Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sindroma ovarium polikistik (SOPK) merupakan kelainan kompleks
endokrin dan metabolik yang ditandai dengan adanya anovulasi kronik dan
atau hiperandrogenisme yang diakibatkan oleh kelainan dari fungsi ovarium
dan bukan oleh sebab lain. Pertama kali diperkenalkan oleh Stein dan
Leventhal (1935) dalam bentuk penyakit ovarium polikistik (polycyctic ovary
disease/Ovariu polikistik/Stein-Leventhal Syndrome), dimana gambaran dari
sindroma ini terdiri dari polikistik ovarium bilateral dan terdapat gejala
ketidakteraturan menstruasi sampai amenorea, riwayat infertil, hirsutisme,
retardasi pertumbuhan payudara dan kegemukan. Sindroma ini dicirikan
dengan sekresi gonadotropin yang tidak sesuai, hiperandrogenemia,
peningkatan konversi perifer dari androgen menjadi estrogen, anovulasi
kronik, dan ovarium yang skerokistik dengan demikian sindroma ini
merupakan 1 dari penyebab paling umum dari infertilitas.
Semula sindroma ovarium polikistik ditandai dengan trias hirsutisme,
amenorrhea dan obesitas, sekarang sindroma ini dikenali dengan gambaran
klinis yang heterogen dan etiologi yang multifaktorial. Dalam
perkembangannya manifestasi dari sindroma ini menjadi lebih kompleks.
Sindroma ini dapat disertai atau tanpa adanya kelainan morfologi di ovarium.
Stephen dkk mendapatkan sebanyak 75% wanita dengan ovarium polikistik
mengalami menstruasi yang tidak teratur. Peneliti lain mendapatkan dari 350
wanita dengan hirsutisme hanya 50% memiliki ovarium polikistik dengan
siklus tidak teratur. Sebaliknya Fox mendapatkan 14% wanita dengan
hirsutisme dan oligomenorea tidak dijumpai adanya peningkatan jumlah
folikel pada pemeriksaan USG.
Wanita dengan SOPK mempunyai peningkatan resiko gangguan
toleransi glukosa, diabetes melitus tipe II, dan hipertensi. Penyakit
kardiovaskuler diketahui mempunyai prevalensi yang lebih tinggi pada
wanita dengan SOPK, dan telah diperkirakan wanita tersebut mempunyai

1
resiko terkena infark miokard yang lebih tinggi. Banyak gangguan lipid
(seringnya kadar high density lipoprotein cholesterol (HDL) menjadi rendah
dan peningkatan kadar trigliserida) dan gangguan fibrinolisis terjadi pada
pasien.
Untuk mengetahui lebih spesifik lagi mengenai sindrom ovarium
polikistik maka dalam makalah ini akan membahas lebih rinci lagi mengenai
sindrom ovarium polikistik.

1.2 Rumusan Masalah


1.2.1 Apa pengertian Sindrom Ovarium Polikistik ?
1.2.2 Apa etiologi Sindrom Ovarium Polikistik ?
1.2.3 Bagaimana manifestasi klinis Sindrom Ovarium Polikistik ?
1.2.4 Bagaimana epidemologi Sindrom Ovarium Polikistik ?
1.2.5 Bagaimana patofisiologi Sindrom Ovarium Polikistik ?
1.2.6 Apa komplikasi yang terjadi pada Sindrom Ovarium Polikistik ?
1.2.7 Bagaimana pemeriksaan penunjang pada Sindrom Ovarium Polikistik ?
1.2.8 Bagaimana penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada Sindrom
Ovarium Polikistik ?
1.2.9 Bagaimana asuhan keperawatan pada Sindrom Ovarium Polikistik ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui dan memahami pengertian Sindrom Ovarium
Polikistik
1.3.2 Untuk mengetahui dan memahami etiologi Sindrom Ovarium
Polikistik
1.3.3 Untuk mengetahui dan memahami manifestasi klinis Sindrom Ovarium
Polikistik
1.3.4 Untuk mengetahui dan memahami epidemologi pada Sindrom Ovarium
Polikistik
1.3.5 Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi Sindrom Ovarium
Polikistik

