Shigella es la principal causa de disentería clínica y una causa importante de morbilidad y

mortalidad entre los niños de regiones empobrecidas del mundo en desarrollo.270 En los Estados
Unidos, la shigelosis es el tercer patógeno FoodNet más frecuente en los estados centinela, pero
parece ser

44 Aproximación a pacientes con infecciones del tracto gastrointestinal y envenenamiento por

alimentos 609
Disminuyendo en incidencia. Hay cuatro serogrupos de Shigella, que contienen 46 serotipos: S.
dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei. En los países en desarrollo, la especie predominante es
S. flexneri, mientras que S. sonnei predomina en las regiones industrializadas. Infección por Shigella
spp. rara vez ocurre en los primeros meses de vida, pero es una ocurrencia común en niños entre
las edades de 6 meses y 10 años.88 En áreas altamente endémicas, las tasas máximas de infección
ocurren en el segundo año de vida. Los niños infectados con Shigella pueden tener excreción
asintomática, diarrea acuosa o disentería. El síndrome hemolítico urémico puede ocurrir después
de la infección con la cepa productora de toxina Shiga 1 (Stx1) (principalmente S. dysenteriae
serotipo 1). Las complicaciones postinfecciosas incluyen artritis reactiva464 y síndrome de
intestino irritable postinfeccioso.198 La shigelosis se debe a la exposición a bajos inóculos de las
bacterias; Además de la propagación de persona a persona, las shi-gellae pueden transmitirse a
través de alimentos contaminados, contacto sexual y agua utilizada para beber o para fines
recreativos.142,295 Los síntomas leves son autolimitados pero, en casos más severos, los
antibióticos son Recomendado para curar y prevenir las recaídas. El desarrollo progresivo de la
resistencia a los antibióticos en los aislamientos de Shigella es un problema mundial.270

Shigella, infecciones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las especies de Shigella infectan má s bien el colon y originan
manifestaciones clínicas que van desde la expulsió n de excrementos acuosos o laxos con síntomas
generales mínimos o sin ellos hasta un cuadro má s grave que incluye fiebre, có licos o dolor
abdominales, tenesmo y excrementos mucoides con sangre o sin ella. El cuadro inicial varía con
cada especie de Shigella; los niñ os atacados con Shigella sonnei por lo comú n presentan diarrea
acuosa, los afectados por Shigella flexneri, boydii o dysenteriae típicamente muestran diarrea
sanguinolenta y síntomas generales graves. Entre las complicaciones raras está n bacteriemia,
síndrome de Reiter (despué s de infecció n por S. flexneri), síndrome hemolítico-uré mico (despué s
de infecció n por S. dysenteriae tipo 1), megacolon tó xico y perforació n y encefalopatía tó xica
(síndrome de ekiri).

CAUSAS: Las especies de Shigella son bacilos gramnegativos de la familia Enterobacteriaceae. Se han
identificado cuatro especies con má s de 40 serotipos. Entre las shigellas aisladas y señ aladas en
Estados Unidos de 1989 a 2000, 78% correspondieron a la especie S. sonnei, 19% a S. flexneri, 2%, S.
boydii y 1%. S. dysenteriae. Esta ú ltima variedad de Shigella es rara en Estados Unidos pero muy
difundida en zonas rurales de Á frica y el subcontinente indio.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓ GICOS: Los seres humanos son los hospedadores naturales
de Shigella, aunque pueden ser infectados otros primates. El mecanismo principal de transmisió n es
la vía fecal-oral. Está n expuestos a un mayor peligro de infecció n los niñ os de cinco añ os o menores
que acuden a instituciones de cuidado infantil, quienes los cuidan y otras personas que viven en
apiñ amiento. El hecho de viajar a países de escasos recursos y con sanidad inadecuada puede hacer
que el viajero quede expuesto al peligro de infecció n. La transmisió n requiere que haya apenas 10 a
200 microorganismos para que ocurra la infecció n. Otras formas de transmisió n incluyen ingestió n
de alimentos o agua contaminados, contacto con un objeto inanimado tambié n contaminado y
contacto sexual. Las moscas domé sticas tambié n pueden ser vectoras por el transporte físico de
excrementos infectados. Las infecciones por S. flexneri, S. boydii y S. dysenteriae son má s comunes
en niñ os de mayor edad y en adultos, y suelen provenir de fuentes por fuera de Estados Unidos. La
transmisió n se produce todo el tiempo en que esté el microorganismo en los excrementos. Incluso
sin terapia antimicrobiana el estado de portador suele cesar en té rmino de cuatro semanas de
haber comenzado la enfermedad, y es raro que el estado cró nico dure má s de un añ o.

