Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa anak-anak. Pada tahun
2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta
orang, 37 juta orang di antaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di
negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata
terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif di antara 1000 orang penduduk,
dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan
insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang.
Myastenia gravis adalah kelemahan otot yang cukup berat dimana terjadi
kelelahan otot-otot secara cepat dengan lambatnya pemulihan (dapat memakan
waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal). Myasthenia gravis
mempengaruhi sekitar 400 per 1 juta orang. Kelemahan otot yang parah yang
disebabkan oleh penyakit tersebut membawa sejumlah komplikasi lain, termasuk
kesulitan bernapas, kesulitan mengunyah dan menelan, bicaracadel, kelopak
mata murung dan kabur atau penglihatan ganda.
Myastenia gravis dapat mempengaruhi orang-orang dari segala umur.
Namun lebih sering terjadi pada para wanita, yaitu wanita berusia antara 20 dan
40 tahun. Pada laki-laki lebih dari 60 tahun. Dan jarang terjadi selama masa
kanak-kanak.
Siapapun bisa mewarisi kecenderungan terhadap kelainan autoimun ini.
Sekitar 65% orang yang mengalami myasthenia gravis mengalami pembesaran
kelenjar thymus, dan sekitar 10% memiliki tumor pada kelenjar thymus
(thymoma). Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant). Beberapa
orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor
acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan dengan
pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang ini bisa
memerlukan pengobatan berbeda.

1
Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Pada
dasarnya epilepsi merupakan suatu penyakit Susunan Saraf Pusat (SSP) yang
timbul akibat adanya ketidak seimbangan polarisasi listrik di otak. Ketidak
seimbangan polarisasi listrik tersebut terjadi akibat adanya fokus-fokus iritatif
pada neuron sehingga menimbulkan letupan muatan listrik spontan yang
berlebihan dari sebagian atau seluruh daerah yang ada di dalam otak. Epilepsi
sering dihubungkan dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi
psikososial yang berat bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah,
pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak
menikah bagi penyandangnya).

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana asuhan keperawatan pada myastenia gravis?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada epilepsi?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada myastenia gravis
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada epilepsi

2
BAB II

PEMBAHASAN

A. Myastenia Gravis
1. Pengertian

Gambar 2.1

Myastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi


transmisi neuromaskuler pada otot tubuh yang kerjanya dibawah
kesadaran seseorang (volunter). Karakteristik yang muncul berupa
kelemahan yang berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-
otot volunter dan hal iti di pengaruhi oleh fungsi saraf cranial (Brunner
dan Suddart, 2002).

Myastenia gravis adalah gangguan neuromaskuler yang


mempengaruhi transmisi impuls pada otot-otot volunter tubuh (Neffina,
2002).

Myastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah yaitu


penyakit autoimun yang dimanifestasikan adanya kelemahan dan
kelelahan otot akibat dari menurunnya jumlah dan efektifitas reseptor
acethylcoline (Ach) pada persambungan antar neuron (neuromuscular
junction) (Black, 1997).

3
2. Etiologi
Hasil penelitian menunjukan bahwa kelemahan pada myastenia
gravis diakibatkan dari sirkulasi antibodi dalam reseptor Ach. Menurut
hipotesa bahwa sel-sel myoid (sel-sel thymus yang menyerupai sel otot
skeletal) sebagai tempat yang paling awal terjangkit penyakit. Virus
bertanggung jawab terhadap sel-sel ini, dimana menyebabkan
pembentukan antibodi.
Penyebab lain diperkirakan karena faktor keturunan, dimana 15%
dari bayi yang baru lahir dari ibu menderita myastenia gravis
memperlihatkan gejala-gejala seperti kelemahan pada muskular, ptosis,
kesulitan menghisap dan sesak napas. Setelah 7-14 hari bayi lahir,
gejala-gejala ini akan hilang seiring hilangnya natibodi. Hal ini
memperkuat teori bahwa antibodi berperan dalam penyakit ini.

