BAB I

PENDAHULUAN

Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada
suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, di dalam susunan saraf pusat,
bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak
yang belum selesai pertumbuhannya.Walaupun lesi serebral bersifat statis dan
tidak progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah
akibat maturasi serebral.1 Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah
William John Little (1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia,
sebagai akibat prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah
yang pertama kali memperkenalkan istilah cerebral palsy, sedangkan Sigmund
Freud menyebutnya dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis. 2

Walaupun sulit, etiologi cerebral palsy perlu diketahui untuk tindakan

pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan
perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.
Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multidisiplin dalam
penanganan penderita cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT,
bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru
sekolah Iuar biasa. Disamping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan
masyarakat.3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Cerebral Palsy

2.1.1. Definisi
Istilah cerebral palsy (CP) pada awalnya diciptakan lebih dari satu
abad lalu dan diterjemahkan sebagai "kelumpuhan otak." Namun, definisi
yang tepat tetap sulit dipahami karena cerebral palsy bukanlah suatu
diagnosis tunggal tetapi "payung" istilah yang menggambarkan lesi otak
nonprogresif yang melibatkan kelainan motorik atau postural yang ada
selama perkembangan awal.2

Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan gerakan

dan postur yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi
nonprogresif, yang terjadi pada perkembangan otak janin atau bayi.
Gangguan Motor cerebral palsy sering disertai dengan gangguan sensasi,
komunikasi. 2,5

Cerebral palsy dibatasi untuk lesi otak saja; penyakit tertentu pada
saraf perifer dari sumsum tulang belakang (misalnya, atrofi otot tulang
belakang,myelomeningocele) atau ke otot-otot (misalnya distrofi otot),
meskipun menyebabkan kelainan motorik awal, tidak dianggap cerebral
palsy.2

Cerebral palsy adalah penyebab utama kecacatan anak yang

mempengaruhi fungsi dan pembangunan. Lesi otak cerebral palsy terjadi
dari masa janin atau neonatus untuk sampai usia 3 tahun. Namun,
meskipun kerusakan otak setelah usia 3 tahun sampai dewasa dapat
bermanifestasi klinis sebagai mirip atau identik dengan cerebral palsy,
menurut definisi, lesi ini bukanlah cerebral palsy. Selain itu, meskipun

1
 fakta bahwa lesi pada otak berkembang terjadi sebelum usia 3 tahun,
diagnosis dari cerebral palsy tidak dapat dilakukan sampai setelah waktu
itu. Beberapa pihak menganjurkan tidak membuat diagnosis definitif
dalam kasus terpilih sampai usia 5 tahun atau lambat. Pendekatan ini
memungkinkan gambaran klinis harus jelas dan berpotensi memungkinkan
pengecualian penyakit progresif. Selain itu, beberapa anak yang telah
didiagnosa dengan cerebral palsy pada usia dini, hanya memiliki gejala
yang berubah kemudian.2

Sekitar 30-50% pasien dengan cerebral palsy memiliki

keterbelakangan mental,tergantung pada jenisnya. Namun, Karena
kesulitan oromotor, motorik halus, danmotorik kasar, komunikasi pada
pasien ini mungkin terganggu dan kapasitas ekspresiintelektual terbatas.
Namun, jika cerebral palsy didekati secara multidisiplin, dengan terapi
fisik, pekerjaan, dan gizi untuk memaksimalkan upaya rehabilitatif, pasien
dapat lebih terintegrasi secara akademis dan sosial. Sekitar 15-60% anak
dengan cerebral palsy memiliki epilepsi, dan epilepsi lebih sering pada
pasien dengan quadriplegia spastik atau retardasi mental.2,3

2.1.2. Epidemiologi
Kejadian cerebral palsy tidak berubah dalam lebih dari 4 dekade,
meskipun kemajuan signifikan dalam perawatan medis dari neonatus. Di
negara maju, prevalensi diperkirakan keseluruhan cerebral palsy adalah 2-
2,5 kasus per 1000 kelahiran hidup. Prevalensi gangguan ini antara bayi
prematur dan sangat premature adalah jauh lebih tinggi. Di negara
berkembang, prevalensi cerebral palsy tidak tercatat tapi perkiraan 1,5-5,6
kasus per 1000 kelahiran hidup. Angka-angka ini mungkin dianggap
remeh karena kurangnya data, kurangnya akses kesehatan, jumlah kasus
yang terlalu banyak yang parah, dan kriteria diagnostik yang tidak
konsisten.2 Semua ras yang terpengaruh oleh gangguan ini. Status sosial

2
 ekonomi lebih rendah dan seks pria dapat meningkatkan faktor risiko
cerebral palsy.

Dengan kaitannya dengan usia, kejadian yang menimbulkan cerebral

palsy terjadi selama perkembangan otak belum matur. Menurut sebagian
besar referensi, kejadian awal ini dapat terjadi kapan saja antara
perkembangan janin dan usia 3 tahun. Namun, anak-anak biasanya tidak
terdiagnosa sampai setelah usia 1 tahun, dengan kondisi tersebut menjadi
diidentifikasi sebagai anak-anak gagal memenuhi tahap perkembangan.
Seringkali, anak-anak yang lebih tua dan didiagnosis mengalami cerebral
palsy sebagai hasil dari memiliki gejala yang ada atau masalah yang mirip
dengan otak cerebral bukan harus diberi label dengan etiologi cedera
otak mereka (yaitu, cedera otak traumatis sekunder untuk kecelakaan
kendaraan bermotor,stroke, kondisi metabolik, dll).2

2.1.3. Etiologi
Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari
otak; pada awal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan
karena insufisiensi vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas. Ini
mungkin termasuk kelahiran prematur, kehamilan ganda, pembatasan
pertumbuhan intrauterin, jenis kelamin laki-laki, skor Apgar rendah,
infeksi intrauterin, kelainan tiroid ibu, stroke prenatal,asfiksia lahir,
paparan metil merkuri ibu, dan defisiensi yodium ibu.2,3 Bukti
menunjukkan bahwa faktor prenatal mempengaruhi 70-80% kasus cerebral
palsy. Dalam kebanyakan kasus, penyebab pastinya tidak diketahui tetapi
kemungkinan besar multifaktorial.2

Sebuah studi Norwegia yang melibatkan anak-anak dengan cerebral

palsy didiagnosis sebelum usia 5 tahun menunjukkan bahwa skor Apgar
rendah pada 5 menit dikaitkan dengan kejadian ini di semua berat lahir.
Prevalensi tertinggi cerebral palsy pada anak-anak dengan berat lahir

3
rendah, namun odd ratio kejadian ini dikaitkan dengan skor Apgar rendah
(<4) tertinggi pada anak-anak berat badan normal. Meskipun demikian,
kebanyakan anak dengan cerebral palsy memiliki skor Apgar lebih tinggi
dari 4 pada 5 menit.5

Meskipun kelahiran prematur adalah faktor risiko cerebral palsy yang

ditegakkan, studi terbaru menunjukkan bahwa kehamilan postterm pada 42
minggu atau lambat telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kondisi ini.

A. Ibu, kehamilan dan faktor risiko kehamilan

Faktor-faktor risiko ibu dan prenatal secara statistik berhubungan
dengan cerebral palsy : 2,3
a) Siklus menstruasi Panjang
b) Sebelumnya kehilangan kehamilan
c) Sebelumnya kehilangan bayi yang lahir
d) Ibu keterbelakangan mental
e) Gangguan tiroid ibu, terutama defisiensi yodium
f) Ibu gangguan kejang
g) Riwayat melahirkan seorang anak dengan berat kurang dari 2000
gram
h) Riwayat melahirkan anak dengan defisit motorik, keterbelakangan
mental, atau defisit sensorik

Faktor-faktor berikut selama kehamilan juga berhubungan secara

statistik dengan cerebral palsy:2
a) Polihidramnion
b) Pengobatan ibu dengan hormon tiroid, estrogen atau progesteron
c) Ibu gangguan kejang
d) Proteinuria berat maternal atau tekanan darah tinggi
e) Ibu terpapar metil merkuri
f) Cacat kongenital pada janin

4
 g) Jenis kelamin janin laki-laki
h) Perdarahan pada trimester ketiga
i) Retardasi pertumbuhan intrauterine
j) Kehamilan multiple
Kejadian cerebral palsy pada kehamilan multipel lebih mungkin
berhubungan dengan keberadaan prematuritas atau hambatan
pertumbuhan dalam kandungan. Kehamilan multipel mungkin
tidak risiko tambah untuk gangguan ini. Pengecualian adalah
ketika salah satu kembar mati; kembar yang masih hidup
memiliki kesempatanlebih tinggi daripada yang tunggal dalam
pengembangan cerebral palsy.