El periodo de incubació n varía de uno a siete días, pero de manera típica es de dos a cuatro días.
MÉ TODOS DIAGNÓ STICOS: El microorganismo se identifica en cultivos de excremento o muestras
rectales obtenidas por aplicador que contengan excremento. La presencia de leucocitos en una
muestra de excrementos teñ ida con azul de metileno indica que la diarrea es causada por bacterias,
pero no específicas de la especie de Shigella. Para la detecció n de S. dysenteriae tipo 1 en heces
puede ser ú til el inmunoaná lisis enzimá tico para detectar toxina de shiga. La bacteriemia pocas
veces se observa, pero hay que cultivar sangre en niñ os muy graves, inmunodeficientes o
malnutridos. Es posible que en algunos laboratorios de investigació n se practiquen otras
modalidades como sería la prueba de anticuerpos fluorescentes, la reacció n en cadena de
polimerasa y sondas de DNA ligadas a enzimas.
TRATAMIENTO:

 Casi todas las infecciones clínicas por Shigella sonnei ceden por sí solas

(48 a 72 h) y quizá en ellas no se necesiten antimicrobianos; sin embargo,

ellos son eficaces para cortar la duració n de la diarrea y erradicar los microorganismos en
los excrementos. Se recomienda emprender tratamiento
en casos de enfermedad grave, disentería o algú n cuadro inmunosupresor primario. En la
enfermedad leve, la indicació n principal para tratar es evitar que se propague el
microorganismo.

 Conviene practicar mé todos de susceptibilidad a antimicrobianos con gé rmenes clínicos
aislados (antibioticograma) porque es frecuente la resistencia a tales fá rmacos. En todas
las especies de Shigella se han detectado resistencia mediada por plá smidos. En Estados
Unidos, los datos de vigilancia sentinelas de 1999 a 2000 indicaron que 54% de S. sonnei y
47% de S. flexneri eran microorganismos resistentes a ampicilina y a trimetoprim-
sulfametoxazol.

612 SHIGELLA, INFECCIONES

 En el caso de cepas susceptibles son eficaces ampicilina y trimetoprim- sulfametoxazol; es

menos eficaz la amoxicilina por su absorció n rá pida desde
las vías gastrointestinales. Se recomienda la vía oral salvo en niñ os en muy grave estado.
En situaciones en que se desconoce la susceptibilidad o se identifica una cepa resistente a
la ampicilina y al trimetoprim-sulfametoxazol, cabe recurrir a la ceftriaxona só dica por vía
parenteral, una fluoroquinolona (como la ciprofloxacina o la ofloxacina) o la azitromicina
dihidratada. No se recomienda usar las fluoroquinolonas en personas menores de 18 añ os,
excepto en situaciones en que los posibles riesgos son menores que los beneficios
potenciales (vé ase “Antimicrobianos y fá rmacos similares”, secció n 4).
 En forma típica el tratamiento con antimicrobianos dura cinco días.
 Está n contraindicados los antidiarreicos que inhiben el peristaltismo intestinal,

porque pueden prolongar la evolució n clínica y bacterioló gica de la enfermedad.

 Se pueden administrar suplementos nutricionales que incluyan vitamina A

 (200 000 UI) para acelerar la resolución clínica en zonas geográ ficas en que los

niñ os está n expuestos al peligro de malnutrició n.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: Ademá s de las precauciones está ndar conviene
seguir las que evitan la transmisió n por contacto durante el tiempo que dure la
enfermedad.
MEDIDAS PREVENTIVAS:
Centros de atención pediátrica. Se recomiendan medidas generales para interrumpir
la transmisió n enté rica en centros de atenció n pediá trica (vé ase “Niñ os en el sistema
asistencial extrahogareñ o”, secció n 2). La medida má s importante para disminuir la
transmisió n es la higiene meticulosa de las manos. Tambié n las cifras de infecció n
disminuyen si se elimina el acceso a á reas de juego acuá tico compartidas y pañ ales
contaminados.

Una vez que se identifica la infecció n por Shigella en un niñ o atendido en una unidad
pediá trica o en un miembro de esta ú ltima, habrá que obtener y cultivar muestras de
excremento de los demá s niñ os y miembros del personal sintomá ticos. Tambié n habría que
hacer cultivo de las muestras de heces de los contactos en el círculo familiar que tengan
diarrea. Es importante emprender la administració n de antimicrobianos apropiados (vé ase
“Tratamiento”, pá rrafos anteriores en este resumen) en toda persona sintomá tica en
quienes se detecten shigellas en los estudios de excrementos, y no se les permitirá
reincorporarse a la unidad de atenció n pediá trica hasta que haya cesado la diarrea o no se
identifiquen especies del microorganismo en los cultivos de excrementos. Si está n
infectadas varias personas, habrá que pensar en un sistema de cohorte hasta que en los
cultivos de heces no se identifiquen má s Shigellas; dicho sistema debe combinarse con la
higiene de las manos y la administració n de antimicrobianos.

