LAPORAN KASUS

INTOKSIKASI ALKOHOL

PEMBIMBING:
dr. R.A.H.I. Ariestina, Sp. PD

DISUSUN OLEH:
Meilani Rose, S.Ked
030.12.116

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 01 AGUSTUS 2016 – 08 OKTOBER 2016
 BAB I
PENDAHULUAN
Konsumsi alkohol peroral secara berulang dapat mengakibatkan penyakit alkoholik
pada manusia. Bila seseorang minum alkohol terus menerus, enzim pencernaan yang
mengoksidasi alkohol akan menjadi jenuh berakibat meningkatkan kadar alkohol darah
(KAD) dengan cepat. Nilai KAD yang tinggi dapat menimbulkan berbagai efek toksik pada
manusia. Penentuan KAD mempunyai nilai yang penting dalam menentukan apakah
seseorang itu alkoholik atau bukan. Penentuan tingkat konsumsi alkohol dengan mengukur
KAD mempunyai keterbatasan waktu karena alkohol yang dikonsumsi akan menghilang
dengan cepat dari peredaran darah. Untuk itu perlu dicari marka biokimia dari alkohol selain
etanol yang dapat dideteksi dalam waktu lebih lama dalam tubuh.
Di Swis dan Inggris seseorang dilarang mengendarai mobil di jalan raya bila
mempunyai KAD 80 mg/100ml atau lebih dan kadar alkohol urin (KAU) 107 mg/100ml
(Sutter,2002; Shepherd, 2003). Di Indonesia, tingkat konsumsi alkohol terus meningkat dari
tahun ke tahun, namun belum ditetapkan batas KAD dan KAU yang diperbolehkan bagi
seseorang untuk mengendarai mobil di jalan raya (Sebayang, 2007). Etanol dapat dioksidasi
menjadi asetaldehid dan dioksidasi lagi menjadi asam asetat oleh aldehid dehidrogenase
(ALDH). Baik etanol maupun asetaldehid dapat bereaksi dengan biomolekul dalam tubuh
membentuk berbagai senyawa yang stabil. Akumulasi asetaldehid dapat menyebabkan
berbagai penyakit hati (Koivisto, 2007; Das, et al., 2008).
Di Indonesia penentuan tingkat konsumsi alkohol pada seseorang umumnya
dilakukan dengan pemeriksaan etanol dalam darah. Selain itu, jika konsumsi alkohol
menimbulkan kerusakan hati maka marka untuk penentuan tingkat konsumsi alkohol adalah
terjadi peningkatan kadar Serum Glutamic-Piruvic Transaminase (SGPT) dan Serum
Glutamic-Oxaloacetic Transaminase (SGOT) di dalam darah. Namun, kadar SGPT
merupakan marka kerusakan hati yang akut, sedangkan SGOT merupakan marka kerusakan
hati yang kronis.Tingkat kerusakan hati biasanya dapat dilihat dari adanya peningkatan rasio
SGPT/SGOT lebih dari dua kali angka normal (Wallach, 2004 ; POA, 2006).
 BAB II

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
CAWANG, JAKARTA TIMUR

I. IDENTITAS PASIEN
Nomor RM : 943020
Nama : Tn. F N
Jenis kelamin : Laki – laki
Umur : 19 tahun
Alamat : jalan salemba utara barat, matraman
Status marital : belum menikah
Pekerjaan : Pelajar
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 29 Agustus 2016
Ruang : 608

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 30 Agustus 2016 di Ruang 608 RSUD
Budhi Asih pada pukul 10.00 WIB.
Keluhan Utama
Mual dan muntah 1 hari sebelum masuk RS.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh mual dan muntah sejak semalam, muntah sudah lebih dari 10x
dalam semalam, muntahan berisi air saja, tidak terdapat lendir dan tidak terdapat
darah. Pasien juga mengeluh pusing berputar disertai demam sejak tadi malam. Os
menyangkal batuk maupun pilek. Pasien sudah tidak makan sejak hari jumat. Pasien
sudah berobat ke klinik sebelumnya dan diberi obat namun tidak kunjung membaik.
BAB dan BAK dalam batas normal.
 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami hal yang sama sebelumnya. Pasien menyangkal
adanya sakit jantung, hipertensi, diabetes, maag dan paru.

Riwayat penyakit keluarga

Keluarga pasien tidak ada yg pernah mengalami hal yang sama. Riwayat DM,
penyakit jantung dan hipertensi disangkal.

Riwayat kebiasaan

Os memiliki riwayat kebiasaan merokok dan pernah di cekoki minuman oleh teman-
temannya.

Riwayat pengobatan

Os sudah berobat ke klinik namun belum ada perubahan. Sudah diberikan berupa
paracetamol 500mg 3x1 , lansoprazole 1x1 dan dua obat lagi yang pasien lupa
namanya.

