Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

SHOCK SEPTIC

ANGGOTA KELOMPOK :

1. DINI DESTRIANSARI 1411020011


2. TRI PURNAMASARI 1411020012
3. UUNG SRI YHULIS M. 1411020013
4. INAYATUS SOLIKHA 1411020014
5. VINA NATHANIA 1411020015
6. VENA NATHANIELA 1411020016
7. SUCI MURNIASIH 1411020017
8. TUTI NOVILIA 1411020020

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN S1

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2017
KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Allah Subhanahu wata’ala,


karena berkat rahmat-Nya kami bisa menyelesaikan makalah yang berjudul “
Shock Septic “. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah
Keperawatan Kritis.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah
ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat
membangun sangat kami harapkan demi sempurnanya makalah ini.
Semoga makalah ini memberikan informasi yang bermanfaat untuk
pengembangan wawasan dan peningkatan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Purwokerto, Desember 2017

Penyusun,
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Manusia selaku berinteraksi dengan segala macam mikroorganisme yang
ada di media, baik di air, udara dll. Pada dasarnya manusia memiliki suatu
mekanisme pertahanan tubuh yang kuat, tapi ada suatu keadaan dimana suatu
pertahanan tubuh menjadi berkurang kekuatanya dalam menghalangi antigen
yang masuk ke dalam tubuh. Jika antigen dalam tubuh mengalami pembelahan
maka fungsi tubuh akan terganggu, bisa juga mengalami syok yang diakibatkan
oleh adanya bakteri dalam tubuh yang terlalu banyak atau yang paling buruk
adalah kematian.
Sepsis merupakan suatu kondisi kerusakan sistim imun akibat infeksi.Hal
ini merupakan masalah kesehatan dunia karena patogenesisnya yang
sangat kompleks dan pengobatannya yang sulit serta angka
mortalitasnya yang tinggi meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotic
yang baru.Sepsis terjadi di beberapa Negara dengan angka kejadian yang
tinggi, dan kejadiannnya yang terus meningkat. Berdasarkan data
Epidemiologi di Amerika Utara bahwa sepsis terjadi pada 3 kasus dari 1000
populasi yang diartikan 75.000 penderita per tahun (Guntur A H, 2007).
Angka mortalitas sepsis mencapai 30% dan bertambah pada usia tua 40%
dan penderita syok sepsis mencapai 50 %.Meskipun selalu terjadi
perkembangan antibiotic dan terapi perawatan intensif,sepsis menimbulkan
angka kematian yang tinggi dihampir semua ICU. Sindrom sepsis mulai
dari Sistemic Inflammatory Respond Syndrome (SIRS) sampai sepsis yang
berat (Disfungsi organ yang akut) dan syok sepsis (Sepsis yang berat ditambah
dengan hipotensi yang tak membaik dengan resusitasi cairan). (Kasper, 2005).
Terapi utama meliputi resusitasi cauran untuk mengembalikan
tekan sirkulasi darah, terapi antibiotic, mengatasi sumber infeksi, pemberian
vasopresor untuk mencegah syok dan pengendalian kadar gula dalam
darah.Sepsis akan menyebabkan terjadinya syok, sehinggga berdampak pada
kerusakan organ. Respon sepsis dapat dipicu oleh trauma jaringan, ischemia-
reperfusion injury, endokrin dan eksokrin (Guntur A H, 2007).
Bakteri gram negative terdpat endotoksin yang disebut
lipopolisakarida (LPS) yang terletak pada lapisan terluar.Lapisan luar
membrane bakteri gram negative tersusun atas lipid bilayer, yaitu membrane
sitoplasmic dalam dan luar yang dipisahkan peptidoglikan (Guntur A H,
2007).
Sepsis terdapat produksi mediator-mediator inflamasi atau sitokin.
Makrofag merupakan salah satu mediator seluler, makrofag memegang
peranan penting dalam pathogenesis syok sepsis.Penelitian terakhir
menunjukkan bahwa LPS dapat menurunkan kemampuan IFN-gamma atau
LPS untuk memacu Inducible nitric oxidesynthase (Inos) pada kultur makrofag
sehingga NO mengalami penurunan.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang diuraikan diatas maka dikemukakan
rumusan masalah sebagai berikut :
1. Apa definisi dari Syok Septik?
2. Apa etiologi dari Syok Septik?
3. Bagaimana patogenesis dari Syok Septik?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Syok Septik?
5. Bagaimana patofisiologi dari Syok Septik?
6. Bagaimana Penatalaksanaan dari Syok Septik?