B. Faktor risiko Perinatal

Faktor-faktor perinatal berikut ini berhubungan dengan peningkatan
risikocerebral palsy:1,2,6
a) Prematuritas
b) Korioamnionitis
c) Presentasi nonvertex dan wajah janin
d) Lahir asfiksia
Dalam 10% atau kurang dari kasus cerebral palsy, kelahiran
asfiksia dapat ditentukan sebagai penyebab definitif. Bahkan
ketika asfiksia lahir dianggap berhubungan jelas dengan cerebral
palsy, faktor kehamilan tidak normal (misalnya,retardasi
pertumbuhan intrauterin, kelainan bawaan otak) mungkin telah
berkontribusi terhadap gawat janin perinatal. Kasus cerebral
palsy disebabkan oleh asfiksia lahirharus mendokumentasikan
bukti nyata asidosis, ensefalopati neonatal sedang sampaiparah,
quadriplegia spastik, jenis dyskinetic atau campuran dari cerebral
palsy, dan pengucualian etiologi lainnya. Selain itu, kejadian
intrapartum harus disarankan oleh peristiwa sentinel, perubahan
tingkat jantung janin, skor Apgar kurang dari 4 pada 5 menit,

5
 kerusakan organ sistem yang terkait dengan hipoksia jaringan,
dan kelainan pencitraan awal.2

Meski skor Apgar menyediakan metode untuk

mendokumentasikan Status cardiopulmonary dan neuromotor di
menit-menit setelah lahir, skor rendah saja tidak dapat digunakan
sebagai indikator asfiksia lahir. Nilai tersebut dapat
mencerminkan keadaan yang tidak berhubungan dengan asfiksia
lahir, seperti infeksi dan kondisiprenatal yang sudah ada
sebelumnya.2

Table 1. Skor APGAR

C. Faktor risiko Postnatal

Faktor-faktor postnatal berikut dapat menyebabkan cerebral palsy: [2]
a) Infeksi (misalnya, meningitis, ensefalitis)
b) Perdarahan intrakranial (misalnya, karena prematuritas, kelainan
pembuluh darah,atau trauma)
c) Periventricular leukomalacia (pada bayi prematur)
d) Hipoksia-iskemia (misalnya, dari aspirasi mekonium)
e) Sirkulasi janin persisten atau hipertensi paru persisten pada bayi
baru lahir
f) Kern ikterus

6
Kemungkinan penyebab cerebral palsy menurut jenisnya dibahas di
bawah ini: 2
1) Spastik hemiplegia
Dari semua kasus cerebral palsy, 70-90% adalah bawaan dan 10-30%
diperoleh (misalnya pembuluh darah, inflamasi, trauma). Pada lesi
unilateral otak, wilayah pembuluh darah yang paling sering terkena
adalah arteri serebral tengah; sisi kiri terlibat dua kali lebih sering
dibanding kanan. Kelainan otak struktural lainnya termasuk atrofi
hemibrain dan porencephaly posthemorrhagic. Pada bayi
prematur,ini mungkin akibat dari leukomalacia periventricular
asimetris.

2) Spastik diplegia
Pada bayi prematur, kejang diplegia mungkin hasil dari perdarahan
parenkim-intraventricular atau leukomalacia periventricular. Pada
bayi panjang, tidak ada factor risiko mungkin dapat diidentifikasi,
atau etiologi mungkin multifaktorial.

3) Spastik quadriplegia
Sekitar 50% dari kejang kasus cerebral palsy adalah quadriplegia
prenatal,perinatal adalah 30%, dan 20% adalah post natal. Tipe ini
dikaitkan dengan cavitas yang berkomunikasi dengan ventrikel
lateral, lesi kistik beberapa di white matter, atrofi kortikal difus, dan
hidrosefalus. Pasien sering memiliki riwayat kelahiran yang sulit
dengan bukti asfiksia perinatal. Bayi prematur mungkin memiliki
leukomalacia periventricular. Bayi matur penuh mungkin memiliki
kelainan otak struktural atau hipoperfusi serebral dalam distribusi
(yaitu, utama daerah akhir arteri serebral).

4) Dyskinetic (ekstrapiramidal)

7
 Dyskinetic (ekstrapiramidal) serebral berhubungan dengan
etiologi yang unik.Secara historis, kernikterus, atau ensefalopati
bilirubin akut neonatal, adalahpenyebab utama. Dengan peningkatan
manajemen awal hiperbilirubinemia, sebagian besar kasus cerebral
palsy dyskinetic yang saat ini terkait dengan cedera iskemik diduga
hipoksia bukan dengan hiperbilirubinemia. Dengan tidak adanya
hipoksia, hiperbilirubinemia, atau prematur, kemungkinan metabolik
atau neurodegenerative. gangguan sebagai dasar untuk presentasi ini
harus dipertimbangkan. Dengan demikian, cerebral palsy dyskinetic
mungkin berhubungan denganhiperbilirubinemia pada bayi prematur
atau dengan istilah tanpa hiperbilirubinemiamenonjol. Hipoksia
mempengaruhi ganglia basal dan talamus dapat mempengaruhibayi
matur lebih dari bayi premature

Gambar 1. Cerebral palsy tipe Spastic

2.1.4. Patofisiologi
Perkembangan otak manusia dan waktu puncak terjadinya meliputi
berikut:

8
 a) Primer neurulation - Minggu 3-4 kehamilan
b) Perkembangan Prosencephalic - Bulan 2-3 kehamilan
c) Neuronal proliferasi - Bulan 3-4 kehamilan
d) Neuronal migrasi - Bulan 3-5 kehamilan
e) Organisasi-Bulan 5 dari kehamilan sampai bertahun-tahun
pascakelahiran
f) Mielinasi - Lahir sampai bertahun-tahun pasca kelahiran
g) Penelitian kohort telah menunjukkan peningkatan risiko pada anak
yang lahir sedikit prematur (37-38 minggu) atau postterm (42 minggu)
dibandingkan dengan anak yang lahir pada 40 minggu.

A. Cedera otak atau perkembangan otak yang abnormal

Mengingat kompleksitas perkembangan otak prenatal dan bayi, cedera
atau perkembangan abnormal dapat terjadi setiap saat, sehingga presentasi
klinis cerebral palsy bervariasi (apakah karena kelainan genetik, etiologi
toxin atau infeksi, atauinsufisiensi vaskular). Misalnya, cedera otak
sebelum 20 minggu kehamilan dapat mengakibatkan defisit migrasi
neuronal; cedera antara minggu 26 dan 34 dapat mengakibatkan
leukomalacia periventricular (foci nekrosis coagulative pada white
matter berdekatan dengan ventrikel lateral); cedera antara minggu ke-34
dan ke-40 dapat mengakibatkan cedera otak fokal atau multifokal.2 Cedera
otak akibat insufisiensi vaskular tergantung pada berbagai faktor padasaat
cedera, termasuk distribusi pembuluh darah ke otak, efisiensi aliran darah
otak dan regulasi aliran darah, dan respon biokimia jaringan otak untuk
oksigenasi menurun.4

B. Prematuritas dan pembuluh darah serebral

Stres fisik pada bayi prematur dan ketidakmatangan pembuluh darah
otak dan otak mungkin menjelaskan mengapa prematuritas merupakan
faktor risiko yang signifikan untuk cerebral palsy. Sebelum matur,
distribusi sirkulasi janin dengan hasil otak pada kecenderungan

9
 hipoperfusi ke white matter periventricular. Hipoperfusidapat
mengakibatkan perdarahan matriks germinal atau leukomalacia
periventricular. Antara minggu 26 dan 34 usia kehamilan, daerah white
matter periventricular dekat ventrikel lateral yang paling rentan terhadap
cedera. Karena daerah-daerah membawa serat bertanggung jawab atas
kontrol motor dan tonus otot kaki, cedera dapat terjadi dalam diplegia
spastik (yaitu, kelenturan dominan dan kelemahan kaki, dengan atautanpa
keterlibatan lengan tingkat yang lebih rendah).1,4

C. Periventricular leukomalacia
Ketika lesi lebih besar menjangkau daerah saraf descenden dari
korteks motor untuk melibatkan centrum semiovale dan korona radiata,
baik ekstremitas bawah danatas mungkin terlibat. Leukomalacia
periventricular umumnya simetris dan dianggapkarena cedera
iskemik white matter pada bayi prematur. Cedera asimetris
untuk whitematter periventricular dapat menghasilkan satu sisi tubuh yang
lebih terpengaruh dari yang lain. Hasilnya meniru hemiplegia spastik
tetapi lebih baik dicirikan sebagai kejang diplegia asimetris. Matriks
germinal kapiler di daerah periventricular sangat rentan terhadap cedera
hipoksia-iskemik karena lokasi mereka di sebuah zonaperbatasan vaskular
antara zona akhir arteri striate dan thalamic. Selain itu, karenamereka
adalah otak kapiler, mereka memiliki kebutuhan tinggi untuk metabolism
oksidatif.

D. Perdarahan periventricular -perdarahan intraventricular

Banyak pihak berwenang telah menentukan tingkatan beratnya
perdarahan periventricular, perdarahan intraventricular menggunakan
sistem klasifikasi awalnya dijelaskan oleh Papile dkk pada 1978 sebagai
berikut: 2
a) Grade I - Perdarahan subependymal dan/atau matriks germinal

10
 b) Grade II - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam
ventrikel lateraltanpa pembesaran ventrikel
c) Grade III - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam
ventrikellateral dengan pembesaran ventrikel
d) Grade IV - Sebuah perdarahan matriks germinal yang membedah dan
meluas keparenkim otak yang berdekatan, terlepas dari ada atau tidak
adanya perdarahanintraventricular, juga disebut sebagai perdarahan
intraparenchymal saat ditemui di tempat lain di parenkim tersebut.
Perdarahan meluas ke white matter periventricular berkaitan dengan
perdarahan germinal ipsilateral perdarahan/intraventricular matriks
yang disebut infark vena periventricularhemoragik.