Anamnesis menurut sistem

Kepala : Pusing berputar , demam

Mulut : mual , muntah , tidak nafsu makan

Leher : dalam batas normal

Thorak : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : dalam batas normal

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos Mentis
Tanda Vital : Tekanan darah 130/100 mmHg
: Nadi 100 x/menit
: Pernapasan 28 x/menit
 : Suhu 36,6o C
Skala Nyeri : Ringan (4)
Status Generalis
Kepala : Normocephali, simetris, distribusi rambut merata, berwarna
hitam.
Wajah : Simetris, Ikterik, pucat (-), sianosis (-)
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Eksoftalmus (-/-),
Ptosis (-), pupil bulat isokor, reflex cahaya langsung dan tak langsung
(+/+) bedside visus 1/60 (hitung jari)
Telinga : Normotia, Liang lapang, serumen (-/-), cairan (-/-)
Hidung : Normal, septum deviasi (-), sekret (-), mukosa hiperemis (-),
tidak ada nafas cuping hidung
Mulut :
a. Bibir : Bentuk normal, tidak ada kelainan, warna bibir merah kehitaman
b. Lidah : Normoglosia, hiperemis tidak ada, ulkus tidak ada
sianosis tidak ada
c. Bukal : Tidak ada hiperemis, tidak ada sianosis
d. Uvula : Tampak di linea mediana, tidak hiperemis, livid, maupun sianosis
e. Faring : Arkus faring simetris, tidak hiperemis, tidak ada PND
f. Tonsil : T2/T2, tenang, tidak ada kelainan seperti kripta dan detritus
g. Gigi : Caries (+) pada molar 2 dan 3 kanan, gigi tidak lengkap
h. Trismus : Tidak ada

Leher : Jejas (-), hematoma (-), KGB dan tiroid tidak teraba membesar,
JVP 5+2 cmH2O
Thoraks
Bentuk : Simetris, datar dan tidak cekung
Buah dada : Ginekomastia (-)
Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi ictus cordis tidak teraba
Perkusi : a. Batas atas (ICS III linea parasternalis kiri dengan
suara redup)
 b. Batas kiri (ICS VI, 1 jari medial linea aksila anterior
kiri dengan suara redup)
c. Batas kanan (ICS V linea sternalis kanan dengan
suara redup)
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal irregular,gallop dan
murmur (-)
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris dan pergerakan dada simetris
saat inspirasi dan ekspirasi. Tidak ada bagian yang
tertinggal, penggunaan otot pernafasan (-)
Palpasi : Vocal fremitus simetris pada kedua lapang paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada kedua lapang paru,
Rhonki -/- , wheezing -/-
Abdomen
Inspeksi : warna normal, tidak terdapat shagging of the flanks,
tidak ada spider navy, tidak tampak efloresensi
bermakna, tidak tampak dilatasi vena, tidak tampak
smiling umbilicus.
Auskultasi : Bising usus 8x/menit
Palpasi : Dinding perut supel, tidak ada defans
muscular, nyeri tekan (+) pada seluruh kuadran,
hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ballottement
negatif, undulasi (-).
Perkusi : Timpani, batas bawah hepar setinggi iga VII linea
midklavikularis kanan dengan suara pekak, batas atas
hepar setinggi sela iga V linea midklavikularis kanan
dengan suara redup, shifting dullness negatif.
Ekstremitas
Atas : Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-)
Bawah : Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-)

Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium

28 Agustus 2016 (di UGD)

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI

Darah lengkap:

Leukosit 10.0 ribu/µL 3,8-10,6

Eritrosit 6,1 Juta/µL 4,4-5,9

Hemoglobin 19,7 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 59 % 40-52

Trombosit 258 Juta/µL 150-440

MCV 95,9 fL 80-100

MCH 32,2 Pg 26-34

MCHC 33,6 g/dL 32-36

RDW 12.0 % <14

GINJAL

Ureum 47 mg/dL 13-43

Kreatinin 1,45 mg/dL < 1,2

ELEKTROLIT

Natrium 139 mmol/L 135-155

Kalium 7,8 mmol/L 3,6 – 5,5

Klorida 103 mmol/L 98 – 109

ELEKTROLIT

Natrium 140 mmol/L 135-155

Kalium 4,5 mmol/L 3,6 – 5,5

Klorida 107 mmol/L 98 – 109

HEMATOLOGI

Darah lengkap:

Leukosit 8.9 ribu/µL 3,8-10,6

Eritrosit 5.5 Juta/µL 4,4-5,9

Hemoglobin 18.1 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 57 % 40-52

Trombosit 246 Juta/µL 150-440

MCV 104 fL 80-100

MCH 33,1 Pg 26-34

MCHC 31,8 g/dL 32-36

RDW 17.0 % <14

B. Foto Thorax

Jenis foto : Foto thorax AP

Deskripsi : CTR < 50 % , corakan bronkovaskuler meningkat
Kesan : cor dan pulmo dalam batas normal
C. EKG

