Anda di halaman 1dari 9

1.

1 Anti Diare
Diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak
atau lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam.
Sementara untuk bayi dan anak-anak, diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja
>10 g/kg/24 jam, sedangkan rata-rata pengeluaran tinja normal bayi sebesar 5-10
g/kg/ 24 jam (Juffrie, 2010). Menurut Simadibrata (2006) diare adalah buang air
besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat),
kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24
jam. Sedangkan menurut Boyle (2000), diare adalah keluarnya tinja air dan
elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja lebih dari 15 g/kg/24 jam disebut
diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya sudah sama dengan orang dewasa,
volume >200 g/kg/24 jam disebut diare. Frekuensi dan konsistensi bukan
merupakan indikator untuk volume tinja.
Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2012,
etiologi diare akut dibagi atas empat penyebab:
1. Bakteri : Shigella, Salmonella, E. Coli, Gol. Vibrio, Bacillus cereus, Clostridium
perfringens, Stafilokokus aureus, Campylobacter aeromonas
2. Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Coronavirus, Astrovirus
3. Parasit : Protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli,
Trichuris trichiura, Cryptosporidium parvum, Strongyloides stercoralis
4. Non infeksi : malabsorpsi, keracunan makanan, alergi, gangguan motilitas,
imunodefisiensi, kesulitan makan, dll. (Simadibrata, 2006).
Cara penularan diare melalui cara faecal-oral yaitu melalui makanan atau
minuman yang tercemar kuman atau kontak langsung tangan penderita atau tidak
langsung melalui lalat ( melalui 5F = faeces, flies, food, fluid, finger). Faktor risiko
terjadinya diare adalah (Simadibrata, 2006):
1. Faktor perilaku
2. Faktor lingkungan
Faktor perilaku antara lain (Simadibrata, 2006):
a. Tidak memberikan Air Susu Ibu/ASI (ASI eksklusif), memberikan Makanan
Pendamping/MP ASI terlalu dini akan mempercepat bayi kontak terhadap kuman
b. Menggunakan botol susu terbukti meningkatkan risiko terkena penyakit diare
karena sangat sulit untuk membersihkan botol susu
c. Tidak menerapkan Kebiasaaan Cuci Tangan pakai sabun sebelum memberi
ASI/makan, setelah Buang Air Besar (BAB), dan setelah membersihkan BAB anak
d. Penyimpanan makanan yang tidak higienis
Faktor lingkungan antara lain (Simadibrata, 2006):
a. Ketersediaan air bersih yang tidak memadai, kurangnya ketersediaan Mandi Cuci
Kakus (MCK)
b. Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk
Disamping faktor risiko tersebut diatas ada beberapa faktor dari penderita
yang dapat meningkatkan kecenderungan untuk diare antara lain: kurang
gizi/malnutrisi terutama anak gizi buruk, penyakit imunodefisiensi/imunosupresi
dan penderita campak (Kemenkes RI, 2011).
Terdapat beberapa pembagian diare:
1. Berdasarkan lamanya diare:
a. Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.
b. Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan kehilangan
berat badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa diare
tersebut. (Suraatmaja, 2007).
2. Berdasarkan mekanisme patofisiologik:
a. Diare sekresi (secretory diarrhea)
b. Diare osmotic (osmotic diarrhea) (Suraatmaja, 2007)
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme dibawah
ini:
1. Diare sekretorik
Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari
usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan
diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung
walaupun dilakukan puasa makan/minum (Simadibrata, 2006).
2. Diare osmotik
Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari
usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (antara lain
MgSO4, Mg(OH)2), malabsorpsi umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus
missal pada defisiensi disakaridase, malabsorpsi glukosa/galaktosa (Simadibrata,
2006).
3. Malabsorpsi asam empedu dan lemak
Diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle
empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati (Simadibrata, 2006).
4. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit
Diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif
NA+K+ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal (Simadibrata,
2006).
5. Motilitas dan waktu transit usus yang abnormal
Diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus
sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus. Penyebabnya antara
lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi, hipertiroid (Simadibrata, 2006).
6. Gangguan permeabilitas usus
Diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan
adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus (Simadibrata,
2006).
7. Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa
keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan
hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus,
protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen.
Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare
osmotik dan diare sekretorik (Juffrie, 2010).
8. Diare infeksi
Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut
kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif dan invasif (merusak
mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresikan
oleh bakteri tersebut (Simadibrata, 2006).
Obat-obat yang dapat digunakan sebagai antidiare antara lain:
1. Kelompok antisekresi selektif
Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas
racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase
sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan
menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat
dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama hidrasec
sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih
aman pada anak. (Nelwan RHH, 2001)
2. Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi
difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x
sehari, loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek
kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi
cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi
diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat
mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam
dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan. (Rani HAA, 2002)
3. Kelompok absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit
diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau
toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak
langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit. (Nelwan RHH,
2001)
4. Zat Hidrofilik
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya
(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan
cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses
tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya
adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul
atau tablet. (Soewondo ES,2002)
5. Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau
Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna
akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor
saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan

diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat. (ciesla et al, 2003)