3. Patofisiologi
Konsep dasar terjadinya myastenia gravis adalah
ketidakmampuan impuls saraf melalui otot pada neuromuskular junction.
Pada keadaan normal hantaran listrik saraf atau impuls dimulai dari
dendrit dan berjalan ke akson melalui sinap untuk kemudian diteruskan
ke sel saraf lainnya. Komponen dari sinap itu sendiri terdiri atas
presinap, celah sinap dan post sinap. Presinap terdiri dari akson terminal
(bouton) yang memproduksi dan menyimpan asetilkolin yang merupakan
neurotransmiter. Celah sinap adalah ruang yang terdapat antara membran
presinap dan post sinap, didalam nya terdapat zat gelatin dan melalui
gelatin inilah cairan ekstra sel dapat berdifusi. Sedangkan pada post
sinap terdapat reseptor-reseptor asetilkolon dan dapat menghasilkan
potensial aksiotot. Pada membran post sinap juga terdapat enzim asetil
kolinesterase yang dapat menghancurkan asetilkolin.
Bila impuls sudah mencapai presinap maka membran akson
terminal presinap akan mengalami depolarisasi dan asetilkolin
dilepaskan dalam celah sinap kemudian ditangkap atau bergabung

4
dengan reseptor-reseptor asetilkolin pada pist sinap. Penggabungan ini
akan mempengaruhi permeabilitas natrium dan kalium pada post sinap
yang selanjutnya berperan dalam membangkitkan potensial aksi. Potensi
aksi inilah yang memicu serangkaian reaksi terhadap kontraksi otot.
Pada myastenia gravis terjadi gangguan dalam konduksi
neuromuskuler dimana setikolin yang diperlukan sebagai
neurotransmiter kurang pembentukannya, terganggu pelepasannya, cepat
terurai oleh enzim asetil kolineterase, rusaknya reseptor asetilkolin oleh
antibodi antiasetilkolin reseptor sehingga tidak dapat menimblkan
potensial aksi.
Pasien dengan myastenia gravis kemungkinan terjadi kelainan
kelenjar thymus. Tumor kelenjar thmus dan thyoma, diperkirakan telah
terjadi sekitar 15% kasus yag menimbulkan hiperplasia pada thymus
sekitar 80% (Adam dan Viktor, dkk).

5
Pathway myastenia gravis

Bagan 2.1

Pathway myastenia gravis

Gangguan autoimun yang merusak reseptor acetilkolin

Jumlah reseptor acetilkolin berkurang pada membran


post sinap

Kerusakan pada transmisi impuls saraf menuju sel-sel


otot karena kehilangan kemampuan atau hilangnya
reseptor normal membran postsinap pada sambungan
neuromuskuler

Penurunan hubungan

Kelemahan otot-otot

Otot-otot Otot wajah, Otot volunter Otot


okular laring, faring pernapasan

Gangguan otot Regurgitasi Kelemahan otot Ketidakmampuan


levator palpebra makanan ke batuk efektif
hidung pada saat kelemahan otot-
Ptosis dan menelan suara otot pernapasan
Intoleransi
diplopia abnormal
aktivitas
ketidakmampuan
menutup rahang Ketidakefektifa
Gangguan n bersihan jalan
citra diri Resiko tinggi napas
aspirasi

6
4. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala myastenia gravis bervariasi dari masing-masing
individu, namun demikian pada pasien myastenia gravis tanda dan gejala
mungkin timbul adalah:
a. Gangguan pada mata seperti adanya diplopia (pandangan ganda)
b. Gangguan pada otot wajah seperti kesulitan mengunyah, menelan
dan bicara
c. Gangguan pada kelemahan otot palatal, dan pharing sehingga
pasien tidak mampu menelan dan hal ini beresiko menimbulkan
aspirasi
d. Kelemahan otot leher sehingga kepala pasien sulit tegak
e. Kelemahan pada otot-otot pernapasan seperti diafragma dan otot
intercosta megakibatan terganggunya pernapasan
f. Terjadinya krisis myastenia, disebabkan karena kekurangan
asetilkolin, keadaan ini disebabkan karena perubahan atau
ketergantungan obat, emosi dan stres fisik, infeksi atau
pembedahan.
g. Terjadinya krisis kolinergi, disebabkan karena kelebihan dari
asetilkolin sebagai akibat over dosis pengobatan atau efek toksik
dari pemberian asetilkolin.

