Ilmu Penyakit Dyspepsia

Dalam Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Ulkus peptikum/ peptic ulcer disease (PUD)
Perdarahan Sal Cerna Atas (Hematemesis
Melena)
Perdarahan Sal Cerna Bawah (Hematoskezia)
Diare Akut
Diare Kronik
Inflammatory Bowel Disease
Pankreatitis Akut
Hepatitis
Sirosis & Hepatoma
Kolelitiasis
CATATAN TUTORIAL Kolesistitis
OPTIMA Koledokolitiasis
Kolangitis
Gastroenterology
 LAMBUNG
Bagian Lambung:
• Cardia
• Fundus
• Corpus
• Pylorus

Kurvatura lambung:
• Lesser curvature
• Greater curvature
 DUODENUM

Sumber: Moore, K. L. (2006). Clinically Oriented Anatomy

 PERITONEUM
Peritoneum merupakan membrane serosa yang
terletak pada rongga abdomen, terdiri atas
mesotel serta jaringan ikat areolar
• Visceral peritoneum: Peritoneum yang
melapisi organ-organ visceral
• Parietal peritoneum: Peritoneum yang
melapisi rongga abdomen dan pelvis.
Lipatan Besar Pada Peritoneum:

• Lipatan peritoneum yang menggantung seperti celemek dari

Greater omentum greater curvature lambung hingga duodenum, dan kembali
ke bagian anterior mesokolon.

• Menghubungkan lesser curvature lambung dan

Lesser omentum duodenum ke liver

Ligamentum menghubungkan liver dengan dinding

falciform abdomen serta diafragma

Lipatan seperti kipas yang menghubungkan

Mesenterium usus halus dengan dinding abdomen posterior

• Menghubungkan kolon transverum dan kolon

Mesokolon sigmoid ke dinding posterior abdomen
Sumber: Tortora, G. J. (2009). Principle of
Human Anatomy and Physiology 12th edition
Sumber: Moore, K. L. (2006). Clinically
Oriented Anatomy

Dyspepsia
• Definisi
– Rasa sakit atau tidak nyaman
(discomfort) berupa kumpulan gejala
atau sindrom yang terdiri atas nyeri ulu
hati, mual, kembung, muntah, rasa
penuh atau cepat kenyang dan sendawa.
Semua keluhan di atas mencerminkan
gangguan pada saluran cerna atas.
• Klinis
– Fungsional (“nonulcer dyspepsia” atau
NUD [60%]): kombinasi hipersensitivitas
visceral afferent & motilitas gaster
abnormal (Rome III)
– Organik (40%): GERD, PUD, Ca Gaster,
lain2 (obat, diabetic, intoleransi lactose,
nyeri biliar, pancreatitis chronic, ischemia
mesenteric)
• Gejala Alarm menunjukkan kelainan
organic dan indikasi endoskopi: lihat
daftar gejala alarm di bawah pada
pembahasan GERD
• Tatalaksana
– Eradikasi H. pylori  terapi empiric jika
serologi +,
– PPI efektif untuk beberapa kasus
• Dispepsia fungsional
– adalah nyeri perut berulang atau
ketidaknyamanan di area abdomen
tengah atas selama 12 minggu atau
lebih dalam 12 bulan terakhir
dengan bukti tidak adanya penyakit
organik. (Rome II)
• Dispepsia fungsional mengalami
satu atau lebih gejala dibawah ini:
– Rasa penuh setelah makan
– Cepat kenyang
– Nyeri epigastrik
– Rasa terbakar pada epigastrik
Selama 3 bulan dalam 6 bulan
terakhir, dan tidak adanya bukti
keterlibatan penyakit struktural yang
menyebabkan keluhan tersebut.
 KLASIFIKASI