2
1.3.6 Untuk mengetahui dan memahami komplikasi yang terjadi pada
Sindrom Ovarium Polikistik
1.3.7 Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada
Sindrom Ovarium Polikistik
1.3.8 Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan yang dapat
dilakukan pada Sindrom Ovarium Polikistik
1.3.9 Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada Sindrom
Ovarium Polikistik

3
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Sindrom Ovarium Polikistik

Maharani & Wratsangka (2002) menegaskan bahwa sindrom ovarium


polikistik merupakan salah satu masalah endokrinologi pada wanita masa
reproduksi yang berhubungan dengan kelainan hormonal dan dapat
mempengaruhi kesehatan wanita tersebut secara umum. Pada kenyataannya,
baik gejala klinik, pemeriksaan biokimiawi maupun pemeriksaan
penunjangnya dapat memberikan hasil yang bervariasi.
Dwirahayu (2007) mengemukakan sindrom ovarium polikistik
merupakan kumpulan tanda dan gejala yang terdiri dari oligo/anvulasi,
hiperandrogen dan polistik ovarium. Awalnya PCOS dikenal dengan nama
sindrom Stein-Leventhal. Sindrom ini merupakan penyebab gangguan sistem
reproduksi wanita yang terbanyak.
Hadibroto (2005) menegaskaskan bahwa sindrom ovarium polikistik
merupakan masalah endokrinologi reproduktif, dimana dapat menyebabkan 5
– 10 % wanita usia reproduktif menjadi infertil. Pada mulanya diterangkan
bahwa SOPK terdapat kumpulan gejala yang terdiri dari amenorrhea, haid
yang tidak teratur, infertil, hirsutisme dan obesitas. Sindrom ovarium
polikistik merupakan gangguan fungsional dari proses hipotalamus hipofise
ovarium yang berkaitan anovulasi. Dalam keadaan relatif terdapat
keseimbangan antara gonadotropin dan steroid seks.pada keadaan ini, kadar
LH relatif tinggi dan kadar FSH relatif rendah. Kadar oestradiol sama dengan
fase folikuler awal. Sebagai respon atas meningkatkan kadar LH, terjadi
peningkatan kadar testosteron, androstendion yang disekresikam oleh
ovarium

4
2.2 Etiologi Sindrom Ovarium Polikistik
Hadisaputra & Situmorang (2003, hal. 12) terdapat beberapa penyebab
yang dapat menimbulkan sindrom ovarium polikistik antara lain :

1. Peningkatan faktor pertumbuhan atau inadekuatnya produksi protein


pengikat faktor pertumbuhan akan menyebabkan meningkatnya faktor
pertumbuhan yang tidak terikat sehingga akan meningkatkan respon
ovarium terhadap Luteinizing Hormone (LH) dan Follicle Stimulating
Hormone (FSH). Dengan demikian perkembangan folikel ovarium akan
bertambah dan produksi androgen juga meningkat. Perkembangan folikel
yang berlebih ini akan menyebabkan banyaknya folikel yang bersifat
kistik.
2. Produksi androgen yang berlebih oleh ovarium, kelenjar adrenal atau
keduanya, akan menyebabkan aromatisasi androgen menjadi estrogen juga
meningkat. Karena estrogen meningkat maka akan mengganggu pulsasi
Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH) sehingga pulsasi yang
dihasilkan akan meningkatkan kadar LH. LH yang tinggi akan
menyebabkan produksi androgen meningkat.
3. Obesitas akan menyebabkan hiperinsulin yang kronis atau resistensi
insulin. Hiperinsulin akan menstimulasi sel teka ovarium secara berlebihan
untuk memproduksi androgen. Stimulasi tersebut akan menghambat
produksi Sex Hormone Binding Globulin (SHBG) sehingga androgen
bebas akan meningkat. Di perifer, androgen akan diaromatisasi menjadi
estrogen sehingga dengan estrogen yang tinggi dapat menyebabkan
kelainan pulsasi LH. Selain itu, pada obesitas juga terdapat gangguan
dalam pengendalingan sinyal rasa lapar (pengendalian rasa lapar
berkurang). Akibatnya asupan glukosa akan meningkat. Meningkatnya
glukosa akan menyebabkan hiperinsulin yang akan menstimulasi sekresi
steroid adrenal sehingga terjadi hiperandrogen.
4. Hiperinsulin akan menyebabkan sensitivitas sel teka terhadap insulin
meningkat sehingga sel teka terstimulasi berlebihan. Kondisi ini
mengakibatkan terjadinya fosforilasi serine dari komponen 17,20-lyase