5. Klasifikasi
Menurut Osserman myastenia grafis dapat diklasifikasikan menjadi IV
kelas :
Kelas I : Myastenia okular, hanya menyerang otot-otot okular
seperti diplopia. Sifatnya ringan dan tidak menimbulkan
kematian
Kelas II A : Myastenia umum ringan, awitan lambat, biasanya pada
mata kemudian menyebar ke otot rangka, tidak gawat,
respon terhadap obat baik, kematian rendah.

7
Kelas II B : Myastenia umum sedang menyerang beberapa otot
skeletal dan bulbar, kesulitan mengunyah, menelan.
Respon terhadap obat kurang, angka kematian rendah.
Kelas III : Myastenia fulminan akut, perkembangan penyakit cepat
disertai krisi pernapasan, respon terhadap obat buruk,
terjadinya thyoma tinggi dan angka kematian tinggi.
Kelas IV : Myastenia berat lanjut, berkembang selama 2 tahun dari
kelas I ke Kleas II. Dapat berkembang secara pelan atau
tiba-tiba, respon terhadap pengobatan kurang dan
kematian tinggi.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Rontgen dada, CT Scan dada :Mengetahui kemungkinan adanya
thyoma.
b. Tensilon test ( Edrofonium Klorida ) : Dengan menyuntikan 1-2
mg tensilon intavena, jika tidak perkembangan suntikan kembali
5-8 tensilon reaksi dinaggap positif apabila ada perbaikan
kekuatan otot yang jelas ( Misalnya dalam 1 menit) ptosis hilang.
c. Test Wertenberg : Penderita diminta menatap benda diatas bidang
kedua mata tanpa berkedip. Pada stemia grafis maka kelopak
mata yang terkena akan ptosis.
d. Test Prostigmin : 0,5-1,0 mg dicampur dengan 0,1 mg atrpon
sulfas disuntikan IM atau SC. Positif apabila ada perbaikan
kekuatan otot, atau gejala menghilang.
e. Electromyogram : Menegetahui kontraksi otot
f. Antibodi Anti respetor asetilkolin : Terjadi peningkatan
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan umum
1) Pemenuhan kebutuhan nutrisi
2) Aktivitas fisik dan pencegahan komplikasi
3) Penggunaan ventilator jika ada indikasi
b. Pengobatan

8
1) Plasmaferesis, terapi penggantian plasma sebanyak 3-8
kali
2) Antikolisterase, seperti piridostigmin 30-120 mg per oral
tiap 3 jam
3) Steroid, seperti prednison diberikan selang seling sehari
sekali untuk menghindari efek samping
4) Immunosuppresan, seperti azatioprin
c. Pembedahan
1) Timektomi, pengangkatan kelenjar thymus.

8. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Identitas klien
2) Keluhan utama : Keluhan utama yang sering menyebabkan
klien miastenia gravis meminta pertolongan kesehatan sesuai
dengan kondisi dari adanya penurunan atau kelemahan
otot-otot dengan manifestasi diplopia (penglihathan
ganda), ptosis (jatuhnya kelopak mata) merupakan keluhan
utama dari 90% klien miastenia gravis, disfonia (gangguan
suara), masalah menelan dan mengunyah makanan. Pada
kondisi berat keluhan utamanya biasanya adalah
ketidakmampuan menutup rahang, ketidakmampuan
batuk efektif dan dispnea.
3) Riwayat kesehatan : Diagnosa miasenia didasarkan
pada riwayat dan pesentasi klinis. Riwayat kelemahan otot
setelah aktivitas dan pemulihan kekuatan pasial setelah
istirahat sangatlah menunukkan miastenia gravis, pasien
mugkin mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan
fisik yang sederhana . riwayat adanya jatuhnya kelopak mata
pada pandangan atas dapat menjadi signifikan, juga bukti
tentang kelemahan otot. Selain itu juga perlu diperhatikan

