Anda di halaman 1dari 39

Menurut Irman Sumantri (2009), Kor pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari

jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang
mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya.

Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau


dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada
kontrol pernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi
akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.

Pulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab pulmonary heart
disease akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan pulmonary heart disease
kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pulmonary
heart disease kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada
pulmonary heart disease akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.

Tidak semua pasien PPOK akan mengalami pulmonary heart disease, karena banyak
usaha pengobatan yang dilakukan untuk mempertahankan kadar oksigen darah arteri
mendekati normal sehingga dapat mencegah terjadinya Hipertensi Pulmonal. Pada
umumnya, makin berat gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudah
terjadi ganguan analisis gas darah sehingga akan semakin besar terjadinya Hipertensi
Pulmonal dan pulmonary heart disease. Penyakit yang hanya mengenai sebagian kecil
paru tidak akan begitu mempengaruhi pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga
jarang menyebabkan terjadinya Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease.
Tuberculosis yang mengenai kedua lobus paru secara luas akan menyebabkan terjadinya
fibrosis disertai gangguan fungsi paru sehingga menyebabkan terjadinya pulmonary
heart disease. Hipoventilasi alveoli sekunder akibat sleep apnea syndrome tidak jarang
disertai dengan Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease Kronik.

1. Anatomi Dan Fisiologi


Saluran pernafasan bagian atas terdiri atas :

1. Lubang hidung (cavum nasalis )


Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan tulang rawan (kartilago). Hidung dibentuk
oleh sebagian tulang sejati, sisanya terdiri atas kartilago dan jaringan ikat (connective
tissue). Bagian dalam hidung merupakan suatu lubang yang dipisahkan menjadi lubang
kiri dan kanan oleh sekat (septum). Rongga hidung mengandung rambut (fimbrie) yang
berfungsi sebagai penyaring (filter) kasar terhadap benda asing yang masuk. Pada
permukaan (mukosa) hidung terdapat epitel bersilia yang mengandung sel goblet. Sel
tersebut mengeluarkan lender sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk ke
dalam saluran pernafasan. Kita dapat mencium aroma karena di dalam lubang hidung
terdapat reseptor. Reseptor bau terletak pada cibriform plate, didalamnya terdapat ujung
dari saraf krania I (nervous olfactorium)

Hidung berfungsi sebagai jalan nafas, pengatur udara, pengatur kelembaban udara
(humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan penyaring udara, indra pencium, dan
resonator suara. Fungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring dilakukan oleh vibrissa,
lapisan lender, dan enzim lozosim. Vibrissa adalah rambut vestibulum nasi yang bertugas
sebagai penyaring debu dan kotoran (partikel berukuran besar). Debu-debu kecil dan
kotoran (partikel kecil) yang masih dapat melewati vibrissa akan melekat pada lapisan
lender dan selanjutnya dikeluarkan oleh refleks bersin. Jika dalam udara masih terdapat
bakteri (partikel sangat kecil), maka enzim lizosim yang menghancurkannya.

1. Sinus para nasal


Sinus para nasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala. Dinamakan
sesuai dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus
sphenoidalis, dan sinus maxilaris. Sinus berfungsi untuk :
1) Membantu menghangatkan dan humidifikasi

2) Meringankan berat tulang tengkorak

3) Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi

1. Faring
Faring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong (+ 13 cm) yang letaknya bermula
dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esophagus pada ketinggian
tulang rawan (kartilago) krikoid. Faring digunakan pada saat digestion (menelan) seperti
pada saat bernafas. Berdasarkan letaknya faring dibagi menjadi tiga yaitu dibelakang
hidung (nasi-faring), belakang mulut (oro-faring), dan belakang (laringo-faring).
1. Laring
Laring sering disebut dengan voice box dibentuk oleh struktur epitrlium lined yang
berhubungan dengan faring (di atas) dan trakea (di bawah). Lring terletak di anterior
tulang belakang (vertebra) ke-4

dan ke-6. Bagian atas dari esophagus berada di posterior laring.

Fungsi utama laring adalah untuk pembetukan suara, sebagai protek jalan nafas bawah
dari benda asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri atas :

1) Eoiglotis : katup kartilago yang menutup dan membuka selama menelan.

2) Glotis : lubang antara pita suara dan laring.

3) Kartilago tiroid : kartilago yang terbesar pada trachea, terdapat bagian yang
membentuk jakun (adams apple).

4) Kartilago krikoid : cicin kartilago yang utuh di laring (terletak di bawah kartilago
tiroid).
5) Kartilago aritenoid : digunakan pada pergerakan pita suara bersama dengan
kartilago tiroid.

6) Pita suara : sebuah ligament yang dikontrol oleh pergerakan otot yang menghasilkan
suara dan menempel pada lumen laring.

Saluran pernafasan bagian bawah (tracheobronchial tree) terdiri atas :

1. Trachea
Trachea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebrae torakal
ke-7 yang bercabang menjadi dua bronkus. Ujung cabang trachea disebut carina. Trachea
bersifat sangat fleksibel, berotot dan memiliki panjang 12 cm dengan cincin kartilago
berbentuk huruf C. pada cincin tersebut terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung
banyak sel goblet yang mensekresikan lender (mucus).

1. Bronchus dan bronkhiolus


Cabang bronchus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan cenderung lebih vertical daripada
cabang yang kiri. Hal tersebut menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke dalam
cabang sebelah kanan daripada cabang bronchus sebelah kiri.

Segmen dan subsegmen bronchus bercabang lagi dan berbentuk seperti ranting masuk
ke setiap paru-paru. Bronchus disusun oleh jaringan kartilago sedangkan bronkiolus
yang berakhir di alveoli tidak mengandung kartilago. Tidak adanya kartilago
menyebabkan bronkhiolus mampu menangkap udara, namun juga dapat mengalami
kolaps. Agar tidak kolaps, alveoli dilengkapi dengan porus/lubang kecil yang terletak
antar alveoli (kohn pores) yang berfungsi untuk mencegah kolaps alveoli.