5
yang terdapat pada sitokrom 9P450c17 alfa di sel teka. Fosforilasi tersebut
akan memicu sintesis androgen di kelenjar adrenal dan ovarium
5. Karena SOPK terkait dengan resistensi insulin pada diabetes tipe 2, maka
kelainan genetik yang menyebabkan diabetes tipe 2 juga dapat menjadi
penyebab SOPK, yaitu kelainan pada reseptor insulin di kromosom 19.
6. Genetik. Anggota keluarga wanita dengan anovulasi , hiperandrogenemia,
dan SOPK menunujukkan peningkatan insiden hiperinsulinemia pada
wanita dan pertumbuhan jambang yang premature (premature baldness)
pada anggota keluarga pria. Berbagai penelitian yang telah dilakukan
menujukkan kecenderungan penurunan sifat secara automasal dominan.
Berikut ringkasan beberapa penenlitian genetic yang telah dilakukan .
peneliti lain mengungkapkan kemungkinan terdapat perbedaan pada cara
penuruna genetic untuk masing-masing gangguan SOPK.
2.3 Manifestasi Klinis Sindrom Ovarium Polikistik
Noriwitz dan Schorge (2007) menuliskan bahwa terdapat beberapa gejala
yang ditimbulkan pada sindrom ovarium polikistik antara lain :
1. Ketidakteraturan menstruasi (80%) terjadi segera setelah menarke,
termasuk amenorea sekunder dan atau oligomenorea.
2. Hirsutisme (70%) adalah keberadaan pola pertumbuhan rambut pria
seperti ( diatas bibir, dagu, dada, punggung) pada wanita.
3. Infertilitas (75%) disebabkan oleh anovulasi kronik.
4. Akantosis migrikans adalah penanda dermatologis resistensi insulin dan
hiperinsulinemia yang ditandai oleh perubahan kulit menjadi abu – abu
kecokelatan, halus, kadang – kadang seperti veruka(kasar) pada leher,
selangkangan dan aksila.
5. Sindrom HAIR-AN (Hiper Androgenisme, Resisten Insulin dan akantosis
nigrikans) mewakili efek – efek eksterm dari anovulasi kronik
hiperandrogenik.
Gejala sisa jangka panjang
1. Hiperplasia endometrium atau adenokarsinoma dapat berkembang dari
pajanan estrogen kronik pada uterus.

6
2. Intoleransi glukosa atau diabetes militus yang tidak tergantung insulin
meningkat 2 – 5 kali lipat
3. Penyakit kardiovaskular dan dislipidemia.
2.4 Epidemologi
Wahyuni, Decroli, & Lasmini (2015) Studi epidemiologi menunjukkan
bahwa 5% – 10% wanita usia reproduksi menderita SOPK.3 Prevalensi
gambaran klinis SOPK sangat beragam. Pada tahun 1989, Franks dalam
penelitiannya melaporkan dari 300 wanita SOPK 52% amenore, 28%
oligomenore, 64% hirsutisme, 35% mengalami obesitas, 27% dengan acne,
3% alopecia, kurang dari 1% dengan tanda-tanda akantosis nigrikan, dan
42% mengalami infertilitas.