C. Tujuan
1. Mengetahui definisi dari Syok Septik
2. Mengetahui etiologi dari Syok Septik
3. Mengetahui manifestasi klinis dari Syok Septik
4. Mengetahui patofisiologi dari Syok Septik
5. Mengetahui penatalaksanaan dari syok sepsis.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran darah
yang melalui tubuh (Kamus Keperawatan).
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh
tubuh dalam jumlah yang memadai. Syok biasanya berhubungan dengan
tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.(Nasroedin,2007).
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat
perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah
(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Sepsis adalah sindroma respons inflamasi sistemik (systemic
inflammatory response syndrome) dengan etiologi mikroba yang terbukti atau
dicurigai. Bukti klinisnya berupa suhu tubuh yang abnormal (>38oC atau
<36oC) ; takikardi; asidosis metabolik; biasanya disertai dengan alkalosis
respiratorik terkompensasi dan takipneu; dan peningkatan atau penurunan
jumlah sel darah putih. Sepsis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus atau
jamur. Sepsis berbeda dengan septikemia. Septikemia (nama lain untuk blood
poisoning) mengacu pada infeksi dari darah, sedangkan sepsis tidak hanya
terbatas pada darah, tapi dapat mempengaruhi seluruh tubuh, termasuk organ-
organ.

Berdasarkan Bone et al, SIRS adalah pasien yang memiliki dua atau lebih
criteria :

 Suhu >38 C atau <36


 Denyut Jantung >90x/menit
 Laju Respirasi >20 kali/menit atau PaCO2 <32mmHg
 Hitung Leukosit >12.000/mm3 atau >10 % sel imatur/band

Penyabab respon sistemikdihipotesiskan sebagia infeksi local yang tidak


terkontrol, sehingga menyebabkan bakterimia atau toksemia
(endotoksin/eksotoksin) yang menstimulasi reaksi inflamasi di dalam
pembuluh darah atau organ lain.

Sepsis secara klinis dibagi berdasarkan beratnya kondisi, yaitu sepsis,


sepsis berat, dan syok septic.Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya bukti
kegagalan organ akibat hipoperfusi. Syok septic adalah sepsis berat
dengan hipotensi yang persisten setelah diberikan resusitasi cairan dan
menyebabkan hipoperfusi jaringan.Pada 10% -30 % kasus syok septic
didapatkan bakterimia kultur positif dengan mortalitas mencapai 40-150%.
Syok septik adalah Shock yang disebabkan infeksi yang menyebar luas yang
merupakan bentuk paling umum shock distributif.

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas
yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok
septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit.
Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen
dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

Syok Septik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai
tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari Septik, disertai adanya
infeksi (sumber infeksi). Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh
bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan
untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa
menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.

B. Derajat Syok menurut Kegawatannya


1. Syok Ringan
a. Kehilangan volume darah <20%
b. Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit,
lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama
dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap
(irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau
hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
c. Tanda klinis: rasa dingin, hipotensi postural, takikardi, kulit lembab,
urine pekat, diuresis kurang, kesadaran masih normal
2. Syok Sedang
a. Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total
b. Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama
seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin
kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi
kesadaran relatif masih baik.
c. Tanda klinis: penurunan kesadaran, delirium/agitasi, hipotensi, takikardi,
nafas cepat dan dalam, oliguri, asidosis metabolik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok
beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut
terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan
asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG
abnormal, curah jantung menurun).

C. Etiologi Sepsis
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat
disebabkan oleh virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur).
Mikroorganisme kausal yang paling sering ditemukan pada orang dewasa
adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumonia.
Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering ditemukan.
Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik
langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons
inflamasi normal dari host terhadap infeksi.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus
syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat
hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau
gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran
lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan serebrospinal, atau cairan
pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik, tetapi daerah infeksi lokal yang
memicu proses tersebut mungkin tidak dapat diakses oleh kultur.
Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya
populasi dunia, pasien-pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan
hidup lebih lama, terdapat frekuensi sepsis yang relatif tinggi di antara pasien-
pasien AIDS, terapi medis (misalnya dengan glukokortikoid atau antibiotika),
prosedur invasif (misalnya pemasangan kateter), dan ventilasi mekanis. Sepsis
dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang
paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan
panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:
1) Infeksi paru-paru (pneumonia)
2) Flu (influenza)
3) Appendiksitis
4) Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
5) Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
6) Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter
telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
7) Infeksi pasca operasi
8) Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

Sekitar pada satu dari lima kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat
terdeteksi.

