Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE (PKD)

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Sistem Perkemihan II

Disusun Oleh : Kelompok 5

ANIK YULAIKHA (15.20.008)

BELLA YOYUNANDA (15.20.014)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN

PROGRAM STUDI S1-KEPERAWATAN DAN NERS

TAHUN 2017
KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan atas kehadirat ALLAH SWT, karena dengan
rahmatNya makalah tentang “Polycystic Kidney Disease (PKD)” ini untuk
memenuhi tugas Sistem Perkemihan II. Dalam menyelasaikan makalah ini
penyusun mendapatkan bantuan dari berbagai pihak, jadi pada kesempatan ini
saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya pada semua pihak yang
membantu baik secara langsung maupun tidak langsung.

Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. oleh


sebab itu kritik dan saran yang bersifat membangun akan diterima dengan senang
hati dan penyusun berharap makalah ini bermanfaat. Terima kasih.

Malang, 16 Oktober 2017

Penyusun

i
DAFTAR ISI

COVER
KATA PENGANTAR ............................................................................. I
DAFTAR ISI Ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .................................................. 1
1.2 Tujuan .............................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi ........................................................... 3
2.2 Klasifikasi ....................................................... 5
2.3 Etiologi .......................................................... 6
2.4 Epidemiologi ....................................................... 6

2.5 Manifestasi Klinis .............................................. 7


2.6 Patofisiologi............................................................... 8
2.7 Pathway ................................................................... 10
2.8 Komplikasi ........................................................ 11
2.9 Pathogenesis ............................................................. 11
2.10 Pemeriksaan Penujang ............................................ 13
2.11 Prognosis ................................................................. 14
2.12 Pencegahan ............................................................. 15
2.13 Penatalaksanaan ..................................................... 15
BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian .......................................................... 16
3.2 Diagnosa Keperawatan ....................................... 17
3.3 Rencana Keperawatan ...................................... 18
3.4 Evaluasi ......................................................... 21

BAB IV PENUTUP
Kesimpulan 22
Saran 22
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................... 23

ii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Penyakit ginjal polikistik adalah suatu penyakit herediter pengancam
nyawa yang paling sering ditemukan di seluruh bagian dunia. Penyakit ini
sama prevalensinya di berbagai kelompok etnik dan ras. Ekspansi progresif
kista- kista berisi cairan menyebabkan ginjal sangat membesar dan sering
menyebabkan gagal ginjal. Penyakit ginjal polikistik dominan otosom
(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD) terutama
dijumpai pada dewasa, sementara penyakit ginjal polikistik resesif otonom
(ARPKD) terutama menyerang anak. Kista ginjal juga ditemukan pada
beberapa penyakit ginjal herediter lain, yang sebagian mungkin
memperlihatkan defek pada jalur pembentukan sinyal umum pada ADPKD
dan ARPKD. Defek-defek gen dan kelainan fungsional pada penyakit
tubulus herediter yang terutama bermanifestasi sebagai gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit,asam basa, dan mineral (Jameson, J.Larry,
2012).
PKD pada orang dewasa adalah laten selama bertahun-tahun dan
biasanya di alami oleh usia antara 30 dan 40 tahun . Ini melibatkan kedua
ginjal dan terjadi pada pria dan wanita . Korteks dan medula dipenuhi
dengan kista yang besar berdinding tipis mulai dari ukuran milimeter
sampai beberapa sentimeter dengan diameter. Kista membesar dan
menghancurkan jaringan di sekitarnya dengan penekanan . Kista diisi
dengan cairan dan mungkin berisi darah atau nanah. Pada awal penyakit
pasien umumnya asimtomatik. Gejala muncul ketika kista mulai membesar.
Manifestasi pertama PKD adalah hipertensi; hematuria (dari pecahnya kista)
atau perasaan berat di belakang, samping, atau perut atau juga bias menjadi
ISK. Sakit kronis adalah salah satu masalah yang paling umum dialami oleh
pasien dengan PKD . Rasa sakit dapat terus menerus dan berat. Bilateral ,
ginjal membesar dan sering teraba pada pemeriksaan fisik (Lewis, Sharon
L.2014).

1
PKD juga dapat mempengaruhi hati, jantung (katup jantung yang
abnormal). Pembuluh darah (aneurisma), dan usus (diverticulosis).
Komplikasi yang paling serius adalah aneurisma otak , yang bisa pecah.
Diagnosis didasarkan pada manisfestations klinis, riwayat keluarga, USG
(ukuran screening terbaik), atau CTscan. Penyakit ini biasanya bertahap
dari hilangnya fungsi ginjal pada ESKD pada usia 60 pada 50% pasien
(Lewis,Sharon L.2014).