9
tentang riwayat penyakit sekarang, dahulu dan riwayat
penyakit keluarga.
4) Pengkajian Psiko-sosial-spiritual Klien miastenia gravis
sering mengalami gangguan emosi dan kelemahan otot
apabila mereka berada dalam keadaan tegang. Adanya
kelemahan pada kelopak mata (ptosis), diplopia, dan
kerusakan dalam komunikasi verbal menyebabkan klien
sering mengalami gangguan citra diri
5) Pemeriksaan fisik
a) B1 (Breathing) Inspeksi apakah klien mempunyai
kemampuan atau penurunan batuk efektif, produksi
sputum, dispnea, prnggunaan otot-otot bantu
pernafasan dan peningkatan frekuensi pernafasan sering
didapatkan pada klien yang disertai adanya
kelemahan otot-otot pernafasan. Auskultasi buyi
nafas tambahan seperti ronchi atau stridor pada klien
menandakan adanya akumulasi secret pada jalan nafas
dan penurunan kemampuan otot-otot pernafasan.
b) B2 (Bleeding)
Pengkajian pada system kardiovaskuler terutama
dilakukan untuk memantau perkembangan status
kardiovaskuler, terutama denyut nadi
(takikardi/bradikardi) dan tekanan darah
(hipertensi/hipotensi) yang secara progresif akan
berubah sesuai dengan kondisi tidak membaiknya
status pernafasan.

c) B3 (Brain)
 Tingkat kesadaran, Biasanya pada kondisi awal
kesadaran klien masih baik
 Fungsi serebral

10
 Status mental : observasi penampilan klien dan
tingkah lakunya, nilai gaya bicara dan observasi
ekspresi wajah, aktivitas motorik yang mengalami
perubahan seperti adanya gangguan perilaku,
alam perasaan, dan persepsi
6) Pemeriksaan saraf cranial
a) Saraf I
Biasanya pada klien epilepsi tidak ada kelainan dan
fungsi penciuman tidak ada kelainan.
b) Saraf II
Penurunan pada test ketajaman penglihatan, klien
sering mengeluh adanya penglihatan ganda
c) Saraf III, IV dan VI
Sering didapat adanya ptosis. Adanya oftalmoplegia,
mimic dari Pseudointernuklear oftalmoplegia akibat
gangguan motorik pada saraf VI
d) Saraf V
Didapatkan adanya paralisis pada otot wajah
akibat kelumpuhan pada otot-otot wajah
e) Saraf VII
Persepsi pengecapan terganggu akibat adanya
gangguan motorik lidah/triple-furrowed lidah
f) Saraf VIII
Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
g) Saraf IX dan X
Ketidakmampuan dalam menelan
h) Saraf XI
Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan
trapezius
i) Saraf XII

11
Lidah tidak simetris, adanya deviasi pada satu
titik akibat kelemahan otot motorik pada lidah/triple-
furrowed lidah terganggu akibat adanya gangguan
motorik lidah/triple-furrowed lidah
7) Sistem motorik
Karakteristik utama miastenia gravis adalah kelemahan dari
systemnmotorik. Adanya kelemahan umum pada otot-otot
rangka memberikan manifestasi pada hambatan mobilitas dan
intoleransi aktivitas klien
8) Pemeriksaan reflek
Pemeriksaan reflex dalam, pengetukan pada tendon,
ligamentum, atau periosteum derajat reflex pada respon normal
9) Sistem sensorik
Pemeriksaan sensorik pada epilepsy biasanya didapatkan
perasaan raba normal, perasaan suhu normal, tidak ada perasaan
abnormal di permukaan tubuh.
a) B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada system perkemihan biasanya
didapatkan berkurangnya volume output urine, hal ini
berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan
curah jantung ke ginjal. Selain itu dimungkinkan adanya
penurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine,
hilangnya sensasi saat berkemih.
b) B5 ( Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan
produksi asam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien
miastenia gravis menurun karena ketidakmampuan
menelan makanan sekunder dari kelemahan otot-otot
menelan, kelemahan otot diafragma dan peristaltic usus
turun.
c) B6 (Bone)

12
Adanya kelemahan otot-otot volunter memberikan
hambatan pada mobilitas dan mengganggu aktivitas
perawatan diri.

9. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1 Ds: Gangguan autoimun Bersihan jalan


yang merusak reseptor napas tidak
Do:
acetilkolin efektif
• Suara napas
tambahan
Jumlah reseptor
• Perubahan frekuensi
acetilkolin berkurang
napas
pada membran post
• Perubahan irama
sinap
napas
• Sianosis
Penurunan hubungan

Kelemahan otot
pernapasan

Ketidakmampuan
batuk efektif
kelemahan otot-otot
pernapasan

Bersihan jalan nafas


tidak efektif

13
2 Ds: Gangguan autoimun Resiko tinggi
yang merusak reseptor aspirasi
Do:
acetilkolin
• Tersedak