2.5 Patofisiologi Sindrom Ovarium Polikistik


“PCOS adalah suatu gangguan endokrin yang menyerang sampai 6%
perempuan usia reproduktif. Penyebab PCOS tidak jelas. Pasien
memperlihatkan resistensi insulin timbul hiperinsulinemia. Infertilitas terjadi
akibat keadaan anovulatoriyang berkepanjangan. Produksi androgen yang
berlebihan menyebabkan hirtusisme” (Greenberg, 2007, hal. 357)

Maharani & Wratsangka (2002) mengemukakan bahwa sindrom


ovarium polikistik adalah suatu anovulasi kronik yang menyebabkan
infertilitas dan bersifat hiperandrogenik, di mana terjadi gangguan hubungan
umpan balik antara pusat (hipotalamushipofisis) dan ovarium sehingga kadar
estrogen selalu tinggi yang mengakibatkan tidak pernah terjadi kenaikan
kadar FSH yang cukup adekuat. Fisiologi ovulasi harus dimengerti lebih
dahulu untuk dapat mengetahui mengapa sindrom ovarium polikistik ini
dapat menyebabkan infertilitas. Secara normal, kadar estrogen mencapai titik
terendah pada saat seorang wanita dalam keadaan menstruasi.
Pada waktu yang bersamaan, kadar LH dan FSH mulai meningkat dan
merangsang pembentukan folikel ovarium yang mengandung ovum. Folikel
yang matang memproduksi hormon androgen seperti testosteron dan
androstenedion yang akan dilepaskan ke sirkulasi darah. Beberapa dari
hormon androgen tersebut akan berikatan dengan sex hormone binding

7
globulin (SHBG) di dalam darah. Androgen yang berikatan ini tidak aktif dan
tidak memberikan efek pada tubuh. Sedangkan androgen bebas menjadi aktif
dan berubah menjadi hormon estrogen di jaringan lunak tubuh. Perubahan ini
menyebabkan kadar estrogen meningkat, yang mengakibatkan kadar LH dan
FSH menurun. Selain itu kadar estrogen yang terus meningkat akhirnya
menyebabkan lonjakan LH yang merangsang ovum lepas dari folikel
sehingga terjadi ovulasi. Setelah ovulasi terjadi luteinisasi sempurna dan
peningkatan tajam kadar progesteron yang diikuti penurunan kadar estrogen,
LH dan FSH. Progesteron akan mencapai puncak pada hari ke tujuh sesudah
ovulasi dan perlahan turun sampai terjadi menstruasi berikutnya. Pada
sindrom ovarium polikistik siklus ini terganggu. Karena adanya peningkatan
aktivitas sitokrom p-450c17 (enzim yang diperlukan untuk pembentukan
androgen ovarium) dan terjadi juga peningkatan kadar LH yang tinggi akibat
sekresi gonadotropine releasing hormone(GnRH) yang meningkat.
Hal ini sehingga menyebabkan sekresi androgen dari ovarium
bertambah karena ovarium pada penderita sindrom ini lebih sensitif terhadap
stimulasi gonadotropin. Peningkatan produksi androgen menyebabkan
terganggunya perkembangan folikel sehingga tidak dapat memproduksi
folikel yang matang. Hal ini mengakibatkan berkurangnya estrogen yang
dihasilkan oleh ovarium dan tidak adanya lonjakan LH yang memicu
terjadinya ovulasi. Selain itu adanya resistensi insulin menyebabkan keadaan
hiperinsulinemia yang mengarah pada keadaan hiperandrogen, karena insulin
merangsang sekresi androgen dan menghambat sekresi SHBG hati sehingga
androgen bebas meningkat. Pada sebagian kasus diikuti dengan tanda klinis
akantosis nigrikans dan obesitas tipe android.
2.6 Komplikasi Sindrom Ovarium Polikistik
Keadaan anovulatori kronik dengan efek estrogen yang tidak dilawan
menyebabkan peningkatan 3x lipat angka kanker endometrium pada pasien
dengan SOPK. Resiko kanker payudara juga dapat meningkat. Diabetes dan
hiperlipidemia yang dihubungkan dengan SOPK meningkatkan resiko untuk
penyakit kardiovankular.