E. Cedera serebral vaskuler dan hipoperfusi

Saat matur, ketika sirkulasi ke otak paling menyerupai sirkulasi
serebral dewasa, cedera pembuluh darah pada saat ini cenderung terjadi
paling sering pada distribusi arteri serebral tengah, mengakibatkan cerebral
palsy spastik hemiplegia. Namun, otak matur juga rentan terhadap
hipoperfusi, yang sebagian besar menargetkan daerah aliran dari korteks
(misalnya, akhir zona arteri serebral utama),mengakibatkan cerebral palsy
spastik quadriplegik. Ganglia basal juga dapatdipengaruhi, sehingga
cerebral palsy ekstrapiramidal atau diskinetik.

2.1.5. Klasifkasi klinis

Cerebral palsy dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala dan tanda klinis
neurologis. Spastic diplegia untuk pertama kali dideskripsikan oleh
dr.Little (1860), merupakan salah satu bentuk penyakit yang dikenal
selanjutnya sebagai cerebral palsy. Hingga saat ini, cerebral palsy
diklasifikasikan berdasarkan kerusakan gerakan yang terjadi dan dibagi
dalam empat kategori, yaitu :1,6
1) CP Spastik

11
 Merupakan bentukan CP yang terbanyak (70-80%), otot
mengalami kekakuan dan secara permanen akan menjadi kontraktur.
Jika kedua tungkai mengalami spastisitas, pada saat seseorang
berjalan, kedua tungkai tampak bergerak kaku dan lurus. Gambaran
klinis ini membentuk karakterisitik berupa ritme berjalan yang dikenal
dengan gait gunting (scissor gait).

Anak dengan spastic hemiplegia dapat disetai tremor hemiparesis,

dimana seseorang tidak dapat mengendalikan gerakan pada tungkai
pada satu sisi tubuh. Jika tremor memberat, akan terjadi gangguan
gerakan berat.
a. Monoplegi  bila hanya mengenai 1 ekstremitas saja, biasanya
lengan
b. Diplegia  keempat ekstremitas terkena, tetapi kedua kaki lebih
berat daripada kedua lengan
c. Triplegia  bila mengenai 3 ekstremitas, yang paling banyak
adalah mengenai kedua lengan dan kaki
d. Quadriplegia  keempat ekstremitas terkena dengan derajat
yang sama
e. Hemiplegia  Mengenai salah satu sisi dari tubuh dan lengan
terkena lebih berat.

2) CP Atetoid / diskinetik
Bentuk CP ini mempunyai karakteristik gerakan menulis yang tidak
terkontrol dan perlahan. Gerakan abnormal ini mengenai tangan, kaki,
lengan atau tungkai dan pada sebagian besar kasus, otot muka dan
lidah, menyebabkan anak tampak selalu menyeringai dan selalu
mengeluarkan air liur. Gerakan sering meningkat selama periode
peningkatan stress dan hilang pada saat tidur. Penderita juga
mengalami masalah koordinasi gerakan otot bicara (disartria). CP
atetoid terjadi pada 10-20% penderita CP.

12
3) CP Ataksid
Jarang dijumpai, mengenai keseimbangan dan persepsi dalam.
Penderita yang terkena sering menunjukkan koordinasi yang buruk,
berjalan tidak stabil dengan gaya berjalan kaki terbuka lebar,
meletakkan kedua kaki dengan posisi yang saling berjauhan, kesulitan
dalam melakukan gerkan cepat dan tepat, misalnya menulis atau
mengancingkan baju. Mereka juga sering mengalami tremor, dimulai
dengan gerakan volunter misalnya mengambil buku, menyebabkan
gerakan seperti menggigil pada bagian tubuh yang baru akan
digunakan dan tampak memburuk sama dengan saat pendertia akan
menuju obyek yang dikehendaki. Bentuk ataksid ini mengenai 5-10%
penderita CP.

4) CP Campuran
Sering ditemukan pada seorang penderita mempunyai lebih dari
satu bentuk CP yang akan dijabarkan di atas. Bentuk campuran yang
sering dijumpai adalah spastic dan gerakan atetoid tetapi kombinasi
lain juga mungkin dijumpai.

Berdasarkan dari defisit neurologis, cerebral palsy terdiri dari :

1) Tipe spastis atau pyramidal
Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah:
a. Hipertoni (fenomena pisau lipat)
b. Hiperfleksi yang disertai klonus
c. Kecenderungan timbul kontraktur
d. Refleks patologis

2) Tipe ekstrapiramidal
Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti
atetosis, distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional

13
 dan retradasi mental. Disamping itu juga dijumpai gejala hipertoni,
hiperfleksi ringan, jarang sampai timbul klonus. Pada tipe ini
kontraktur jarang ditemukan apabila mengenai saraf otak bisa terlihat
wajah yang asimetris dan disartri.
3) Tipe campuran
Gejala-gejala merupakan campuran kedua gejala di atas, misalnya
hiperrefleksi dan hipertoni disertai gerakan khorea.
Cerebral palsy juga dapat diklasifikan berdasarkan estimasi derajat
beratnya penyakit dan kemampuan penderita untuk melakukan
aktivitas normal

Tabel 2. Klasifikasi CP berdasarkan Derajat Penyakit

Klasifikasi Perkembangan Gejala Penyakit penyerta
motorik
Minimal Normal, hanya 1) Kelainan tonus Gangguan
terganggu secara sementara komunikasi
kualitatif 2) Refleks primitif Gangguan belajar
menetap terlalu lama spesifik
3) Kelainan postur
ringan
4) Gangguan gerak
motorik kasar dan
halus, misalnya
clumpsy
Ringan Berjalan umur 24 1) Perkembangan
bulan refleks primitif
abnormal
2) Respon postular
terganggu
3) Gangguan motorik
seperti tremor
4) Gangguan
koordinasi
Sedang Berjalan umur 3 tahun 1) Berbagai kelainan Retardasi mental
kadang memerlukan neurologis Gangguan belajar
bracing. Tidak perlu 2) Refleks primitif dan komunikasi
alat khusus menetap Kejang
3) Respon postural
terlambat
Berat Tidak bisa berjalan 1) gejala neurologis
atau berjalan dengan dominan
alat bantu, kadang 2) refleks primitif
butuh operasi menetap
3) respon postural tidak
muncul

14
2.1.6. Manifestasi Klinik
Gejala CP tampak sebagai spektrum yang menggambarkan variasi
beratnya penyakit. Seseorang dengan CP dapat menampakkan gejala
kesulitan dalam hal motorik halus, misalnya menulis atau menggunakan
gunting, masalah keseimbangan dalam berjalan atau mengenai gerakan
involunter, misalnya tidak dapat mengontrol gerakan menulis. Gejala
dapat berbeda pada setiap penderita, dan dapat berubah pada seorang
penderita. Penderita CP derajat berat akan mengakibatkan tidak dapat
berjalan atau membutuhkan perawatan yang ekstensif dan jangka panjang,
sedangkan CP derajat ringan mungkin hanya sedikit canggung dalam
gerakan dan membutuhkan bantuan yang tidak khusus. CP bukan penyakit
menular atau bersifat herediter.

Gambaran awal pada penderita cerebral palsy biasanya tampak pada

usia <3 tahun, dan orang tua sering mencurigai ketika kemampuan
perkembangan motorik tidak normal. Bayi dengan cerebral palsy sering
mengalami kelambatan perkembangan, misalnya tengkurap, duduk,
merangkak, tersenyum atau berjalan.1

Gambar 2. Manifestasi Klinik Cerebral Pallsy

1) Spastisitas

15
 Terdapat peninggian tonus otot dan refleks yang disertai dengan
klonus dan reflek Babinski yang positif. Tonus otot yang meninggi itu
menetap dan tidak hilang meskipun penderita dalam keadaan tidur.
Peninggian tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot,
karena itu tampak sifat yang khas dengan kecenderungan terjadi
kontraktur, misalnya lengan dalam aduksi, fleksi pada sendi siku dan
pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi sehingga
posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap
aduksi, fleksi pada sendi paha dan lutut, kaki dalam flesi plantar dan
telapak kaki berputar ke dalam. Tonic neck reflex dan refleks neonatal
menghilang pada waktunya. Kerusakan biasanya terletak di traktus
kortikospinalis. Bentuk kelumpuhan spastisitas tergantung kepada
letak dan besarnya kerusakan yaitu monoplegia/ monoparesis.
Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi salah satu anggota gerak
lebih hebat dari yang lainnya; hemiplegia/ hemiparesis adalah
kelumpuhan lengan dan tungkai dipihak yang sama; diplegia/ diparesis
adalah kelumpuhan keempat anggota gerak tetapi tungkai lebih hebat
daripada lengan; tetraplegia/ tetraparesis adalah kelimpuhan keempat
anggota gerak, lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan
tungkai.

2) Tonus otot yang berubah

Bayi pada golongan ini, pada usia bulan pertama tampak flaksid
(lemas) dan berbaring seperti kodok terlentang sehingga tampak seperti
kelainan pada lower motor neuron. Menjelang umur 1 tahun barulah
terjadi perubahan tonus otot dari rendah hingga tinggi. Bila dibiarkan
berbaring tampak fleksid dan sikapnya seperti kodok terlentang, tetapi
bila dirangsang atau mulai diperiksa otot tonusnya berubah menjadi
spastis, Refleks otot yang normal dan refleks babinski negatif, tetapi
yang khas ialah refelek neonatal dan tonic neck reflex menetap.

