1 INTRODUÇÃO
2 OBJETIVO
3 JUSTIFICATIVA
4 METODOLOGIA
5 CONCEITO
6 EPIDEMIOLOGIA
7 FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
8 CLASSIFICAÇÃO
A dificuldade em distinguir apenas com critérios clínicos, entre pré-eclâmpsia,
hipertensão essencial ou secundária, nefropatia crônica e suas combinações faz
com que existam diferentes nomenclaturas e classificações na literatura atual
(BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Segundo Lawdermilk, Perry e Bobak (2002) o termo “toxemia” é inapropriado,
já que não se descobriu agentes tóxicos ou toxinas que sejam responsáveis pelo
quadro.
A classificação dos quadros de hipertensão na gravidez é a diferenciação da
hipertensão que antecede a gravidez e a que é específica da gestação. A última é
caracterizada pela má perfusão de vários órgãos, sendo a hipertensão arterial
apenas um marcador da doença (ANDRADE, 2000; MERCK, 1999).
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hipertensa crônica e engravidar seus níveis pressóricos poderão diminuir ou não, por
esse motivo é importante conhecer os níveis pressóricos basais antes da gestação.
Segundo Kahhale [online] a hipertensão crônica pode ser classificada em
complicada e não complicada, baseando-se na incidência ou não de alterações
renais,cardíacas, história prévia de acidente vascular cerebral ou descolamento de
retina.
Segundo Peixoto (2004) “em países desenvolvidos as
doenças hipertensivas crônicas representam 30 a 50% dos casos de
hipertensão arterial na gestação, entretanto em nosso país sua
incidência se aproxima de 75%, enquanto a pré-eclâmpsia, na sua
forma pura, representa 25% dos casos de síndrome hipertensiva
gestacional”.
8.1.1.1 Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada
A pré-eclâmpsia pode sobrepor-se à hipertensão existente em 15 a 30% dos
casos, e esse risco aumenta quando a gestante apresenta prejuízos da função renal.
Esse fato tem importância prognóstica, pois a pré-eclâmpsia se associa à
hipertensão crônica em sua forma mais grave e em época mais precoce da
gestação, quando o produto conceptual ainda é imaturo, acarretando desfecho mais
sombrio para mãe e o feto (PEIXOTO, 2004).
O diagnóstico é difícil, pois os critérios clássicos, como o incremento de mais
de 30 mmHg da PAS ou de 15 mmHg de PAD, não são confiáveis porque a pressão
sangüínea de muitas gestantes hipertensas crônicas eleva-se bastante no fim da
gestação, mesmo na ausência de outras evidencias de pré-eclâmpsia, é definido
também quando ocorre aumento dos níveis pressóricos associados à proteinúria
anteriormente ausente (BARRON e LINDHEIMER, 2004; PEIXOTO, 2004).
Segundo Laurenti (1993) e Sass [online] o aparecimento de proteinúria após a
20º semana em pacientes de hipertensão crônica é o indício mais forte do
aparecimento da hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada.
O diagnóstico também pode ser baseado quando a cliente apresenta os
critérios diagnósticos da hipertensão arterial crônica, na qual se associam aos
critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia (ANDRADE [online]).
Segundo Peixoto (2004) aceita-se também esse diagnóstico quando a
elevação da pressão arterial é acompanhada de aumento dos níveis sanguíneos de
acido úrico (> 6ng/dl), anteriormente normais, e ocorre em gestantes sem uso de
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8.1.3 Pré-eclâmpsia
Trata-se de um distúrbio encontrado somente na gestação, é caracterizado
por hipertensão, proteinúria (acima de 300 mg de proteína na urina coletada em 24
horas), edema generalizado, algumas vezes anomalias das funções de coagulação
ou hepático. Ela ocorre em 5 a 10 % das gestações, principalmente em primigestas,
após a 20ª semana e, com mais freqüência, próximo ao termo. A pré-eclâmpsia pode
progredir rapidamente e sem aviso até a fase convulsiva, chamada de eclâmpsia,
sendo uma das complicações mais dramáticas e com risco de vida gestação
(BARRON e LINDHEIMER, 2004; GESTAÇÃO E HIPERTENSÃO [online];
KAHHALE [online])
Segundo Peixoto (2004) e Piato, (2005) define-se pré-eclâmpsia como o
desenvolvimento de hipertensão, com proteinúria e/ou edema de mãos ou face.
Ocorre após a 20° semana de gestação, ou antes, desse período na doença
trofoblástica gestacional, sendo predominantemente uma doença da primigesta, de
etiologia ainda desconhecida.