8
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Dwirahayu (2007) mengemukakan terdapat beberapa pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan pada sindrom ovarium polikistik antara lain :
a. Diagnosis pasti polikistik ovarium memerlukan visualisasi ovarium
melalui laparotomi yang dikuti oleh biopsi untuk melihat hasil
pemeriksaan histologi. Laparotomi yang dilakukan juga dapat diikuti
dengan laparoskopik. Pada pemeriksaan laparoskopik, ovarium
ditemukan lebih besar dari pada normalnya, berwarna putih dan
dibungkus oleh kapsul yang tebal. Selain dengan laparotomi dan
laparoskopik,
b. SOPK juga dapat diperiksa dengan menggunakan Ultrasonografi (USG).
USG adalah pemeriksaan yang bersifat tidak invasif. USG yang
digunakan dapat berupa transabdominal dan transvaginal. Hasil USG
transabdominal menunjukkan ovarium yang lebih besar daripada normal,
kista tersusun mengelilingi ovarium disertai adanya stroma berupa
gambaran ekodense. Minimal 10 folikel dengan diameter 2-8 mm
berjejer mengelilingi stroma ovarium.
c. Pemeriksaan hormonal pada penderita SOPK memperlihatkan beberapa
kelainan endokrin. Beberapa hormon yang perlu diperiksa:
1) Nisbah luteinizing hormon/follicle stimulating hormon. Nisbah ≥ 2,0
menunjukkan adanya suatu SOPK
2) Kadar 17-hydroxyprogesteron. Kadar ≥ 200 ng/dl mengkonfirmasikan
diagnosis SOPK
3) Testosteron. Kadar testosteron ≤ 150ng/dl banyak didapati pada
penderita SOPK.
4) Dehydorepiandrosterone-sulfate (DHEAS): Kadar DHEAS akan
normal atau sedikit meningkatkan pada penderita SOPK
5) Prolaktin: Lima sampai 30% pasien SOPK dilaporkan mengalami
hiperprolakti-nemia ringan
6) Kadar gula darah puasa/rasio insulin:
< 7,0 pada orang dewasa menunjukkan adanya resistensi insulin.
< 4,5 pada pasien SOPK yang obesitas euglikemia.

9
2.7 Penatalaksanaan Sindrom Ovarium Polikistik
Noriwitz dan John (2007) menuliskan bahwa diarahkan pada interupsi
siklus anovulasi kronik hiperandrogenik yang terus berlanjut.
1. Penurunan Berat Badan.
dapat mengurangi sekresi androgen pada wanita obes dengan hirsutusme
hirsutisme dengan menurunkan hiperinsulinemia. Penurunan berat badan,
diet, dan olahraga merupakan beberapa cara alternatif yang dapat
dilakukan mampu memperbaiki banyak aspek pada pasien SOPK, baik
sensitivitas insulin, penurunan kadar androgen , maupun timbulnya
menstruasi spontan dan regular. Bahkan, efek ini sudah dapat terlihat
mulai dari penurunan berat badan sebesar 5% dari berat badan awal.
Itulah sebabnya terapi awal pasien SOPK haruslah memasukkan
penurunan berat badan, diet, dan olah raga yang terprogram. Sayangnya,
tidak ada terapi yang dapat menghasilkan penuruna berat badan secara
terus-menerus. Diperkirakan 90-95% pasien obes yang telah berhasil
menurunkan berat badannya kembali relaps di kemudian hari
2. Terapi medikamentosa
a. Kontrasepsi oral merupakan pilihan utama tata laksana pada PCOS
jangka panjang dengan cara : menurunkan sekresi LH dan FSH serta
produksi androgen pada ovarium, meningkatkan produksi hormone
binding globulin (SHBG)di hati, menurunkan kadar DHEA, dan
mencegah neoplasma endometrium. Siproteron asetat, spironolakton,
atau eflornitintopikal dapat membantu klien yang mengalami hisrutisme
berlebihan.
b. Prongestin terlihat dapa menekan LH dan FSH hipofisis serta androgen
yang ada dalam sirkulasi, tetapi perdarahan di luar menstruasi sering
terjadi.
c. Agen yang mensentisisasi insulin (metformin) menurunkan kadar
androgen dalam sirkulasi, memperbaiki kecepatan ovulasi dan
memperbaik toleransi glukosa. Meskipun demikian, obat tersebut saat
ini belum disetujui untuk digunakan dalam PCOS.

