La CAD es el estado de descompensación metabólica grave Causada por una disminución en las concentraciones de insulina en

cet oacidosis manifestada por la sobreproducción de cuerpos cetónicos y relación con un incremento en las hormonas moduladoras, como el
diabet ica cetoácidos que se desplazan a la circulación y resultan en acidosis glucagón, catecolaminas, cortisol y la hormona de crecimiento, lo cual
metabólica. lleva a un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el
riñón, y disminuye la utilización periférica de glucosa con la
consecuente hiperglucemia e hiperosmolaridad.
Clínica Desencadenantes
Cr iter ios diagnosticos de CAD
Poliuria, polidipsia con o sin polifagia y pérdida de
peso, acompañada de deshidratación, respiración de Falta de cumplimiento terapéutico insulínico
Kussmaul, náuseas, vómitos y dolor abdominal, hasta Estrés
sintomas de edema cerebral con alteración del estado Traumatismos
de consciencia, focalidad neurológico o coma. Enfermedades infrecuentes (infección)
Podrían aparecer sintomas atipicos relacionados a Farmacos hipoglucemiantes (corticoides)
deshidratación y pérdidas de electrolitos.

Complicaciones Cr iter ios de ingreso a UCI

Manejo

Edema cerebral, hipokalemia, hipofosfatemia, Ingreso obligado si:

MEDIDAS GENERALES - pH < 7,0.
-Posición anti-Trendelemburg (30g), salvo si existe hipotensión arterial. hipoglucemia, trombosis o hemorragia - Compromiso neurológico de cualquier intensidad.
-Sonda nasogástrica en caso de vómitos, dilatación gástrica o compromiso cerebral, trombosis venosa periférica, - Compromiso cardiocirculatorio de cualquier
hemodinámico o neurológico. mucormicosis, rabdomiólisis, sepsis, falla intensidad.
- Siempre que se pueda se colocarán dos vías venosas periféricas, una para la renal, pancreatitis y complicaciones Ingreso conveniente si:
fluidoterapia y la infusión de insulina y otra para la obtención de muestras de sangre. pulmonares. - CAD grave (EB < -25 mEq/L).
-Profilaxis de la hemorragia digestiva - Edad < 2 años.
- Glucemia > 1.000 mg/dl.

Hidratación Potasio Bicar bonato

Hidratación por vía parenteral con SF
inicia adm de KCl para mantener niveles entre 3.5 - 4.5
-1hora: 10 - 20 ml/kg (max 1000 ml)
-2 hora: 5 - 10 ml/kg
-Las siguientes horas se administrara perfusión de
mantenimiento hasta tolerancia oral
3-9 kg: 6 ml/kg/h
10-20 kg: 5 ml/kg/h
>20 kg: a razón de 4 ml/kg/h
A las 2 horas, siempre que se constate diuresis, se
mmol/L. La mitad del K se puede administrar como
fosfato potásico. En caso de hipopotasemia grave se
puede infundir a ritmo de 0.5-1mEq/kg/hora
-Si > 6mmol/L: no suplemento de perfusión
-5-6mmol/l: suplemento con 20 mEq/L
-3.5-5mmol/l: 40 mEq/L
-Si >3.5 mmol/l: 60 mEq/l
pH<7 y/o HCO3<5mEq/l, se administra 1mEq/kg
de HCO3 IM, la mitad en 30 minutos y el
resto en 2 horas. Si alcanza pH 7,15 se
suspende la administración.
Los problemas asociados a HCO3 son:
aumento de acidosis, hipopotasemia, carga
osmolar excesiva, hipoxia tisular

Insulina

Se utilizará insulina por vía intravenosa en bomba de infusión continua sin bolus previo:
? Dosis inicial: 0,1U/kg/h (en menores de 5 años 0,05 U/kg/h).
? Duración del tratamiento: hasta alcanzar la corrección metabólica. Seguir luego con una pauta de diabetes con insulina subcutánea.
? No parar la infusión hasta 30-45 minutos después de la primera dosis subcutánea. Tratamiento:
? Administración: - Usar bomba de infusión de jeringa. Manitol: 0.25-1 g/kg en 20 min, si no hay
- Una forma de disolución es 0,5 U/kg en 50 ml de suero fisiológico. - Ritmo: 10 ml/hora equivalen a 0,1U/kg/h. respuesta se puede repetir dosis entre 30
min a 2 horas o dar sol sal al 3% 5-10 ml/kg
en 30 min
Otras medidas son la restricción de
Dosis de insulina insuficiente. Cr iter ios:
fluidoterapia, elevar la cabecera, ademas de
? Dosis de insulina excesiva. Cr iter ios: - Reducción de la glucemia < 50 mg/dl/h cuando la glucemia es 300 mg/dl sin aporte instaurar las medidas de soporte
- Reducción de la glucemia (tras la primera hora) > 100 mg/dl/h. de glucosa.
necesarias.
- Glucemia < 200 mg/dl antes de corregirse la cetoacidosis. - Corrección lenta de la acidosis metabólica (reducción del déficit de bases 0,5
- Corrección: reducir dosis (0.075-0.5 U/kg/h) si no se puede mEq/L/h) tras haber descartado acidosis hiperclorémica.
adelantar el inicio de alimentación - Corrección: aumentar la dosis (0,15-0,2 U/kg/h) tras haber descartado algún fallo en
la entrada de insulina.

ESTUDIANTES: DOCENTE
Krystel Garzón/Anabelén Machuca/María Paula Bustamante/José Guevara/Farid Chedraui Dra. Fanny Solórzano