1.2 TUJUAN
Adapun tujuan dari penulisan laporan pendahuluan ini adalah
mahasiswa mampu mengetahui tentang polycystic kidney disease dan
memberikan asuhan keperawatan yang komprehensif pada pasien polycystic
kidney disease.

2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic
yang berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung
cairan atau bahan semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah
banyaknya kistik (cytstic) pada ginjal.
Penyakit ginjal polikistik (PKD) adalah kelainan genetik yang ditandai
oleh pertumbuhan kista banyak di ginjal. Ginjal adalah dua organ, masing-
masing seukuran kepalan tangan, terletak di bagian atas perut seseorang,
menuju belakang. Ginjal limbah filter dan cairan ekstra dari darah untuk
membentuk urin. Mereka juga mengatur jumlah zat penting tertentu dalam
tubuh. Bila kista terbentuk di ginjal, mereka penuh dengan cairan. Kista
PKD dapat sangat memperbesar ginjal sementara menggantikan banyak dari
struktur normal, sehingga fungsi ginjal berkurang dan menyebabkan gagal
ginjal.
Kista ginjal adalah suatu rongga yang berisi cairan dengan lapisan
epitelial. Kista ginjal dapat disebabkan oleh anomali kongenital ataupun
kelainan yang didapat. Pada ginjal bisa terdapat satu atau banyak kista yang
tersebar, baik hanya pada satu ginjal maupun kedua ginjal, baik pada
korteks maupun pada medula. Kista ginjal dibedakan dalam beberapa
bentuk yaitu ginjal multikistik displatik, ginjal polikistik, dan kista ginjal
soliter. Diantara bentuk-bentuk kista ginjal ini, ginjal polikistik adalah
paling fulminant yang berkembang secara progresif menuju kerusakan
kedua buah ginjal.

3
Gambar 1.1 (Perbedaan antara Ginjal Normal dan Ginjal Polikistik)

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan
atau material yang semisolid, yang lambat laun mengganggu dan
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat
membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh sekelompok
kista-kista yang menyerupai anggur. Kista-kista ini terisi oleh cairan jernih
atau hemoragik.Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun
di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh
berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan
genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai
adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease),
oleh karena sebagian besar baru bermanilestasi pada usia di atas 30 tahun.
Kista-kista ini berbentuk kantung buntu tertutup dimana filtrat
glomerulus mengalir kedalamnya. Perjalanan penyakit progresif cepat dan
mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun (Marallo Tonelli,
2006.

4
2.1 KLASIFIKASI
Polikistik memiliki dua bentuk yaitu bentuk dewasa yang bersifat
autosomal dominan dan bentuk anak-anak yang bersifat autosomal resesif.
Namun pada buku lain menyebutkan polikistik ginjal dibagi menjadi dua
bentuk yaitu :
a. Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic
Kidney/ARPKD)
1. Anomali perkembangan yang jarang ini secara gentis berbeda dengan
dengan penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan
yang resesif autosomal, terdapat subkategori perinatal, neonatal,
infantile dan juvenil.

2. Terdiri atas setidaknya dua bentuk, PKD1 dan PKD2, dengan PKD1
memiliki lokus gen pada 16p dan PKD2 kemungkinan pada
kromosom 2. PKD2 menghasilkan perjalanan penyakit yang secara
klinis lebih ringan, dengan ekspresi di kehidupan lebih lanjut.
b. Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant
Polycytstic Kidney/ADPKD)
1. Merupakan penyakit multisistemik dan progresif yang
dikarakteristikkan dengan formasi dan pembesaran kista renal di
ginjal dan organ lainnya (seperti : liver, pancreas, limfa).
2. Kelainan ini dapat didiagnosis melalui biopsi ginjal, yang sering
menunjukkan predominasi kista glomerulus yang disebut sebagai
penyakit ginjal glomerulokistik, serta dengan anamnesis keluarga.

3. Terdapat tiga bentuk Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal

a. ADPKD – 1 merupakan 90 % kasus, dan gen yang bermutasi


terletak pada lengan pendek kromosom 16.
b. ADPKF – 2 terletak pada lengan pendek kromosom 4 dan
perkembangannya menjadi ESRD terjadi lebih lambat daripada
ADPKD.
c. Bentuk ketiga ADPKD telah berhasil di identifikasi, namun gen
yang bertanggung jawab belum diketahui letaknya.

5
2.1 ETIOLOGI
a. Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic
Kidney/ARPKD)
Disebabkan oleh mutasi suatu gen yang belum teridentifikasi pada
kromosom 6p. Manifestasi serius biasanya sudah ada sejak lahir, dan
bayi cepat meninggal akibat gagal ginjal. Ginjal memperlihat banyak
kista kecil dikorteks dan medulla sehingga ginjal tampak seperti spons.

b. Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant


Polycytstic Kidney/ADPKD)
Diperkirakan karena kegagalan fusi antara glomerulus dan tubulus
sehingga terjadi pengumpulan cairan pada saluran buntu tersebut. Kista
yang semakin besar akan menekan parenkim ginjal sehingga terjadi
iskemia dan secara perlahan fungsi ginjal akan menurun. Hipertensi
dapat terjadi karena iskemia jaringan ginjal yang menyebabkan
peningkatan rennin angiotensin.