Berdasarkan hasil EKG dapat diketahui pasien mengalami pemanjangan

gelombang T dan deviasi axis kekiri
V. RINGKASAN

Tuan FN datang ke UGD RS Budhi Asih pada tanggal 28 Agustus 2016 dengan
keluhan muntah lebih dari 10x sejak semalam. Muntah berisi cairan (air) tidak disertai
lender maupun darah, pasien mengeluh pusing berputar sejak hari jumat dan merasa
lemas. Pasien tidak batuk maupun pilek. Nafsu makan menurun. Tidak ada masalah
dalam buang air besar maupun kecil. Pasien telah berobat sebelumnya di klinik dan di
beri empat macam obat yaitu lansoprazole dan paracetamol sedangkan dua obat lainnya
tidak dapat diingat oleh pasien namun pasien tidak merasa membaik. Pasien menyangkal
adanya riwayat asma dan alergi obat. Pada tanggal 31 agustus 2016 akhirnya pasien
mengaku bahwa telah diberi suatu minuman okeh temannya sebelum akhinya mengalami
gelaja-gejala tersebut. Namun pasien tidak mengetahui lebih jelas minuman apa yang
diminumnya. Pandangan pasien juga terasa buram.

DAFTAR MASALAH

- Intoksikasi Alkohol
- Hipokalemi
- Acute Kidney Injury (AKI)
- Toxic optic neuropathy

VI. ANALISA MASALAH

a. Intoksikasi Alkohol

Intoksikasi alkohol ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yaitu

didapatkan adanya pengakuan bahwa pasien telah di beri minuman sehingga
akhirnya mengalami mual dan muntah-muntah, pusing berputar, serta penglihatannya
buram pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan darah , peningkatan
nadi serta frekuensi pernafasan.

 Rencana diagnostik
- Kadar amilase dan lipase darah
- GDS
- Elektrolit serum
- H2TL/hari
- SGOT/SGPT
 - Ur/Cr
- Kadar Etanol darah
- Osmolalitas serum
 Non Medikamentosa
- Membatasi aktivitas fisik pasien
- Monitoring :
 Keadaan umum
 Tanda-tanda vital
 Mengedukasikan kepada pasien dan keluarganya mengenai kondisi
pasien, baik penyakit yang dialaminya maupun komplikasi yang dapat
terjadi.
 Gizi : tidak ada pantangan makanan maupun minuman selama pasien
dapat makan sendiri dengan baik, namun jika pasien masih belum
sadar sepenuhnya makan pemenuhan nutrisi diberikan secara
parenteral.
 Medikamentosa
 Inj Ranitidin 2x1
 Inj Ondancentron 3x8mg
 Passang NGT jika tidak bisa masuk nutrisi peroral

b. Hiperkalemi

Diagnosis hiperkalemi ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium.

Hiperkalemi pada pasien ini dapat disebabkan oleh adanya gangguan ginjal yang
terjadi karena adanya intoksikasi alkohol, dapat juga disebabkan oleh hipokalemi
yang di kompensasi dengan mengeluarkan cadangan-cadangan kalium sehingga
menjadi hiperkalemi.

 Rencana diagnostik
- Monitor kadar elektrolit
 Non medikamentosa
- Monitoring :
 Keadaan umum
 Medikamentosa
  Kalitake 3x1
 IVFD D40% 50 cc
c. AKI
Pada pasien ini juga terjadi AKI yang disebabkan oleh intoksikasi alkohol. AKI
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
yang telah dilakukan. Pada anamnesis didapatkan pasien tidak pernah menderita
penyakit ginjal sebelumnya. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan
ureum 47 mg/dL dan kreatinin 1,45 mg/dL rencana terapi pada pasien ini ialah:
 Rencana diagnostik
- kadar Ur dan Cr
 Non medikamentosa
- Membatasi asupan cairan pasien
- Monitoring :
 Input cairan pasien
 Monitoring urin pasien
d. Toxic optic neuropaty
Diagnosis imi ditegakkan atas konsultasi rawat bersama dengan dokter mata.
Pasienmengeluh mata kanan dan kirinya mendadak buram dengan hasil pemeriksaan
visus 1/60 pada mata kanan dan 1/4/60 pada mata kiri. Tekanan intra ocular kanan
9,2 kiri 12,2
 Medikamentosa
- Methyl prednisolone inj 4x250mg
- Xitrol 6xODS
e. Hemokonsentrasi
Hemokonsentrasi yang terjadi pada pasien ini dapat terjadi dikarenakan adanya
dehidrasi berat yang dialami pasien.
VII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
VIII. FOLLOW UP
29 Agustus 2016 ( Hari Pertama di RS)
S Pusing (+) , mual (+), muntah (+) 2x berisi air, tidak nafsu makan, lemas
O KU : Kompos mentis, Tampak seperti orang mabuk
TD : 140/90 mmHg
HR : 80 kali/menit
RR : 28 kali/menit
S : 36,10C
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : KGB tidak membesar, JVP 5+2
Thoraks : S1S1 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+).
Ekstremitas: Akral hangat (+), deformitas (-)
A 1. Dispepsia + low intake
2. Hiperkalemia
3. AKI
4. Hemokonsentrasi dd viral infection
P IVFD Assering/ 6 jam
IVFD D40% 50cc
Inj. Ranitidin 2x1
Inj. Ondancentron 3x8mg
Kalitake 3x1
ELEKTROLIT

