Aggregation substance

It is a pherom one-responsive, plasmid encoded bacterial adhesion that mediates efficient contact
between donor and recipient bacterium, facilitating plasmid exchange. E faecalis has been shown to
adhere to host cells, express proteins that allow it to compete with other bacterial cells and alter host
responses. As has frequently been detected in clinical isolates but is rarely found among clinical isolates
from healthy volunteers suggesting a possible role for AS in human enterococcal infections. In a recent
study of characterization of virulence factors and clonal diversity of e.faecalis isolates from treated
dental root canals by phenotyping and western blotting test 45% had genes for AS

E.
gallinarum
. E.
faecalis
fermentasi manitol ,
sukrosa , sorbitol dan Aesculin dan tumbuh di
tellurite bood agar menghasilkan koloni hitam .
E.
faecalis
memiliki sebuah D karbohidrat kelompok
antigen dinding sel yang disebut antigen Lancefield ,
yang merupakan asam teichoic gliserol intraseluler
terkait dengan membran sitoplasma . itu
dinding sel mengandung sejumlah besar
peptidoglikan dan asam teichoic . peptidoglikan ,
cross linked gula peptida membantu untuk
melawan tekanan osmotik sitoplasma
dan memberikan kekuatan dinding sel dan bentuk . memiliki
backbone polisakarida bolak N -
asetil glukosamin dan asam N - acetylmuramic .
Virulensi dan kelangsungan hidup faktor E.
faecalis
E.
faecalis
memiliki faktor virulensi tertentu
termasuk enzim litik , substansi Agregasi
( AS ) , feromon dan asam lipoteichoic .
4
Agregasi Zat .
AS adalah permukaan - 37 KDa
protein lokal , sebuah adhesin plasmid -encoded .
Adhesin menengahi kontak sel-sel yang
memfasilitasi pertukaran antara plasmid
penerima dan donor strain . AS memainkan peran dalam
penyebaran plasmid - dikodekan
faktor virulensi , melindungi terhadap
polymorphonuclear leukosit atau makrofag
dimediasi pembunuhan dan meningkatkan virulensi dengan
mengaktifkan mode quorum - sensing
Peraturan cytolysin .
Protein permukaan esp .
Ini adalah kromosom besar
protein permukaan dikodekan yang memiliki beberapa
ulangi studi motifs.A oleh Toledo - Arana et al
menunjukkan bahwa di hadapan
protein permukaan
esp
, Hidrofobik , biofilm
pembentukan dan kepatuhan terhadap permukaan biotik
meningkat .
Kolagen -binding protein ( Ace ) :
Ini membantu
Mengikat E.faecalis kolagen dalam dentin .
Gelatinase dan serin protease .
E.
faecalis
mensekresi protease seperti gelatinase dan serin
sekresi protease.Their adalah autoregulasi
melalui
fsr
system.Gelatinase adalah non
plasmid - dikodekan Metallo -
endopeptidase.Gelatinase kontribusi untuk tulang
resorpsi dan degradasi dentin organik
matriks , sehingga memainkan peran penting dalam
patogenesis inflammation.Serine periapikal
memotong protease peptida obligasi dan ditunjukkan
untuk berkontribusi pada pengikatan E.
faecalis
untuk
dentin .
Cytolysin :
Ini adalah plasmid encoded toksin yang
diproduksi oleh beta - hemolitik E.
faecalis
isolat
. Cytolysin lyses eritrosit ,
neutrofil polimorfonuklear dan
makrofag , membunuh sel-sel bakteri dan dapat menyebabkan
berkurang fagositosis .
Asam lipoteichoic ( LTA ) :
Asam lipoteichoic dapat
dianggap sebagai molekul yang berkontribusi terhadap
virulensi E.
faecalis
melalui fasilitasi
pembentukan agregat dan plasmid
transfer.LTA E.
faecalis
dilaporkan menjadi
dua kali lipat dalam jumlah selama layak tetapi non
culturable ( VBNC ) negara menunjukkan peran untuk
LTA selama periode ini .
5
Hyaluronidase (faktor penyebaran )
dianggap
untuk memfasilitasi penyebaran bakteri serta
racun mereka melalui jaringan inang . kehadiran
mikroorganisme termasuk E.
faecalis
di
lesi periapikal mungkin juga terkait dengan
aktivitas enzim bakteri merendahkan seperti
hyaluronidase .
Ekstraseluler superoksida :
Hal ini terkait dengan
virulensi enterococcal , dan telah terbukti
bahwa produksi secara signifikan lebih tinggi di
strain invasif dibandingkan isolat komensal .
feromon :
Feromon dari E.
faecalis
adalah
chemotactic untuk neutrofil manusia dan memicu
produksi superoksida . resistensi antibiotik
dan sifat-sifat virulensi lainnya, seperti cytolysin
produksi dapat disebarluaskan antara strain
E.
faecalis
melalui sistem feromon seks .