ULCER-LIKE DISMOTILITAS NON-SPESIFIK

• Dispepsia • Dispepsia • Dispepsia
fungsional fungsional fungsional
dengan gejala dengan gejala dengan gejala
predominan predominan tidak spesifik,
nyeri gejala tidak ada gejala
ketidaknyaman predominan.
pada perut
• Dispepsia fungsional dan • Tatalaksana Umum
ulkus peptikum dapat – Edukasi kepada pasien
dibedakan dengan pentingnya menghindari
pemeriksaan penunjang makanan pencetus dispepsia
fungsional seperti pedas,
endoskopi. asam, kopi, makanan tinggi
• Pemeriksaan endoskopi lemak. Edukasi kepada pasien
dianjurkan bila terdapat untuk makan sering tetapi
alarm symptomps, dengan porsi kecil.
diantaranya anemia dengan • Tatalaksana Khusus
perdarahan (dengan – Proton pump inhibitor :
melena atau hematemesis), omeprazole 2 x 20 mg
massa abdomen, – Prokinetik : contoh obat yang
penurunan berat badan, diberikan adalah
domperidone (bekerja
riwayat disfagia, dan sebagai antagonis reseptor
muntah persisten. dopamin D2). Dosis 10 mg 3
kali sehari.
 Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
• Definisi
– relaksasi berlebihan spinkter esophagus
bawah (LES) atau inkompeten
– kerusakan mukosa (esophagitis) karena
kontak lama dengan asam & bisa jadi
striktur
– factor risiko: hiatal hernia, obesitas,
gastric hypersecretory states,
pengosongan lambung terlambat
– Pencetus: posisi supinasi, makanan
berlemak, caffeine, alcohol, rokok, CCB,
hamil
• Klinis
– Esophageal: rasa terbakar di
dada/heartburn, nyeri dada atypical,
regurgitasi, dysphagia
– Extraesophageal: batuk, asthma (tidak
terkontrol), laryngitis, erosi gigi
• Endoskopi (EGD) jika tidak respon PPI 2x/hr
atau ada gejala alarm: dysphagia,
odynophagia, muntah, BB turun, anemia def
Fe, perdarahan sal cerna, teraba masa atau
adenopathy, usia > 55 tahun
• Tata laksana
– Non farmako: hindari pencetus,
turunkan BB, hindari makan besar &
terlambat, elevasi kepala saat tidur
– Farmako: PPI (sd 2x/hr), antacids, PPI
menghilangkan 80–90% gejala; ES:
diare, ↑ risiko C. diff
– Bedah: fundoplication jika refrakter
thhdp farmakologi: berhasil > 90%, tapi
> 1⁄2 kembali ke farmakologi setelah 10
tahun
• Komplikasi
– Barrett’s esophagus: 10–15%
– Adenocarcinoma Esophageal: risiko
0.5%/tahun
• Tujuan Pengobatan
– Hilangkan gejala
– Sembuhkan esofagitis
– Tanggulangi dan cegah komplikasi
– Pertahankan remisi
Erosive Esophagitis
 Peptic Stricture

Barium Swallow Endoscopy

Barrett’s Esophagus
 Esophageal Cancer

Barium Swallow Endoscopy

 Ulkus peptikum/ peptic ulcer disease
(PUD)
• Definisi
• infeksiH. pylori: 80% ulkusduodenal (DU)
& 60%ulkus gastric (GU) [50%
populasiterkoloniH. pylori, hanya 5–10%
jadi PUD
• ASA & NSAIDs: 45% erosi, 15–30% GU
• Hypersecretory states (sering ulkus
multipel rekuren): gastrinoma (Zollinger-
Ellison
• sindrom, juga diare, <1% of PUD),
carcinoid, mastocytosis
• Keganasan: 5–10% GU
• Lain2: rokok, stress ulcers (jika SSP =
“Cushing’s”; luka bakar= “Curling’s”),
• kemo, CMV atau HSV (immunosupp),
bisphosphonates; steroids bukan factor
resiko
• klinis
• Nyeri Epigastric: reda dengan
makanan (DU) diperparah dengan
makanan (GU)
• Komplikasi: perdarahan sal cerna
atas, perforasi & penetrasi, obstruksi
gastric outlet
• Uji H. pylori; Serology: Se 80%, Sp
90%; tidak berguna untuk konfirmasi
karena bertahan tahunan di darah.
Antigen feses: Se & Sp 90%; untuk
konfirmasi; endoskopi (EGD) + rapid
urease test (Se & Sp 95%) EGD
diperlukan untuk diagnosis;
pertimbangkan bila pengobatan
empiric gagal atau ditemukan gejala
alarm. Periksa ulang 6- 12 minggu jika
EGD normal
Helicobacter pylori
• Bakteri batang gram negative berbentuk S yang ditemukan
pada bagian terdalam lapisan mukosa antara mucus dengan
epitel lambung.
• Memiliki faktor virulensi antara lain:

• Urease dapat menciptakan ammonia dari urea, mengakibatkan

UREASE peningkatan pH sehingga mendukung keidupan bakteri.

• untuk penempelan dengan mukosa lambung serta penarikan neutrophil

PicB dan serta monosit yang berperan dalam kerusakan mukosa lambung
ADHESIN

• berfungsi mendegradasi mucus serta lapisan pelindung mukosa.

PROTEASE
• Tata laksana
• Pada infeksi H. pylori (+) eradikasi:
– Triple terapi: clarith 500 2x1 + amox 1 g 2X1 + PPI 2X1 10–14
hari
– Quadruple terapi: MNZ +TCN + bismuth + PPI (jika resisten atau
alergi clarith atau amox)
– Sequential terapi (PPI +abx selama 5 hr  PPI +2 jenis abx 5
hari): berhasil >90%
• Jika H. pylori (-): supresi asam lambung dgn PPI
• Stop ASA & NSAID; + PPI
• Dengan komplikasi: Tukak peptik yang berdarah 
penatalaksanaan umum atau suportif sesuai dengan
penatalaksanaan hematemesis melena secara umum
 TATALAKSANA
• Medikamentosa:
ANTACID H2R Antagonis PPI SITOPROTEKTIF

• Memperingan • Antagonis • Inhibisi • Sukralfat:

gejala nyeri ulu reseptor H2, H+/K+ATPase. sebagai
hati/dyspepsia. sehingga • Bekerja amat protektan
• Paling umum menurunkan poten dalam • Membentuk
digunakan : sekresi asam menghambat lapisan
gabungan lambung. asam lambung pelindung yang
Al(OH)3 dan • Contoh: • Onset dalam 26 melapisi
Mg(OH)2 cimetidine, jam dengan mukosa
• Bekerja dengan ranitidine, durasi aksi 72- • Meningkatkan
menetralisir famotidine, 96 jam. proliferasi serta
asam lambung nizatidine. • Contoh obat: meningkatkan
berlebihan omeprazole, sintesis
lansoprazole, prostaglandin.
esomeprazole,
pantoprazole.
Sumber: Fauci, A.S. et al (2012) Harrison Principles of Internal Medicine. 18th Ed
• Terapi H. Pylori

Sumber: Fauci, A.S. et al (2012) Harrison Principles of Internal Medicine. 18th Ed

Terapi Dietetik:
• Perubahan pola makan, menjauhi
makanan yang memicu gejala
dyspepsia harus dilakukan, antar
lain:
• Menghindari makanan pedas
• Menghindari kopi, karena kopi
dapat menyebabkan peningkatan
sekresi asam lambung serta
dihubungkan denganresiko
infeksi H. pylori
• Menghindari konsumsi alkohol
• Diet tinggi serat
• Pola makan teratur dengan
selingan makanan
Terapi Pembedahan:
Tatalaksana bedah dilakukan dengan
indikasi:
• Penyakit yang tidak respon
dengan pengobatan
medikamentosa
• Bedah cito bila terdapat
perforasi, karena meningkatkan
resiko peritonitis dan sepsis.
Bedah elektif:
• Vagotomy dan drainase
(pyloroplasty,
gastroduodenotomy,
gastrojejunotomy)
• Highly selective vagotomy
• Vagotomy dengan antrectomy
 Perdarahan Sal Cerna Atas (Hematemesis Melena)
• Definisi
• Hematemesis = muntah darah
berwarna hitam yang berasal
dari saluran cerna bagian atas.
• Melena = buang air besar
berwarna hitam ter yang
berasal dari saluran cerna
bagian atas. Yang dimaksud
dengan saluran cerna bagian
atas adalah saluran cerna di
atas (proksimal) ligamentum
Treitz, mulai dari jejunum
proksimal, duodenum, gaster
dan esophagus.
• Klinis
• Penyebab
– Peptic ulcer disease (50%): H. pylori,
NSAID, gastric hypersecretory states
– Varises (10–30%): esophageal,
gastric, HT portal.
– Gastritis/gastropathy/duodenitis
(15%): NSAIDs,ASA, alcohol, stress,
HT portal
– Erosive esophagitis/ulcer (10%):
GERD, infeksi (CMV, HSV, atau
Candida pd immunosup), pill
esophagitis (bisphosphonate,
NSAIDs)
– Mallory-Weiss (10%): robekan
sambungan gastroesofagus karena
regangan
– Lesi Vascular (5%)
– Neoplastik: carcinoma esophageal
atau gastric, GIST
– Perdarahan Oropharyngeal &
epistaxis  darah tertelan
Tata laksana
• Nonfarmakologis: tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT untuk dekompresi,
pantau perdarahan