Natrium 138 mmol/L 135-155

Kalium 6,3 mmol/L 3,6 – 5,5

Klorida 104 mmol/L 98 – 109

30 Agustus 2016 (Hari Kedua di RS)

S Pusing (+) , mual (+), muntah (+) 2x berisi air, tidak nafsu makan, lemas,
penglihatan buram, selalu merasa mengantuk
 O KU : Kompos mentis, Tampak seperti orang mabuk
TD : 150/100 mmHg
HR : 96 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36,40C
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : KGB tidak membesar, JVP 5+2
Thoraks : S1S1 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+).
Ekstremitas: Akral hangat (+), deformitas (-)
A 1. Dispepsia + low intake
2. Hiperkalemia
3. AKI
4. Hemokonsentrasi dd viral infection
P Inj. Ranitidin 2x1
Inj. Ondancentron 3x8mg
Kalitake 3x1
Lab Gula darah jam 01.00 118 mg/dL

Gula darah jam 02.00 105 mg/dL

Gula darah jam 03.00 108 mg/dL

SADT (Polisitemia)

31 Agustus 2016 (Hari Ketiga di RS)

S Pusing (+) , penglihatan buram,

O KU : Kompos mentis, Tampak seperti orang mabuk
TD : 140/90 mmHg
HR : 100 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 370C
Mata : CA -/-, SI -/-
 Leher : KGB tidak membesar, JVP 5+2
Thoraks : S1S1 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+).
Ekstremitas: Akral hangat (+), deformitas (-)
A 1. Dispepsia + low intake
2. Hiperkalemia teratasi
3. AKI
4. Polisitemia
P IVFD Assering/ 8 jam
Inj. Ranitidin 2x1
Inj. Ondancentron 3x8mg
HEMATOLOGI

Darah lengkap:

Leukosit 8.9 ribu/µL 3,8-10,6

Eritrosit 5.9 Juta/µL 4,4-5,9

Hemoglobin 18.5 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 55 % 40-52

Trombosit 228 Juta/µL 150-440

MCV 92.6 fL 80-100

MCH 31.3 Pg 26-34

MCHC 33.8 g/dL 32-36

RDW 11.2 % <14

LED 9 mm/jam 0-30

Basophil 1 % 0-1

Eusinofil 2 % 2-4

Neutrophil batang 1 % 3-5

Neutrophil segmen 49 % 50-70

 Limfosit 31 % 25-40

Monosit 16 % 2-8

Kimia klinik

Analisa Gas Darah

PH 7.43 7.35-7.45

pCO2 25 mmHg 35-45

pO2 113 mmHg 80-100

HCO3 16 Mmol/L 21-28

Total CO2 17 Mmol/L 23-27

Saturasi O2 98 % 95-100

Kelebihan basa -5.7 mEq/L -2.5-2.5

(BE)

1 September 2016 (Hari Keempat di RS)

S Pusing (+) , penglihatan buram,

O KU : Kompos mentis, Tampak seperti orang mabuk
TD : 140/90 mmHg
HR : 76 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36,4 0C
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : KGB tidak membesar, JVP 5+2
Thoraks : S1S1 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+).
Ekstremitas: Akral hangat (+), deformitas (-)
A 1. Intoksikasi Alkohol
2. AKI
3. Polisitemia vera dd viral infection
 P IVFD Assering/ 8 jam
Inj. Ranitidin 2x1
Inj. Ondancentron 3x8mg

2 September 2016 (Hari Kelima di RS)

S Penglihatan buram,
O KU : Kompos mentis, Tampak seperti orang mabuk
TD : 150/60 mmHg
HR : 60 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36,6 0C
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : KGB tidak membesar, JVP 5+2
Thoraks : S1S1 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (-).
Ekstremitas: Akral hangat (+), deformitas (-)
A 1. Intoksikasi Alkohol
2. AKI
P IVFD Assering/ 8 jam