1.2 Anti Tukak


Tukak peptik merupakan penyakit akibat gangguan pada saluran
gastrointestinal atas yang disebabkan sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh
mukosa lambung (Avunduk, 2008). Helicobacter pylori diketahui sebagai
penyebab utama tukak lambung, selain NSAID dan penyebab yang jarang adalah
Syndrome Zollinger Ellison dan penyakit Chron disease(Sanusi, 2011). Bakteri
tersebut terdapat di mukosa lambung dan juga banyak ditemukan pada permukaan
epitel di antrum lambung. Studi di Indonesia menunjukkan adanya hubungan antara
tingkat sanitasi lingkungan terhadapprevalensi infeksi H. pylory dan diperkirakan
36-46,1 % populasi telah terinfeksi H.pylory(Rani & Fauzi, 2006).
Sel parieteal mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik atau zimogen
mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan
pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan pH <4 (sangat agresif terhadap
mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam
lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler,
kerusakan mukosa lambung, gastritis, dan tukak lambung (Tarigan, 2006).
Sampai saat ini diketahui terdapat tiga penyebab utama tukak peptik, yaitu
NSAID, infeksi H. Pylori, dan kondisi hipersekresi asam seperti Zollinger-Ellison
syndrome. Adanya infeksi H. Pylori atau penggunaan NSAID harus ditelusuri pada
semua penderita dengan tukak peptikum (Sanusi, 2011).
Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam,
pepsin atau faktor-faktor iritan lainnya) dengan faktor defensif (mukus, bikarbonat,
aliran darah) (Sanusi, 2011). Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, sel
peptik atau zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi
pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan pH <
4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan dapat menimbulkan
defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk
lebih banyak mengeluarkan asam lambung, kemudian menimbulkan dilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis
akut atau kronik, dan tukak peptik (Tarigan, 2006).
Helicobacter pylori dapat bertahan dalam suasana asam di lambung,
kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya H.pylori
berkolonisasi di lambung. Kemudian kuman tersebut berpoliferasi dan dapat
mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh. Pada keadaan tersebut beberapa
faktor dari H. pylori memainkan peranan penting diantaranya urase memecah urea
menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut
terhadap asam HCl (Rani & Fauzi, 2006).
Obat NSAID yang dapat menyebabkan tukak antara lain: indometasin,
piroksikam, ibuprofen, naproksen, sulindak, ketoprofen, ketorolac, flurbiprofen dan
aspirin (Berardi & Welage, 2008). Obat-obat tersebut menyebabkan kerusakan
mukosa secara lokal dengan mekanisme difusi non ionik pada sel mukosa (pH
cairan lambung << pKa NSAID). Stres yang amat berat dapat menyebabkan
terjadinya tukak, seperti pasca bedah dan luka bakar luas, hal ini terjadi karena
adanya gangguan aliran darah mukosa yang berkaitan dengan peningkatan kadar
kortisol plasma. Stres emosional yang berlebihan dapat meningkatkan kadar
kortisol yang kemudian diikuti peningkatan sekresi asam lambung dan pepsinogen,
sama halnya dengan gaya hidup yang tidak sehat, seperti merokok, konsumsi
alkohol dan pemakaian NSAID yang berlebihan (Sanusi, 2011).
Obat obat yang dapat sigunakan sebagai antitukak:
1) Antasida
Antasida meningkatkan pH lumen lambung, sehingga dapat menetralkan
asam lambung serta meningkatkan kecepatan pengosongan lambung. Antasida
yang mengandung magnesium, tidak larut dalam air dan bekerja cukup cepat.
Magnesium mempunyai efek laksatif dan bisa menyebabkan diare, sedangkan
preparat antasida yang mengandung aluminium, bekerja relatif lambat dan
menyebabkan konstipasi. Kombinasi antara magnesium dan aluminium dapat
digunakan untuk meminimalkan efek pada motilitas (Neal, 2007).
2) PPI (Pump Proton Inhibitor)
Pompa proton (PPI) adalah penekan sekresi lambung yang paling potensial.
Contohnya seperti omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
pantoprazole (Truter, 2009). Obat-obat golongan PPI dapat menghambat sekresi
asam lambung dengan cara memblok H + / K + ATPase (Adenosine
Triphosphatase) yang terdapat di sel parietal lambung. Obat-obat tersebut dapat
digunakan untuk terapi eradikasi H. pylori yang dikombinasikan dengan antibiotik.