Medidas generales de erradicación. La propagació n suele frenarse si se presta atenció n

estricta a la higiene de las manos. Otras medidas importantes hacia ese objetivo incluyen
mejorar la sanidad, contar con un abasto de agua limpia y potable por cloració n, cocer y
almacenar adecuadamente los alimentos, excluir a personas infectadas para que no
manipulen alimentos y emprender medidas para disminuir la contaminació n de alimentos
por las moscas caseras. Es esencial la notificació n de casos a las autoridades sanitarias
apropiadas (como sería el personal de erradicació n de infecciones en nosocomios y del
departamento de sanidad).

Vacunación. No se cuenta con ninguna vacuna aprobada.

HISTORICAL BACKGROUND
The term dysentery classically has been used to describe the frequent, painful passage
of stools containing blood and mucus. The syndrome has been recognized since the time
of Hippocrates. The differentiation of dysentery into bacillary and amebic forms
followed the recognition by Shiga in 1898 that one form of dysentery was associ- ated
with a bacterium in the stools of affected individuals; their sera also were found to
agglutinate the bacillus. In recognition of Shiga’s achievement, the genus was even-
tually named after him.
The most important subsequent advance has been the recognition of the molecular basis
of Shigella virulence. In the 1960s, researchers showed that shigellae invade the corneal
epithelium of guinea pigs and cause keratocon- junctivitis (Sereny test). Subsequently,
Formal and col- leagues85 showed that Shigella flexneri invades the intestinal
epithelium. Since 1980, Sansonetti and col- leagues231,233 and other investigators235
have identified multiple plasmid and chromosomal virulence genes.
BACTERIOLOGY
Shigellae are small, nonencapsulated gram-negative rods that are members of the
Enterobacteriaceae. Technically,
they are Escherichia coli, but for reasons of tradition and clinical usefulness, the
designation as a separate genus has been preserved. Shigellae do not ferment lactose or
do so slowly and are nonmotile (they lack the H [flagellar] antigen). They lack urease
and do not produce hydrogen sulfide on triple sugar iron media or gas during metabo-
lism of carbohydrate.78 The somatic antigen (or O antigen) side chains that determine
serotype and sero- group are attached as multiple repeating units to the lipid A core and
core oligosaccharides shared with other members of Enterobacteriaceae. Envelope or K
antigens that are heat labile also have been described, although their clinical relevance
is uncertain.
Serogroup Classification
Four serogroups, or species, of Shigella are defined on the basis of serologic similarities
and biochemical reac- tions. Group A (Shigella dysenteriae), mannitol nonfer- menters,
includes 13 serotypes having O antigens that do not cross react immunologically. Two
additional provi- sional serovars, types 14 and 15, also are pathogenic.11 Serogroup D
(Shigella sonnei), ornithine decarboxylase– positive, slow lactose fermenters, share the
same lipo- polysaccharide. Shigella strains that ferment mannitol (in contrast to S.
dysenteriae) but do not decarboxylate orni- thine or ferment lactose (in contrast to S.
sonnei) are
classified as serogroups B and C. Of these, the strains that express lipopolysaccharides
that are related to each other immunologically are group B (Shigella flexneri), whereas
the strains whose O antigens are unrelated to each other or to other shigellae are group
C (Shigella boydii). Mul- tiple serotypes of S. flexneri (15 serotypes and subtypes) and
of S. boydii (18 serotypes) exist.
EPIDEMIOLOGY
Based on the findings of the Child Health Epidemiology Reference Group (CHERG) of
the World Health Orga- nization (WHO), it is estimated that globally 89 million
community cases and 37 million outpatient cases of shig- ellosis occur annually in
children younger than age 5 years.140 Most of these cases occur in developing coun-
tries. In 1999, a review of the literature for 1966 through 1997 suggested that around 1.1
million persons die annu- ally of shigellosis, including around 880,000 in Asia.134 A
recent review of the literature for 1990 through 2009 indicates that around 125 million
shigellosis cases occur annually in Asia, of which 14,000 are fatal.28 This esti- mate for
illnesses is similar to the earlier estimate, but the number of deaths is 98 percent lower.
The lower estimate of deaths is associated with markedly reduced case-fatality rates
rather than fewer cases.
Generally, Shigella spp. are associated with 5 to 10 percent of all diarrhea cases and 30
percent of dys- entery cases.183 Although epidemic Shigella dysentery is the most
dramatic manifestation of Shigella infections in developing countries, most infections