10
d. Klomifen sitrat secara uum telah menjadi pengobatan pertama untuk
wanita yang menginginkan kehamilan
3. Terapi pembedahan
Ovarium driling dengan menggunakan laser atau diatermi memiliki
beberapa keuntungan dibandingkan dengan terapi medikamentosa untuk
infertilitas dan tidak terlihat memiliki manfaat jangka panjang dalam
memperbaiki kelainan metabolik.
4. Intervensi Keperawatan
a. Pasca bedah, anjurkan pergerakan yang sering di tempat tidur dan
ambulasi dini.
b. Beri dukungan emosi
c. Anjurkan penurunan berat badan, jika perlu.
d. Beri pedoman untuk program latihan fisik.
e. Pemantauan
1) Prabedah
Tanpa ruptur kista
2) Pascabedah
Tanda-tanda vital
Tanda inveksi

2.8 Asuhan Keperawatan Sindrom Ovarium Polikistik


A. Pengkajian
1. Identitas
Nama, umur, alamat,agama, status, tanggal masuk, tanggal diagnosa.
2. Keluhan utama
Didapatkan tidak terjadi haid, oligomenorea, nyeri kepal, badan lemas,
hirsutisme ( pertumbuhan rambut yang berlebihan, yang mengikuti
pola pria) perubahan suara dan perubahan ukuran payudara, nyeri
didaerah panggul.
3. Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengeluhkan pola haid sebelumnya teratur, kemudian tidak rutin haid
selama 3 bulan atau lebih.

11
4. Riwayat Kesehatan Dahulu
Gangguan hypothalamus-hipofisis, ada gangguan susunan saraf pusat, obesitas,
pubertas terlambat, gangguan gizi.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
6. Pola-pola fungsi kesehatan
7. Pemeriksaan fisik
a. Thorax Amenore pada sindrom turner disertai adanya dada berbentuk
perisai dengan Abdomen. Pada amenore karena sindrom ovarium
polikistik didapatkan adanya striae terutama pada dinding perut.
b. Genetalia Rambut pubis bisa normal/sedikit/tidak ada - alat-alat
genetalia mengalami sindrom amenore galaktore dan insufisiensi
hipofisis.
8. Pemeriksaan penunjang
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b.d agen cedera biologis

2. Obesitas b.d gangguan genetic, perilaku kurang gerak

3. Resiko infeksi b.d pertahanan tubuh primer yang tidak adekuat

4. Gangguan citra diri b.d penyakit, perubahan fungsi tubuh

12
C. Intervensi
Jam/Tgl No. Dx Tujuan Kriteria Hasil Intervensi
08.00/ I Setelah dilakukan tindakan Pasien akan : Tindakan mandiri :
25/05/2016 keperawatan selama 1x24 a. Lakukan pengkajian nyeri yang
a. Menyatakan secara verbal
jam di harapkan rasa
komprehensif meliputi lokasi nyeri,
pengetahuan tentang cara
nyaman klien terpenuhi dan
karakteristik, frekuensi, durasi, dan
tidak terasa nyeri alternatif untuk redakan
intensitas (skala 0-10) dan faktor pencetus.
nyeri.
b. Obsevasi isyarat nonverbal
b. Melaporkan bahwa
ketidaknyamanan, khususnya pada mereka
tingkat nyeri pasien
yang tidak mampu berkomunikasi efektif.
berkurang (pada skala
c. Ajarkan penggunaan teknik
nyeri 0 - 10)
nonfarmakologis seperti, hipnosis,
c. Tampak rileks, mampu
distraksi relaksasi, kompres hangat.
tidur/istirahat dengan
d. Berikan tindakan kenyamanan dasar (mis.,
tepat
reposisi, gosokan punggung) dan aktifitas