Segundo Barron e Lindheimer (2004) a hipertensão é a PAD superior a 85
mmHg, por outro lado à má interpretação pode gerar “superdiagnóticos”, pois
estudos sugerem que em gestações normais a PAD eleva-se aproximadamente 10
mmHg durante o terceiro trimestre.
Contudo, qualquer elevação significativa e súbita da pressão sangüínea deve
fazer com que a equipe considere o diagnóstico de pré-eclâmpsia, pois seu não-
reconhecimento pode pôr em risco tanto a vida da paciente como a do feto
(ANDRADE [online]; BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Segundo Barron e Lindheimer (2004) e Sass [online] a proteinúria é
significativa quando atinge 1g/L, em uma amostra aleatória, ou mais de 0,3 g/L, em
uma amostra de 24 horas, sem especificar a quantidade de proteínas excretadas
considerada anormal. Como a excreção total de proteínas pode duplicar na gestação
normal, pode-se considerar como um critério razoável de anormalidade níveis duas
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vezes acima dos limites normais para as pessoas não-gestantes (300-500 mg/dia
representam proteinúria patológica durante a gestação).
Muitos autores não utilizam mais o terceiro critério tradicional, o edema, pois a
maioria das gestantes desenvolve edema dependente, que se torna generalizado
em 30 % (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Os tratamentos preventivos utilizados na pré-eclâmpsia eram repouso,
restrição de sódio e terapia diurética não mostraram benefícios em relação à
prevenção da doença, recentemente, o principal mecanismo de prevenção
secundária tem sido obtido com o uso de aspirina em baixas doses (PIATO, 2005).
Embora a eclâmpsia seja a principal complicação neurológica da pré-
eclâmpsia, também ocorrem coma e distúrbios visuais, inclusive a cegueira cortical e
o descolamento de retina (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Tem-se procurado distinguir entre pré-eclâmpsia leve e severa, esta última
definida por PAS ou PAD de 160 mmHg e 110 mmHg ou maiores respectivamente, e
a presença de proteinúria intensa, oligúria, distúrbios cerebrais ou visuais (agitação,
apreensão, coma, cegueira cortical), edema pulmonar e cianose (MINISTÉRIO DA
SAÚDE, 2000).
Outras evidências da forma severa são a dor epigástrica, a anemia
hemolítica, a elevação das enzimas hepáticas (principalmente as transaminases) e
baixas contagens de plaquetas, conhecida como síndrome HELLP (as iniciais dos
sinais e sintomas em inglês), outro sinal discreto da severidade é a acentuada
hemoconcentração que se reflete no aumento do hematócrito (BARRON e
LINDHEIMER, 2004; PIATO, 2005).
Segundo Gestação e Hipertensão [online] os agravantes da pré-eclâmpsia são:
PAD igual ou acima que 110 mmHg;
Presença de mais 2 g de proteínas na urina de 24 horas;
Diurese inferior a 500 ml/dia ou 15 ml/hora;
Níveis séricos de creatinina superiores a 1,2 mg/dl;
Cefaléia importante, êmese e visualização de escotomas (estrelinhas);
Plaquetopenia e distúrbios de coagulação;
Sinais de falência cardíaca (falta de ar, cansaço e taquicardia);
Dor abdominal, principalmente sobre o fígado;
Aumento de enzimas hepáticas;
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porém o procedimento diagnóstico não deve ser tardio, pois o principal tratamento
deve ser o parto imediato (BARRON e LINDHEIMER, 2004).
Uma vez diagnosticada a pré-eclâmpsia a gestante deve ser internada e
permanecer em repouso relativo, decúbito lateral esquerdo, a fim de favorecer o
retorno venoso, o aumento do débito cardíaco e melhor perfusão útero-placentária
(PIATO, 2005).
8.1.4 Eclâmpsia
É definida pela presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas e/ou
coma, como manifestação do envolvimento cerebral na pré-eclâmpsia grave, não
relacionada a qualquer outra condição patológica. É, das formas hipertensivas, a
principal causa de morte materna, com incidência de até 14% do total de casos
(FEBRASGO, 2003; PIATO, 2005).
As convulsões eclâmpticas são convulsões motoras generalizadas que
podem ser precedidas por cefaléia, apreensão, distúrbios visuais, dor no quadrante
superior direito, elevação da pressão arterial ou hiper-replexia, isolados ou
combinados. A maioria ocorre antes do parto, mas um grande número também se
desenvolve durante o trabalho de parto ou nas 48 horas subseqüentes (BARRON e
LINDHEIMER, 2004).