Jumlah reseptor
acetilkolin berkurang
pada membran post
sinap

Penurunan hubungan

Kelemahan otot
wajah, laring faring

Regurgitasi makanan
ke hidung pada saat
menelan suara
abnormal

ketidakmampuan
menutup rahang

Resiko tinggi aspirasi

3 Do: Gangguan autoimun Intoleransi


yang merusak reseptor aktivitas
Ds:
acetilkolin
• Dispneu setelah

14
beraktivitas Jumlah reseptor
acetilkolin berkurang
• Merasa letih
pada membran post
• Merasa lemah sinap
• Gaya hidup
monoton Penurunan hubungan

Kelemahan otot
volunter

Kelemahan otot

Intoleransi aktivitas

4 Ds: Gangguan autoimun Gangguan citra


yang merusak reseptor diri
Do :
acetilkolin
• Mengungkapkan
persepsi yang
Jumlah reseptor
mencerminkan
acetilkolin berkurang
perubahan individu
pada membran post
dalam penampilan
sinap
• Perilaku mengenali
tubuh individu
Penurunan hubungan
• Kehilangan bagian
tubuh
Kelemahan otot okular

15
Gangguan otot levator
palpebra

Ptosis dan diplopia

Gangguan citra diri

10. Diagnosa Keperawatan


a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d peningkatan produksi
mucus dan penurunan kemampuan batuk efektif

b. Resiko tinggi aspirasi b.d disfonia, gangguan pengucapan kata,


gangguan neuromuscular, kehilangan kontrol tonus otot fasial
atau oral

c. Intoleransi aktivitas b.dkelemahan fisik umum, keletihan

d. Gangguan citra diri b.d adanya ptosis, ketidakmampuan


komunikasi verba.

16
B. EPILEPSI
Gambar 2.2
1. Pengertian

Epilepsi adalah kejang yang menyerang seseorang yang tampak


sehat atau sebagai suatu ekserbasi dalam kondisi sakit kronis sebagai
akibat oleh disfungsi otak sesaat di manifestasikan sebagai fenomena
motorik, sensorik, otonomik, atau psikis yang abnormal (Satyanegara,
2010).

Epilepsi adalah gangguan kejang kronik dengan kejang berulang


yang terjadi dengan sendirinya. Yang memerlukan pengobatan jangka
panjang. (Hockenberry, 2008).

Epilepsi merupakan gangguan proksimal di mana cetusan neuron


korteks serebri mengakibatkan penurunan kesadaran, perubahan fungsi
motorik atau sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan
stereotipik (Ginsberg, 2008).

2. Etiologi
Masalah dasarnya di perkirakan dari gangguan listrik disritmia
pada sel saraf pada salah satu bagian otak, yang menyebabkan sel ini
mengeluarkan muatan listrik abnormal, berulang dan tidak terkontrol
(Smeltzer, 2006). Menurut Mansjoer, Arif etiologi epilepsi adalah:
a. Idiopatik, sebagian besar epilepsi pada anak adalah epilepsi
idiopatik

17
b. Faktor herediter, ada beberapa penyakit yang bersifat herediter
yang disertai bangkitan kejang seperti sklerosis tuberose,
neurofibromatosis, hipoglikemi, hipopratiroidisme, angiomatosis
ensefalotrigeminal, fenilketonuria
c. Faktor genetik, pada kejang demam dan breath holding spell
d. Kelainan congenital otak, seperti atrofi, poresenfali, agnesis
korpus kolosum
e. Gangguan metabolic, seperti hipernatremia, hiponatremia,
hipokalsemia, hipoglikemia
f. Infeksi, radang yang di sebabkan bakteri atau virus pada otak dan
selaputnya
g. Lain-lain nya seperti penyakit darah, gangguan keseimbangan
hormon, degenerasi serebral.