• Farmakologis:
– Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus varises transfusi sampai
dengan Hb >10.
– Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnya dekstran/hemacel) atau
NaCl 0,9% atau RL
– Untuk penyebab non varices :
• Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton
• Sitoprotektor : Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3 x 1 tab
• Injeksi vitamin K untuk pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis hati
– Untuk penyebab varises :
• Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 mikro g/jam intravena atau ocreotide (sandostatin) 0,1 mg/2 jam.
Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau sampai Tata Laksana/ligasi varices esophagus/
skleroterapi.
• Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan sampi tekanan diastolik turun 20 mmHg atau
denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil  hematemesis melena (-)
• Isosorbid dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari setelah KU stabil
• Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari
• Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan
• Pada pasien dengan pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati diberikan :
– Laktulosa 4 x 1 sendok makan
– Neomisin 4 x 500 mg/ Ciprofloxacin 2 x 500mg
– Obat ini diberikan sampai tinja normal.
• Prosedur bedah dilakukan sebagai tindakan emergensi atau elektif. Bedah emergensi di
indikasikan bila pasien masuk dalam keadaan gawat
Perdarahan Saluran Cerna Bawah (Hematoskezia)
• Definisi
– Hematoskezia = BAB darah segar berwarna merah yang berasal dari
saluran cerna bagian bawah
• Klinis
– diarrhea, tenesmus, hematochezia
– penyebab
• perdarahan diverticular (33%): 60% di colon dextra
• Neoplastic (19%): tes perdarahan samar
• Colitis (18%): infeksi, ischemic, radiasi, inflammatory bowel disease
• Angiodysplasia (8%): sering di colon ascending & cecum
• Anorectal (4%): hemorrhoids, fissura anal, ulkus rectal
• Lain2: post-polypectomy, vasculitis
• Tata laksana
– Non farmakologis: puasa, perbaikan hemodinamik. Jika hemodinamik
stabil dapat nutrisi enteral
– Farmakologis: Transfusi darah PRC/WB sampai dengan Hb > 10 gr%,
Infus cairan.Pengobatan infeksi sesuai penyebab. Bila ada kelainan
hemostasis di obati sesuai penyebabnya
• Definisi
Klinis
Diare Akut
Pathogen Klinis
• Diare berlangsung Non inflamasi Gangguan absorpsi & sekresi, diare dgn
kurang dari 15 hari ampas, leukosit & eri (-)
sejak awal diare Toksin Keracunan makanan < 24 jam S. aureus
(menurut jurnal (dagning & susu), B cereus (nasi goring), C
gastro 2004 < 4 Perfringens (daging)
Viral Rotavirus Menular, penitipan anak, 4-8 hari
minggu)
Norovirus 50 % semua diare daerah dingin, 1-3 hari,
• Tata laksana dominan muntah
• Atasi dehidrasi Bakteri E coli (toxin) > 50% diare daerah berkembang, <7 hari
V cholera BAB cucian beras, dehidrasi & gang
• Antibiotic empirik elektrolit berat
untuk diare Parasit Giardia Lewat air, wabah, kembung
inflamasi: Shigella, Cryptosporodia Lewat air, wabah, sembuh sendiri, nyeri
cholera, C. diff, perut 80%, demam 40%
Giardia, amebiasis, Cyclospora Produk kontaminasi
Salmonella Inflamasi Invasi kolon. Diare ampas sedikit, kram
perut, tenesmus, demam, bisa leukosit &
eri (+)
Bakteri Campylobacter Unggas mentah, susu belum dipasteur,
dibawa kucing/anjing, GBS
Salmonella (non typhoid) Telur, unggas, susu
Shigella Menular, perdarahan massif & pus di
feses, leukosit (+)
E Coli (EHEC) Daging mentah, susu belum dipasteur,
eritrosit (+)
Salmonella typhi Demam, bradikardi relative, lidah tifoid
Parasite E hystolytica Tenesmus, abses hepar
Virus CMV Pasien Immunosupresi
Diare
Kronik
• Definisi
– Diare kronik yang berlangsung lebih dari 15 hari sejak
awal diare (menurut jurnal gastro 2004 > 4 minggu)
• Klinis
– Akibat obat (↑sekresi, ↑motilitas, ganggu flora normal,
inflammasi)
– PPI, colchicine, abx, SSRI, ARB,
NSAID, kemo, kafein
– Osmotic (↑ osmotic, (-) lemak feses, puasa ↓ diare)
• Intoleransi Lactosa: didapat post gastroenteritis,
operasi GI. Gejala: kembung, flatulence, begah,