13
d. Mengenali faktor – faktor hiburan (mis., musik, televisi).

yang meningkatkan nyeri e. Evaluasi penghilangan nyeri / kontrol.

dan melakukan tindakan Nilai aturan pengobatan bila perlu.

pencegahan nyeri f. Kendalikan faktor lingkungan yang dapat

memengaruhi respons pasien terhadap

ketidaknyamanan (misalnya suhu ruangan,

pencahayaan dan kegaduhan)

Tindakan Kolaborasi :

a. Berikan analgesik sesuai indikasi.

09.00/ II Setelah dilakukan tindakan Pasien akan : Tindakan Mandiri :


25/05/2016 a. Mengerti factor yang
keperawatan selama 2x24 Weight Management
meningkatkan berat badan
jam di harapkan kli mampu a. Diskusikan bersama pasien mengenai
b. Mengidentfifikasi tingkah
mengontrol berat badan laku dibawah kontrol klien hubungan antara intake makanan, latihan,
c. Memodifikasi diet dalam
peningkatan BB dan penurunan BB
waktu yang lama untuk

14
mengontrol berat badan b. Diskusikan bersama pasien mengenai
d. Menggunakan energy
kebiasaan, gaya hidup dan factor herediter
untuk aktivitas sehari hari
yang dapat mempengaruhi BB

c. Diskusikan bersama pasien mengenai

risiko yang berhubungan dengan BB

berlebih

d. Dorong pasien untuk merubah kebiasaan

makan

e. Perkirakan BB badan ideal pasien

Nutrition Management

a. Kaji adanya alergi makanan

b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang

dibutuhkan pasien.

c. Yakinkan diet yang dimakan mengandung

15
tinggi serat untuk mencegah konstipasi

d. Berikan makanan yang terpilih ( sudah

dikonsultasikan dengan ahli gizi)

10.00/ III Setelah dilakukan tindakan Pasien akan : Tindakan Mandiri :


25/05/2016 a. Klien bebas dari tanda dan a. Monitor terhadap kerentanan terhadap
keperawatan selama 1x24
gejala infeksi infeksi
jam di harapkan klien
b. Menunjukkan kemampuan b. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik
mampu mengetahui untuk mencegah dan lokal
timbulnya infeksi c. Pertahankan teknik septik dan aseptik pada
pengendalian infeksi dan
c. Menunjukkan perilaku pasien yang berisiko
mengetahui resiko infeksi
hidup sehat d. Inspeksi kondisi luka/insisi bedah
e. Dorong untuk klien beristirahat
f. Ajarkan pasien dan keluarga tanda gejala
infeksi
11.00/ IV Setelah dilakukan tindakan Pasien akan : Tindakan Mandiri :
25/05/2016 a. Mengidentifikasi kekuatan a. Kaji respon verbal dan nonverbal pasien
keperawatan selama 1x24
personal terhadap tubuh pasien
jam di harapkan klien
b. Menunjukkan penerimaan b. Identifikasi mekanisme koping biasa
menunjukkan citra tubuh penampilan digunakan.

16
c. Menunjukkan kesesuaian c. Beri dorongan kepada pasien dan keluarga
realitas tubuh, ideal tubuh, untuk mengungkapkan perasaan.
dan perwujudan tubuh d. Gunakan pendekatan yang menenangkan

D. Discharge Planning
1. Olahraga secara teratur dan konsumsi makanan yang mengandung nutrisi sehingga dapat membuat daya tahan tubuh
meningkat.
2. Mempertahankan berat badan yang ideal.
3. Jagalah kebersihan diri khususnya bagian kewanitaan sekurang – kurangnya sekali sehari.(Nurarif & Kusuma, 2015)