Saluran pernafasan mulai dari trakea sampai bronkiolus terminal tidak mengalami
pertukaran dan merupakan area yang dinamakan anatomical dead space. Banyaknya
udara yang berada dalam area tersebut adalah sebesar 150 ml. awal dari proses
pertukaran gas terjadi di bronkeolus respiratorius.
1. Alveoli
Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-paru.
Parenkim tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus. Alveolus merupakan kantong
udara yang berukuran sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorius
sehingga memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. Seluruh dari unit alveoli terdiri dari
bronkhiolus respiratorius, duktus alveolus, dan alveolar sacs. Fungsi utama dari unit
alveolus adalah pertukaran O2 dan CO2 di antara kapiler pulmoner dan alveoli.

1. Paru-paru
Paru-pau terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas
tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai
tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat
terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi
sekita sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments.

Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang sebut mediastinum. Jantung, aorta,
vena cava, pembuluh paru-paru, esophagus bagian dari trachea dan bronchus, serta
kelenjar timus terdapat pada mediastinum.

Sirkulasi pulmoner

Suplai darah ke dalam paru-paru merupakan suatu yang unik. Paru-paru mempunyai dua
sumber suplai darah yaitu arteri bronkhialis dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial
menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi siatemik dan berfungsi memenuhi
kebutuhan metabolism jaringan paru-paru. Arteri bronkhialis berasal dari aorta torakalis
dan berjalan sepanjang dinding posterior bronchus. Vena bronkhialis akan mengalirkan
darah menuju vena pulmonalis.

Kendali pernafasan

Fungsi mekanik pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-pau dinamakan ventilasi.
Mekanisme tersebut dilaksanakan oleh sejumlah komponen factor yang saling
berinteraksi. Factor tersebut mengendalikan proses masuknya udara ke dalam paru-paru
agar pertukaran gas dapat berlangsung. Factor yang dapat mengendalikan pernafasan
adalah :

1. Factor local
Kondisi paru itu sendiri dan dinding dada yang mengelilingi paru-paru, dimana keduanya
berperan dalam pompa resiprokatif (timbale balik) yang disebut hembusan nafas.

1. Control medulla oblongata


Sebagai pusat control pernafasan, terdapat daerah ritmik medulla oblongata yang terdiri
dari neuron inspirasi dan ekspirasi.

1. Control pons
Mengatur transisi dari fase inspirasi ke ekspirasi

1. Reflek hering –breur


Reseptor yang mengatur tingkat peregangan paru-paru sebagai pelindung agar tidak
terjadi pengembangan yang berlebihan.

1. Kendali korteks
Kendali korteks terbatas yaitu hanya dapat mengubah ritmik sebagai proteksi terhadap
paru-paru.

1. Efek latihan jasmani


Olahraga berat menyebabkan penggunaan O2 lebih besar dan poduk CO2 lebih besar
pula.

1. efek altitude/ ketinggian


tempat ketinggian akan menyebabkan penurunan tekanan oksigen atmosfer, akibatnya
seseorang yang berada pada tempat tinggi akan mengalami peningkatan ritme nafas,
denyut jangtung, dan kedalaman pernafasan yang lazim terlihat pada seseorang yang
sedang melakukan aktivitas.
Fisiologi pernafasan

Proses respirasi dapat dibagi menjadi tiga proses utama :

1. ventilasi pulmonal adalah proses keluar masuknya udara dan atmosfer dal alveoli
paru-paru
2. difusi adalah proses pertukaran O2 dan Co2 antara alveoli dan darah
3. transfortasi adalah proses beredarnya gas dalam darah dan cairan tubuh ked an dari
sel-sel
Proses fisiologi respirasi dibagi menjadi tiga stadium yaitu :

1. difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler paru-paru dan darah sistemik dengan
sel-sel jaringan.
2. Distribusi darah adalah sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusi
udara dalam alveolus-alveolus.
3. Reaksi kimia dan fisik O2 dan CO2 dengan darah
Proses repirasi eksternal

1. Ventilasi
Udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru dikarenakan adanya selisih tekanan
udara di atmosfer dan alveolus dan didukung oleh kerja mekanik otot-otot. Selama
inspirasi, volume rongga dada bertambah besar karena diafragma turun dan iga
terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot serratus, otot skaleneus, dan otot
interkostalis eksternus berperan mengangkat iga, sedangkan otot
sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas.

1. Difusi
Stadium kedua proses respirasi mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane
antara alveolus-kapiler yang tipis. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah
selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan O2 dalam atmosfer sama
dengan tekanan laut yakni + 149 mmHg.
Pada waktu O2 diinspirasi dan sampai pada alveolus, tekanan parsial ini mengalami
penurunan sampai sekitar 103 mmHg sebagai akibat dari udara yang tercampur dengan
ruang rugi anatomis pada saluran udara dan dengan uap air.

1. Transportasi
Transportasi gas antar paru-paru dan jaringan meliputi proses-proses berikut ini :

1) Transport oksigen dalam darah

Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri atas paru-paru dan sistem kardiovaskuler.

2) Transport karbonsioksida dalam darah

3) Kurva disosiasi oksihemoglobin

Oksihemoglobin adala struktur terikatnya oksigen pada hemoglobin.

1. Etiologi
Banyak penyakit yang mempengaruhi paru dan hubungan dengan hipoksemia dapat
menyebabkan kor pulmonal disebabkan oleh hal-hal berikut ini.

1. Penyakit paru-paru merata


Terutama emfisema, bronchitis kronis (COPD), dan fibrosis akibat TB

1. Penyakit pembuluh darah paru


Terutama thrombosis dan embolus paru dan fibrosis akibat penyinaran yang
menyebabkan penurunan elastisitas pembuluh darah paru.