2.4 EPIDEMIOLOGI
Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) merupakan
penyakit genetik yang jarang diterjadi dengan perbandingan 1: 6000 hingga
1:40.000, Sedangkan pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal
(ADPKD) memiliki angka prevalensi sekitar 1:500 dan lebih sering terjadi
pada orang Kausia dari pada penduduk Afro-Amerika.
Pada buku lain menyebutkan penyakit ginjal polikistik resesif
autosomal (ARPKD) memiliki perkiraan angka kejadian antara 1:10.000
dan 1:40.000, sedangkan pada penyakit ginjal polikistik dominan\
autosomal (ADPKD) memiliki angka prevalensi sekitar 1 : 500 hingga
1:1000 individu dan terhitung kira-kira 10% anak-anak berada pada tingkat
gagal ginjal kronis. Pada umunya, separuh pasien dengan ADPKD
menjalani terapi pada ginjal dengan umur 60 tahun. Penyakit Ginjal
Polikistik Dominan Autosomal adalah penyebab keempat gagal ginjal yang
membutuhkan dialysis atau transplantasi.

6
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik
dominan autosomal tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat
dimana ginjal telah cukup membesar. Gejala yang ditimbulkan adalah :
1. Nyeri
Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-
kadang juga dirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tanda
terjadinya iritasi di daerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang
ruptur. Jika nyeri yang dirasakan terjadi secara konstan maka itu adalah
tanda dari perbesaran satu atau lebih kista.
2. Hematuria
Hematuria adalah gejala selanjtnya yang terjadi pada polikistik.
Gross Hematuria terjadi ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis
ginjal. Hematuria mikroskopi lebih sering terjadi disbanding gross
hematuria dan merupakan peringatan terhadap kemungkinan adanya
masalah ginjal yang tidak terdapat tanda dan gejala.
3. Infeksi saluran kemih
4. Hipertensi
Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75%
pasien. Hipertensi merupakan penyulit karena efek buruknya terhadap
ginjal yang sudah kritis.
5. Pembesaran ginjal
Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini murapakan hasil dari
penyebaran kista pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi
ginjal, semakin cepat terjadinya pembesaran ginjal makan semakin cepat
terjadinya gagal ginjal.
6. Aneurisma pembuluh darah otak
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD)
terdapat kista pada organ-organ lain seperti : hati dan pangkreas.

7
2.6 PATOFISIOLOGI
PKD adalah kelainan bawaan di mana kista berisi cairan yang tumbuh
dan berkembang pada nefron. Pada jenis dominan, hanya beberapa nefron
yang terkena kista sampai mencapai 30-an. Pada jenis resesif, hampir 100%
dari nefron terdapat kista sejak lahir. Kista berkembang di mana saja. Pada
nefron akibat pembelahan sel ginjal yang abnormal. Seiring waktu, kista
kecil menjadi lebih besar (sampai beberapa sentimeter) dan menyebar lebih
luas.
Kista yang tumbuh merusak glomerulus dan membran tubular. Kista
ini dipenuhi cairan dan membesar, nefron dan fungsi ginjal menjadi kurang
efektif. Jaringan ginjal akhirnya digantikan oleh kista yang tidak
mempunyai fungsi yang terlihat seperti gugusan anggur. Ginjal menjadi
sangat besar. Setiap ginjal yang terkena penyakit ini, kistik bisa membesar
dua atau tiga kali dari ukuran normal, menjadi besar seperti sepak bola, dan
mungkin berat 10 atau lebih. Organ perut lainnya mengalami desakan, dan
pasien mengalami nyeri. Kista yang berisi cairan juga bisa meningkatkan
risiko infeksi, pecah, dan perdarahan, yang menyebabkan peningkatan rasa
sakit.
Kebanyakan pasien dengan PKD memiliki tekanan darah tinggi.
Aliran darah ke ginjal menurun, sehingga mengaktifkan sistem renin-
angiotensin. Dan meningkatkan tekanan darah. Pengendalian hipertensi
adalah prioritas utama. Kista dapat terjadi juga pada jaringan lain, seperti
hati dan pembuluh darah. Sehingga dapat mengurangi fungsi hati. Selain itu,
kejadian aneurisma otak (outpouching dan penipisan dinding arteri) lebih
tinggi pada pasien dengan PKD. Aneurisma ini dapat pecah, menyebabkan
perdarahan dan kematian mendadak. Untuk alasan yang belum diketahui,
batu ginjal terjadi pada 8% sampai 36% dari pasien dengan PKD.
Masalah katup jantung (misalnya, prolaps katup mitral), hipertrofi
ventrikel kiri, dan divertikula kolon juga umum pada pasien dengan
PKD(Ignatavicius, Workman.2013). ADPKD terjadi sebagai-ADPKD 1,
dipetakan ke lengan pendek kromosom 16 dan dikodekan untuk protein
4,300- asam amino; ADPKD-2, dipetakan ke lengan pendek kromosom 4.