No peri-parto a eclâmpsia é a causa mais comum de convulsões, mas a
equipe deve estar atenta para outras causas potenciais como acidente vascular
cerebral ou intoxicação por drogas, e os teste diagnósticos da função neurológica
em eclâmpsia são com freqüência normais ou revelam anormalidades específicas
(BARRON e LINDHEIMER, 2004; GESTAÇÃO e HIPERTENSÃO [online]).
Segundo Barron e Lindheimer (2004) a ressonância magnética (RM) revela
anormalidades consistentes com edema cortical e hemorragia petequial em uma
maior percentagem que a tomografia computadorizada (TC), sendo que o resultado
desses exames de imagem não parece alterar a abordagem terapêutica.
Os mecanismos responsáveis pelas convulsões eclâmpticas são
desconhecidos, fato que contribui para que haja controvérsias sobre como abordar o
tratamento, prevenção e o diagnóstico diferencial das convulsões peri-parto
(BARRON e LINDHEIMER, 2004).
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8.1.4.2 Complicações
Edema pulmonar;
Hemorragia cerebral, que pode levar à morte súbita, sendo a complicação
mais incidente em mulheres com hipertensão arterial crônica e pré-eclâmpsia
superajuntada;
Amurose (cegueira) pode ser uma complicação tanto da eclâmpsia quanto da
pré-eclâmpsia grave e é secundária a descolamento de retina de diferentes
graus, isquemia ou, ainda, infarto do lobo occipital (FEBRASGO, 2003).
Possibilidade de eclâmpsia;
Gengivorragia;
Hematúria e/ou oligúria;
Icterícia;
Distúrbios visuais;
Hemorragia vítrea;
Hipoglicemia;
Hiponatremia;
Diabetes insipidus nefrogênico;
8.1.5.4 Diagnóstico diferencial
Esteatose hepática aguda;
Púrpura trombocitopênica trombótica;
Síndrome hemolítica urêmica;
Lúpus eritematoso sistêmico;
Púrpura trombocitopênica idiopática;
Hepatite;
Apendicite;
Doenças biliares;
Gastroenterite;
Encefalopatia.
9 FATORES DE RISCO
10 FARMACOTERAPIA
Para Galletta apud Brittar (1999) a terapia medicamentosa anti-hipertensiva
resume-se em: drogas para emergência hipertensiva e drogas para controle da
hipertensão e/ou para sua manutenção.
10.2.1 Diuréticos
A relutância ao uso de diuréticos no tratamento de gestantes é devido à
depleção de volume plasmático que pode ocorrer na pré-eclâmpsia, entretanto,
50mg de atenolol duas vezes por dia e 5mg de pindolol duas vezes por dia pode ser
administrado por via oral quando necessário. O atenolol mostrou-se capaz de reduzir
a proteinúria e a necessidade de hospitalização em um grupo de mulheres com pré-
eclâmpsia (FERRIS,1996).
O furosemida (Lasix) evita a reabsorção de sódio e cloreto ao nível do túbulo
proximal, distal e alça de Henle. Durante a gravidez seu uso deve se restringir aos
casos de sobrecarga de líquidos, na situação de edema agudo de pulmão, no
entanto surgem objeções no edema induzido pela pré-eclâmpsia e eclâmpsia, pois o
aumento da resistência periférica e a hipertensão sistêmica podem levar a
insuficiência do ventrículo esquerdo e ao edema pulmonar. Seu emprego deve ser
cauteloso pelo seu poder de redução de volume intravascular e perfusão placentária,
habitualmente já reduzidos na situação de pré-eclâmpsia (NEME, 2000; KNUPPEL e
DRUKKER, 1996).
O Manitol provoca sobrecarga de líquidos, devendo limitar-se os diuréticos
pacientes com edema pulmonar comprovado. O edema pulmonar agudo (EAP) é
causa de morte freqüente sendo considerado emergência na UTI, seu tratamento
envolve morfina, oxigênio e digital (digoxina) (KNUPPEL e DRUKKER, 1996).
10.2.3 Anticonvulsivantes
Durante 50 anos, o sulfato de magnésio (MgSO4) foi o pilar no tratamento da
pré-eclâmpsia severa, agindo principalmente na junção neuromuscular, evitando
convulsões. Pode ser administrado por via endovenosa ou intramuscular. Embora já
existam anticonvulsivantes mais novos para o tratamento de distúrbios convulsivos,
o sulfato de magnésio continua sendo a medicação de escolha na prevenção e
tratamento das convulsões eclâmpticas. Os barbitúricos agem como sedativo e
anticonvulsivantes, atravessam a placenta, não devendo portanto ser administrado.