1. Hipoventilasi alveolar menahun


Yaitu semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal, seperti :

1) Penebalan pleura bilateral


2) Kelainan neuromuskuler, misalnya poliomyelitis dan distrofi otot

3) Kifoskoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasistas rongga torak sehingga


pergerakan torak berkurang

1. Penyebab penyakit pulmonary heart disease antara lain :


1) Penyakit paru menahun dengan hipoksia :

a) Penyakit paru obstrutif kronik,

b) Fibrosis paru,

c) Penyakit fibrokistik,

d) Cryptogenic fibrosing alveolitis,

e) Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

2) Kelainan dinding dada : Kifos koliosis, torakoplasti, fibrosis pleura

Penyakit neuromuscular

3) Gangguan mekanisme control pernafasan :

Obesitas, hipoventilasi idopatik,

Penyakit serebro vascular.

4) Obstruksi saluran nafas atas pada anak :

a) Hipertrofi tonsil dan adenoid.

5) Kelainan primer pembuluh darah :


Hipertensi pulmonale primer emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh darah paru.

(nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id)
1. Klasifikasi
Secara umum kor pulmonal di bagi menjadi dua jenis, yaitu sebagai berikut

1. Kor pulmonal akut


Yaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.

Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara mendadak akan
menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan.

Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi dilatasi dari jantung kanan.

1. Kor pulmonal kronik


Merupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai hipertropi
ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah atau adanya kelainan pada
torak, yang akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi
ventrikel kanan.

Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada cor pulmunale dapat di bagi menjadi 4
kategori yaitu :

1. Obstuksi
Terjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic Thromboembolic
Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale
yang penting dan terjadi pada 0.1 – 0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi
emboli paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan darah sehingga
hemodinamik paru dapat berjalan dengan baik. Pada sebagian kecil pasien system
fibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi disertai
pembentukkan rekanalisasi dan akhirnya menyebabkan penyumbatan atau penyempitan
pembuluh darah paru.
1. Obliterasi
Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupus
eritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi.
Pada penyakit-penyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang
prodgersif selain menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan interstisium,
penggantian matriks mukopolisakarida normal dengan jaringan ikat, juga menyebabkan
terjadinya obliterasi pembuluh paru.

1. Vasokontriksi
Vasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam pathogenesis terjadinya
hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan vasokontrikstor yang paling
penting. Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di jumpai.
Selain itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea
syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini.
Asidosis juga dapat berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi
dengan potensi lebih rendah. Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek
fasokonstriksi tetepi secara tidak langsung dapat meningkatkan tekanan arteri
pulmunalis melalui efek asidosisnya. Eritrositosis yang terjadi akibat hipoksia kronik
dapat meningkatkan vikositas darah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteri
pumonalis.

1. Idiopatik
Kelainan idiopatik ini di dapatkan pada apsien hipertensi pulmonale primer yang di
tandai dengan adanya lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa di dapatkan adanya
penyakit dasar lainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis di
dapatkan adanya hipertrofitunikamedia, fibrosistunikaintima, lesi pleksiform serta
pembentukan mikro thrombus. Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di
ketahui Waupun sering di kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal,
penyakit autoimun lainnya serta infeksi HIV.

1. Patofisiologi
Beratnya pembesaran ventrikel kanan pada kor pulmonal berbaring lurus dengan fungsi
pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan
relative tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah
jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan
tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik
meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan
pembuluh paru, dan kompresi kapiler alveolar.

Pathway
Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan
mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini
sering kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan
penurunan oksigenasi paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan
hiperkapnea (peningkatan PaO2), yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi
ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal
dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisemi dan
emboli paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi
pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri
paru (arterial mean pressure) adalah 45 mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat
menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh
gagal jantung kanan.

1. Manifestasi Klinik
Gejala klinis yang muncul pada klien dengan penyakit kor pulmonal adalah sebagai
berikut.

1. Sesuai dengan penyakit yang melatarbelakangi, misalnya COPD akan menimbulkan


gejala nafas pendek, dan batuk.
2. Gagal ventrikel kanan akan muncul, distensi vena leher, liver palpable , efusi pleura,
asites, dan murmur jantung.
3. Sakit kepala, confusion, dan somnolen terjadi akibat peningkatan PCO2.
Informasi yang di dapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang
lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.

1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang
didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.
2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak
sputum).
3. Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan
jika beraktifitas (exertional syncope).
4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan
kaki serta cepat lelah.
Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan
penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing
respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal
jantung kanan, gejala – gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan
atas dapat juga muncul.

Tanda- tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi,
ventrikel kanan menonjol atau gallop ( atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau
epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.

Gejala- gejala tambahan ialah: Sianosis, Kurang tanggap/ bingung, Mata menonjol

1. Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan radiologi
Perluasan hilus dapat dinilai dari perbandingan jarak antara permulaan percabangan
pertama arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal
torak. Perbandingan > 0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.

Batang pulmonal dan hilus membesar

1. Ekokardiografi
Memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan
volume tidak dapat diukur, teknik ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas
ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum
interventrikel dapat bergeser ke kiri.

1. Magnetic resonance imaging (MRI)


Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas, dan
fraksi ejeksi.

1. Biopsi paru
Dapat berguna untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru
seperti penyakit vaskuler kolagen, arthritis rheumatoid, dan Wegener granulomatosis.
1. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dari penatalaksanaan adalah peningkatan ventilasi klien dan mengobati penyakit
yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya.

Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.

1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan O2 pemberian O2 sangat
dianjurkan untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri
pulmonal dan tahanan vaskuler pulmonal.
2. Bronchial hygiene, diberikan obat golongan bronkodilator.
3. Jika terdapat gejala gagal jantung, maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan
hiperkapnea.
4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretic
5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut
jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.
6. Komplikasi
Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya:
1. Sinkope
2. Gagal jantung kanan
3. Edema perifer
4. Kematian
5. Prognosis
Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui
prognosis pulmonary heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950
menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongestinvena
sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun.

Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang
berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun
terakhir.

Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya.
Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliterasi pembuluh darh arteri
kecil yang terjadi secara perlahan-lahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau
akibat fibrosis intertisial harapan juntuk perbaikannya kecil karena kemungkinan
perubahan anatomi yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih
baik bila analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati normal.

1. Pencegahan
Menghindari perilaku yang mengarah pada penyakit paru-paru kronis (terutama
merokok) dapat mencegah perkembangan akhir cor pulmonale. Evaluasi seksama
murmur jantung anak dapat mencegah cor pulmonale yang disebabkan oleh cacat
jantung tertentu.
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth)
1. B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
Anamnesa,meliputi:

1. Identitas pasien
Kor pulmonal dapat terjadi pada orang dewasa dan pada anak-anak. Untuk orang dewasa,
kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati dengan
kebiasaan merokok dan terpapar polusi. Hal ini di dasarkan pada epidemiologi penyakit-
penyakit yang menjadi penyebab kor pulmonal, karena hipertensi pulmonal merupakan
dampak dari beberepa penyakit yang menyerang paru-paru.

Untuk kasus anak-anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi saluran napas
atas seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.

Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah para pekerja
yang sering terpapar polusi udara dan kebiasaan merokok yang tinggi.

Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah
lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang kurang memenuhi
persyaratan rumah yang sehat. Contohnya ventilasi rumah yang kurang baik,hal ini akan
semakin memicu terjadinya penyakit-penyakit paru dan berakibat terjadinya kor
pulmonal.

1. Riwayat Sakit dan Kesehatan


1) Keluhan utama

Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dada

2) Riwayat penyakit saat ini

Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak,
nyeri dada, batuk yang tidak produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu
muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan
keluhan-keluhan tersebut.

Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.

Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah
disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan


beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas

3) Riwayat penyakit dahulu

Klien dengan kor pulmonal biasanya memilki riwayat penyakit seperti penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), fibrosis paru, fibrosis pleura, dan yang paling sering adalah
klien dengan riwayat hipertensi pulmonal.

1. Pemeriksaan fisik : Review Of System (ROS)


1) B1 (BREATH)

 Pola napas : irama tidak teratur


 Jenis: Dispnoe
 Suara napas: wheezing
 Sesak napas (+)
2) B2 (BLOOD)

 Irama jantung : ireguler s1/s2 tunggal (-)


 Nyeri dada (+)
 Bunyi jantung: murmur
 CRT : tidak terkaji
 Akral : dingin basah
3) B3 (BRAIN)

 Penglihatan(mata)
– Pupil : tidak terkaji

– Selera/konjungtiva : tidak terkaji

 Gangguan pendengaran/telinga: tidak terkaji


 Penciuman (hidung) : tidak terkaji
 Pusing
 Gangguan kesadaran
4) B4 (BLADDER)

 Urin:
– Jumlah : kurang dari 1-2 cc/kg BB/jam

– Warna : kuning pekat

– Bau : khas

 Oliguria
5) B5 (BOWEL)

 Nafsu makan : menurun


 Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji
 Abdomen : asites
 Peristaltic : tidak terkaji
6) B6 (BONE)

 Kemampuan pergerakan sendi: terbatas


 Kekuatan otot : lemah
 Turgor : jelek
 Oedema
1. Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
kecemasan terhadap penyakit.

2. Diagnosa keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen,
obstruksi alveoli
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan sempitnya lapang respirasi dan
penekanan toraks.
3. Perubahan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan dengan masalah
pertukaran pada tingkat alveolar atau tingkat jaringan
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan nafsu makan (energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas,
sehingga metabolisme berlangsung lebih cepat).
5. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan fisik dan keletihan.
6. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen,
obstruksi alveoli
3. Perencanaan Keperawatan
 Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan
tubuh.
 Kriteria hasil :
 Klien tidak mengalami sesak napas.
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
 Tidak ada tanda-tanda sianosis.
 Pao2 dan paco2 dalam batas normal
 Saturasi O2 dalam rentang normal
Intervensi dan Rasional :

1) Pantau frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot aksesori, nafas


bibir, tidakmampuan bicara/ berbincang.

Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan/atau kronisnya


proses penyakit.

2) Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah
untuk bernapas. Dorong nafas perlahan atau nafas bibir sesuai kebutuhan atau toleransi
individu.
Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan
nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea dan kerja nafas.

3) Awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa.

Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar
bibir/atau daun telinga). Keabu-abuan dan diagnosis sentral mengindikasikan beratnya
hipoksemia.

4) Dorong mengeluarkan sputum; penghisapan bila diindikasikan.

Rasional : Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan
pertukaran gas pada jalan nafas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidak efektif.

5) Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi
tambahan.

Rasional : Bunyi nafas mugkin redup karena aliran udara atau area konsolidasi. Adanya
mengi mengindikasikan secret. Krekel basah menyebar menunjukkan cairan pada
intertisial/dekompensasi jantung.

6) Palpasi fremitus.

Rasional : Penurunan getaran fibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara
terjebak.

7) Awasi tingkat kesadaran/ status mental. Selidiki adanya perubahan.

Rasional : Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hypoxia, GDA memburuk
disertai bingung/ somnolen menunjukkan disfungsi sersbral yang berhubungan dengan
hipoksemia.
8) Evaluasi tingkat toleransi aktifitas. Berikan lingkungan yang tenang dan kalem.
Batasi aktifitas pasien atau dorong untuk tidur/ istirahat dikursi selama fase akut.
Mungkinkan pasien melakukan aktifitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai toleransi
individu.

Rasional : Selama distress pernapasan berat/akut/refraktori pasien secara total tak


mampu melakukan aktifitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat
diselingi aktifitas perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun, program
latihan ditujukan untuk meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan
dispnea berat, dan dapat meningkatkan rasa sehat.

9) Awasi tanda vital dan irama jantung

Rasional : Tachycardia, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek
hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

10) Kolaborasi

a) Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.