8
Autosomal Dominant recessive disease terjadi pada 1 10,000-1 di 40.000
kelahiran hidup dan telah diterjemahkan ke kromosom 6 Ginjal yang
membesar disebabkan oleh beberapa kista bola, dengan ukuran milimeter
yang berisi cairan. Kista berdistribusi secara merata di seluruh korteks dan
medula.
Polip hiperplastik dan adenoma ginjal yang umum. Parenkim ginjal
mungkin memiliki berbagai tingkat atrofi tubular, fibrosis usus, dan
nephrosclerosis. Kista menyebabkan pemanjangan pelvis ginjal, merata dari
calyces, dan lekukan di ginjal. Khas pada bayi yang terkena menunjukkan
tanda-tanda gangguan pernapasan, gagal jantung, dan, akhirnya, uremia dan
gagal ginjal. Fibrosis hati dan kelainan saluran empedu intrahepatik dapat
menyebabkan hipertensi portal dan varises. Dalam kebanyakan kasus,
sekitar 10 tahun setelah gejala muncul, kompresi progresif struktur ginjal
oleh massa membesar dan menyebabkan gagal ginjal. Kista juga terbentuk
di tempat lain-seperti pada hati, limpa, pankreas, dan ovarium. Dalam
aneurisma intrakranial, divertikula kolon, dan mitral prolaps katup juga
terjadi. Dalam bentuk autosomal resesif, kematian dalam periode neonatal
paling sering disebabkan oleh hipoplasia paru (Merkle, Carrie J. 2005)

9
2.7 PATHWAY

Resesif autosomal (anak) Domain autosomal (Dewasa)

Mutasi Gen Pada Kromosom Kegagaglan glomelurus


dan tubulus
Kerusakan Ginjal
Penurunan laju glomerulus
Banyak Kista
Pengeluaran reninv
Kista Semakin Bertambah Besar
PENYAKIT

Menginfiltrasi Parenkim GINJAL


Ginjal Pada Anak Fungsi Ginjal Menurun
POLYCYSTIC
(PKD)
Gagal Nafas Pada Dewasa

Hipoplasia Paru Gagal Ginjal Akut

Gagal Ginjal Kronik

Obstruksi Saluran Kemih


sekresi cairan internal sel naik

Tekanan Saluran
Intake Kapiler Naik
Kemih Meningkat GINJAL POLYCYSTIC
(PKD) Intersisial Naik
Volume
Menyebabkan luka

Kelebihan Volume Cairan


Kematian sel

Nyeri Kronis kontraksi otot saluran kemih

v PENYAKIT GINJAL
Kesulitan berkemihP
POLYCYSTIC (PKD)
v PENYAKIT
c Retensi Uring
GINJAL
POLYCYSTIC
POLYCYSTIC
)Ggangguan Eliminasi Urin
(PKD)
(PKD)
v PENYAKIT GINJAL
Hipertensi Diubah Menjadi Angiotensi 2O
POLYCYSTIC (PKD)
v PENYAKIT GINJAL
Perubahan Tekanan Darah Sekresi Aldosteron
POLYCYSTIC (PKD)
v PENYAKIT
GINJAL
10
POLYCYSTIC
(PKD)
2.8 KOMPLIKASI
Pielonefritis merupakan komplikasi yang sering di temukan dan
penyebabnya tidak begitu jelas. Infeksi sekunder pada kista dapat memberi
keluhan nyeri pinggang yang hebat. Pada Ginjal Polikistik dominan
autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic Kidney/ADPKD) kista yang
semakin besar akan menekan parenkim ginjal sehingga terjadi iskemia dan
secara perlahan fungsi ginjal akan menurun. Hipertensi dapat terjadi karena
iskemia jaringan ginjal yang menyebabkan peningkatan rennin angiotensin.