3 September 2016 (hari keenam di RS)

S Penglihatan buram,
O KU : Kompos mentis, Tampak seperti orang mabuk
TD : 150/80 mmHg
HR : 76 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36,4 0C
Mata : CA -/-, SI -/-
Leher : KGB tidak membesar, JVP 5+2
Thoraks : S1S1 normal regular, M (-), G (-)
 SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (-).
Ekstremitas: Akral hangat (+), deformitas (-)
A 1. Intoksikasi Alkohol
2. AKI
P IVFD Assering/ 8 jam
Acc Rajal
Th pulang
Curcuma 3x1
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI

Darah lengkap:

Leukosit 11.3 ribu/µL 3,8-10,6

Eritrosit 4.5 Juta/µL 4,4-5,9

Hemoglobin 14.5 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 41 % 40-52

Trombosit 191 Juta/µL 150-440

MCV 90.5 fL 80-100

MCH 32.1 Pg 26-34

MCHC 35.5 g/Dl 32-36

RDW 10.8 % <14

ELEKTROLIT

Natrium 136 mmol/L 135-155

Kalium 4,5 mmol/L 3,6 – 5,5

Klorida 111 mmol/L 98 – 109

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Intoksikasi

Racun adalah suatu zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorpsi, menempel
pada kulit, atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relatif kecil dapat
mengakibatkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia. Racun merupakan zat
yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik yang dalam dosis toksik akan
menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan kematian. Racun dapat diserap
melalui pencernaan, hisapan, intravena, kulit, atau melalui rute lainnya. Reaksi dari
racun dapat seketika itu juga, cepat, lambat atau secara kumulatif.
Sedangkan definisi keracunan atau intoksikasi menurut WHO adalah kondisi
yang mengikuti masuknya suatu zat psikoaktif yang menyebabkan gangguan kesadaran,
kognisi, persepsi, afek, perlaku, fungsi, dan repon psikofisiologis. Sumber lain
menyebutkan bahwa keracunan dapat diartikan sebagai masuknya suatu zat kedalam
tubuh yang dapat menyebabkan ketidak normalan mekanisme dalam tubuh bahkan
sampai dapat menyebabkan kematian

1. Alkohol
a. Kadar Alkohol
Kadar menurut KBBI adalah ukuran untuk menentukan sesuatu, atau jumlah
hasil pengukuran dalam persentase mengenai gejala tertentu yang terdapat pada
populasi tertentu dalam keadaan dan jangka waktu tertentu. Jadi kadar alkohol dalam
obat berarti banyaknya atau persentase alkohol dalam obat.
b. Sifat Kimia dan Struktur Alkohol
Alkohol (ROH) begitu erat hubungannya dengan kehidupan sehari-hari.
Alkohol digunakan dalam minuman keras. Dalam laboratorium dan industri, semua
senyawa ini digunakan sebagai pelarut dan regensia. Dalam ilmu kimia, alkohol
adalah istilah yang umum bagi senyawa organik apapun yang memiliki gugus
hidroksil (-OH) yang terikat pada atom karbon, yang ia sendiri terikat pada atom
hidrogen dan atau atom karbon lain. Dilihat dari gugus fungsinya, alkohol
memilikibanyak golongan. Golongan yang paling sederhana adalah metanol dan
etanol. Sementara John Wiley dan Soon dalam bukunya Introduction to Organic
Chemistry menjelaskan bahwa:
 “Alkohol adalah senyawa organic yang memiliki gugus hidroksil (-OH) yang
terikat pada atom karbon, yang ia sendiri terikat pada atom hydrogen dan atau atom
karbon lain. Dengan mensubstitusikan –OH ke H dari CH4, maka didapat CH3OH
yang dikenal methanol. Rumus fungsional dari alcohol adalah OH dengan formula
umum untuk alcohol ROH, dimana R adalah alkil atau substitusi kelompok alkil”
Alkohol dapat dianggap sebagai molekul organic yang analog dengan air.
Kedua ikatan C-O dan H-O bersifat polar karena elektronegatifitas pada oksigen. Sifat
ikatan O-H yang sangat polar menghasilkan ikatan hidrogen dengan alkohol lain atau
dengan sistem ikatan hidrogen yang lain, misal alkohol dengan air dan dengan amina.
Jadi, alkohol mempunyai titik didih yang cukup tinggi disebabkan oleh adanya ikatan
hidrogen antar molekul. Alkohol lebih polar dibanding hidrokarbon, dan alkohol
merupakan pelarut yang baik untuk molekul polar.
c. Penggunaan Alkohol
Alkohol yang sering digunakan sebagai pelarut adalah jenis metanol, etanol
dan isopropanol. Metanol digunakan sebagai pelarut dalam cat, bahan anti beku dan
senyawa kimia lainnya. Sedangkan etanol banyak digunakan sebagai pelarut,
antiseptic, campuran obat batuk, anggur obat, bahan minuman keras dan minuman
lain yang mengandung alkohol.
d. Bahaya Alkohol
Selama ini, stigma yang berkembang di masyarakat adalah alkohol dapat
merusak tubuh. Agaknya, pandangan seperti ini perlu diluruskan. Pasalnya, pada dosis
yang rendah (tidak memabukkan), alkohol justru menguntungkan bagi tubuh. Beberapa
hasil studi melaporkan studi menyatakan bahwa konsumsi alcohol mampu menurunkan
serangan jantung, stroke, dan mencegah kemungkinan munculnya serangan alzheimer.
2.2 Etiologi