D. Patofisiologi Syok Septik


Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses
inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin,
neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain.
Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi
keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi
melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang
maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif,
kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ
(Vienna, 2000).
Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang
menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan
dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga
terjadi penurunan curah jantung.
Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ
yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses
MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel),
gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai
faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor
humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi
kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek
samping dari terapi yang diberikan (Chen dan Pohan, 2007).

E. Gejala Klinis
Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala
konsitutif seperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi
yang paling sering paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan
lunak, dan saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita
usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan
granulositopenia.

Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi:

Sindrom distress pernapasan pada dewasa

a. Koagulasi intravascular
b. Gagal ginjal akut
c. Perdarahan usus
d. Gagal hati
e. Disfungsi sistem saraf pusat
f. Gagal jantung
g. Kematian. (Hermawan, 2007).
F. Manifestasi klinis
1. Manisfestasi-maniofestasi klinis kardivaskuler
a. Perubahan sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septik adalah rendahnya
tahanan vaskuler sistemik (TVS), sebagian besar karena vasodilasi yang
terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator (spt,
prostaglandin, kinin, histamin, dan endofrin). Mediator mediator yang
sama terebut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas
kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravaskuler menembus
membran yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi
yang efektif.
Dalam hubunganya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. Meditor-meditor vasoaktif yang dilepaskan
oleh sistemetik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokontriksi dari
jaringan vaskuler tertentu. Mengarah pada aliran yang tidak mencukupi
ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainya menerima aliran yang
berlebihan. Selain itu, terjadi reaksi respon inflamasi masif pada jaringan.
Mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak
dapat pulih.
b. Perubahan-perubahan miokardial
Meskipun maldistribusi aliran darah adalah salah satu abnormalitas
utama yang berkaitan dengan syok septik, ditemui juga bukti-bukti
bahwa kinerja miokardial tertekan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventrikular dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.
Penjelasan terakhir tentang tergangunya fungsi jantung adalah keadaan
metabolik abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis
laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin. Apapun
mekanismenya, jantung menunjukkan gangguan kontraktilitas dan betuk
kinerja ventikular pada keadaan timbulnya syok septik. meringkaskan
peristiwa patofisiologi yang diketahui akan terjadi dengan adanya syok
septik.
Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic.
Bentuk pertama dicirikan dengan CJ yang tinggi dan TVS yang rendah,
dan disebut sebagai syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan CJ
yang rendah dan peningkat TVS, disebut sebagai syok hipodinamik.
Adalah tepat untuk melihat proses ini sebagai suatu rangakaian kesatuan
daripada bentuk tersendirinya, dengan respons hiperdinamik
menunjukkan syok dini dan fase hipodinamik menunjukkan syok kahir
atau syok preterminal.
2. Manisfestasi-manisfestasi pulmonal
Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak
langsung. Respons pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan
pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernafasan. Neurofil
teraktivassi dan menginfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur,
menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru-paru. Neutrifil yang
teraktivitas diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parankim pulmonal, mengakibatkan peningkatan
permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstisium. Komplians
pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia.
Sindrom distres pernafasan orang dewasa (ARDS) sering kali berkaitan
dengans syok septik, dengan resiko timbulnya ARDS akibat syok septik
adalah 40% sampai 60%. Berbagai mediator vasoaktif yang dibahas
sebelumnya, semuanya mempunyai kaitan dengan timbulnya ARDS
sekunder terhadap peningkatan permeabilitas kapiler, mengakibatkan edema
pulmonal.
3. Manisfestasi-manisfestasi Hematologi
Bakteri atau toksidanya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena
Septik melibatkan respons inflamasi global, aktivasi komplomen dapat
menunjang respon-respons yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk
ketimbang melindungi.
Komlemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamin. Histamin
merangsang vasodilatasi dan meningkatan permeabilitas kapiler. Aksi-aksi
ini selanjutnya menunjang perubahan sirkulasi dalam volume serta
timbulnya edema interstisial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok
septik karena endotoksin secara tidak langsung menyebabkan agregrasi
platelet dan selanjutnya perlepasan lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (spt,
serotonin dan tromboksan A). Platelet teragregasi yang bersirkulasi telah
diindentifikasi pada mikrovaskulatur, menyebabkan sumbatan aliran darah
dan melemahkan metabolisme selular. Selain itu, endotoksin atau proses
penularan bakteri itu sendiri mengaktivasi sistem koagulasi dan, selanjutnya
dengan menipisnya fakto-faktor penggumpalan, koagulopati berpotensi
untuk menjadi koagulopati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskuler
disemata.
4. Manisfestasi-manisfestasi metabolik
Gangguan metabolik yang luas terlihat pada syok septik. Tubuh
menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa,
protein, dan lemak sebagai sumber energi. Hiperglikemia sering ditemui
pada awal syok karena peningkatan glikoneogenesis dan resisten insulin,
yang menghalangi ambilan glukosa kedalam sel. Dengan berkembangnya
syok, terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai
protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh.
Pemecahan protein terjadi pada syok septik dan ditunjukkan oleh
tingginya ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam
amino, yang sebagian digunakan untuk oksidasi dan sebagian lainya dibawa
ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap
akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi
metaboliknya,dan selanjutnya asam-asam amino tersebut terakumulasi
dalam aliran darah. Dengan kedaan syok yang berkembang terus jaringan
adiposa dipecah (lipolisius) untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk
memproduksi energi, metabolisme lipid menghasilkan keton, yang
kemudian digunakan dalam sirkulasi krebs (metabolisme sidatif). Dengan
demikian menyebabkan peningkatan pembentukan laktat.
Beberapa tanda-tanda syok permulaan termasuk perubahan pada status
mental kekacauan mental atau agitasi. Peningkatan frekuensi pernafasan
dengan alkalosis respiratorik, serta adanya demam atau hipotermia.
Meskipun demam biasanya merupakan bukti dari respon tubuh terhadap
adanya infeksi , tetapi demam ini tidak selalu terjadi. Sebagian pasien
misalnya lansia, pecandu alkohol, melemahnya sistem imun, dan kondisi
lemah yang kronis, kemungkinan untuk tidak memiliki kemampuan untuk
mencetuskan reaksi febrile terhadap infeksi. Karena pentingnya pengenalan
dini tindakan yang cepat terhadap Septik, adalah hal yang sangat penting
untuk mengidentifikasi gejala-gejala klinis dini ini.