2.9 PATHOGENESIS
Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) umumnya
tampak pada orang yang homozigot untuk alel yang mengalami mutasi,
sedangkan heterozigot jarang menunjukan fenotip penyakit. Pada penyakit
yang bersifat resesif autosomal memiliki beberapa karakteristik yaitu :
a. Hanya tereksperi pada homozigot (aa), sedangkan pada heterozigot (Aa)
secara fenotipe hanya pembawa yang normal.
b. Laki-laki dan perempuan memiliki kemungkinan yang sama untuk
terkena.
c. Pola pewarisan horizontal tampak pada silsilah yang maksundya muncul
pada saudara kandung tetapi tidak pada orang tua.
d. Penyakit umumnya memiliki awitan dini.
Berdasarkan karakteristik tersebut maka penyakit ginjal polikistik
resesif autosomal sering disebut sebagai bentuk anak-anak karena awitan
yang muncul lebih dini. ARPKD disebabkan oleh mutasi disuatu gen yang
belum teridentifikasi pada kromosom 6p.
Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) dapat
diekspresikan baik pada heterozigot (Aa) maupun homozigot (aa). Selain
yang telah disebutkan sebelumnya, pada penyakit yang bersifat dominan
autosomal memiliki beberapa karakteristik yaitu :

11
a. Laki-laki dan perempuan memiliki kemungkinan yang sama untuk
terkena.
b. Pola pewarisan vertikal tampak pada silsilah yang maksundya muncul
pada setiap generasi.
c. Usia awitan penyakit sering lambat.

Berdasarkan karakteristik tersebut maka peyakit ginjal polikistik


dominan autosomal sering disebut sebagai bentuk pada orang dewasa karena
awitanya yang muncul sering lambat. Pada umumnya terdapat dua gen yang
berperan terhadap ter bentuknya kista yaitu :
a. PKD-1 (gen defektif) yang terletak pada lengan pendek kromosom 16

b. PKD-2 (gen defektif) yang terletak pada kromosom.

Tetapi buku lain menyebutkan, ADPKD dibagi menjadi tiga tipe yaitu
dua diantaranya sama dengan yang telah disebutkan dan ditambah dengan
ADPKD bentuk ketiga yang telah diidentifikasikan namun gen yang
bertanggung jawab belum diketahui letaknya.
PKD-1 yang terletak pada lengan pendek kromosom 16. Gen ini
mengkode sebuah protein dan kompleks, melekat ke membrane, terutama
ekstrasel dan disebut dengan polikistin-1. Polikistin-1 ini memiliki fungsi
sama dengan protein yang diketahui berperan dalam perlekatan sel ke sel
atau sel ke matriks.
Namun pada saat ini belum diketahui bagaimana mutasi pada protein
tersebut dapat menyebabkan kista, namun diperkirakan ganguan interaksi
sel-matriks dapat meneybabkan gangguan pada pertumbuhan, diferensiasi
dan pembentukan matriks oleh sel epitel tubulus dan menyebabkan
terbentuknya kista.
PKD-2 yang terletak pada kromosom 4 dan mengkode polikistin-2
yaitu suatu protein dengan 968 asam amino. Walaupun secara struktural
berbeda tetapi diperkirakan polikistin-1 dan polikistin-2 bekerja sama
dengan membentuk heterodimer. Hal inilah yang menyebabkan,jika mutasi
terjadi di salah satu gen maka akan menimbulkan fenotipe yang sama.

12
Kista muncul sejak dalam uterus dan secara perlahan merusak
jaringan normal sekitarnya bersamaan dengan pertumbuhan anak tersebut
menjadi dewasa. Kista muncul dari berbagai bagian nefron dan duktus
koligentes. Kista tersebut terisi dengan cairan dan mudah terjadi komplikasi
seperti infeksi berulang, hematuria, poliuria, mudah membesar, ginjal yang
“menonjol” sering menjadi tanda dan gejala yang terlihat.
Polikista pada ginjal dimulai dari timbulnya beberapa kista pada
kedua ginjal. Pada perkembangan selanjutnya kista menjadi banyak, ukuran
bertambah besar dan menginfiltrasi parenkim ginjal sehingga pada akhirnya
pasien terjatuh dalam kondisi gagal ginjal terminal. Penurunan fungsi ginjal
yang progresif lambat biasa terjadi dan sekitar 50 % menjadi ESRD (End
Stage Renal Disease) atau Gagal Ginjal pada usia 60 tahun.Gejala biasanya
berkembang antara umur 30 dan 40, tapi dapat juga terjadi lebih awal, pada
saat anak – anak. Sekitar 90% dari PKD disebabkan autosomal dominant
PKD.

2.10 PEMERIKSAANPENUNJANG
1. Pemeriksaan Urin
Proteinuria, hematuria, leukosituria, kadang Bakteriuria

2. Pemeriksaan Darah
Pada penyakit yang sudah lanjut menunjukkan:
a. Uremia
b. Anemia karena hematuria kronik
3. Ultrasonografi ginjal
Ultasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaan
noninvasive yang memiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal
dan kista. Selain itu juga dapat terlihat gambaran dari cairan yang
terdapat dalam cavitas karena pantulan yang ditimbulkan oleh cairan
yang mengisi kista akan memberi tampilan berupa struktur yang padat.