Metanol adalah bentuk paling sederhana dari alkohol yang biasa digunakan
sebagai pelarut di industri dan sebagai bahan tambahan dari etanol dalam proses
denaturasi sehingga etanol menjadi toksik. Rumus kimia dari Metanol adalah CH3OH
dan dikenal dengan nama lain yaitu metil alkohol, metal hidrat, metil karbinol, wood
alkohol atau spiritus. Pada keadaan atmosfer methanol berbentuk cairan yang ringan,
mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar dan beracun dengan bau yang khas.
Dalam dunia industri metanol digunakan antara lain untuk : tekstil sintetik, cat rumah,
perekat, plastik daur ulang, busa bantal, bahan anti beku untuk radio aktif, bahan bakar,
dll. Metanol merupakan senyawa kimia yang sangat beracun bila dibandingkan dengan
etanol. Metanol sering disalah gunakan sebagai bahan pembuat minuman keras. Ia
digunakan sebagai pengganti etanol karena disamping harganya yang relatif lebih
murah juga akibat ketidakpahaman akan bahaya yang dapat ditimbulkan oleh kedua zat
tersebut, sehingga banyak yang beranggaban bahwa sifat dan fungsi metanol adalah
sama, sehingga orang yang sudah kecanduan minuman keras dan kurang memiliki dana
untuk membeli minuman keras yang legal cenderung membuat atau membeli minuman
keras yang illegal yaitu minuman keras oplosan yang dicampur dengan metanol.
Didalam tubuh metanol mudah terabsorbsi dan dengan cepat akan terdistribusi kedalam
cairan tubuh. Keracunan Metanol dapat menimbulkan gangguan kesadaran(inebriation
). Metanol sendiri sebenarnya tidak berbahaya, yang berbahaya adalah metabolitnya
dan dapat 2menyebabkan asidosis metabolic, kebutaan yang permanen serta kematian
dapat terjadi setelah periode laten selama 6 – 30 jam. Dari berbagai kasus keracunan
minuman keras yang terjadi pada masyarakat terlihat dari hasil pemeriksaan sisa sample
ataupun otopsi mayat korban, ternyata selain etanol ditemukan metanol didalamnya dan
korban dinyatakan oleh dokter mengalami keracunan metanol. Minuman keras atau
yang dikenal dengan nama minuman beralkohol, bahan dasar utamanya adalah etanol
yang mempunyai batas kadar yang telah ditetapkan oleh pemerintah 1% - 55 %, dan
etanol yang ada dalam minuman beralkohol tersebut bukan etanol yang dibuat atau
digunakan untuk industri tetapi etanol yang diproses dari bahan hasil pertanian yang
mengandung karbohidrat dengan cara fermentasi dan destilasi atau fermentasi tanpa
destilasi dari buah dan biji bijian misalnya anggur, gandum, beras dll., sedangkan
metanol dilarang untuk digunakan atau ditambahkan dalam makanan atau minuman
termasuk minuman keras. Dari informasi tersebut diatas mungkin dapat dipahami
mengapa etanol merupakan bahan yang dapat digunakan untuk minuman keras
sedangkan metanol dilarang padahal kedua zat tersebut diatas merupakan golongan
alcohol.

2.3 Patofisiologi

Dalam tubuh metanol akan dimetabolisme di lever oleh enzim Alkohol

Dehidrogenase ( DHA ) menjadi formaldehide dan selanjutnya oleh enzim
Formaldehide dehidrogenase ( FDH ) diubah menjadi asam format. , Kedua hasil
metabolisme tersebut merupakan zat beracun bagi tubuh terutama asam format.Pada
kasus keracunan metanol, formaldehida tidak pernah terdeteksi dalam cairan tubuh
korban karena formaldehida yang terbentuk sangat cepat diubah menjadi asam format (
waktu paruh 1-2 menit ) dan selanjutnya diperlukan waktu yang cukup lama ( kurang
lebih 20 jam ) oleh enzim 10-formyl tetrahydrofolate synthetase ( F-THF-S ) untuk
mengoksidasi asam format menjadi senyawa karbon dioksida dan air, sehingga
ditemukan adanya korelasi antara konsentrasi asam format dalam cairan tubuh dengan
kasus keracunan metanol. Berat ringannya gejala akibat keracunan metanol tergantung
dari besarnya kadar metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum ( kadar keracunan
minimal ) metanol lebih kurang 100 mg / kg dan dosis fatal keracunan metanol
diperkirakan 20 – 240 ml ( 20 – 150 g ).