E.
faecalis
adalah persister karena kemampuannya untuk
bertahan dalam kondisi lingkungan yang keras .
Tumbuh dalam konsentrasi garam tinggi , lebar
Kisaran suhu dan mentolerir pH yang luas
berkisar dan kelaparan sampai suatu nutrisi yang adekuat
pasokan menjadi tersedia . Penelitian telah menunjukkan
bahwa mungkin serum disampaikan cairan dari
jaringan periapikal yang mempertahankan mikroba
tumbuhan . E.
faecalis
dapat memasukkan layak tetapi non
culturable ( VBNC ) menyatakan , mekanisme bertahan hidup
diadopsi oleh sekelompok bakteri bila terkena
terhadap stres lingkungan dan resuccitate atas
kembali ke kondisi yang menguntungkan . Ini adalah kecil cukup untuk menyerang tubulus dentin dan
kehidupan
dalam protein tubules.Collagen mengikat dentin
membantu untuk mengikat dentin . E.
faecalis
memiliki
kemampuan untuk membangun mono - infeksi pada
obat saluran akar . Organisme ini memiliki
kemampuan untuk memperoleh , mengumpulkan dan berbagi
elemen extrachromosomal , encoding
sifat virulensi , yang membantu untuk menjajah ,
bersaing dengan bakteri lain , menolak tuan rumah
mekanisme pertahanan dan menghasilkan patologis
perubahan secara langsung melalui produksi
racun atau tidak langsung melalui induksi
peradangan.
E.
faecalis
memiliki keuntungan dari pembentukan
biofilm . Oleh karena itu memiliki tingkat tertentu
perlindungan dan homeostasis . Biofilm tumbuh dalam
ekosistem - kekurangan gizi karena konsentrat
trace elemen dan nutrisi secara fisik
menjebak dan interaksi elektrostatik . itu
sel-sel bakteri yang berada di biofilm
berkomunikasi , materi genetik pertukaran dan
memperoleh sifat-sifat baru . Komunikasi ini membutuhkan
tempat dengan quorum sensing .
E.
faecalis
menolak obat-obatan kanal intra seperti
kalsium hidroksida dengan mempertahankan pH
homeostasis .
E.
faecalis
sebagai biofilm endodontik .
E.
faecalis
bentuk biofilm intrakanal , periapikal
biofilm dan infeksi biomaterial berpusat .
Invitro percobaan telah menunjukkan berbeda
tahap pengembangan E.
faecalis
biofilm
pada dentin saluran akar . Pada tahap 1 , E.
faecalis
sel
mikrokoloni ditaati dan terbentuk pada akar
permukaan dentin kanal . Pada tahap 2 , mereka diinduksi
pembubaran dimediasi bakteri mineral
fraksi dari dentin substrat . ini lokal
peningkatan ion kalsium dan fosfat
mempromosikan mineralisasi ( atau pengapuran ) dari
E.
faecalis
biofilm dalam tahap 3 . The biofilm dewasa
struktur yang terbentuk setelah 6 minggu inkubasi
dan menunjukkan tanda-tanda mineralisasi . itu
mineralisasi E.
faecalis
biofilm menunjukkan
Struktur berkarbonasi - apatit dibandingkan dengan
dentin alami yang telah berkarbonasi flor -
Struktur apatit . Degradasi dentin terjadi
dalam keadaan gizi dirampas dan telah
diamati konsekuensi dari
interaksi bakteri dan metabolisme mereka
produk di dentin . E.
faecalis
biofilm memiliki
telah diamati dalam obturating saluran akar
bahan (infeksi biomaterial centered) .

Sebagai organisme fakultatif , enterococci yang sangat

hardy . Mereka mentolerir berbagai
kondisi pertumbuhan , termasuk suhu 10 ° C
sampai 45 ° C dan hipotonik , hipertonik , asam , atau basa
environments.6 Beberapa studi telah menunjukkan
enterococci yang menolak berbagai perlakuan intrakanal
procedures.7 - 8 ini disebabkan karena kemampuan mereka untuk
menembus tubulus dentin , 9 menahan nilai pH tinggi ,
10 memiliki virulensi factors11 dan karena
biofilm formation.12
Biofilm menawarkan sel anggota mereka beberapa manfaat ,
yang terpenting dari yang toleransi antimikroba .
Empat mekanisme yang memberikan toleransi ini
untuk sel-sel hidup dalam biofilm telah diusulkan . itu
pertama adalah sifat penghalang fisik ekstraselular
polisakarida matrix.13 kedua adalah
keadaan fisiologis mikroorganisme biofilm .