16
 Kerusakan biasanya terletak di batang otak dan disebabkan oleh afiksia
perinatal atau ikterus.

3) Koreo-atetosis
Kelainan yang khas yaitu sikap yang abnormal dengan pergerakan
yang terjadi dengan sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan
pertama tampak flaksid, tetapa sesudah itu barulah muncul kelainan
tersebut. Refleks neonatal menetap dan tampak adanya perubahan
tonus otot. Dapat timbul juga gejala spastisitas dan ataksia, kerusakan
terletak diganglia basal disebabkan oleh asfiksia berat atau ikterus kern
pada masa neonatus.

4) Ataksia
Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini
biasanya flaksid dan menunjukan perkembangan motorik yang lambat.
Kehilangan keseimbangan tamapak bila mulai belajar duduk. Mulai
berjalan sangat lambat dan semua pergerakan canggung dan kaku.
Kerusakan terletak diserebelum.

5) Gangguan pendengaran
Terdapat 5-10% anak dengan serebral palsi. Gangguan berupa kelainan
neurogen terutama persepsi nadi tinggi, sehingga sulit menangkap
kata-kata. Terdapat pada golongan koreo-atetosis.

6) Gangguan bicara
Disebabkan oleh gangguan pendengaran atau retradasi mental.
Gerakan yang terjadi dengan sendirinya dibibir dan lidah menyebabkan
sukar mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak sulit membentuk
kata-kata dan sering tampak anak berliur.

7) Gangguan mata

17
 Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan
refraksi pada keadaan asfiksia yang berat dapat terjadi katarak.

2.1.7. Diagnosis
Anamnesis
Anak dengan cerebral palsy dapat hadir setelah gagal memenuhi tahap
perkembangan yang diharapkan atau gagal untuk menekan refleks primitif
wajib. Tahun 2003, American Academy of Neurology (AAN)
menyarankan parameterpraktek skrining untuk potensi serebral palsi
berikut terkait defisit pada penilaian awal:2
1) Mental retardasi
2) Ophthalmologic dan gangguan pendengaran
3) Gangguan Bicara dan bahasa
4) Disfungsi Oromotor

Diagnosis dimulai dengan riwayat keterlambatan perkembangan

motorik kasar pada tahun pertama kehidupan. Cerebral palsy sering
bermanifestasi sebagai hipotonia awal untuk 6 bulan pertama sampai 1
tahun kehidupan, diikuti dengan spastik.1,2 Otot yang abnormal adalah
gejala yang paling sering diamati. Anak mungkin hadir sebagai baik
hipotonik atau, lebih umum, hipertonik dengan resistensi baik menurun
atau meningkat menjadi gerakan pasif, masing-masing. Anak-anak
dengan cerebral palsy mungkin memiliki periode awal hipotonia diikuti
oleh hypertonia. Semakin lama periode hipotonia sebelum hypertonia,
semakin besar kemungkinan bahwa hypertonia akan lebih parah.2

Tangan preferensi tertentu sebelum usia 1 tahun adalah bendera merah

untuk kemungkinan hemiplegia. Merangkak asimetris atau kegagalan
merangkak juga mungkin menyarankan cerebral palsy. Gangguan
pertumbuhan sering dicatat padaanak dengan cerebral palsy, terutama
gagal tumbuh. Riwayat medis umum harus mencakup kajian sistem untuk

18
mengevaluasi untuk komplikasi beberapa yang dapat terjadi dengan
cerebral palsy. 2,3

1) Riwayat Prenatal
Riwayat prenatal harus memasukkan informasi tentang kehamilan
ibu, seperti paparan pralahir untuk obat-obatan terlarang, racun, atau
infeksi, diabetes ibu; penyakit ibu akut, trauma, paparan radiasi,
perawatan pra-natal dan gerakan janin. Riwayat awal aborsi spontan
sering, kekerabatan orangtua, dan riwayatkeluarga penyakit neurologis
(misalnya, penyakit neurodegenerative keturunan) juga penting.

2) Riwayat Perinatal
Riwayat perinatal harus mencakup usia kehamilan anak (yaitu,
derajatprematuritas) saat lahir, presentasi anak dan jenis persalinan,
berat lahir, skor Apgar,dan komplikasi pada periode neonatal
(misalnya, waktu intubasi, adanya perdarahanintrakranial, kesulitan
makan, apnea, bradikardia, infeksi, dan hiperbilirubinemia).

3) Riwayat Perkembangan
Riwayat perkembangan anak harus meninjaunya dari segi motorik
kasar,motorik halus, bahasa, dan sosial dari lahir sampai saat evaluasi.
Perhatian motorik kasar dengan cerebral palsy termasuk kontrol
kepala padausia 2 bulan, berguling pada usia 4 bulan, duduk di usia 6
bulan, dan berjalan padausia 1 tahun. Bayi dengan cerebral palsy
mungkin signifikan tertunda motorik kasar atau menunjukkan
preferensi tangan dini pada usia kurang dari 1,5 tahun, menunjukkan
kelemahan relatif dari satu sisi. Hadirnya regresi dijelaskan akan lebih
sugestif dari penyakit keturunan neurodegenerative dari cerebral
palsy.

19
 Keterampilan sosial saat ini, prestasi akademis dan partisipasi
dalam programintervensi awal (jika <3 tahun) atau dukungan sekolah
(jika> 3 tahun) harus ditinjau ulang, termasuk bantuan sumber daya
ruang; fisik, pekerjaan, dan terapi bicara danbahasa, dan adaptif fisik
pendidikan. Pengujian kognitif dan pendidikan standar dan rencana
pendidikan individualsaat ini dapat digunakan untuk menentukan
apakah terapi wicara, terapi okupasi, danterapi fisik berada di tempat
atau apakah arahan untuk ini diperlukan.2

Pemeriksaan Fisik
Indikator fisik cerebral palsy termasuk kontraktur sendi sekunder
untuk otot spastik, hipotonik untuk tonus otot spastik, keterlambatan
pertumbuhan, dan reflex primitif persisten.1,2 Presentasi awal cerebral
palsy termasuk hipotonia awal, diikuti dengan kekejangan. Umumnya,
kelenturan tidak terwujud sampai setidaknya 6 bulan sampai1 tahun
kehidupan. Evaluasi neurologis meliputi pengamatan dekat dan
pemeriksaan neurologis formal.

Sebelum pemeriksaan fisik formal, observasi dapat mengungkapkan

leher abnormal atau tonus otot trunkal (menurun atau meningkat,
tergantung pada usia dan jenis cerebral palsy);
postur asimetris, kekuatan, atau gaya berjalan; atau koordinasi abnormal.
Pasien dengan cerebral palsy dapat menunjukkan refleks
meningkat,menunjukkan adanya lesi upper motor neuron. Kondisi ini juga
dapat hadir sebagai persistensi refleks primitif, seperti Moro (refleks kejut)
dan refleks leher asimetristonik (yaitu, postur dengan leher berubah dalam
arah yang sama ketika satu lengan diperpanjang dan yang lain tertekuk).
Tonik leher simetris, genggaman palmar, labirin tonik, dan refleks
penempatan kaki juga dicatat. Refleks Moro dan labirin tonik seharusnya
hilang pada saat bayi sudah berusia 4-6 bulan, refleks pegang palmaris
pada 5-6 bulan, refleks tonik leher asimetris dan simetris pada 6-7

20
bulan,dan penempatan refleks kaki sebelum 12 bulan. Cerebral palsy juga
termasuk keterbelakangan atau tidak adanya refleks postural atau protektif
(memperpanjanglengan ketika duduk). 2

Pola kiprah keseluruhan harus diamati dan masing-masing bersama

diekstremitas bawah dan ekstremitas atas harus dinilai, sebagai berikut: 2
a) Panggul - fleksi berlebihan, adduksi, dan anteversion femoralis
membentuk polamotorik dominan. Scissoring kaki adalah umum pada
cerebral palsy spastik.
b) Lutut - Fleksi dan ekstensi dengan valgus atau varus terjadi.
c) Foot - Equinus
atau berjalan dengan jari kaki dan varus atau valgus dari
d) Hindfoot
adalah umum di cerebral palsy. Kelainan gaya berjalan mungkin
termasuk posisiberjongkok dengan fleksor pinggul ketat dan paha
belakang, paha depan lemah,dan / atau dorsofleksi berlebihan.

A. Cerebral palsy spastic (piramidal)

Pasien dengan spastik serebral (piramida) bukti cerebral palsy
(yaitu,peningkatan kecepatan yang tergantung dalam tonus otot) dan
merupakan 75% daripasien dengan cerebral palsy. Pasien memiliki
tanda-tanda keterlibatan upper motor neuron, termasuk hyperreflexia,
clonus, respon ekstensor Babinski, refleks primitif persisten, dan
refleks overflow (melintasi adduktor). Hal ini dapat diamati
olehkecenderungan anak untuk menjaga siku dalam posisi tertekuk
atau pinggul tertekuk dan adduksi dengan lutut tertekuk dan di
valgus, dan pergelangan kaki di equinus,sehingga berjalan jari kaki.

B. Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy

Dyskinetic (ekstrapiramidal) cerebral palsy ditandai dengan pola
pergerakanekstrapiramidal, regulasi abnormal tonus otot, kontrol

21
 postural normal, dan defisitkoordinasi. Pola gerakan abnormal dapat
meningkatkan stres atau kegiatan yang bertujuan. Otot biasanya
normal selama tidur. Intelijen adalah normal pada 78% pasien dengan
cerebral palsy athetoid. Tingginya insiden gangguan pendengaran
sensorineural dilaporkan. Pasien sering memiliki keterlibatan
pseudobulbar, dengan disartria, kesulitan menelan, air liur, kesulitan
oromotor, dan pola bicara normal. Dengan demikian, presentasi fisik
klasik cerebral palsy dyskinetic meliputi:
a) Hipotonia awal dengan gangguan gerakan yang muncul pada
usia 1-3 tahun
b) Lengan lebih terpengaruh daripada kaki
c) Refleks tendon dalam biasanya normal sedikit meningkat
d) Beberapa spastik
e) Oromotor disfungsi
f) Gait
g) Ketidakstabilan badan
h) Risiko ketulian pada mereka yang terkena dampak kernicterus

Pasien-pasien dengan cerebral palsy dyskinetic mungkin

penurunan tonuskepala dan trunkal dan cacat pada kontrol postural
dan disfungsi motorik sepertiathetosis (yaitu, gerakan lambat,
menggeliat, tak terkendali, terutama di ekstremitasdistal), chorea
(yaitu, gerakan tiba-tiba, tidak teratur) atau choreoathetosis
(yaitu,kombinasi athetosis dan gerakan choreiform), dan distonia
(yaitu, gerakan lambat,berirama terkadang dengan tonus otot
meningkat dan postur abnormal, misalnya, diekstremitas dan rahang
atas).

C. Spastic hemiplegic cerebral palsy

Hemiplegia ditandai dengan fleksi hip lemah dan dorsofleksi
pergelangan kaki, sebuah otot tibialis posterior yang terlalu aktif, kaki

22
 supinasi dalam sikap, sikap ekstremitas atas (yaitu, sering diadakan
dengan bahu adduksi, siku tertekuk, lenganbawah terpronasi,
pergelangan tangan tertekuk, tangan mengepal dalam tinju denganibu
jari di telapak tangan), sensasi terganggu, 2-titik diskriminasi
terganggu, dan/ataurasa posisi terganggu. Beberapa gangguan
kognitif ditemukan pada sekitar 28% daripasien tersebut. Dengan
demikian, cerebral palsy spastik hemiplegia meliputipresentasi fisik
klasik berikut:
a) Defisit satu sisi upper motor neuron
b) Lengan umumnya dipengaruhi lebih dari kaki; mungkin tangan
preferensi awalatau kelemahan relatif pada satu sisi; gaya
berjalan mungkin ditandai dengancircumduction dari
ekstremitas bawah pada sisi yang terkena
c) Ketidakmampuan belajar spesifik
d) Oromotor disfungsi
e) Kemungkinan defisit sensorik sepihak
f) Defisit medan penglihatan (misalnya, hemianopsie
homonymous) dan strabismus
g) Kejang

D. Spastic diplegic cerebral palsy

Pasien dengan kejang diplegia sering memiliki periode hipotonia
diikuti dengankelenturan ekstensor di ekstremitas bawah, dengan
keterbatasan fungsional sedikitatau tidak ada ekstremitas atas. Pasien
mengalami keterlambatan dalam mengembangkan keterampilan
motorik kasar. Ketidakseimbangan otot kejang sering menyebabkan
persisten Gangguan kognitif hadir dalam sekitar 30% pasien diplegic
spastik. Cerebral palsy spastik diplegic meliputi presentasi fisik
klasik berikut:
a) Temuan upper motor neuron di kaki lebih dari lengan

23
 b) Pola scissoring gait dengan pinggul tertekuk dan adduksi, lutut
tertekuk denganvalgus, dan pergelangan kaki di equinus,
mengakibatkan berjalan dengan jari kaki
c) Defek belajar dan kejang kurang umum daripada di hemiplegia
spastik

E. Spastic quadriplegi cerebral palsy

Kebanyakan pasien dengan cerebral palsy spastik quadriplegi
memilikibeberapa gangguan kognitif dan menunjukkan presentasi
fisik klasik berikut:
a) Semua anggota badan yang terkena dampak, baik seluruh tubuh
hypertonia atau trunkal hipotonia dengan ekstremitas hypertonia
b) Oromotor disfungsi
c) Meningkatnya risiko kesulitan kognitif
d) Kejang
e) Kaki umumnya dipengaruhi sama atau lebih dari lengan
f) Predikat hemiplegia ganda jika lengan lebih terlibat daripada kaki

Pemeriksaan penunjang
Diagnosis cerebral palsy umumnya dibuat berdasarkan gambaran
klinis, namun,beberapa penulis mengemukakan bahwa diagnosis harus
ditunda sampai anak usia 2 tahun atau lebih. Karena otak terus
berkembang setelah lahir, kelainan tonus motor atau gerakan di beberapa
minggu pertama atau bulan setelah kelahiran secarabertahap dapat
membaik selama tahun pertama kehidupan (atau bahkan nanti).
Collaborative Perinatal Project menemukan bahwa hampir 50% orang
yang didiagnosis dengan cerebral palsy dan 66% anak didiagnosis dengan
diplegia spastik, ditemukan secara sugestif cerebral palsy pada usia 7
tahun. Yang lain tidak mensugestikan tanda-tanda nyata motorik dari
gangguan ini hingga usia 1-2 tahun.2 Kondisi lain yang harus
dipertimbangkan ketika mengevaluasi pasien dengancerebral palsy yang

24
dicurigai termasuk penyakit metabolik dan genetik, paraplegiaskejang
herediter, sindrom Rett, dan kelainan sumsum tulang belakang.

Pada Tahun 2003, American Academy of Neurology (AAN)

mengemukakan praktek parameter pada cerebral palsy menyarankan
pemeriksaan laboratorium jika3:
1) Riwayat klinis atau temuan dari neuroimaging tidak menunjukkan
kelainan struktural tertentu,
2) Fitur tambahan dan atipikal yang hadir dalam riwayat atau
pemeriksaan klinis, atau
3) Suatu kelainan otak yang terdeteksi pada anak dengan cerebral
palsy. Selain itu, tes diagnostik untuk gangguan koagulasi
dianjurkan jika infark serebral terlihat, namun data yang tersedia
tidak cukup untuk membimbing apastudi tepat harus dipesan. Jika
tersangka diagnosis gangguan herediter atau neurodegenerative,
penyaringan untuk kelainan metabolik atau genetik yang
mendasari harus dilakukan. Namun, penelitian tertentu tidak
direkomendasikan oleh parameter praktek AAN, sebagai studi
tersebut harus berpedoman pada gambaran klinis.2

Parameter praktek AAN tidak merekomendasikan sebuah

electroencephalogram(EEG) kecuali kecurigaan untuk epilepsi atau
sindrom epilepsi hadir, tapi itumerekomendasikan neuroimaging "untuk
menetapkan bahwa kelainan otak ada padaanak dengan cerebral palsy,
yang mungkin, pada gilirannya, menyarankan etiologidan prognosis".
Perhatikan bahwa studi pencitraan otak normal tidak berarti bahwaanak
tidak memiliki cerebral palsy, karena diagnosis selalu hanya berdasarkan
temuan pemeriksaan fisik.2

1) Tes Laboratorium yang Berpotensi Bermanfaat

25
 Tidak ada penelitian laboratorium definitif untuk mendiagnosa
cerebral palsy,studi hanya untuk menyingkirkan penyebab gejala lain,
seperti kelainan metabolik atau genetik, yang dianggap perlu
berdasarkan pemeriksaan klinis. Studi tersebut dapat meliputi:2

a) Studi fungsi tiroid-fungsi tiroid abnormal mungkin berhubungan

dengankelainan pada otot atau refleks tendon dalam atau
gangguan gerak.
b) Kadar laktat dan piruvat-Kelainan dapat menunjukkan kelainan
metabolismeenergi (yaitu, cytopathy mitokondria).
c) Kadar Amonia-Peningkatan kadar amonia dapat menunjukkan
disfungsi hatiatau cacat siklus urea.
d) Asam Organik dan amino - serum asam amino kuantitatif dan
kuantitatif urinnilai asam organik dapat diungkapkan dalam
mewarisi gangguan metabolisme.
e) Analisis kromosom-analisis kromosom, termasuk analisis kariotip
danpengujian DNA spesifik dapat diindikasikan untuk
menyingkirkan sindrom genetik, jika fitur dismorfik atau kelainan
berbagai sistem organ yang hadir.
f) Protein serebrospinal-kadar dapat membantu dalam menentukan
asfiksia padaperiode neonatal. Tingkat protein dapat meningkat,
demikian juga rasio laktatke piruvat.