2.4 Manifestasi Klinis

Pada awalnya akan terjadi ganguan pada saluran cerna dengan gejala- gejala:
sakit perut, mual dan munta-muntah dan selanjutnya terjadi depresi susunan syaraf
pusat dan akan terlihat gejala-gejala yang mirip dengan gejala-gejala keracunan
alkohol (etanol) : sakit kepala, pusing, sakit otot, lemah, kehilangan kesadaran dan
kejang-kejang ini berlangsung selama 12 – 24 jam. Pada tahap selanjutnya jika korban
tidak segera mendapat pertolongan yang tepat akan terjadi :
􀂊 Kerusakan syaraf optik dengan gejala-gejala : dilatasi pupil, penglihatan menjadi
kabur dan akhirnya kebutaan yang permanen
􀂊 Metabolisme acidosis dengan gejala-gejala : mual, muntah, pernafasan menjadi
lebih dalam dan lebih cepat, tekanan darah menurun, syok kemudian koma dan
akhirnya meninggal. Keracunan metanol terjadi tidak hanya melalui mulut, dapat juga
terjadi bila :
􀂊 Terhirup / inhalasi dengan gejala-gejala : iritasi selaput lendir, sakit kepala, telinga
berdengung, pusing, sukar tidur, bola mata bergerak bolak balik, pelebaran bola mata
/dilatasi pupil, penglihatan kabur, mual, muntah, kolik dan sulit buang air besar.
􀂊 Terkena kulit menyebabkan kulit menjadi kering, gatal-gatal dan iritasi
􀂊 Terkena mata dapat menyebabkan iritasi dan gangguan penglihatan
2.5 Pemeriksaan Laboratorium

1. Laboratorium yang penting

a. Darah lengkap
b. Urea/ elektrolit/ kreatinin; hitung anion gap (Na+)- (HCO3-)- (Cl-). Lihat
pada penggunaan formula

2. Laboratorium pilihan

a. Kadar etanol darah: kepentingan dari test ini terletak pada keadaan dimana
kadar tidak berhubungan dengan dengan dugaan. (contoh dimana itu terlalu
rendah atau mungkin nol) kemudian pencarian intensif akan dilakukan untuk
menerangkan keadaan penurunan kesadaran adalah penting.
Catatan :
1. Jika anda menggambarkan seperti sebuah sampel gunakan preparat
kulit tanpa alkohol
2. kasus tertulis mengenai pengemudi yang peminum, penting untuk
meminta persetujuan penderita saat mengambil sampel
b. Urinalisis: untuk darah, darah dan keton
c. Amilase serum untuk mengetahui adanya pankreatitis akut pada pasien
yang mengalami muntah-muntah hebat.
d. Test fungsi hepar (meliputi PT dan PTT)
 e. Pemeriksaan toksikologi: test pencarian secara umum mempunyai nilai yang
terbatas tetapi harus diminta sesuai dengan riwayat dan hasil pemeriksaan
f. Osmolalitas serum: berguna dalam kecurigaan adanya alkohol yang lain, contoh
methanol dan etilen glikol. Harga normal 286 ± 4 mOsm/kg H2O. Hitung hitung
perbedaan osmolalitas ( harus melibihi 10 mOsm/kg)
g. Beda osmolalitas = osmolalitas yang terukur – osmolalitas yang dihitung. Lihat
pada Penggunaan formula
h. Analisa gas darah: tidak penting jika saturasi oksigen normal

 Pencitraan:

1. Foto dada: berguna jika riwayat nya ada trauma dada, atau ada demam, atau
ditemukan kelainan pada pemeriksaan auskultasi.
2. foto servikal lateral, AP pelvis dan ekstremitas: dibutuhkan berdasarkan riwayat
dan pemeriksaan fisik
3. Scaning kepala diperuntukkan pada kasus yang:
a. Adanya kejadian trauma kepala dengan penurunan kesadaran yang
persisten atau ditemukan adanya kelainan neurologi fokal.
b. Penderita dengan keadaan mental yang tidak menentu dengan kadar etanol
darah (lihat Penting)
c. Tidak adanya perbaikan dalam, atau perburukan dari, status neurologi
sesuai dengan waktu.

 EKG: berguna untuk mendeteksi adanya hubungan dengan penyakit jantung, contoh
penyakit jantung iskemi atau kardiomiopati alkoholik

2.5 Tatalaksana

Setiap pasien dengan riwayat peminum alkohol, tanda-tanda klinis atau penemuan
laboratorium yang mengarah pada keracunan metanol atau etilen glikol harus segera
ditangani. Pengobatan metanol atau etilen glikol.