3. Patofisiologi
Sampai saat ini patofisiologi epilepsi belum diketahui dengan
jelas. Namun ada hipotesis yang menduga bahwa epilepsi disebabkan
karena adanya sekelompok neuron yang secara intrinsik mempunyai
kelainan pada membran nya dan bersifat iritatif. Pada keadaan normal sel
saraf bekerja karena adanya depolarisasi dan repolarisasi secara terus
menerus dan seimbang. Depolarisasi terjadi akibat perbedaan medan
listrik yang di cetuskan oleh ketidakseimbangan elektrolit atau ion
karena sebab tertentu.
Elektrolit ditampung oleh sel-sel pendukung neuron yaitu sel glia.
Jika sel glia rusak maka ion-ion seperti kalsium, kalium tidak pada
tempatnya, hal ini yang kemudian menimbulkan perbedaan medan listrik
dan berakibat pada terjadinya depolarisasi. Lonjatan arus listrik yang
terjadi juga tidak terlepas dari peran neurotrasmier, dimana bila ekstitasi
lebih besar dan inhibisi lebih kecil akson mulai terangsang, suatu
potensial aksi akan dikirimkan sepanjang akson untuk menghambat atau
meningkatkan rangsangan pada neuron lain.

18
Pada tingkat membran sel neuron epileptik ditandai oleh
fenomena biokimia tertentu diantaranya adanya ketidakstabilan membran
sel saraf sehingga sel lebih mudah diaktifkan. Neuron hipersensitif
dengan ambang yang menurun sehingga mudah terangsang secara
berturut-turut, mungkin terjadi polarisasi yang abnormal.

19
Pathway epilepsi, Nanda 2016, Bagan 2.2

Idiopatik, herediter, Sistem syaraf Ketidakseimbangan


itrauma kelahiran, aliran listrik pada sel
dinfeksi perinatal, saraf
i meningitis, dll
Kerusakan
Hilang tonus otot mobilitas fisik Epilepsi

Petitmal Akimetis Mylonik

Keadaan lemah Kontraksi tidak


dan tidak sadar sadar yang
mendadak

Isolasi sosial Perubahan status Aktivitas kejang


kesehatan

Jatuh Hipoksia Ketidakmampuan


keluarga
Risiko cidera Kerusakan mengambil
memori tindakan yang
tepat
Pengobatan, Defisiensi Ketidakmampuan
keperawatan, pengetahuan koping keluarga
keterbatasan Ansietas

Psikomotor Grandmal
Penyakit kronik

Perubahan proses
keluarga

Gangguan neurologis Gangguan


respiratori
Gangguan
perkembangan Spasme otot Hilang kesadaran
pernapasan
HDR
20
Obstruksi
trakheobronkial

Ketidakefektifan
4. Manifestasi Klinis
a. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran
atau gangguan penginderaan

b. Kelainan gambaran EEG

c. Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus


epileptogen

d. Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang


epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu,
mencium bau-bauan tidak enak, mendengar suara gemuruh,
mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya)

e. Napas terlihat sesak dan jantung berdebar

f. Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat

g. Satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak dengan gejala
sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi,
bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal

h. Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, dan


terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode
epileptikus tersebut lewat

i. Di saat serangan, penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat


berbicara secara tiba- tiba

j. Kedua lengan dan tangannya kejang, serta dapat pula tungkainya


menendang- menendang

k. Gigi geliginya terkancing

l. Hitam bola matanya berputar- putar

m. Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air
kecil.

21
5. Klasifikasi
Kejang di klasifikasikan berdasarkan kriteria klinik dan EEG. Ada dua
kategori, yaitu:
1) Kejang umum
Adalah kejang yang menunjukan sinkronisasi keterlibatan semua
bagian otak pada kedua hemisfer., yang termasuk kedalam kejang
umum adalah:
a. Petit Mall (absen)

Biasanya muncul setelah usia 4 tahun, pada kejang petit mall


pasien mengalami kehilangan kesadaran sesaat (bengong)tanpa
disertai gerakan motorik involunter yang aneh.

b. Grand Mall (tonik-klonik)

Merupakan serangan kejangyang melibatkan ekstensi klonik


tonikbilateral ekstremitas yang sinkron. Biasanya serangan ini
ditandaiadanya aura seperti sensasi penglihatan atau pendengaran
yang diikuti kehilangan kesadaran secara mendadak.

22
c. Mioklonik

Serangan ini ditandai dengan adanya kontraksi kelompok otot


tertentu secara singkat dan tiba-tiba. Biasanya tidak ada
kehilangan kesadaran selama serangan.

d. Atonik

Dahulu disebut akinetik, pasien mengalami kehilangan tonus


tubuh dan kesadaran sangat singkat, sehingga pasien dapat jatuh
secara tiba-tiba, lemas pada lutut.