2) Pencitraan Studi Kranial

Penelitian neuroimaging dapat membantu untuk mengevaluasi

kerusakan otak dan untuk mengidentifikasi orang yang berisiko untuk
cerebral palsy. Data untuk mendukung diagnosis definitif cerebral
palsy masih kurang. Ultrasonografi kranial dilakukan pada periode
neonatal dini dapat membantu pada bayi secara medis stabil sampai
mereka mampu mentolerir transportasi untuk neuroimaging yang lebih

26
rinci. Ultrasonografi dapat menggambarkan jelas kelainanstruktural
dan menunjukkan bukti perdarahan atau cedera hipoksia-iskemik.
Sebagai contoh, ultrasonografi kranial neonatal memberikan informasi
tentang sistemventrikel, ganglia basal, dan corpus callosum, serta
informasi diagnostik padaperdarahan intraventricular dan hipoksia-
iskemik cedera pada materi putihperiventricular. Leukomalacia
periventricular awalnya muncul sebagai daerahechodense yang
mengkonversi ke area echolucent ketika pasien adalah sekitar usia
2minggu. Leukomalacia periventricular sangat terkait dengan cerebral
palsy. Pada bayi, computed tomography (CT) scanning otak
membantu untuk mengidentifikasi cacat bawaan, perdarahan
intrakranial, dan leukomalaciaperiventricular lebih jelas daripada
USG.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) otak adalah yang paling

berguna setelah 2-3 minggu kehidupan dan adalah studi neuroimaging
diagnostik pilihan untuk anak-anak yang lebih tua, karena modalitas
ini mendefinisikan struktur kortikal dan whitematter dan kelainan
lebih jelas daripada metode lainnya. MRI juga memungkinkanuntuk
penentuan mielinasi yang tepat untuk usia tertentu. Pada anak dengan
kakiyang spastik dan memburuknya fungsi usus dan kandung kemih,
sebuah MRI tulangbelakang dapat membantu mengidentifikasi
kerusakan tulang belakang.2

Meskipun peran yang tepat untuk MRI dalam diagnosis dan

pemeriksaan anak-anak dengan cerebral palsy atau kelumpuhan otak
diduga belum sepenuhnyadijelaskan, literatur menunjukkan bahwa
MRI harus dipertimbangkan dalam semuakasus, dalam sebuah
penelitian, 89% anak dengan cerebral palsy ditemukan memilikiMRI
abnormal. Selain itu, MRI mungkin memiliki peran dalam
memprediksi hasilperkembangan saraf pada bayi prematur.

27
 Ultrasonografi, CT scan, dan MRI kepaladapat membantu untuk
mendiagnosis dan pemantauan temuan hidrosefalus.

Pasien yang hadir secara klinis dengan cerebral palsy mungkin

memiliki hasilyang normal dari studi pencitraan otak. Hasil normal
dari studi neuroimaging tidak mengecualikan diagnosis klinis
gangguan ini. Namun, dalam kasus ini, etiologimetabolik dan genetik
lain yang mendasari harus dipertimbangkan dan dikeluarkan sebelum
mendiagnosis anak dengan cerebral palsy.

3) Electroencephalography
Electroencephalography (EEG) berguna dalam mengevaluasi
cedera parahhipoksia-iskemik. Studi ini penting dalam diagnosis
gangguan kejang; temuanawalnya menunjukkan penekanan ditandai
amplitudo dan perlambatan, diikuti denganpola terputus penindasan
tegangan, dengan semburan tegangan tinggi gelombang tajam dan
lambat 24-48 jam. Namun, EEG tidak diindikasikan jika kejang
tidak dicurigai bersama dengan cerebral palsy.2

4) EMG dan Studi konduksi saraf

Elektromiografi (EMG) dan studi konduksi saraf sangat membantu
ketikagangguan otot atau saraf dicurigai (misalnya, neuropati motor
atau sensorik hereditersebagai dasar untuk deformitas kaki equinus
dan berjalan jari kaki).

2.1.8. Diagnosis banding

1) Neuromuskuler :
a. Spinal muscle artrophy
b. Distrofia muskuler

28
 Kelainan otot herediter yang progresif, timbul sebelum usia 5
tahun, biasanya pada anak laki-laki. Kelemahan otot tampak di
proksimal.

2) Degeneratif :
a. Friedriech's ataxia
b. Penyakit Chorea Huntington masa anak
Gangguan gerakan yang disebabkan karena disfungsi basal ganglia.
Gerakan menyentak, cepat, ireguler, tidak dapat diprediksikan
dapat terjadi pada satu bagian tubuh yang kemudian dapat
mengenai bagian tubuh yang lain, dapat disertai dengan kesulitan
untuk makan gangguan gait, clumsiness.

3) Metabolik :
a. Penyakit Wilson
4) Kelainan Tulang & Sendi :
a. Arthero gryphosis multiplex kongenital
5) Penyakit gangguan gerak involunter :
a. Sindrom Tourette
b. Chorea Sydenham
c. Spasmus nutans
6) Penyakit metabolik
7) Tumor atau AVM medulla spinalis
8) Spinal dystrophia

2.1.9. Penatalaksanaan
Pengelolaan pasien dengan cerebral palsy harus individual
berdasarkan presentasi klinis anak dan memerlukan pendekatan
multidisiplin. Rehabilitasi adalah "intervensi strategi komprehensif yang
dirancang untuk memfasilitasi adaptasi danpartisipasi dalam peningkatan
jumlah dan berbagai pengaturan dalam masyarakat dan budaya.2

29
Neurologis dan spesialis rehabilitasi obat (physiatrists) memainkan peran
penting dalam pengelolaan obat antispasticity. Tanggung jawab dokter
adalah untuk mensupervisi dan mengelola komplikasi medis yang telah
dikaitkan dengan cerebral palsy. Penderita CP memerlukan tatalaksana
terpadu/multi disipliner mengingat masalah yang dihadapi sangat
kompleks, yaitu:

a) Gangguan motorik
b) Retardasi mental
c) Kejang
d) Gangguan pendengaran
e) Gangguan rasa raba
f) Gangguan bahasa dan bicara
g) Makan/gizi
h) Gangguan mengontrol miksi (ngompol)
i) Gangguan konsentrasi
j) Gangguan emosi
k) Gangguan belajar

Tim diagnostik dan penatalaksanaan CP ini meliputi:

1) Tim Inti :
a) Neuropediatri
b) Dokter Gigi
c) Psikolog
d) Perawat
e) Fisioterapi (terapi kerja, terapi bicara)
f) Pekerja Sosial (pengunjung rumah)

2) Tim Konsultasi
a) Tim Tumbuh Kembang Anak dan Remaja
b) Dokter Bedah (Ortopedi)

30
 c) Dokter Mata
d) Dokter THT
e) Psikiater Anak
f) Guru SLB (cacat tubuh, tunanetra, tunarungu)

Penatalaksanaan CP meliputi:

A. Medikamentosa, untuk mengatasi spastisitas :

1) Benzodiazepin :
a. Usia < 6 bulan tidak direkomendasi
b. Usia >6 bulan: 0,12-0,8 mg/KgBB/hari PO dibagi 6-8
jam (tidak lebih10 mg/dosis)
2) Baclofen ( Lioresal ) : 3 x 10 mg PO (dapat dinaikkan sampai 40-
80 mg/hari)
3) Dantrolene ( Dantrium ) : dimulai dari 25 mg/hari, dapat dinaikkan
sampai40 mg/hari
4) Xaloperidol : 0,03 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal (untuk
mengurangigerakan involusi)
5) Botox :
a. Usia < 12 tahun belum direkomendasikan
b. Usia > 12 tahun : 1,25-2,5 ml (0,05-0,1 ml tiap 3-4 bulan)
c. Apabila belum berhasil dosis berikutnya dinaikkan 2x/tidak
lebih 25 ml per kali atau 200 ml perbulan

B. Terapi Perkembangan Fisik (Rehabilitasi Medik)

C. Lain-lain :
1) Pendidikan khusus
2) Penyuluhan psikologis
3) Rekreasi

Manajemen Gerakan Abnormal

31
 Ini menargetkan obat kelenturan, distonia, mioklonus, chorea, dan
athetosis.Sebagai contoh, baclofen (analog gamma-aminobutyric acid
(GABA)), diberikan baik secara oral atau intrathecal, sering digunakan
untuk mengobati spastisitas pada pasienini.2

1) Botulinum toksin dengan atau tanpa casting

Botulinum toksin (botox) tipe A dapat mengurangi kekejangan
selama 3-6 bulan dan harus dipertimbangkan untuk anak-anak dengan
cerebral palsy dengan kelenturan pada ekstremitas bawah
(gastrocnemius, khususnya). Terapi ini dapa tmemungkinkan untuk
meningkatkan rentang gerak, deformitas dikurangi, respon
ditingkatkan untuk terapi okupasi dan fisik, dan keterlambatan dalam
kebutuhan untuk manajemen operasi kelenturan. Casting, dengan atau
tanpa toksin botulinumtipe A, bisa menjadi pilihan tambahan untuk
anak-anak dengan cacat equinus,meskipun bukti itu masih agak
bertentangan.2,3

Dosis badan yang dibentuk total toksin botulinum dibatasi

sampai 12 U/kg,maksimal 400 U per kunjungan. (Banyak praktek,
bagaimanapun, telah ama nmenggunakan 20 U/kg, maksimal 600 U).
Setiap otot kecil menerima 1-2 U/kg, danotot-otot besar, 4-6 U/kg.
Interval antara dosis harus minimal 4 bulan untuk membantu
mencegah pembentukan antibodi, yang bisa membuat prosedur
botulinumtoksin selanjutnya kurang efektif. Perhatikan bahwa otot-
otot besar mungkin tidak merespon hal ini membatasi dosis, atau
cukup sering, pasien perlu beberapa ototdilakukan pada setiap
kunjungan.2

2) Fenol intramuskular neurolysis

Secara historis, neurolysis intramuskular fenol telah dianggap
pilihan lain pengobatan. Agen ini dapat digunakan untuk beberapa