Sel bakteri yang berada dalam biofilm tumbuh lebih
lambat dibandingkan sel planktonik , sebagai akibat , biofilm
sel-sel mengambil agen antimikroba lebih slowly.14
Selain itu , penipisan nutrisi dapat pasukan
bakteri ke dalam fase pertumbuhan aktif atau stasioner
di mana mereka dilindungi dari menjadi killed.15 The
Mekanisme ketiga disarankan adalah heterogenitas metabolik .
Sel yang terletak lebih dalam di biofilm adalah
terkena kondisi lingkungan yang berbeda
dari orang-orang di permukaan termasuk penurunan oksigen
ketegangan . Hal ini menyebabkan fenotipe diubah dalam
hal tingkat pertumbuhan dan transkripsi gen yang
mungkin memfasilitasi kelangsungan hidup dan virulensi karakteristik tertentu .
16 Akhirnya , telah berspekulasi bahwa
sub - populasi mikroorganisme yang dikenal sebagai persisters
ada . Mikroorganisme ini merupakan
persentase kecil dari penduduk asli dan
diyakini merupakan fenotipe sangat tahan
negara yang tahan terhadap dibunuh oleh antimikroba
agents.17
Manajemen infeksi saluran akar persisten
adalah tugas yang menantang rumit oleh kompleks
anatomi sistem saluran akar . beberapa antibakteri
strategi telah dijelaskan untuk mengurangi
jumlah mikroorganisme dalam saluran akar yang terinfeksi
sistem , termasuk penggunaan berbagai instrumentasi
teknik , rejimen irigasi , intrakanal
obat-obatan dan , kadang-kadang , antibiotik sistemik .
Meskipun antibiotik sistemik muncul untuk menjadi
tambahan efektif dalam tertentu bedah dan non-bedah
prosedur endodontik , administrasi mereka
bukan tanpa potensi risiko sistemik yang merugikan
efek , seperti reaksi alergi , toksisitas dan
perkembangan strain resisten dari mikroba .
Selain itu, pemberian sistemik antibiotik
bergantung pada kepatuhan pasien dengan dosis yang
rejimen , diikuti dengan penyerapan melalui gastro -
saluran usus dan distribusi melalui peredaran darah
sistem untuk membawa obat ke site.18 terinfeksi
Sayangnya , saluran akar nekrotik adalah terpencil
rongga tidak dapat diakses oleh sistem imun lokal , 19
dan konsentrasi obat yang mencapai
ruang saluran setelah pemberian antibiotik sistemik
minimal dan tidak mungkin untuk menghambat bakteri
growth.20 Oleh karena itu , aplikasi lokal antibiotik
dalam sistem saluran akar mungkin lebih efektif
modus untuk memberikan drug.21 - 23
Pemilihan antibiotik lokal yang tepat untuk
digunakan dalam infeksi endodontik persisten juga
menantang karena spesies yang berlaku , E.
faecalis , telah menunjukkan resistensi terhadap beberapa
agents.24 antimikroba perlawanan ini adalah salah
intrinsik atau ekstrinsik . Hambatan intrinsik
kromosom dimediasi dan hadir di semua anggota
dari spesies ; contoh melibatkan resistensi
terhadap penisilin G , ampisilin , sefalosporin , aminoglikosida ,
trimetoprim , dan sulfamethazole .
Di sisi lain , perlawanan diperoleh hasil
baik dari mutasi DNA atau akuisisi
DNA baru, contoh melibatkan ketahanan terhadap hampir
semua agen antimikroba lain seperti β - laktam ,
aminoglikosida , fluoroquinolones , makrolida ,
azalides , tetrasiklin dan vancomycin.25
Penelitian laboratorium terbaru telah berusaha untuk
mengevaluasi efektivitas agen antimikroba digunakan
dalam perawatan saluran akar terhadap E. faecalis tumbuh sebagai
a biofilm26 daripada mengandalkan budaya planktonik
model karena bakteri planktonik tidak
umumnya mewakili kondisi in vivo pertumbuhan
ditemukan dalam sistem saluran akar yang terinfeksi . Namun,
waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan biofilm bervariasi
antara studies.27 ini teoritis , lebih tua
biofilm akan lebih dewasa dan lebih sulit untuk
menghilangkan . Oleh karena itu , tujuan dari penelitian ini
adalah untuk menilai kerentanan matang E. faecalis
biofilm beberapa lokal diterapkan antimikroba
agen in vitro yang dapat menjadi tambahan yang berguna untuk
strategi antibakteri digunakan dalam pengobatan
Infeksi saluran akar persisten .