2) Kejang Fokal atau Parsial


Adalah kejang yang menunjukan gambaran klinis tentang awitan
fokal dari sebagian atau satu hemisfer cerebral. Kejang parsial dibagi
atas kejang parsial sederhana dan kejang parsial kompleks.
a. Kejang parsial sederhana

23
Dahulu disebut epilepsi jakson, pasien sadar akan apa
yang terjadi, tetapi ia tidak mampu mengendalikannya. Gejala
kejang ini bisa hanya sensori, motorik, automatik atau ketiga nya
tergantung dari area yang terkena.

b. Kejang parsial kompleks

Didapat adanya gangguan kesadaran, misalnya adanya


gangguan kognitif, afektif, psikosensori dan psikomotor. Dahulu
dikenal dengan kejang lobus temporal. Gejala kejang ini misalnya
adanya disfasia, deja-vu (kenal dengan peristiwa-peristiwa yang
sebelumnya belum pernah dialami), adanya halusinasi,
otomatisme (gerakan mengunyah-unyah, menelan).

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Computer Tomography (CT) Scan, yaitu adanya perubahan struktur
pada otak
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI), adanya perubahan struktur otak
c. Cerebral Angiography, kemungkinan abnormalitas vaskuler
d. Electroencephalogram (EEG), yaitu adanya gelombang paku (spike),
gelombang paku, lambat (spike and slow wave)
e. Test urine untuk menentukan kadar obat.

7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah menyembuhkan atau mengatasi gejala-
gejala dan mengurangi efek samping pengobatan obat. Setiap obat
epilepsi mempunyai efektivitas yang terbatas untuk mengatasi masalah
epilepsi yang berbeda. Sehingga apabila pilihan tidak tepat dapat
menimbulkan toksikasi. Prinsip pengobatan farmakologis pasien dengan
epilepsi adalah:
a. Tegakan diagnosa dengan mengklasifikasikan jenis kejang

Pilih obat pilihan utama sesuai dengan jenis kejang

24
a. Tingkatkan dosis secara lambat sampai mencapai dosis
terapi, tentukan efek samping

b. Jika respon buruk ganti dengan obat pengganti secara


bertahap

c. Jika perbaikan hanya sebagian mungkin diperlakukan obat


lain

d. Atur dosis obat agat tetap sesuai kedar plasma

e. Jika tidak teratasi rujuk dokter ahli epilepsi.

8. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
b. Identitas klien
c. Keluhan utama: Untuk keluhan utama, pasien atau keluarga biasanya
ketempat pelayanan kesehatan karena klien yang mengalami
penurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai mulut berbuih. Kadang-
kadang klien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan
sering tidak mencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau
anggota keluarganya sering berhenti mendadak bila diajak bicara.
d. Riwayat penyakit sekarang: kejang, terjadi aura, dan tidak sadarkan
diri.
e. Riwayat penyakit dahulu:
1) Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2) Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf

3) Ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia,

hiponatremia)

4) Tumor Otak

5) Kelainan pembuluh darah

25
6) Demam

7) Stroke

8) Gangguan tidur

9) Penggunaan obat

10) Hiperventilasi

11) Stress emosional

f. Riwayat penyakit keluarga: Pandangan yang mengatakan penyakit


ayan merupakan penyakit keturunan memang tidak semuanya keliru,
sebab terdapat dugaan terdapat 4-8% penyandang ayan diakibatkan
oleh faktor keturunan.
g. Riwayat psikososial
1) Intrapersonal : klien merasa cemas dengan kondisi penyakit
yang diderita.
2) Interpersonal : gangguan konsep diri dan hambatan interaksi
sosial yang berhubungan dengan penyakit epilepsi (atau
“ayan” yang lebih umum di masyarakat).
h. Riwayat kejang
1) Berapa sering terjadi kejang
2) Gambaran kejang seperti apa
3) Berapa lama kejang berlangsung
4) Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal
5) Apa yang dilakukan pasien setelah kejang
i. Pemeriksaan fisik