are caused by endemic shigellosis. Despite the fact that severe dehy- dration usually is
not seen in shigellosis, shigellosis is disproportionately represented in severe and fatal
cases of diarrhea, particularly in children younger than 5 years old. The incidence of
Shigella is increased by undernutrition,131 and Shigella is one of the enteric infections
that has shown to be most strongly correlated with linear growth deficits after
infection.41 Shigella is a common cause of prolonged and persistent episodes of
diarrhea, and the dominant cause of the clinical dys- entery syndrome in populations
living in poverty or exposed to conditions where hygiene and water quality are
suboptimal. Therefore, the empirical management of dysentery should always include
an antibiotic that has been demonstrated to have low local levels of resistance.
According to surveillance reports of the Centers for Disease Control and Prevention,
10,000 to 15,000 cases of shigellosis have been documented each year during the past
30 years in the United States,57 and it is currently estimated that nearly 500,000 cases
occur annually in the United States, one fourth of which are domestically acquired.236
Shigella is the third most important Food- borne Diseases Active Surveillance Network
pathogen in 10 sentinel states in the United States, with a population- based incidence of
3.99 per 100,000 population. However, incidence rates have decreased significantly in
2009 when compared with rates documented in 1996 and 1998 (55% decrease).58
109 Shigella 1477
Because shigellae are spread through a fecal-oral route, they are especially prevalent
where hygiene is poor. The organisms can be cultured from around toilets in homes
whereshigellaehavecauseddisease.Toiletpaperdoesnot prevent contamination of fingers.
Shigellae are transmit- ted easily from person to person because the inoculum size
required to cause disease is only 10 organisms in the case of S. dysenteriae serotype 174
and a few hundred organisms in the cases of S. sonnei and S. flexneri.72 Hand washing
and wearing gloves are mandatory procedures for individuals caring for patients with
bacillary dysen- tery. Patients who lack the acid barrier provided by a normally
functioning stomach because of prior gastrec- tomy or use of antacids are at increased
risk for acquiring infection.
Epidemics usually are associated with exposure to con- taminated water or food,
although as might be predicted from the inoculum size, outbreaks related to swimming
also occur.156 Houseflies can be mechanical vectors of shigellosis, particularly where
the fly population is large. Shigella infection shows seasonal variation. In North
America, few cases occur in the winter, whereas in tropi- cal regions, the peak is during
the rainy season. Shigellae are worldwide and thrive where susceptible individuals are
grouped together (including institutions for retarded or mentally ill individuals,
prisoner-of-war camps, Indian reservations, the military, daycare centers, and the devel-
oping world).125,206,249 The devastating impact of S. dysen- teriae type 1 epidemics
in vulnerable concentrated populations is still notable as can be seen in refugee camps
in Goma and Tanzania in the 1990s where attack rates ranged from 6.3 to 39.1 percent
and case-fatality rates were estimated to be as high as 9 percent at some camps.92,124
The species of Shigella causing most infections varies according to regions. In
developed countries, S. sonnei is the most common species, followed by S. flexneri
(approximately 70% S. sonnei and 25% S. flexneri); however, in the developing world,
this pattern is reversed, with S. flexneri being more common than S. sonnei. S.
dysenteriae serotype 1 occurs primarily in Africa, India, and Bangladesh. S. boydii is
found primarily on the Indian subcontinent.183 However, Shigella has shown temporal
procession in serogroup dominance. Recently, epidemiologic transition has favored the
emergence of S. sonnei as the dominant serogroup in some countries (i.e., Israel,
Argentina, Vietnam), although the reason for this is not clear.130 A large molecular
epidemiology investigation in China has provided convincing evi- dence for numerous
serotype switching events, as well as changing antibiotic resistance, of an emergent
sequence type that has replaced S. flexneri 2a as the dominant serotype.265
Humans and other primates can be infected with shigellae, and an age-related risk for
acquiring symp- tomatic shigellosis exists. In contrast to Salmonella spp., which causes
disease most frequently in the first few months of life, shigellae infrequently cause
illness in the first 6 months of life. The peak incidence occurs in chil- dren between 1
and 4 years of age, with fewer cases occurring in children aged 5 to 9 years old. Adults
are at lower risk.