diare. Dx: hydrogen breath test ataudiet bebas
lactose.
• Lain2: lactulose, laxatives, antasid, sorbitol,
fructosa
– Malabsorpsi(↑osmotic, ↑lemak feses, puasa ↓ diare)
• Celiac disease
• Whipple’s disease
• Bacterial overgrowth: ↑bakteri usus halus
• Insufisiensi Pankreas: sering karena pankreatitis
kronik atau cancer pancreas
• ↓ asam karena↓synthesis (cirrhosis) atau
cholestasis  malabsorpsi
• Inflammatory (leukosit di feses, atau
lactoferrin atau calprotectin, darah
samar, demam, nyeri perut)
– Infeksi: terutama parasit, CMV, TB
– Inflammatory bowel disease
– Enteritis Radiasi, colitis ischemic, neoplasia
(cancer colon, lymphoma)
• Secretory (normal osmotik)
– Hormonal:VIP (VIPoma,Verner-Morrison),
serotonin (carcinoid), thyroxine, calcitonin
– (ca medullar thyroid), gastrin (Zollinger-
Ellison), glucagon, substansi P
– Laksative
– Neoplasma: carcinoma, lymphoma,
adenoma
– ↓penyerapan asam empedu
• Motility (osmotik normal)
– Irritable bowel syndrome (10–15%)
• Kriteria Rome III: nyeri abdomen
berulang 3 hari/minggu selama 3 bulan
terakhir plus 2 gejala: (i) mereda dengan
BAB, (ii) onset disertai gangguan frek
BAB, (iii) onset disertai gangguan bentuk
feses. Terapinyeri: antispasmodics,TCA,
SSRI. Kembung: rifaximin,probiotics.
Diare: loperamide, alosetron (5-HT3
antagonist) konstipasi: serat 25 g/d.
– Scleroderma; neuropati otonom diabet,
hipertiroid, dll
• Definisi Inflammatory
• Colitis ulserativa (UC): idiopathic,inflammasi
mukosa colon Bowel Disease
• Crohn’s disease (CD): idiopathic,inflamasi
transmural, skip area
• Crohn disease
– Diare, umumnya tidak berdarah
– Nyeri perut pada region kanan bawah
– Nyeri dicetuskan oleh makanan
– Endoskopi: skip lesion (lesi terputus oleh regio
usus yang sehat), cobblestone
• Colitis ulserativa
– Diare, dapat dengan atau tanpa darah, berlendir
– Tenesmus atau perasaan tidak lampias BAB
– Nyeri regio rektal
– Endoskopi: pseudopolyp, umumnya melibatkan
rektum dan lesi berlanjut tanpa diselingi bagian
usus sehat (continuous lesion)
• Tata laksana
• Hindari NSAID
• Induksi remisi akut  perbaikan mukosa
Pankreatitis Akut
• Definisi
– reaksi peradangan pankreas
yang akut
• klinis
– dispepsia sedang sampai
berat, gelisah kadang disertai
gangguan kesadaran
– Demam, ikterus, gangguan
hemodinamik, syok dan
takikardia, bising usus
menurun ( ileus paralitik)
– Nyeri tekan abdomen,
defans, tanda perdarahan
retroperitoneal (Cullens –
periumbilical, Grey Turners –
pinggang) jarang terlihat
– Amylase & lipase ↑
• Tata laksana
– Non farmakologis :
• Puasa dan pemasangan infus
untuk nutrisi parentral total
sampai amilase dan lipase serum
normal/mendekati normal dan
pada selang nasogastrik cairan
lambung < 300 cc, dan pasien tak
merasakan nyeri ulu hati.
– Farmakologis :
• Analgesik dan sedatif, infus
cairan, pasang selang lambung
• Antibiotika bila ada infeksi
• Penghambat sekresi enzim
pankreas
• Prosedur bedah pada infeksi
berat berupa drainase cairan
 Hepatitis
• Definisi
• Inflamasi hepar yang disebabkan oleh
berbagai macam penyebab.
• Penyebab hepatitis: autoimun,
hepatitis imbas obat, virus, alkohol,
dan lain-lain.
• Virus hepatitis merupakan infeksi
sistemik yang dominan menyerang
hepar. Hepatitis jenis ini paling sering
disebabkan oleh virus hepatotropik
(virus Hepatitis A, B, C, D, E).
• Klinis
• Semua hepatitis virus akut, dibagi ke
dalam 4 fase:
• Fase inkubasi  tidak bergejala.
Infektifitas tertinggi, partikel virus
beredar dalam darah, terjadi mulai
dari akhir fase asimtomatik pada
periode inkubasi hingga fase awal
gejala klinis.
• Fase preikterik  gejala
konstitusional: malaise, mual, dan
penurunan nafsu makan.Gejala lain
seperti penurunan berat badan,
demamyang tidak begitu tinggi, nyeri
kepala, mialgia, nyerisendi, muntah,
dan diare
• Fase ikterik pada hepatitis A biasa
terjadi pada orang dewasa, tetapi
tidak pada anak-anak. Dalam
beberapa minggu hingga bulan
semua gejala dan tanda hepatitis
seperti ikterik dan gejala sistemik
lainnya akan menghilang begitu
memasuki fase konvalesens.
• Fase konvalesens