G. Laboratorium
Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran
koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar
asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan
darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.
Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri,
trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia.
Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Penderita
diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat.
Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu
trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan
DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase
meningkat. Bila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis
metabolik terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik
dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi (Hermawan,
2007).
Pemeriksaan Diagnostic :
1. Biakan: dari darah, sputum, urine, luka operasi atau non operasi dan aliran
invasif (selang atau kateter) hasil positip tidak perlu untuk diagnosis.
2. Lekositosis atau lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, CRP (+),
LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
3. Gas-gas darah arteri: alkalosis respiratorik terjadi pada Septik (PH > 7,45,
PCO2 < 35) dengan hipoksemia ringan (PO2 < 80)
4. CT Scan : mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi kemungkinan lokasi
abses.

H. Penatalaksanaan
1. Terapi-terapi definiktif
a. Identifikasi dan tindakan terhadap infeksi
Mengidentifikasi dan membasmi sumber infeksi merupakan suatu hal
yang paling penting. Adalah penting untuk mulai melaksakan terapi
antibiotik empiris sebelum sumber atau tipe organisme diketahui dengan
pasti. Pasien akan memerlukan sebagai antibiotik untuk memberikan
cakupan spektrum luas terhadap bakteri gram-negatif dan gram-positif
dan bakteri anaerob. Banyak dokter secara empiris akan menggunakan
antibiotik spektrum luas, seperti sepotaksin dan suatu aminoglikosiden
seperti gentamisin atau amikasin. Tindakan-tindakan lainya untuk
mengisolasi dan menyingkirkan penyebab Septik.
b. Terapi suportif
1. Pemulihan volume intravaskuler
Penggantian volume yang cukup adalah penting untuk memulihkan
hipotensi, dan pasien akan memerlukan beberapa liter cairan atau
lebih. Penggantian zat cair harus dipandu dengan parameter-parameter
hemodinamik: oleh karena itu pasien akan memerlukan kateterisasi
arteri dan arterial pulmonal untuk pemantauan yang ketat. Ada
bebrapa perdebatan apakah sebaiknya menggunakan cairan kristaloid
atau koloid untuk penggantian volume, kondisi dan respon pasien
yang mendasari akan memandu pengambilan keputusan ini.
2. Pemeliharaan curah jantung
Pada fase hiperdinamik dari syok septik, curah jantung bisa normal
atau meninggi, namun karena penurunan TVS dan vasodilatasi perifer,
keadaan ini tidak mencukupi untuk mempertahankan oksigenasi dan
perfusi jaringan. Pada fase hipodinamik akhir, curah jantung mulai
menurun karena disfungsi jantung. Dengan demikian pada ke dua
fase, meniggkatkan curah jantung adalah tujuan terapeutik. Jika
penggantian cairan yang memadai tidak memperbaiki perfusi jaringan,
maka obat-obat vasoaktif akan diberikan untuk membantu sirkulasi.
Seringkali penggunaan satu macam obat tidak dapat mencapai efek
hipodinamik yang di ingginkan, sehingga bebagai macam kombinasi
obat-obatan yang mempunyai respon individual harus di coba.
3. Pemeliharaan ventilasi dan oksigenase
Mempertahankan patensi jalan nafas, memperbanyak ventilasi,
serta menjamin oksigenasi yang cukup pada pasien dengan syok
septik biasanya mengharuskan dilakukan intubasi endotrakeal dan
ventilasi mekanis. Tekanan akhir ekspirasi positif sering di perlukan
untuk membantu oksigenasi.
4. Pemeliharaan kesesuaian lingkungan metabolik
Banyak gangguan metabolik yang berkaitan dengan syok septik
mengharuskan seringnya pemantauan fungsi hematologik, ginjal dan
hepar. Secara bersamaan terjadi penipisan cadangan nutrisi pada
waktu syok dan pasien akan memerlukan nutrisi tambahan untuk
mencegah malnutrisi serta mengoptimalkan funsi seluler.
2. Terapi-terapi penelitian
a. Antihistamin
b. Antibodi monoklonal untuk : Endotiksin dan eksotoksin, Faktor