13
Ultrasonografi ginjal dapat juga digunakan untuk melakukan
screening terhadap keturuan dan anggota keluarga yang lebih mudah
untuk memastikan apakah ada atau tidaknya kista ginjal yang gejalanya
tidak terlihat (asymptomatic).
4. MRI
Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitif dan dapat
mengidentifikasi kistik ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm. MRI
dilakukan untuk melakukan screening pada pasien polikistik ginjal
autosomal dominan (ADPKD) yang anggota keluarganya memiliki
riwayat aneurisma atau stroke.
5. Computed tomography (CT)
Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media
kontras.
6. Biopsi
Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika
diagnosis tidak dapat ditegangkan dengan pencitraan yang telah
dilakukan.

2.11 PROGNOSIS
Pada penyakit ginjal polikistik autosomal resesif (ARPKD), anak-anak
dengan perbesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa neonatus
karena insufisensi paru atau ginjal dan pada penderita yang sedang
menderita fibrosis hati,serosis dapat mengakibatkan hipertensi serta
memperburuk prognosisnya. Ada atau tidaknya hipoplasia paru merupakan
faktor utama prognosis ARPKD. Pada bayi yang dapat bertahan pada masa
neonatal,rata-rata sekitar 85% bertahan selama 3 bulan, 79% bertahan
selama 12 bulan, 51% bertahan selama 10 tahun dan 46% bertahan selama
15 tahun. Namun dari buku lain menyebutkan bahwa pada anak-anak yang
dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga
melebihi 15 tahun.

14
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD)
cenderung relative stabil dan berkembang sangat lambat. Sekitar 50% akan
menjadi gagal ginjal stadium akhir atau uremia pada usia 60 tahun dan 25%
pada usia 50 tahun, Namun pada buku lain menyebutkan bahwa gagal ginjal
terjadi pada usia sekitar 50 tahun, tetapi perjalanan penyakit ini bervariasi
dan pernah dilaporkan pasien dengan rentang usia yang normal.

2.12 PENCEGAHAN
Salah satu cara terpenting untuk melindungi ginjal adalah dengan
mengontrol tekanan darah. Beberapa langkah yang dapat dilakukan
penderita penyakit ginjal polikistik untuk mencegah agar tekanan darah
tidak meningkat adalah:
Menjaga berat badan, berolahraga secara rutin, berhenti merokok, selalu
mengonsumsi obat tekanan darah sesuai resep dan anjuran dokter,
membiasakan diri mengonsumsi makanan-makanan rendah garam, dan
memperbanyak konsumsi buah, sayur, serta biji-bijian.

2.13 PENATALAKSANAAN
Pengobatannya pada penyakit ginjal polikistik resesif autosomal
(ARPKD) dan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD)
adalah bersifat suportif yang mencakup manajemen hipertensi yang cermat.
Pada buku lain menyebutkan bahwa pengobatan yang sesuai untuk ARPKD
dan ADPKD yang berkembang menjadi gagal ginjal adalah dialysis dan
trasplantasi ginjal dan pada ADPKD pengobatan bertujuan untuk mencegah
komplikasi dan memelihara fungsi ginjal seperti terapi pada pengendalian
hipertensi dan infeksi saluran kemih.
Apabila sudah ditemukan gagal ginjal, dilakukan perawatan
konservatif berupa diet rendah protein. Apabila gagal ginjal sudah lanjut,
diperlukan dialysis atau bahkan transplantasi ginjal. Hipertensi dikontrol
dengan obat antihipertensi seperti ACEI (seperti Katopril, enalapril,
lisinopril) atau ARB (seperti Telmisartan, losartan, irbesartan, cardesartan).

15
BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA POLYCYSTIC


KIDNEY DISEASE (PKD)

3.1 PENGKAJIAN
Anamnesis
Identitas pasien
1) Nama :
2) Umur :
3) Jenis kelamin :
4) Agama :
5) Alamat :
6) Pekerjaan :
7) Pendidikan :
8) Tanggal pengkajian :
9) No. Med. Rec :
10) Diagnose Medis :

a) Riwayat Penyakit
Tanyakan riwayat keluarga dari pasien dengan dugaan atau aktual
PKD, dan bertanya apakah salah satu orangtua memiliki PKD atau
apakah ada riwayat keluarga penyakit ginjal. Usia di mana masalah
didiagnosis pada orang tua dan komplikasi terkait adalah penting.
Tanyakan tentang sembelit, perut tidak nyaman, perubahan warna urin,
atau frekuensi, tekanan darah tinggi, sakit kepala, dan riwayat keluarga
kematian mendadak dari stroke (Ignatavicius, Workman, 2013).
b) Penilaian Psikososial
Sebagai kelainan bawaan, PKD dapat menyebabkan respon
psikososial. Pasien sering telah melihat efek dan masalah penyakit pada
anggota keluarga dekat. Dia mungkin memiliki orang tua yang
meninggal atau kerabat dekat yang diperlukan dialisis atau transplantasi.