1. Resusitasi
2. Bersihkan obat-obat yang masih tertinggal di lambung. Bilas lambung efektif
bila dilakukan dalam 1 – 2 jam setelah minum
3. Mengkoreksi asidosis metabolic. Asidosis dikoreksi dengan Natrium
bikarbonat intravena. Terapi Bikarbonat segera dimulai bila pH turun dibawah
7,2 dan terapi ditujukan untuk mempertahankan pH diatas 7,2. Pemberian
Bikarbonat dalam jumlah banyak dibutuhkan sebab metabolit yang beracun
adalah asam anorganik yang diproduksi terus menerus4. pH darah perlu
diperiksa secara berkala. Hati-hati bisa terjadi hipernatremia bila diperlukan
dosis besar bikarbonat.
4. Menghentikan pembentukan metabolit yang beracun. Ada 2 agen yang dapat
menghentikan produksi metabolit yang beracun dengan menghambat kerja
alcohol dehydrogenase yaitu: fomepizole dan etanol.
5. Pada keracunan etilen glikol perlu terapi tambahan Pyridoxine untuk merubah
glyoxylic acid menjadi glycine metabolit yang kurang beracun dan thiamine
merubahnya menjadi beta hydroxyketoadipate. Thiamine dan Pyridoxine
diberikan 100 mg iv/6 jam/hari sampai kadar ethylene glycol nol.
6. Pada keracunan metanol perlu diberi Asam folat untuk merubah formic acid
menjadi karbon dioxide. Dianjurkan dosis tinggi tapi aman yaitu 50 mg iv
setiap 4jam untuk beberapa hari. Bisa juga memakai Leucovorin bentuk aktif
dari folic acid, namun sedian ini belum ada. Sedang asam folat yang tersedia
adalah bentuk tablet.
7. Mengeluarkan senyawa induk dari sirkulasi. Metanol dan ethylene glikol dapat
diekskresi lewat ginjal namun bila jumlah berlebihan perlu dilakukan
hemodialisa. Indikasi hemodialisa ialah asidosis metabolik berat, elektrolit ab-
normal berat, edema paru ,gagal ginjal, kadar etilen glikol > 50 mg/ dl (dengan
atau tanpa gejala), bila terjadi gangguan penglihatan.
 BAB IV
KESIMPULAN

Keracunan alkohol beracun (ethylene glycol atau methanol) perlu dicurigai pada pasien
dengan riwayat peminum alcohol disertai asidosis metabolik berat ,anion gap yang tinggi dan
napas tidak berbau. Pemberian ethanol , thiamin, pyridoxine dan asam folat untuk menghentikan
pembentukan metabolit yang beracun disarankan segera dimulai.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ciesielska AS, Plewka K, Daniluk J, Szerszen MK. 2007. Zink inhibits HepG2
cell Apoptosis induced by Acetaldehyde and Fatty Acid Ethyl Esters. Journal
of pre-Clinical and Clinical Research 1:127-134.
2. Das SK, Dhanya L, Vasudevan DM. 2008. Biomarkers of Alcoholism: an
updated review. The Scandinavian Journal of Clinical & Laboratory
Investigation. Informa healthcare 68: 81-92.
3. Hoek JB, Pastorino JG. 2004. Celluler Signaling Mechanisms in Alcohol-
Induced Liver Damage. 24: 257-272.
4. Jones WK. 2005. A Murine Model of Alcoholic Cardiomyopathy: A Role for
Zinc and Metallothionein in Fibrosis. J. of American Phatology. 167:301-304.
5. Koivisto H. 2007. Biomarkers for Assessing Ethanol Consumption and the
Development of Alcoholic Liver Disease: Immune Responses against Ethanol
Metabolites, Cytokine Profiles and Markers of Fibrogenesis. Dissertation
Faculty of Medicine University of Tampere.
6. Lu Y, Morimoto K. 2009. Is Habitual Alcohol Drinking with reduced
Electrophoretic DNA Migration in Peripheral Blood Leukocytes from
ALDH2-deficient male Japanese. Mutagenesis 24: 303-308.
7. Marchitti SA, Brocker C, Stagos D, Vasiliou V. 2008. Non-P450 Aldehyde
Oxidizing Enzymes: The Aldehyde Dehydrogenase Superfamily. Expert Opin
Drug Metab Toxicol 4: 697-720.
8. Moon K, Abdelmegeed MA, Song B. 2007. Inactivation of Cytosolic Aldehid
Dehydrogenase via Nitrosylation in Ethanol- Exposed Rat Liver. FEBS Lett
21:3967-3972.
9. Nakamura Y, Yokohama H, Higuchi S, Hara S, Kato S, Ishi H. 2004.
Acetaldehyd Accumulation Suppresses Kupffer Cell release of TNF-á and
modifies acute hepatic inflammation in rats. J Gastroenterology.39: 140-147.