32
 otot-otot besar atau ketika otot beberapa diperlakukan, tapi terapi
fenol lebih sulit untuk mengelola dari agen lain. Karena fenol
diberikan menggunakan perangsang saraf, pengobatan ini lebih
menyakitkan, dan anestesi sering digunakan ketika terapi ini
dilakukan. Selain itu,fenol bisa, dalam saraf tertentu, menyebabkan
dysesthesias sensorik menyenangkan,oleh karena itu, penggunaannya
sering terbatas hanya pada saraf dengan persarafan motor, seperti
muskulo kutaneus (untuk mengurangi fleksi lengan) dan
obturatorius(untuk mengurangi adduksi panggul). Pengobatan Fenol
ini juga digunakan untuk titik hamstring blok motor (untuk fleksi
lutut).2

3) Antiparkinson, antikonvulsan, antidopaminergic, dan agen

antidepresan. Meskipun obat antiparkinson (misalnya, obat-obatan
antikolinergik dan dopaminergik) dan agen antispasticity (misalnya,
baclofen) telah terutama digunakan dalam pengelolaan distonia,
antikonvulsan, obat antidopaminergic, dan antidepresan juga
telah dicoba. Antikonvulsan (termasuk benzodiazepin seperti
diazepam, asam valproat, danbarbiturat) telah berguna dalam
pengelolaan mioklonus. Chorea dan athetosisseringkali sulit untuk
dikelola, meskipun benzodiazepin, neuroleptik, dan
obatantiparkinson (misalnya levodopa) telah dicoba. Benzodiazepin
dan baclofen biasanya digunakan untuk mengelola kelenturan.

D. Bedah saraf dan Bedah ortopedi

Bagian ini akan membahas secara singkat sebagai berikut
penyisipan pompabaclofen intratekal, rhizotomy selektif dorsal,
ganglia basal stereotactic dan intervensi bedah ortopedi.2,3,5

a. Penyisipan pompa baclofen intratekal

33
 Penyisipan intratekal dari pompa baclofen untuk mengobati
spastisitas dan / atau distonia berguna pada pasien dengan
kelenturan difus atau distonia; pompa baclofen yang paling
berguna dalam membantu untuk mengurangi kelenturan
padaekstremitas bawah dan batang, tetapi juga dapat mengurangi
kelenturan padaekstremitas atas dan meningkatkan bicara. Pompa
ditempatkan di dinding perut anterior dan terhubung ke sebuah
kateter dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid yang melapisi
konus dari sumsum tulang belakang. Intratekal baclofen dapat
memungkinkan penghambatan presinaptik lebih lokal dari aferen
sensorik Ia danmemiliki efek samping lebih sedikit daripada
baclofen oral.

b. Rhizotomy selektif dorsal

Pengobatan lain bedah saraf adalah bahwa dari rhizotomy
punggung selektif,yang mungkin bermanfaat baik dalam jangka
pendek dan jangka lama untuk mengobati kecepatan tergantung
pada kelenturan. Prosedur ini mencakupLaminektomi dan
kemudian ablasi bedah dari 70-90% dari akar saraf dorsal atau
sensorik. Dengan memotong serat sensorik Ia, rhizotomy
punggung selektif mengurangi kelenturan dengan mengurangi
aktivasi refleksif motoneuron, yangdiperkirakan sebagai akibat dari
kurangnya turun masukan serat. Operasi ini telah datang yang akan
dilakukan lebih jarang sejak munculnya pompa baclofen. Karena
laminectomies, beberapa operasi sebelumnya
mengalamikomplikasi lebih lordosis lumbalis parah beberapa tahun
setelah operasi. Kebanyakan ahli bedah sedang melakukan
laminectomies kecil hanya 1-2 tingkat.

34
c. Stereotactic basal ganglia
Meskipun data terbatas pada populasi ini, operasi ganglia basal
stereotactic dapat meningkatkan kekakuan, choreoathetosis, dan
tremor

d. Bedah ortopedi intervensi

Scoliosis dan dislokasi pinggul adalah kondisi yang paling
umum yangmembutuhkan pembedahan. Tendon memperpanjang
atau transfer dapat mengurangiketidakseimbangan otot spastik dan
pasukan deformasi, dan osteotomi dapatmenyetel kembali anggota
tubuh, termasuk leher femur, tibia, dan calcaneus

e. Penggunaan gabungan perangkat kontinu infus dan analgesik oral

telah terbukti lebih efektif daripada obat oral saja dalam
mengurangi intensitas nyeri pada anak dengan cerebral palsy yang
menjalani prosedur ortopedi ekstremitas bawah.

Konsultasi

Seperti disebutkan sebelumnya, pendekatan tim multidisiplin

diperlukan dalam pengelolaan pasien dengan cerebral palsy. Di antara
spesialis yang harus dikonsultasikan adalah physiatrists; ahli bedah
ortopedi, ahli saraf dan ahli bedahsaraf, ahli genetika; pencernaan, ahli
gizi, dan tim memberi makan dan menelan;pulmonologists; tim
ketidakmampuan belajar, dan spesialis lain.2

1) Physiatrist. Seorang Ah harus dikonsultasikan untuk evaluasi dan

manajemen dari program rehabilitasi. Spesialis ini dapat membantu
dengan banyak aspek perawatan, namun tidak terbatas pada yang
berkaitan dengan manajemen kelenturan, terapi, modalitas,bracing,

35
 sialorrhea, dan insomnia. Physiatrists juga dapat mengelola
toksinbotulinum tipe A intramuskular.

2) Ahli bedah ortopedi. Ahli bedah ortopedi mungkin diperlukan

untuk membantu memperbaiki deformitas struktural dan harus
dikonsultasikan untuk pengelolaan operasi dislokasi pinggul,
scoliosis, dan kelenturan (misalnya,tenotomy, prosedur
pemanjangan-tendon). Dokter bedah ortopedi juga dapat mengelola
toksin botulinum tipe A intramuskular.

3) Ahli saraf dan ahli bedah saraf. Seorang ahli syaraf dapat
membantu dengan diagnosis diferensial dan dengan
mengesampingkan gangguan neurologis lainnya. Konsultasi
dengan ahli saraf juga dapat membantu dalam pengobatanpasien
dengan kejang. Ahli bedah saraf harus dikonsultasikan
untuk mengidentifikasi dan mengobati hidrosefalus, kelainan
tulang belakang ataukejang. Ahli bedah saraf melakukan prosedur
rhizotomy dorsal.

4) Ahli genetika. Seorang spesialis dalam genetika dapat membantu

dengandiagnosis diferensial dan dengan mengesampingkan
gangguan lain. Sebagaicontoh, ahli genetika harus dikonsultasikan
untuk mengevaluasi sebuahsindrom genetik yang mendasari,
khususnya dalam pengaturan fitur dismorfik,kelainan organ
multiple, atau riwayat keluarga sindrom neurologis yang sama.

5) Ahli Gastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan/menelan.

Ahli Gastroenterologi, ahli gizi, dan tim memberi makan dan
menelan menyediakan manajemen kesulitan pemberian pakan dan

36
 menelan dan refluks gastroesophageal dam menilai status
gizi. Ahli Gastroenterologi dapat membantu dengan refluks dan
sembelit dan dapat membantu dalam mengkoordinasikan
pemberian makan untuk mengatur berat badan atau
rugi, jika diperlukan. Sebuah gastric tube atau jejunum tube
mungkin juga diperlukan untuk membantu pemberian gizi.

6) Konsultasi gizi periodik adalah penting untuk memastikan bahwa

anak tidak menderita dari kegagalan pertumbuhan atau kekurangan
gizi.

7) Pulmonologist. Pulmonologis harus dikonsultasikan untuk

pengelolaan penyakit paru kronis akibat displasia
bronkopulmonalis dan aspirasi sering atau berulang.

8) Tim Ketidakmampuan Belajar. Sebuah tim multidisiplin yang

mengkhususkandiri dalam anak berkebutuhan khusus belajar harus
dikonsultasikan untuk mengidentifikasi ketidakmampuan belajar
spesifik, monitor perkembangankognitif, dan jasa pemandu melalui
intervensi dini dan sekolah. Anak harusdievaluasi oleh pusat
peningkatan komunikasi untuk memandu terapi bicara,bahasa dan
penggunaan perangkat komunikatif.

9) Spesialis Lain. Konsultasi dengan dokter mata dapat diindikasikan

untuk tindak lanjut dari setiap pasien mengalami defisit visual, dan
dokter THT dapat membantu untuk menskrining defisit
pendengaran. Selain itu, kunjungan kedokter gigi yang teratur
sangat penting. Endocrinologist kadang-kadangdiperlukan untuk
pubertas prekoks atau pengobatan osteoporosis.

37
 Pemantauan Jangka Panjang. Klinik multidisiplin cerebral palsy
dapat memungkinkan untuk tindak lanjut yang sering, komprehensif dari
anak-anak dengan gangguan ini sekaligus mengurangi kebutuhan untuk
perjalanan pasien.Tindak lanjut neurologis yang dekat diperlukan untuk
pasien dengan cerebral palsy.