Hepatitis B
• Serologi
• HBsAg (antigen dari selubung HBV)
– Selubung penanda pertama infeksi HBV
– Bila + selama > 6bln  Hep B kronik
• HBeAg
– Produk dari degradasi HbcAg
– Marker HBV sedang replikasi  sangat
infeksius
• HBcAg (c = core/inti)
– Ditemukan pada inti hepatosit
– Tidak dalam bentuk bebas dalam darah
• Anti-HBs
– Antibodi terhadap selubung/Anti HbsAg
– Penanda riwayat imun Hepatitis B
• Anti-HBc
– Respon pertama terhadap HbcAg
– Terdeteksi dlm darah
– IgM : infeksi akut
– IgG : infeksi kronik/riwayat infeksi
 Sirosis
• Definisi
• Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
nekrosis, pembentukan jaringan ikat disertai nodul
regenerasi
• Klinis
• stigmata sirosis ( palmar eritema, spider nevi) vena kolateral
dinding perut, ikterus, edema pretibial, asites, splenomegali
• Laboratorium: rasio albumin dan globulin terbalik
• Tata laksana
• Istirahat cukup
• Diet seimbang (tergantung kondisi klinis)
• Roboransia
• Lamivudin pada sirosis hati yang disebabkan hepatitis B virus
• Komplikasi
• Hipertensi portal, SBP, hematemesis melena, sindrom
hepatorenal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum

Hepatoma
• Definisi
• Tumor ganas hati primer
• Klinis
• penurunan BB, nyeri perut
kanan atas, anoreksia,
malaise, benjolan perut
kanan atas
• hepatomegali berbenjol-
benjol, stigmata penyakit
hati kronik
• Laboratorium: peningkatan
AFP, PIVKA II, ALP
• USG: lesi fokal/ difus di hati
• Tata laksana
• Pembedahan/reseksi tumor
(bila tumor mengenai 1
lobus, ukuran < 3 cm)
• Injeksi etanol perkutan
dengan tuntunan USG (bila
tumor < 3 buah, ukuran < 3
cm, tumor yang residif
pasca reseksi hati, tumor
residual pasca embolisasi)
• Transplantasi hati
• Kemoembolisasi tumor
• RFA pada tumor <5 cm
Kolelitiasis
• Definisi
– Batu di kandung empedu
– Empedu – garam empedu, phospholipid,
kolesterol; ↑ saturasi kolseterol di empedu +
mempercepat nukleasi + hypomotilitas kandung
empedu batu empedu
• Klinis
– Tipe: batu kolesterol 90%, batu pigmen 10%
– Kolik bilier: nyeri perut kanan atas atau
epigastrium, tiba2, bertahan 30 menit sd 3 jam,
menjalar ke scapula, mual
– Dipicu makanan berlemak
• Tata laksana
– Cholecystectomy (CCY), laparoscopic, jika
symptomatik
– Ursodeoxycholic acid (jarang) untuk batu
cholesterol jika tidak bisa operasi
• Komplikasi
– Kolsesistitis
– Koledokolitiasis  kolangitis
 Kolesistitis
• Definisi
– Reaksi inflamasi kandung empedu
akibat infeksi bakterial akut yg
disertai keluhan nyeri perut kanan
atas, nyeri tekan dan panas badan
• Klinis
– Nyeri epigastrium atau perut kanan
atas yang dapat menjalar ke daerah
scapula kanan, demam.
– Teraba massa kandung empedu,
nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis lokal, tanda Murphy (+).
Laboratorium: leukositosis.
– USG: penebalan dinding kandung
empedu, seringkali ditemukan pula
sludge atau batu
• Tata laksana
– Tirah baring
– Puasa sampai nyeri berkurang /
hilang
– Pengobatan suportif (antipiretik,
analgetik, pemberian cairan infus
dan mengoreksi kelainan elektrolit)
– Antibiotika parenteral
– Kolesistektomi bila diperlukan
 Koledokolitiasis
• Definisi
– Batu di duktus biliaris
koledokus
• Klinis
– Asymptomatic (50%)
– Kolik bilier: nyeri perut
kanan atas atau
epigastrium, tiba2,
bertahan 30 menit sd 3
jam, menjalar ke scapula,
mual
– Obstruksi bilier  ikterik,
pruritis, mual
• Tata laksana
– ERCP & papillotomy
– CCY
• Komplikasi
– Cholangitis, cholecystitis,
pancreatitis, stricture
• Definisi
– Obstruction duktus koledokus biliar 
Kolangitis
infeksi sisi proximal dari obstruksi
• Etiologi:
– Batu duktus bilier/ koledokolitiasia (85%)
– Keganasan (biliar, pancreas) atau striktur
jinak
– Infiltrasi cacing (Clonorchis sinensis,
Opisthorchis viverrini)
• Klinis
– Charcot’s triad: nyeri perut kanan atas,
ikterik, demam/menggigil; 70%
– Reynold’s pentad: Charcot’s triad + shock
dan gangguan kesadaran;15%
• Tata laksana
– Antibiotik (broad spectrum) :ampicillin +
gentamicin (atau levofloxacin) + MNZ
(jika berat); carbapenems; pip/tazo
– 20% butuh dekompresi bilier cito via
ERCP (papillotomy, extraksi, stent).