Rasional : Paco2 biasanya meningkat (bronchitis, enfisema) dan pao2 secara umum
menurun, sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Catatan:
paco2 “normal” atau meningkat menandakan kegagalan pernapasan yang akan datang
selama asmatik.

b) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi
pasien.

Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hypoxia. Catatan: emfisema


kronis, mengatur pernapasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan mungkin dieluarkan
dengan peningkatan pao2 berlebihan.

c) Berikan penekanan SSP (misal: ansietas, sedative, atau narkotik) dengan hati-hati.
Rasional : Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan konsumsi
oksigen/kebutuhan, eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat terjadi gagal nafas.

d) Bantu instubasi, berikan/pertahankan ventilasi mekanik,dan pindahkan UPI sesuai


instruksi pasien.

Rasional : Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan penyelamatan


hidup.

1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Hipoksia.


 Tujuan :
 Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal
 Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.
Kriteria hasil :

 Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif.


 Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan
Intervensi dan Rasional :

1) Kaji jumlah/kedalaman pernafasan dan pergerakan dada

Rasional : evaluasi awal untuk melihat kemajuan dari hasil intervensi yang telah
dilakukan.

2) Auskultasi daerah paru, catat area yang menurun/tidak adanya aliran udara, adanya
suara tambahan seperti crekels, wheezing.

Rasional : penurunan aliran udara timbul pada area yang konsolidasi dengan cairan.
Suara nafas bronchial (normal di atas bronkus ) dapat juga. Ronki , krecels, weezing
terdengar pada saat inspirasi dan atau ekspirasi sebagai respon dari akumulasi cairan.

3) Berikan posisi fowler atau semi fowler


Rasional : Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan
menurunkan resiko aspirasi

4) Ajarkan teknik napas dalam dan atau pernapasan bibir atau pernapasan
diafragmatik abdomen bila diindikasikan

Rasional : Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberika
pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas.

1. Perubahan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan dengan masalah


pertukaran pada tingkat alveolar atau tingkat jaringan.
Tujuan : mempertahankan perfusi jaringan

Kriteria hasil :

Tanda vital normal, tidak ada tanda sianosis

Intervensi :

1) Auskultasi HR dan ritme, serta catat suara jantung tambahan

2) Observasi perubahan status mental

3) Observasi warna dan temperatus kulit/membrane mukosa

4) Evaluasi ekstremitas dari adanya kualitas nadi

5) Kolaborasi :

 Berikan cairan sesuai dengan indikasi


 Monitor hasil diagnostic/ laboratorium, misalnya EKG, elektrolit, BUN
 Berikan terapi sesuai dengan indikasi : heparin, agen trombolitik
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Penurunan nafsu makan (energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas,
sehingga metabolism berlangsung lebih cepat).
 Tujuan : Nafsu makan membaik.
 Kriteria hasil :
 Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi
 Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal.
Intervensi dan Rasional :

1) Beri motivasi pada klien untuk mengubah kebiasaan makan.

Rasional : Agar pasien mau memenuhi diet yang disarankan untuk kebutuhan nutrisi
dalam metabolisme.

2) Sajikan makanan untuk klien semenarik mungkin.

Rasional : Mengurangi anorexia pada pasien.

3) Pantau nilai laboratorium, khususnya transferin, albumin, dan elektrolit.

Rasional : Untuk mengetahui perkembangan asupan gizi klien melalui sampel darah

4) Timbang berat badan pasien pada interval yang tepat.

Rasional : Untuk mengetahui perkembangan klien dalam mempertahankan berat badan


normal.

5) Diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan kebutuhan protein untuk klien.

Rasional : Untuk bisa lebih tepat memberikan diet kepada pasien sesuai zat gizi dan kalori
yang dibutuhkan.

6) Pertahankan kebersihan mulut yang baik


Rasional : Menambah nafsu makan dan membersihkan kuman-kuman yang ada dalam
mulut, sehingga makanan yang klien makan akan terasa lebih nikmat

1. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan demand


oksigen
 Tujuan : keseimbanagn antara suplai dan demand oksigen.
 Kriteria hasil : mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan
dengan daya tahan, menunjukkan penghematan energi.
 Intervensi dan Rasional :
1) Evaluasi respons klien terhadap aktivitas

Rasional : memberikan kemampuan/ kebutuhan klien dan memfasilitasi dalam


pemilihan intervensi.

2) Beri lingkungan yang nyaman dengan membatasi pengunjung. Anjurkan untuk


menggunakan menejemen stress dan aktivitas diversional

Rasional : mengurangi stress dan stimulasi yang berlebihan, meningkatkan istirahat.

3) Jelaskan pentingnya beristirahat pada rencana terapi dan perlunya keseimbangan


antara aktivitas dengan istirahat

Rasional : bedrest akan memelihara selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan
metabolic, memelihara energy untuk penyembuhan.

4) Bantu klien untuk mengambil posisi yang nyaman untuk beristirahat dan atau
tidur.

Rasional : klien mungkin merasa nyaman dengan kepala dalam keadaan elevasi, tidur di
kursi atau istirahat pada meja dengan bantuan bantal

5) Ajarkan klien bagaimana meningkatkan rasa control dan mandiri dengan kondisi
yang ada
6) Ajarkan klien bagaimana menghadapi aktivitas menghindari kelelahan dan
berikan periode istirahat tanpa gangguan di antara aktifitas

Rasional : Istirahat memungkinkan tubuh memperbaiki energy yang digunakan selama


aktifitas

7) Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai menu makanan pasien

Rasional : Dengan ahli gizi,perawat dapat menentukan jenis-jenis makanan yang harus
dikonsumsi untuk memaksimalkan pembentukan energy dalam tubuh pasien

4. Evaluasi
1. Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh.
 Klien tidak mengalami sesak napas.
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
 Tidak ada tanda-tanda sianosis.
 Pao2 dan paco2 dalam batas normal
 Saturasi O2 dalam rentang normal
1. Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal
 Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.
 Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif.
 Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan
1. Nafsu makan membaik.
 Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi
 Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal.
1. keseimbanagn antara suplai dan demand oksigen.
Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan dengan daya tahan,
menunjukkan penghematan energi.