16
Sementara mendapatkan riwayat keluarga, dengarkan dengan seksama
perasaan yang diucapkan dan yang tak terucapkan kemarahan,
kebencian, kesia-siaan, kesedihan, atau kecemasan. Perasaan tersebut
mungkin salah satu atau kedua orang tua atau proses diagnosis dan
pengobatan. Perasaan bersalah dan kepedulian untuk anak-anak pasien
juga dapat mempersulit masalah ini (Ignatavicius, Workman, 2013).

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN


Diagnosa berdasarkan NANDA yang bisa diangkat antara lain:
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perubahan suplai
pembuluh darah ginjal dan retensi natrium yang mengakibatkan
penurunan laju filtrasi glomerulus.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan atau keletihan
akibat anemia, ketidakadekuatan oksigenasi sekunder akibat komplikasi
jantung dan paru.
c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan pembedahan (insersi akses
darah hemodialisis atau kateter peritoneal), transplantasi ginjal.
d. Keputusasaan berhubungan dengan penurunan atau pemburukan
kondisi fisik.
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, pruritus

17
3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perubahan suplai


pembuluh darah ginjal yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi
glomerulus.
Kriteria hasil:
1.Tekanan darah pasien dalam batas tertentu
2.Pasien dapat merencanakan asupan cairan dalam 24 jam sesuai instruksi.
3.Pasien mendemonstrasikan keterampilan dalam memilih makanan yang
dibolehkan untuk dimakan.
Intervensi Rasional

1. Pantau tekanan darah, 1. Perubahan parameter dapat


nadi,irama jantung, suhu dan mengindikasikan perubahan
suara napas setidaknya setiap status cairan atau elektrolit.
4 jam. Catat dan laporkan 2. Asupan yang melebihi haluaran
perubahannya. dan peningkatan berat jenis urine
2. Pantau asupan, haluaran, dan dapat mengindikasikan retensi
berat jenis urine secara atau kelebihan beban cairan.
cermat, setidaknya 3. BUN dan kreatinin
setiap 4 jam. mengindikasikan fungsi ginjal;
3. Pantau BUN, kreatinin, kadar kadar elektrolit;hemoglobin dan
elektrolit, kadar hemoglobin, hematokrit membantu
dan hematokrit. mengindikasikan status cairan.
4. Ukur berat badan pasien Untuk memberikan pembacaan
setiap yang konsisten. Periksa adanya
hari sebelum sarapan, sesuai tanda-tanda retensi cairan, seperti
program. edema dependen, edema sacral,
5. Berikan cairan sesuai asites.
instruksi. 4. Kelebihan cairan IV dapat
Pantau kecepatan aliran IV memperburuk kondisi pasien.
secara cermat . 5. Keterlibatan pasien dapat
6. Bila cairan oral mendorong kepatuhan.

18
diperbolehkan, 6. Untuk meningkatkan pemahaman
bantu pasien membuat jadwal dan kepatuhan pasien.
untuk asupan cairan. 7. Untuk meningkatkan kepatuhan.
7. Jelaskan alas an pembatasan 8. Untuk mencegah dhidrasi
cairan dan diet. mukosa.
8. Pelajari makanan kesukaan
pasien dan rencanakan sesuai
dengan pembatasan diet yang
dianjurkan.
9. Berikan perawatan mulut
setiap 4 jam. Pertahankan
kelembapan membrane
mukosa dengan pelumas larut
air.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan atau keletihan


akibat anemia, ketidakadekuatan oksigenasi sekunder akibat
komplikasi
jantung dan paru
Kriteria hasil:
1. Pasien meyatakan keinginannnya untuk meningkatkan aktivitas.
2. Pasien menyatakan mengerti tentang kebutuhannya untuk meningkatkan
aktivitas secara bertahap.
3. Pasien mengidentifikasi factor-faktor terkontrol yang menyebabkan
kelemahan.
Intervensi Rasional

1. Diskusikan dengan pasien tentang 1. Untuk mengkomunikasikan


perlunya beraktivitas. kepada pasien bahwa aktivitas
2. Identifikasi aktivitas-aktivitas akan meningkatkan
pasien yang diinginkan dan kesejahteraan fisik dan
sangat berarti baginya. psikososial.