17
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Sindroma ovarium polikistik (SOPK) merupakan kelainan kompleks endokrin


dan metabolik yang ditandai dengan adanya anovulasi kronik dan atau
hiperandrogenisme yang diakibatkan oleh kelainan dari fungsi ovarium dan bukan
oleh sebab lain. Semula sindroma ovarium polikistik ditandai dengan trias
hirsutisme, amenorrhea dan obesitas, sekarang sindroma ini dikenali dengan
gambaran klinis yang heterogen dan etiologi yang multifaktorial. sindrom ovarium
polikistik merupakan salah satu masalah endokrinologi pada wanita masa
reproduksi yang berhubungan dengan kelainan hormonal dan dapat mempengaruhi
kesehatan wanita tersebut secara umum. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa
5% – 10% wanita usia reproduksi menderita SOPK.3 Prevalensi gambaran klinis
SOPK sangat beragam. Pada tahun 1989, Franks dalam penelitiannya melaporkan
dari 300 wanita SOPK 52% amenore, 28% oligomenore, 64% hirsutisme, 35%
mengalami obesitas, 27% dengan acne, 3% alopecia, kurang dari 1% dengan tanda-
tanda akantosis nigrikan, dan 42% mengalami infertilitas.
Pada kenyataannya, baik gejala klinik, pemeriksaan biokimiawi maupun
pemeriksaan penunjangnya dapat memberikan hasil yang bervariasi. PCOS adalah
suatu gangguan endokrin yang menyerang sampai 6% perempuan usia reproduktif.
Penyebab PCOS tidak jelas. Pasien memperlihatkan resistensi insulin timbul
hiperinsulinemia. Infertilitas terjadi akibat keadaan anovulatoriyang
berkepanjangan. Pada PCOS keadaan anovulatori kronik dengan efek estrogen yang
tidak dilawan menyebabkan peningkatan 3x lipat angka kanker endometrium pada
pasien dengan SOPK. Resiko kanker payudara juga dapat meningkat. Diabetes dan
hiperlipidemia yang dihubungkan dengan SOPK meningkatkan resiko untuk
penyakit kardiovankular.

18
3.2 Saran
Demikian makalah yang dapat penulis paparkan mengenai Sindrom Ovarium
Polikistik . Semoga makalah ini berguna bagi pembaca, khususnya bagi mahasiswa.
Kami menyadari bahwa dalam makalah ini masih terdapat kesalahan. Oleh karena
itu kritik dan saran yang membangun kami harapkan untuk perbaikan makalah
kami selanjutnya.

19
DAFTAR PUSTAKA

Greenberg. (2007). Teks Atlas Kedokteram Kedaruratan Greenberg. Jakarta : Erlangga


Norwitz & Schorge. (2007). At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Erlangga
Wahyuni Meliza, Decroli Eva, & Lasmini Putri Sri. (2015). Hubungan Resistensi
Insulin dengan Gambaran Klinis Sindrom Ovarium Polikistik. Jurnal Kesehatan
Andalas, 909. Diakses pada 20 Maret 2016, dari http://jurnal.fk.unand.ac.id
Maharani Laksmi, Wratsangka Raditya. (2002). Sindrom Ovarium Polikistik:
Permasalahan Dan Penatalaksanaannya. Jurnal Kedokter Trisakti, 99. Diakses
pada 20 Maret 2016,
Hadisaputra & Situmorang. (2003). Sindrom Ovarium Polikistik. Jakarta : Puspa Swara
Dwirahayu. (2007). Polycystic Ovarian Syndrome (Pcos). Jurnal Kesehatan, 909.
Diakses pada 20 Maret 2016, dari http://jurnal.fk.unand.ac.id
Hadibroto, Budi R. (2005). Sindrom Ovarium Polikistis. Jurnal Kedokteran nusantara
Volume 38. Diakses 20 Maret 2016
Nurarif, Amin & Kusuma, Hardhy. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda Nic – Noc. Yogyakarta : Mediaction

20