nekrosis tumor dan Faktor komplemen
c. Nalokson
d. Inhibitor prostagladin ( obat-obat anti inflamatori non-steroidal)

Obat-obatan ini ditujukan langsung pada toksin bakteri dan mediator-


mediator yang terlibat dalam resppon imunologik yang tampak pada
keadaan Septik
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK SEPTIK

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE
a) Airway
 Yakinkan kepatenan jalan napas
 Berikan alat bantu napas jika perlu
 Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi
dan bawa segera mungkin ke ICU
b) Breathing
 Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan
gejala yang signifikan
 Kaji saturasi oksigen
 Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
 Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
 auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
 Periksa foto thorak
c) Circulation
 Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
 Monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
 Periksa waktu pengisian kapiler
 Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
 Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
 Pasang kateter
 Lakukan pemeriksaan darah lengkap
 Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 360C
 Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
 Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
d) Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat
kesadaran dengan menggunakan AVPU.
e) Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
b. Sirkulasi
 Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary,
fenomena embolik (darah, udara, lemak)
 Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
 Heart rate : takikardi biasa terjadi
 Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic)
dapat terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan
normal
 Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa
terjadi (stadium lanjut)
c. Integritas Ego
 Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan
kematian
 Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
d. Makanan/Cairan
 Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
 Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan,
hilang/melemahnya bowel sounds
e. Neurosensori
 Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental,
disfungsi motorik
f. Respirasi
 Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal
diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”
 Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting
g. Rasa Aman
Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi
darah, episode anaplastik
h. Seksualitas
Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi
eklampsia
B. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan O2 , edema paru.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan
preload.
3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac
output yang tidak mencukupi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
C. Intervensi
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan O2 edema paru.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :
keperawatan selama ... x 24 jam .  Buka jalan nafas
pasien akan :  Posisikan pasien untuk
 TTV dalam rentang normal memaksimalkan ventilasi (
 Menunjukkan jalan napas yang fowler/semifowler)
paten  Auskultasi suara nafas , catat
 Mendemostrasikan suara napas adanya suara tambahan
yang bersih, tidak ada sianosis  Identifikasi pasien perlunya
dan dypsneu. pemasangan alat jalan nafas
buatan
 Monitor respirasi dan status O2
 Monitor TTV.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan
preload.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Cardiac care :
keperawatan selama ... x 24 jam .  catat adanya tanda dan gejala
pasien akan : penurunan cardiac output
 menunjukkan TTV dalam  monitor balance cairan
rentang normal  catat adanya distritmia jantung
 Tidak ada oedema paru dan  monitor TTV
tidak ada asites  atur periode latihan dan istirahat
 Tidak ada penurunan untuk menghindari kelelahan
kesadaran  monitor status pernapasan yang
 Dapat mentoleransi aktivitas menandakan gagal jantung.
dan tidak ada kelelahan.