19
3. Dorong pasien untuk membantu 2. Untuk meningkatkan
merencanakan kemajuan aktivitas motivasinya
yang mencakup aktivitas yang agar lebih efektif.
diyakini sangat penting oleh 3. Partisipasi pasien dalam
pasien. perencanan dapat membantu
4. Instruksikan dan bantu pasien memperkuat keyakinan pasien.
beraktivitas diselingi istirahat. 4. Untuk menurunkan kebutuhan
5. Idendifikasi dan minimalkan factor- oksigen tubuh dan mencegah
faktor yang dapat menurunkan keletihan.
toleransi latihan pasien. 5. Untuk membantu meningkatkan
6. Pantau respons fisiologis terhadap aktivitas.
peningkatan aktivitas (termasuk 6. Untuk meyakinkan bahwa
respirasi,denyut jantung dan frekuensinya kembali normal
irama jantung, tekanan darah). beberapa menit setelah
7. Ajarkan kepada pasien melakukan latihan.
caramenghemat energy ketika 7. Tindakan tersebut dapat
melakukan aktivitas sehari-mudah menurunkan metabolisme selular
dikenakan dengan perekat Velcro dan kebutuhan oksigen.
atau sedikit kancing besar dan 8. Yang dapat meningkatkan
memakasi sepatu yang tidak licin. pernapasan dan secara bertahap
8. Ajarkan kepada pasien latihan meningkatkan aktivitas.
yang dapat meningkatkan 9. Untuk membantu pasien
kekuatan dan ketahanan. membangun kemandirian.
9. Beri dukungan dan dorongan pada 10. Partisipasi dalam perencanaan
tingkat aktivitas pasien yang dapat mendorong kepuasan dan
dapat ditoleransi. kepatuhan pasien.
10. Sebelum pemulangan, susun suatu
rencana dengan pasien dan
pemberi asuhan yang
memungkinkan pasien
melanjutkan berfungsi pada
tingkat toleransi maksimum atau

20
untuk secara bertahap
meningkatkan toleransi aktivitas.
Contohnya ajarkan kepada pasien
dan pemberi asuhan cara
memantau nadi pasien selama
aktivitas; mengenali kebutuhan
oksigen bila dianjurkan; dan
menggunakan peralatan
pemberian oksigen secara tepat.

3.4 EVALUASI
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perubahan suplai
pembuluh darah ginjal yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi
glomerulus :
a. Pernyataan pasien yang mengindikasikan persepsinya terhadap
kondisi
b. Perubahan khusus pada status fisik pasien.
c. Observasi tentang respons pasien terhadap terapi.
d. Kondisi kulit dan membrane mukosa.
e. Intervensi yang dilakukan untuk mengurangi atau mengatasi
diagnosis.
f. Evaluasi setiap hasil yang diharapkan.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan atau keletihan


akibat anemia, ketidakadekuatan oksigenasi sekunder akibat komplikasi
jantung dan paru:
a. Persepsi pasien tentang perlunya aktivitas.
b. Prioritas pasien dalam melakukan aktivitas yang dipilih.
c. Penjelasan pasien tentang efek-efek fisim dari berbagai aktivitas.
d. Observasi yang dilakukan ketika pasien melakukan aktivitas.
e. Aktivitas yang mampu dilakukan pasien.
f. Evaluasi setiap hasil yang diharapkan.

21
BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN
Polycystic Kidney Disease atau penyakit ginjal polikistik adalah penyakit
herediter yang diturunkan akibat adanya mutasi gen dari orang tua yang dapat
bersifat dominan yakni yang dialami pada orang dewasa baik laki-laki dan
perempuan dan juga dapat bersifat resesif yang dapat dialami oleh bayi baru lahir.
Dimana pada organ ginjalnya terdapat kista yang dapat berisi cairan atau
nanah dan juga sel berhiperplasia dan bertambah banyak dan menggantikan fungsi
sel ginjal yang normal menjadi tak ada fungsinya sehingga ginjal akan mengalami
penurunan fungsi dan dapat menimbulkan penyakit komplikasi sistemik lainnya.
Diantara lain dapat menyerang aliran darah yang beredar keseluruh tubuh,
hepar dan juga organ-organ lainnya akan tetapi kondisi yang terjadi pada bayi
baru lahir ialah sangat fatal karena bayi akan meninggal sesaat setelah
kelahirannya. Orang yang mengalami penyakit ginjal polikistik ini harus
menjalani transplantasi ginjal atau hemodialisa sepanjang hidupnya.

22
DAFTAR PUSTAKA

http://jurnal.unimus.ac.id/index.php/fikkes/article/download/353/389

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/50606/Chapter%20II.pdf;j
sessionid=55570D57E9754D0436F9BED084E6D021?sequence=4

https://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/36063965/POLIKISTIK_KI
DNEY_DISEASE.pdf?AWSAccessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3A
&Expires=1508420893&Signature=aoKKEFaqtDAazWjTiHZPqrTzzcs%3
D&response-content
disposition=inline%3B%20filename%3DPOLIKISTIK_KIDNEY_DISEAS
E.pdf

23