5. Kode Etik Dan Legal Keperawatan


1. Prinsip Etik
1) Otonomi
Otonomi berarti kebebasan setiap individu untuk memilih rencana kehidupan dan cara
bermoral mereka sendiri

Menghargai otonomi (autonomy) berarti komitmen terhadap klien dalam mengambil


keputusan tentang semua aspek pelayanan

Klien bertanggung jawab untuk pengambilan keputusan mengenai kesehatan mereka

2) Kebaikan ( beneficience )

Kebaikan (beneficence) adalah tindakan positif untuk membantu orang lain.

Terkadang, dalam situasi pelayanan kesehatan, terjadi konflik antara prinsip ini dengan
otonomi

3) Tidak mencederai ( non maleficience )

Rentang dari bahaya yang tidak berarti sampai menguntungkan orang lain dengan
melakukan yang baik

Dalam kondisi klinis sering sulit menggambarkan garis antara bahaya yang tidak berarti
dengan melakukan yang baik.

contoh : perawat yang memberikan imunisasi pada bayi memberi suatu derajat bahaya
yaitu nyeri namun tindakan ini juga benificient karena tindakan ini mencegah bahaya
serius penyakit anak

4) Keadilan ( justice )

Menuntut perlakuan yang adil dan memberikan apa yang menjadi kebutuhan klien

5) Kesetiaan ( fidelity)
Prinsip fidelity dibutuhkan individu untuk menghargai janji dan komitmennya terhadap
orang lain.
Contoh : Perawat setia pada komitmennya dan menepati janji serta menyimpan rahasia
klien. Ketaatan, kesetiaan, adalah kewajiban seseorang perawat untuk mempertahankan
komitmen yang dibuatnya kepada pasien.

6) Kejujuran ( veracity )

Prinsip veracity berarti penuh dengan kebenaran.


Nilai ini diperlukan oleh pemberi pelayanan kesehatan untuk menyampaikan kebenaran
pada setiap klien

1. Legal
Dalam kasus cor pulmonal peran perawat sebagai advokat yaitu harus bertanggung
jawab membantu klien dan keluarga dalam hal inform concern atas tindakan– tindakan
medis maupun tindakan – tindakan keperawatan yang akan dilakukan.

Selain itu, perawat juga harus mampu mempertahankan dan melindungi hak – hak
klien serta memastikan bahwa kebutuhan klien yang berhubungan dengan status
kesehatannya terpenuhi.

6. Pendidikan Kesehatan

SATUAN ACARA PENYULUHAN


(SAP)
Tema : Penyakit Cor Pulmonal
Sub Tema : Perawatan Penyakit Cor Pulmonal
Sasaran : Bp. X
Tempat : Rumah Sakit H
Hari/Tanggal : Jumat, 5 Desember 2012
Waktu : 30 Menit
1. A. Tujuan Instruksional Umum
Setelah mengikuti penyuluhan selama 30 menit, diharapkan Bp. H dapat menjelaskan
penyakit Cor Pulmonal.

1. B. Tujuan Instruksional Khusus


Setelah mengikuti penyuluhan selama 30 menit, diharapkan Klien dapat:

1. Menjelaskan pengertian penyakit Cor Pulmonal dengan benar


2. Menyebutkan faktor penyebab yang dapat menimbulkan penyakit Cor Pulmonal
3. Menyebutkan tanda/gejala dari penyakit Cor Pulmonal
4. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit Cor Pulmonal
5. Menjelaskan patofisiologi penyakit Cor Pulmonal
A. C. Materi
i. Pengertian penyakit Cor Pulmonal
ii. Faktor penyebab dari penyakit Cor Pulmonal
iii. Tanda/gejala penyakit Cor Pulmonal
iv. Penatalaksanaan penyakit Cor Pulmonal
v. Patofisiologi penyakit Cor Pulmonal
1. D. Metode
A. Ceramah
B. Tanya jawab
1. E. Kegiatan Penyuluhan

No Kegiatan Penyuluh Peserta Waktu

 Salam pembuka
 Menyampaikan
tujuan penyuluhan Mendengarkan, 5
1. Pembukaan  Menjawab salam menjawab pertanyaan Menit
 Menyimak,

 Penjelasan  Menanyakan hal- 15


2. Kerja/ isi pengertian, hal yang belum menit
penyebab, gejala, jelas
penatalaksanaan  Memperhatikan
dan patofisiologi jawaban dari
penyakit Cor penceramah
Pulmonal  Menjawab
 Memberi pertanyaan
kesempatan peserta
untuk bertanya
 Menjawab
pertanyaan
 Evaluasi
 Mendengarkan
dengan penuh
perhatian

 Menyimpulkan
 Salam penutup 10
3. Penutup  Mendengarkan Menit
 Menjawab salam

1. F. Media
Leaflet: Tentang penyakit Cor Pulmonal

1. G. Sumber/Referensi
2. Doenges, E. Marilynn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.
3. FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.
1. H. Evaluasi
Formatif:
1. Klien dapat menjelaskan pengertian penyakit Cor Pulmonal
2. Klien mampu menjelaskan faktor penyebab dari penyakit Cor Pulmonal
3. Klien dapat menjelaskan tanda/gejala penyakit Cor Pulmonal
4. Klien mampu menjelaskan penatalaksanaan penyakit Cor Pulmonal
5. Klien mampu menjelaskan Patofisiologi penyakit Cor Pulmonal
Sumatif:
Klien dapat memahami penyakit Cor Pulmonal

Yogyakarta, 5 Desember 2012

Pembimbing Penyuluh

(Diah Pujiastuti, S. Kep., Ns) (Ni Gusti Ayu Kadek D.)

7. Jurnal

The association between obesity, mortality


and filling pressures in pulmonary
hypertension patients; the “obesity paradox”
Zafrir B, Adir Y, Shehadeh W, Shteinberg M, Salman N, Amir O.
B. Source

Department of Cardiovascular Medicine, Lady Davis Carmel Medical Center, Haifa,


Israel; The Heart Failure Center, Lin medical Center, Haifa, Israel. Electronic address:
barakzmd @ gmail. com.