Selain itu juga dapat digunakan untuk terapi tukak peptik yang disebabkan NSAID
(BNF 58, 2009).
Penggunaan pantoprazole intravena setelah terapi endoskopi pada
perdarahan tukak peptik dapat menurunkan angka kejadian perdarahan ulang,
tindakan operasi, dan mengurangi lama waktu rawat inap di rumah sakit (Wang et
al., 2009).
3) Antagonis reseptor H2 histamin
Obat-obat golongan ini memblok kerja histamin pada sel parietal dan
mengurangi sekresi asam, sekaligus mengurangi nyeri akibat ulkus peptikum dan
meningkatkan kecepatan penyembuhan tukak. Contoh obat-obatnya seperti
simetidin dan ranitidin (Neal, 2007).
4) Sukralfat
Sukralfat merupakan agen pelindung mukosa yang melindungi ulkus epitel
dari zat ulcerogenic, seperti asam lambung, pepsin dan empedu. Hal ini juga secara
langsung mengadsorbsi empedu dan pepsin (Truter, 2009). Sulkrafat mengalami
polimerisasi pada pH < 4 untuk menghasilkan gel yang sangat lengket dan melekat
kuat pada dasar ulkus (Neal, 2007).
5) Analog Prostaglandin
Misoprostol merupakan golongan analog prostaglandin yang memiliki
mekanisme kerja menjaga mukosa lambung dengan cara menghambat sekresi asam
lambung (Avunduk, 2008). Penggunaan misoprostol tidak direkomendasikan untuk
anak-anak dan dikontraindikasikan terhadap wanita hamil, karena dapat
menimbulkan kontraksi otot uterus yang dapat menyebabkan keguguran (Lacy et
al., 2010).
6) Bismuth subsitrat
Bismuth subsitrat dapat melindungi ulkus dari asam lambung, pepsin dan
empedu dengan membentuk lapisan di dasar ulkus. Obat ini lebih efektif
dibandingkan dengan antagonis reseptor H2 histamin dan agen penyembuhan tukak
lainnya (Truter, 2009).
Adams GG, Imran S, Wang S, Mohammad A, Kok S, Gray DA, et al. (2011). The
hypoglycaemic effect of pumpkins as anti-diabetic and functional medicines. Food
Research International. 44: 862-867.
Avunduk C, 2008. Manual of Gastroenterology: Diagnosis and Therapy. 4th Ed. USA:
Lippincott Williams and Wilkins. p59-60.
BNF, 2009, British National Formulary, Edisi 57, British Medical Association Royal
Pharmacetical of Great Britain, England.
Boyle, J.T., 2000. Diare Kronis. In : Behrman, Kliegman & Alvin, Nelson, ed. Ilmu
Kesehatan Anak Vol.2 Edisi 15. Jakarta : EGC, 1354-1361.
Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK, et al
editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease. New York: Lange
Medical Books, 2003. 225 - 68.
Juffrie.2010.Gastroenterologi-hepatologi, jilid 1. Jakarta: Badan penerbit IDAI
World Gastroenterology Organisation (WGO). 2012. Acute Diarrhea in Adults and Children
: A Global Perspective .World Gastroenterology Organisation.
Kemenkes RI. 2011. Standar Antropometri Penilaian Status Gizi Anak. Jakarta: Direktorat
Bina Gizi
Nelwan RHH. Penatalaksanaan Diare Dewasa di Milenium Baru. Dalam: Setiati S, Alwi
Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine
2001. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI, 2001. 49-
56.
Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang Dewasa. Dalam: Setiati
S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in Internal
Medicine 2002. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit Dalam FK UI,
2002. 49-56.
Simadibrata MK. 2006. Pendekatan Diagnostik Diare Kronik. Di dalam : Sudoyo Aru w et
al, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Depertemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
Soewondo ES. Penatalaksanaan diare akut akibat infeksi (Infectious Diarrhoea). Dalam :
Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit Tropik Infeksi Perkembangan
Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa penyakit Tropik Infeksi. Surabaya :
Airlangga University Press, 2002. 34 – 40.
Suraatmaja, S., 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta.
Sanusi, I. A. 2011. Tukak Lambung. In A. A. Rani, M. S. K., & A. F. Syam (Eds.),
Buku Ajar Gastroenterologi (328–345). Jakarta: Interna Publishing.
Rani, A. A., & Fauzi, A. 2006. Infeksi Helicobacter pylori dan Penyakit Gastro-duodenal.
In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S. Setiati (Eds.), Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I (IV, 329–331). Jakarta: FKUI.
Tarigan, P. 2006. Tukak Gaster. In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S.
Setiati (Eds.), Ilmu Penyakit Dalam Jilid I (IV, 338–341). Jakarta: FKUI.
Neal, M. J., 2007, Farmakologi Medis, Penerbit Erlangga, Jakarta, 70-71.
Lacy, C.,F.,dkk, 2010, Drug Information Handbook, 18theditionlexi-comp, USA.