3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi


Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment :
keperawatan selama ... x 24 jam .  Observasi tanda-tanda vital
pasien akan : tiap 3 jam.
 Suhu tubuh dalam rentang  Beri kompres hangat pada bagian
normal lipatan tubuh ( Paha dan aksila ).
 Tidak ada perubahan warna  Monitor intake dan output
kulit dan tidak ada pusing  Monitor warna dan suhu kulit
 Nadi dan respirasi dalam  Berikan obat anti piretik
rentang normal Temperature Regulation
 Beri banyak minum ( ± 1-1,5
liter/hari) sedikit tapi sering
 Ganti pakaian klien dengan bahan
tipis menyerap keringat.

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac


output yang tidak mencukupi.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:
keperawatan selama ... x 24 jam .  Monitor tekanan darah dan nadi
pasien akan : apikal setiap 4 jam
 Tekanan sisitole dan diastole  Instruksikan keluarga untuk
dalam rentang normal mengobservasi kulit jika ada lesi
 Menunjukkan tingkat  Monitor adanya daerah tertentu
kesadaran yang baik yang hanya peka terhadap panas
atau dingin
 Kolaborasi obat antihipertensi.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan


kebutuhan oksigen.
Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy
keperawatan selama ... x 24 jam .  Kaji hal-hal yang mampu
pasien akan : dilakukan klien.
 Berpartisipasi dalam aktivitas  Bantu klien memenuhi kebutuhan
fisik tanpa disertai peningkatan aktivitasnya sesuai dengan tingkat
tekanan darah nadi dan keterbatasan klien
respirasi  Beri penjelasan tentang hal-hal
 Mampu melakukan aktivitas yang dapat membantu dan
sehari-hari secara mandiri meningkatkan kekuatan fisik
 TTV dalam rentang normal klien.
 Status sirkulasi baik  Libatkan keluarga dalam
pemenuhan ADL klien
 Jelaskan pada keluarga dan klien
tentang pentingnya bedrest
ditempat tidur.

6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.


Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
( NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction
keperawatan selama ... x 24 jam .  Kaji tingkat kecemasan
pasien akan :  Jelaskan prosedur pengobatan
 Mampu mengidentifikasi dan perawatan.
mengungkapkan gejala cemas  Beri kesempatan pada keluarga
 TTV normal untuk bertanya tentang kondisi
 Menunjukkan teknik untuk pasien.
mengontrol cemas.  Beri penjelasan tiap prosedur/
tindakan yang akan dilakukan
terhadap pasien dan manfaatnya
bagi pasien.
 Beri dorongan spiritual.
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme
mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin.Hasilnya
adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam
kehidupan.Syok septic dibagi menjadi dua fase yaitu fase hangat
(hiperdinamik) dan fase dingin (fase hipodinamik).

B. Saran
Syok dapat mengancam nyawa seseorang,jika tidak diobati,
biasanya berakibat fatal. Jika diobati, hasilnya tergantung kepada penyebabnya,
jarak antara timbulnya syok sampai dilakukannya pengobatan serta
jenis pengobatan yang diberikan. Kemungkinan terjadinya kematian pada
syok karena serangan jantung atau syok septik pada penderita usia lanjut sangat
tinggi. Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya.
Pengobatan yang tepat terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko
terjadinya syok.


DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoteran. Jakarta: EGC.


Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda
NIC NOC, Jakarta, EGC
Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan Keperawatan
NANDA NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.
Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC.

Anda mungkin juga menyukai