C. Abstract

BACKGROUND:

The term “obesity paradox”, refers to lower mortality rates in obese patients, and is
evident in various chronic cardiovascular disorders. There is however, only scarce data
regarding the clinical implication of obesity and pulmonary hypertension (PH).
Therefore, in the current study, we evaluated the possible prognostic implications of
obesity in PH patients.
METHODS:

We assessed 105 consecutive PH patients for clinical and hemodynamic parameters,


focusing on the possible association between Body Mass Index (BMI) and mortality.
Follow-up period was 19 ± 13 months.

RESULTS:

Sixty-one patients (58%) had pre-capillary PH and 39 patients (37%) out-of-proportion


post-capillary PH. During follow-up period, 30 patients (29%) died. Death was associated
with reduced functional-class, inverse-relation with BMI, higher pulmonary artery and
right atrial pressures, pulmonary vascular resistance and signs of right ventricular failure.
In multivariate analysis, obesity (BMI ≥ 30 kg/m²), was the variable most significantly
correlated with improved survival [H.R 0.2, 95% C.I 0.1-0.6; p = 0.004], even after
adjustment for baseline characteristics. Obese and very-obese (BMI ≥ 35 kg/m²) patients
had significantly less mortality rates during follow-up (12% and 8%, respectively) than
non-obese patients (41%), p = 0.01. The tendency of survival benefit for the obese vs. non-
obese patients was maintained both in the pre-capillary (10% vs. 46% mortality,
p = 0.008) and disproportional post-capillary PH patients (11% vs. 40% mortality,
p = 0.04).

CONCLUSIONS:

Obesity was significantly associated with lower mortality in both pre-capillary and
disproportional post-capillary PH patients. It seems that in PH, similarly to other chronic
clinical cardiovascular disease states, there may be a protective effect of obesity,
compatible with the “obesity paradox”.

Daftar Pustaka

Irman, Sumantri. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika
Nuzurul . 2012. Asuhan Keperawatan Cor Pulmonal. Diakses Tanggal 29 November
2012 Jam 20.00 Wib Http://Nuzulul-Fkp09.Web.Unair.Ac.Id/Artikel_Detail-35530-
Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.Html
Pubmed. 2012. Jounal Cor Pulmonal. Diakses Tgl 2 Desember 2012 Jam 22.00
Wib Http://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Pubmed/23199841
Syarifudin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : EGC

Cor pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap penyakit paru, toraks
atau sirkulasi paru. Kadang-kadang disertai dengan gagal ventrikel kanan. Tipe cor pulmonale
disebut akut jika dilatasi belahan jantung kanan setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan
lamanya gangguan pulmoner yang membawa ke pembesaran jantung. Berapa lama dan sampai
tahap apa jantung tetap membesar akan bergantung pada fluktuasi-fluktuasi pada ketinggian
tekanan arterial pulmoner.
2.2 ANATOMI
2.2.1 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN
Paru-paru mempunyai sumbe suplai darah dari Arteria Bronkialis dan Arteria pulmonalis.
Arteria Bronkialis berasal dari Aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus.
Vena bronchialis yang besar mengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian
bermuara ke vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena brochialis yang
lebih kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak berperanan
pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2-3% curah jantung.
Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru.
Arteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke
paru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-
paru yang halus mengitari dan menutup alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk
proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan
melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui
sirkulasi sistemik.
2.2.2 ANATOMI JANTUNG VENTRIKEL KANAN
Letak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu tepat di bawah
manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan medial
atrium kiri. Berbentuk bulan sabit/setengah bulatan berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm yang
disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar.
Dinding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula karnae yang sering
membentuk persilangan satu sama lain. otot ini di bagian apikal berukuran besar yaitu trabecula
septo marginal (moderator band). Ventrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang
yaitu alur masuk ventrikel kanan (Righ ventricular out flow tract) berbentuk tabung atau corong,
berdinding licin terletak di bagaian superior ventrikel kanan yaitu infundibulum/conus arteriosus.
Alur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista supra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun
anterior katup trikuspidalis.
2.3 ETIOLOGI
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain :
1. Penyakit paru menahun dengan hipoksia
a. penyakit paru obstruktif kronik
b. fibrosis paru
c. penyakit fibrokistik
d. cyrptogenik fibrosing alveolitis
e. penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