2.1.10. Komplikasi
Komplikasi cerebral palsy dapat mempengaruhi beberapa sistem.
Misalnya,komplikasi kulit meliputi ulkus dekubitus dan luka; komplikasi
ortopedi mungkin termasuk kontraktur, dislokasi pinggul, dan/atau
scoliosis.2
Mempertahankan berat badan mendekati berat badan ide penting bagi
pasienberkursi roda atau mereka yang memiliki disfungsi berjalan.
Konsultasi gizi harusdilakukan sejak dini dan secara berkala untuk
memastikan pertumbuhan yang tepat.Orang tua dan para profesional medis
harus tetap mengatasi kesulitan gizi potensialpada anak dengan cerebral
palsy. Pasien-pasien ini sangat berisiko terkena osteoporosis karena
bantalan berat menurun, sehingga berikut asupan kalsium mereka adalah
penting.2

Komplikasi gastrointestinal dan gizi meliputi:

a) Gagal tumbuh karena kesulitan makan dan menelan sekunder untuk
kontroloromotor yang buruk; pasien mungkin memerlukan tabung
gastrostomy (G-tabung) atau tabung jejunostomy (J-tabung) untuk
menambah gizi.
b) Gastroesophageal reflux dan terkait pneumonia aspirasi
c) Sembelit
d) Gigi karies.
Masalah gigi juga termasuk disgenesis enamel, maloklusi, dan
hiperplasia gingiva. Maloklusi dua kali lebih umum seperti dalam
populasi normal.Insiden peningkatan masalah gigi sering sekunder

38
 untuk penggunaan obat,khususnya obat diberikan pada bayi prematur
dan agen antiepilepsi.

Komplikasi pernapasan meliputi:

a) Meningkatnya risiko pneumonia aspirasi karena disfungsi oromotor
b) Penyakit paru kronis/displasia bronkopulmonalis
c) Bronchiolitis/asma
Komplikasi neurologis meliputi:
a) Epilepsi.
b) Gangguan pendengaran (terutama pada pasien yang mengalami
ensefalopati bilirubin akut [kernikterus], juga terlihat pada pasien yang
lahir prematur atauyang terkena obat ototoxic)
c) Penglihatan
Kelainan medan penglihatan karena cedera kortikal
d) Strabismus

Epilepsi terjadi pada 15-60% anak dengan cerebral palsy dan lebih
seringterjadi pada pasien dengan quadriplegia spastik atau retardasi
mental. Bila dibandingkan dengan kontrol, anak dengan cerebral palsy
memiliki insiden yanglebih tinggi dengan onset epilepsi dalam tahun
pertama kehidupan dan lebih mungkinuntuk memiliki riwayat kejang
neonatal, status epileptikus, polytherapy, danpengobatan dengan lini kedua
antikonvulsan. Faktor yang terkait dengan masa bebaskejang minimal 1
tahun termasuk kecerdasan normal, jenis kejang tunggal, monoterapi, dan
kejang diplegia. Ketajaman visual berkurang pada bayi prematurkarena
retinopati prematuritas dengan hypervascularization dan mungkin ablasio
retina.
Komplikasi kognitif/psikologis/perilaku meliputi berikut ini:
a) Keterbelakangan mental (30-50%), paling sering dikaitkan dengan
quadriplegiakejang
b) Defisit perhatian/gangguan hiperaktivitas

39
 c) Disabilitas belajar
d) Dampak pada kinerja akademik dan harga diri
e) Peningkatan prevalensi depresi
f) Kesulitan integrasi sensorik
g) Peningkatan prevalensi gangguan perkembangan progresif atau
autisme yang berhubungan dengan diagnosis bersamaan cerebral palsy

2.1.11. Prognosis

Dengan layanan terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya

berperan serta secara akademis dan sosial. Morbiditas dan mortalitas
cerebral palsy berhubungan dengan tingkat keparahan kondisi ini dan
seiring komplikasi medis, seperti kesulitan pernapasan dan pencernaan.
Pada pasien dengan quadriplegia, kemungkinan epilepsi, kelainan
ekstrapiramidal, dan gangguan kognitif parah lebih besar dari pada mereka
dengan diplegia atau hemiplegia.

Gangguan kognitif terjadi lebih sering pada orang dengan otak dari
pada populasi umum. Tingkat keseluruhan keterbelakangan mental pada
orang yang terkena dampak dianggap 30-50%. Beberapa bentuk
ketidakmampuan belajar (termasuk keterbelakangan mental) telah
diperkirakan terjadi pada mungkin 75% pasien. Namun, standar pengujian
kognitif terutama mengevaluasi kemampuan verbal dan dapat
mengakibatkan meremehkan kemampuan kognitif pada beberapa individu.

Dalam beberapa penelitian, 25% pasien dengan cerebral palsy tidak

dapatberjalan. Namun, banyak pasien dengan gangguan ini (terutama
mereka yang diplegiaspastik dan jenis hemiplegia spastik) dapat mandiri
atau dengan peralatan bantu.Dengan demikian, sekitar 25% anak dengan
cerebral palsy memiliki keterlibatanringan dengan keterbatasan fungsional
minimal atau tidak ada dalam berjalan,perawatan diri, dan kegiatan

40
lainnya. Sekitar setengah yang cukup terganggu sampai-sampai
kemerdekaan penuh tidak mungkin tetapi fungsi memuaskan. Hanya
25%begitu sangat cacat bahwa mereka memerlukan perawatan yang luas
dan tak bisaberjalan.

Pada pasien dengan quadriplegia spastik, prognosis yang kurang

menguntungkan berkorelasi dengan penundaan lagi dalam penyelesaian
nada ekstensor. Kadang-kadang, hipertonisitas dan kelenturan dapat
memperbaiki ataumenyelesaikan dari waktu ke waktu pada pasien dengan
cerebral palsy. Kelenturan pada pasien dengan quadriplegia spastik dapat
lebih tahan bahkan dengan layanandan ortopedi dan intervensi
rehabilitatif.

Pasien dengan bentuk parah cerebral palsy dapat memiliki jangka

hidup yang berkurang secara signifikan, meskipun hal ini terus membaik
dengan meningkatnya pelayanan kesehatan dan tabung gastrostomy.
Pasien dengan bentuk ringan dari gangguan ini memiliki harapan hidup
dekat dengan masyarakat umum, meskipun masih agak berkurang. Pasien
dengan tipe tetraplegi prognosa ad vitam dan fungsionam : ad malam,
sedangkan Tipe hemiparesis atau diparesis ringan quo ad vitamnya ad
bonam. Bila ada retardasi mental, epilepsi, gangguan lihat / dengar :
prognosis kurang baik.

41
 BAB III
KESIMPULAN

Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan perkembangan gerakan dan

postur yang menyebabkan keterbatasan aktivitas yang terjadi nonprogresif, yang
terjadipada perkembangan otak janin atau bayi. Gangguan Motor cerebral palsy
seringdisertai dengan gangguan sensasi, komunikasi kognisi, persepsi, dan/atau
perilaku dan/atau gangguan kejang. Cerebral palsy diklasifikasikan menurut tonus
otot saat istirahat dan apa anggotatubuh yang terlibat (disebut dominasi topografi).
Cerebral palsy dapat terjadi akibat kelainan struktural yang mendasari otak;
padaawal kehamilan, cedera perinatal, atau setelah melahirkan karena insufisiensi
vaskuler, toxin atau infeksi, atau risiko prematuritas.

Riwayat prenatal, perinatal, post natal dan perkembangan bayi

berpengaruhterhadap terjadinya cerebral palsy. Indikator pemeriksaan fisik
meliputi kontraktur sendi sampai otot yang spastik, tonus yang hipotonik sampai
spastik, hambatan pertumbuhan, dan reflex primitif yang menetap. Diagnosis
cerebral palsy umumnya dibuat berdasarkan gambaran klinis.Pemeriksaan
penunjang dapat membantu menyingkirkan diagnosa banding.

Pengelolaan pasien dengan cerebral palsy harus individual berdasarkan

presentasi klinis anak dan memerlukan pendekatan multidisiplin. Dengan layanan
terapi yang tepat, pasien mungkin dapat sepenuhnya berperan serta
secaraakademis dan sosial. Prognosis cerebral palsy tergantung pada tipe cerebral
palsy tersebut.

42
 Daftar Pustaka

1. M. Johnston, "Encephalities : Cerebral Palsy dan Kliegman," in eBook Nelson Textbook of

Pediatrics, 18th, 2007.

2. H. H. Abdel , A. Kao and A. Zeldin , "Cerebral Palsy," [Online]. Available:

http://emedicine.medscape.com. [Accessed 11 Oktober 2018].

3. D. Saharso, "Diagnosis dan Tatalaksana dalam Naskah Lengkap COntuining Education Ilmu
Kesehatan Anak XXXVI," in Kapita Selekta Ilmu Kesehatan Anak VI, Surabaya, RS DR.
Soetomo, 2006.

4. M. Bax, M. Goldstein, P. Rosenbaum, A. Leviton, N. Paneth and B, "Proposed definition and

Classification of Cerebral PAlsy," Dev Med Child Neurol, vol. 47, no. 8, pp. 571-576, 2005.

5. D. Saharso , "Palsi Serebral dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Divisi Neuropediatri
Bag./SMF Ilmu Kesehatan ANak FK Unair / RSU Dr. Soetomo Surabaya," FK UNAIR,
Surabaya, 2006.

6. C. Sankar and N. Mundkur, "Cerebral Palsy - Deffinition, Classification, Etiology and Early
Diagnosis," Indian Journal of Pediatrics, vol. 72, no. Oktober, pp. 865- 868, 2005.

43