1) Adakah gerakan-gerakan automatisme, mengedip-edipkan


mata

2) Abnormal posisi mata

3) Perubahan pupil

26
4) Gerakan atau aktivitas motorik

5) Tingkah laku setelah kejang

6) Apnea

7) Cyanosis

8) Saliva yang banyak

9) Lidah tergigit

10) Inkotinensia urine

9. Analisa data

No Data Etiologi Masalah


1 Ds: Sistem saraf Ketidakefektifan
Do: bersihan jalan
• Suara napas tambahan Ketidakseimbangan napas
• Perubahan frekuensi aliran listrik pada
napas sel saraf
• Perubahan irama
napas Epilepsi
• sianosis
Grandmall

Spasme otot
pernapasan

Obstruksi
trakheobronkial

Ketidakefektifan

27
bersihan jalan
napas

2 Ds: Epilepsi Ketidakmampuan


Do: koping keluarga
• Perubahan dalam Kontraksi tidak
komuikasi sadar yang
• Penurunan dukungan mendadak
sosial
• Konsentrasi buruk Aktivitas kejang
• Gangguan tidur
Ketidakmampuan
keluarga
mengambil
tindakan yang tepat

Ketidakmapuan
koping keluarga
3 Ds: Epilepsi Harga diri rendah
Do:
• Perilaku bimbang Psikomotor
• Gangguan citra
tubuh Gangguan
• Perubahan peran neurologis
sosial
Gangguan
perkembangan

Harga diri rendah

28
4 Ds: Epilepsi Kerusakan
Do: memori
• Mengalami lupa Aktivitas kejang
• Ketidakmampuan
mengingat perilaku Hipoksia
yang pernah
dilakukan Kerusakan memori

5 Ds: Epilepsi Risiko cidera


Do:
• Terjatuh Aktivitas kejang
• Tonus otot
meningkat Jatuh

Risiko cidera
6 Ds: Epilepsi Isolasi sosial
Do:
• Tidak ada dukungan Aktivitas kejang
orang yang dianggap
penting Perubahan status
• Tidak ada kontak kesehatan
mata
• Ingin sendirian Isolasi sosial
7 Ds: Sistem saraf Kerusakan
Do: mobilitas fisik
• Dispneu Ketidakseimbangan
• Keterbatasan aliran listrik pada
kemampuan sel saraf
melakukan
keterampilan Epilepsi
motorik kasar

29
• Gerakan bergetar Petitmal

Hilang tonus otot

Kerusakan
mobilitas fisik
8 Ds: Epilepsi Ansietas
Do:
• Gelisah Aktivitas kejang
• Distress
• Ketakutan Perubahan proses
• Bingung keluarga

Penyakit kronik

Pengobatan,
keperawatan,
keterbatasan

Ansietas

10. Diagnosa Keperawatan


1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d spasme pada jalan
napas, obstruksi trakeobronkial

2. Ketidakmampuan koping keluarga b.d stresakibat epilepsi

3. Harga diri rendah b.d perubahan perkembangan

4. Kerusakan memori b.d gangguan neurologis

5. Resiko cidera

6. Isolasi sosial b.d gangguan kondisi kesehatan

30
7. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kendali dan masa otot,
gangguan sensori perseptual

8. Ansietas b.d kemungkinan yang terjadi, perubahan pola interaksi


sosial

31
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Myastenia gravis dapat mempengaruhi orang-orang dari segala umur.
Namun lebih sering terjadi pada para wanita, yaitu wanita berusia antara 20 dan
40 tahun. Pada laki-laki lebih dari 60 tahun. Dan jarang terjadi selama masa
kanak-kanak.
Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Pada
dasarnya epilepsi merupakan suatu penyakit Susunan Saraf Pusat (SSP) yang
timbul akibat adanya ketidak seimbangan polarisasi listrik di otak. Ketidak
seimbangan polarisasi listrik tersebut terjadi akibat adanya fokus-fokus iritatif
pada neuron sehingga menimbulkan letupan muatan listrik spontan yang
berlebihan dari sebagian atau seluruh daerah yang ada di dalam otak

B. Saran
Diharapkan makalah ini dapat digunakan sebagai bahan informasi dan
masukkan bagi mahasiswa/mahasiswi atau tenaga kesehatan dalam upaya
mengenali penyakit epilepsi dan penyakit myastenia gravis.

32