2. Kelainan dinding dada


a. Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura
b. Penyakit neuro muskuler
3. Gangguan mekanisme kontrol pernafasan
a. Obesitas, hipoventilasi idiopatik
b. Penyakit serebrovaskular
4. Obstruksi saluran nafas atas pada anak
a. hipertrofi tonsil dan adenoid
5. Kelainan primer pembuluh darah
a. hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis pembuluh darah paru.
2.4 PATOFISIOLOGI
Apapun penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul cor pulmonale biasanya terjadi
peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada
akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan
kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada
peningkatan resistensi vaskular paru-paru para arteria dan arteriola kecil.
Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular paru-paru adalah (1)
vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru dan (2) obstruksi dan atau obliterasi anyaman
vaskuler paru-paru. Mekanisme yang pertama paling penting dalam patogenesis cor pulamale.
Hipoksemia, hipercapnea, asidosis merupakan ciri khas PPOM bronchitis lanjut adalah contoh yang
paling baik. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang elbih kuat untuk menimbulkan
vasokonstriksi pulmonar daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya
hipertrofi otot polos arteriola paru-paru sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut.
Asidosis, hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistrik dalam menimbulkan vasokontriksi.
Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang
dirangsang oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru.
Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan tekanan arteria paru-paru
adalah bentuk anatomisnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan
berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru
juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan
obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting
vasokontriksi hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale. Kira-kira dua pertiga sampai tiga
perempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi
peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada
beberapa penyakit pernafasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum
atau akibat kelainan perfusi ventilasi.
Jadi setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas, mekanisme ventilasi atau
anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor pulmonale.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
1. Cor pulmonal akibat emboli paru: sesak tiba-tiba pada saat istirahat kadang-kadang di dapatkan
batuk-batuk dan hemoptisis
2. Cor pulmonal dengan PPOM: sesak napas di sertai batuk yang produktif (banyak sputum).
3. Cor pulmonal dengan hipertensi pulmonal primer: sesak napas dan sering pingsan jika
beraktifitas.
4. Cor pulmonal dengan kelainan jantung kiri: sesak napas ortopnea, paroxymal noctural dyspnea
5. Cor pulmonal dengan kelainan jantung kanan: bergerak pada perut dan kaki serta cepat lelah.
Gejala dominan Cor pulmonal yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya yaitu
batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan.
Tanda-tanda Cor pulmonal misalnya sianosis, Clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan
menonjol atau Gallop (atau keduanya), pulpas sternum bawah atau epigastrium prominen,
hepatomegali dan nyeri tekan dan edema dependen. Gejala-gejala tambahannya ialah: sianosis,
kurang tanggap atau bingung, mata menonjol.
2.6 KOMPLIKASI
1. Empisema
2. Gagal jantung kanan
3. Gagal jantung kiri
4. Hipertensi pulmonal primer
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a). Rontgen Toraks
Terdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal dan atrium
kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiper inflasi paru yang menekan
diafragma sehingga jantung tampaknya normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel kanan lebih
jelas pada posisi oblik atau lateral. Selain itu didapatkan juga diafragma yang rendah dan datar
serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan
tidak membuat jantung menjadi lebih besar dari normal.

b). Ekokardiografi
Dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada
gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang “a” hilang, menunjukkan hipertensi
pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal
karena “accoustic window” sempit akibat penyakit paru.
c). Kateterisasi jantung
Ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembuluh paru. Tekanan atrium
kiri dan tekanan kapiler paru normal, menandakan bahwa hipertensi pulmonal berasal dari
prekapiler dan bukan berasal dari jantung kiri. Pada kasus yang ringan, kelainan ini belum nyata.
Penyakit jantung paru tidak jarang disertai penyakit jantung koroner terlebih pada penyakit paru
obstruksi menahun karena perokok berat (stenosis koroner pada angiografi).
2.8 DIAGNOSIS
Diagnosis cor pulmonale biasanya menunjukkan kombinasi adanya gangguan respirasi
yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal dan adanya gangguan pada ventrikel kanan yang
didapat secara klinis, radiologis, elektrocardiogram. Dalam praktek sehari-hari sering didapatkan
kesulitan dalam membuat diagnosis col pulmonal yakni bila keadaan pasien sedang stabil atau
belum terjadi gagal jantung kanan. Untuk itu dianjurkan membuatkan EKG dan pemeriksaan
radiologis dada secara serial.

2.9 DIAGNOSA BANDING


a. Hipertensi vena pulmonal yang biasanya diderita penderita stenosis katup mitral.
Gambaran foto toraks berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal karena peninggian
tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase lanjut), pembesaran ventrikel kanan, pada paru-paru
terlihat tanda-tanda bendungan vena
b. Perikarditis konstriktifa
Dapat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas darah
2.10 PENATALAKSANAAN
Tujuan dari terapi pada Cor pulmonal adalah :
1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas
2. Menurunkan hipertensi pulmonal
3. Meningkatkan kelangsungan hidup
4. Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.
Penatalaksanaan tentu diawali dengan istirahat, diet jantung yang rendah garam, kemudian
menghentikan faktor resiko seperti merokok pada pasien PPOK. Kemudian penatalaksanaan
selanjutnya sebagai berikut :
a. Terapi Oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum
diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis : (1) terapi oksigen mengurangi vasikontriksi dan
menurunkan resistensi vaskular paru yang kemuadian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan.
(2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke
jantung, otak dan organ vital lainnya.
Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of Health, USA); 15
jam (British Medical Research Counsil) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding pasien
tanpa terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen adalah : PaO2 ≤ 55 mmHg atau SaO2 ≤ 88%, PaO2
55-59 mmHg disertai salah satu dari : edema disebabkan gagal jantung kanan, P pulmonal pada
EKG, eritrositosis hematokrit > 56%.
b. Vasodilator
Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik,
ACE- I, dan postaglandin belum direkomendasikan secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan
tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi
pulmonal yang primer. Vasodilator yang biasa dipakai adalah nifedipine dengan dosis 10-30 mg
PO 3 kali sehari, maksimal 120 -180 mg per hari.
c. Digitalis
Hanya digunakan pada pasien kol pulmonal bisa disertai gagal jantung kiri. Digoksin bisa
diberikan dengan dosis 0,125-0,375 mg PO 1 x 1. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko
aritmia.
d. Diuretik
Diberikan bila ditemukan gagal jantung kanan, pemberian diuretik berlebihan dapat
menimbulkan alkalosis metabolik yang dapat memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu
pemberian diuretik dapat menimbulkan kekurangan cairan sehingga mengakibatkan preload
ventrikel kanan dan curah jantung menurun. Furosemid dapat diberikan dengan dosis 20-80 mg
per hari PO / IV, dosis maksimal 600 mg per hari.
e. Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tombroemboli akibat disfungsi dan
pembesaran ventrikel kanan adanya faktor imobilisasi pada pasien. Warfarin dapat diberikan
dengan dosis 2-10 mg PO 1 x 1.
2.11 PROGNOSIS
Sangat bervariasi, tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang mendasarinya dan
ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmoner sistematis angka kematian rata-rata 5 tahun
sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskuler paru kronis dengan hipertrofi ventrikel kanan mempunyai
prognosis buruk. Biasanya penderita dengan hipertensi pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya
hidup 2-3 tahun sejak timbulnya gejala.