O diazepam é recomendado na eclâmpsia pós-parto, devido à droga atravessar a
placenta e seus efeitos tóxicos durarem até três semanas após o parto (KNUPPEL e
DRUKKER, 1996; DULEY, GULMEZOGLU, 2005).
Segundo Neme (2000) a terapia anticonvulsivante com o sulfato de magnésio
demonstrou total superioridade em relação a outros anticonvulsivantes, não
produzindo depressão no sistema nervoso central, tanto materno quanto fetal
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10.2.4 Corticosteróide
O uso de corticosteróide para auxiliar na maturidade pulmonar em presença
de pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia já é consenso na literatura com redução da
incidência de hemorragia intraventricular e mortalidade perinatal. Não houve
aumento na morbidade materna, exceto maior freqüência para diabetes gestacional
(NEME, 2000; SASS, CANCADO e OLIVEIRA et al, 2001).
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11.1.1 Entrevista
O enfermeiro dá início ao processo de avaliação completando ou revisando o
registro médico da mulher tanto na internação como no ambulatório. Investiga-se a
história clínica pessoal, especialmente a presença de diabete mellitus, doença renal
e hipertensão. A história familiar é explorada em virtude da ocorrência de condições
pré-eclâmpticas ou hipertensivas e outras condições crônicas. É muito importante o
enfermeiro saber sobre a história social, conjugal, estado nutricional, crenças,
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11.2.1.3 Nutrição
Aumentar a ingesta de líquidos para 1600ml/dia e acrescentar fibras (farelo,
frutas, vegetais com folhas) à sua dieta para diminuir constipação;
Dieta nutritiva, equilibrada rica em vitaminas magnésio, zinco, cálcio,
proteínas;
Não é necessária a dieta ser isenta de sódio, deve-se evitar alimentos
excessivamente salgados;
Evitar o álcool.
Percebemos durante a realização deste estudo que o perfil das gestantes que
são acometidas pela DHEG é em sua maioria formado por primigesta jovens, com
baixa escolaridade, condição socioeconômica desfavorecida e com história familiar
de hipertensão arterial. Os sinais e sintomas mais freqüentes e evidentes da doença
foram à elevação da PA, o edema de membros superiores e inferiores e a cefaléia
(OLIVEIRA e FREITAS, 2002).
É preciso estar atento à primeira manifestação da doença que, em geral, é a
elevação da PA, para que a intervenção seja rápida e eficiente, a fim de impedir a
progressão para formas mais complicadas, como a eclâmpsia, proporcionando
assim, maior segurança a mãe e filho (OLIVEIRA e FREITAS, 2002).
Cerca de 95% dos casos de hipertensão são idiopáticos e aparentemente
primários (hipertensão essencial). Dos 5 a 10% restantes, a maior parte é
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13. CONCLUSÃO
Concluímos com este estudo que a hipertensão arterial gestacional é uma
doença multi-fatorial sem etiologia definida e, portanto não tem uma prevenção
efetiva, porém é imprescindível a realização de um pré-natal efetivo, buscando a
detecção precoce da doença, evitando assim que a mesma evolua para suas formas
mais graves, aumentando os riscos para a mãe e para o feto.
Observamos também que um plano de cuidados de enfermagem
individualizado, apoio emocional e psicológico, além de orientações e
esclarecimentos sobre a patologia à gestante e aos seus familiares interferem
diretamente na adesão e resultados satisfatórios frente ao tratamento.
Notamos com a realização deste estudo que a incidência de hipertensão
arterial durante a gestação, suas complicações e os índices de morbimortalidade
ainda permanecem muito elevados, e que estes fatores estão diretamente
relacionados com a qualidade de assistência pré-natal recebida.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
GIL, A. C. Como elaborar projetos de pesquisa. 2 ed. São Paulo: Editora Atlas,
2002.
KAHHALE, S.; ZUGAIB, B. M. in PEIXOTO, S. Pré-Natal. 3ed. cap 31, São Paulo:
Editora Roca, 2004.
<http://portaldeginecologia.com.br/modules.php?
name=news&file=article&sid=148><http://www.sogesp.com.br/protocolos/manuais/hi
pertensao/cap02.html>
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.ph.p?211
<http://www.hipertensaonagravidez.unifesp.br/revisoes13.htm>
<http://departamentos.cardiol.br/dha/casoclinico/default.asp>
ANEXOS
Reavaliação Normal
semanal
Avaliação Materna e
Fetal entre a 37°/40°
semana
Normal
Comprometida
Reavaliações 2 a 3
X/semana
Alteradas Mantidas
Internação obrigatória
Avaliação materna
Hipotensor
Reavaliação permanente
materna e fetal