La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania, que cuenta con más

de 20 especies diferentes. Se conocen más de 90 especies de flebotominos transmisores de

Leishmania. La enfermedad se presenta en tres formas principales:

 Leishmaniasis visceral
 Leishmaniasis cutánea
 Leishmaniasis mucocutánea
(organizacion mudial de la salud , 2018)

El trauma que se produce en el hospedero vertebrado por la picadura del insecto vector infectado
con el parásito, induce una respuesta inflamatoria que involucra la migración de diferentes células,
principalmente macrófagos y linfocitos, hacia el sitio del trauma a fin de reparar el tejido dañado e
iniciar el proceso de cicatrización.

El fenotipo clínico, es decir, el desarrollo de

enfermedad o no y, por ende, la aparición de

lesiones luego de la infección con el parásito,

depende en gran parte de la respuesta inmune

desencadenada por el hospedero para tratar de

eliminar al parásito inoculado; a su vez, los

mecanismos inmunológicos inducidos por el

parásito varían según la especie de Leishmania.

Respuesta
inmune.
la leishmaniasis
humana

la respuesta no es
polarizada y se
observa, en

cambio, un patrón
con presencia de
citocinas tanto

Th1 como Th2,

donde el
predominio de citocinas
propias del perfil Th2 se correlaciona con la

persistencia del parásito y con la progresión de la

enfermedad, mientras que el control efectivo de

la infección y, por tanto,la presentación clínica

menos grave ocurre cuando hay predominio de

citocinas propias del perfil Th1 que tienen como

función principal la activación del macrófago y la

subsiguiente muerte del parásito en el interior de

su célula hospedera.

Sin embargo, es importante

tener en cuenta que
la activación del macrófago se acompaña también
de la producción de citocinas proinflamatorias que
favorecen un estado de inflamación crónica, con
la posterior necrosis del tejido, por lo que el
desarrollo de la lesión puede ser el resultado, en
parte, de la activación excesiva de la respuesta
inmune activadora del macrófago y de la no
activación, o activación inadecuada, de una
respuesta inmune reguladora por parte del
parásito. Los factores o mecanismos que dirigen
la diferenciación y activación de las células Th1
al igual que los mecanismos o factores que
regulan su activación están en proceso de ser
identificados.

Entre los diferentes factores que participan y

definen el desarrollo de una respuesta de células
T hacia Th1 o Th2 juega un papel muy importante
el tipo de célula presentadora de antígeno (CPA)
involucrada durante la interacción de la célula T
con el antígeno (Ag) específico (25,26).
Hasta hace poco se aceptaba que el macrófago cumplía un
papel central en la patogénesis de la leishmaniasis
al funcionar no sólo como célula hospedera por
excelencia, sino también como CPA a células T
específicas y como célula efectora responsable
de la muerte intracelular del parásito y, por lo tanto,
 el macrófago era la célula responsable de mediar
la estimulación de las células T específicas para
que, a su vez, las citocinas liberadas por las
células T activadas regularan el potencial
microbicida del macrófago (la célula hospedera)
y limitaran la propagación de los parásitos

Las células dendríticas constituyen una población

de células de origen hematopoyético presentes
en diferentes tejidos linfoides y no linfoides
(principalmente, piel, mucosas y ganglios
linfáticos) como células inmaduras (31).
Actualmente, se reconocen a las células
dendríticas como células reguladoras esenciales
tanto de la respuesta inmune innata como de la
respuesta inmune adquirida ya que poseen
características fenotípicas y funcionales que las
convierten en excelentes células presentadoras
de antígenos.

Dado que la leishmaniasis cutánea es una

enfermedad producida por la inoculación

intradérmica del parásito por parte del insecto

vector, es posible pensar que las células de

Langerhans tienen una participación crítica no sólo

durante el proceso inflamatorio al expresar

moléculas CMH clase II y moléculas de adhesión

necesarias para la migración y retención de las

células inflamatorias, sino también en la iniciación

de una respuesta específica de antígenos. Sin

embargo, aún se desconoce como es la

participación de las células de Langerhans en la

activación de la respuesta protectora contra la

infección por parásitos del género Leishmania

IL12 producida por macrófagos y células B promueve el crecimiento de las células TH1
activadas y de NK que también produce IFNg (citoquinas anti- leishmania). Así se suprime
el desarrollo de las células TH2. Este último perfil hace progresar la enfermedad.

Problemas presentan las personas las personas con este

tipo de infección.
En el caso de la leishmaniasis cutánea, los síntomas dependen de donde estén localizadas las
lesiones y abarcan:

Dificultad para respirar y para deglutir.

Úlceras y desgaste en la boca, la lengua, las encías, los labios, la nariz y el tabique nasal.

Congestión nasal, rinorrea y hemorragia nasal.

Llagas en la piel propensas a convertirse en úlceras que se curan muy lentamente

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de siete meses de edad,nacido, residente y procedente de La Puerta #2,

El Merendón, San Pedro Sula. No tiene antecedentes neonatales de importancia. Vive en casa

de paredes de madera, piso de baldosa, techo de zinc, todos los servicios públicos, sin aguas
estancadas en casa pero presentes en la vecindad,

afluencia de mosquitos en moderada cantidad.

El cuadro clínico inició el mes de enero de 2015

consistente en la aparición de una “picada de

zancudo” en región de pómulo derecho notado

por su madre, la cual fue aumentando su

tamaño, refiere que se formó una pápula eritematosa.

Fue llevado por su madre a consulta

médica en centro de salud regional en el mes de

febrero. En ese momento fue manejado con

amoxicilina por siete días y la citaron en una

semana. Cumplió el tratamiento a cabalidad y se

presentó a su cita en la fecha estipulada, fue

evaluada y al notar que no presentaba mejoría

se le indicó dicloxacilina por 14 días y una crema

antimicótica. Nuevamente cumple el tratamiento

por el tiempo indicado y al no presentar resolución

de la lesión dérmica decide en acudir a

consulta nuevamente continuando con sus

actividades cotidianas por dos meses más.

En abril fue evaluado al llegar al Hospital Region al

del Norte del Instituto Hondureño de Seguridad

Social y de inmediato se interconsulta con dermatólogo pediatra, encontrándole lesión de

aspecto nodular con ulceración central, forma

ovalada, tamaño de 5 x 5 mm, bien delimitada,

bordes indurados e hiperémico. Dado su lugar de origen, actividades realizadas

y el antecedente de picadura de insecto se

sospechó leishmaniasis cutánea por lo que se

realizó biopsia de piel con diagnóstico de leishmaniasis

cutánea localizada. Además se realizó

frotis de la lesión, evidenciándose formas parasitarias

intracelulares. Se inició tratamiento con

antimoniales (antimoniato de meglumina) a

20mg/kg IM, misma que se administró por 20

días, con una respuesta cicatricial favorable, no

se reportaron recidivas.

La leishmaniasis cutánea suele diagnosticarse

en áreas endémicas por el cuadro clínico y la

intradermorreacción de Montenegro. Sin

embargo, esta suele ser negativa en casos de

leishmaniasis cutánea difusa, debido a que

afecta a individuos inmunocomprometidos. La

observación directa de los parásitos en los

frotis de la lesión o por biopsia ya sea con

tinciones de Giemsa, Leishman o Wright es útil,

ya que es fácil encontrar amastigotes en lesiones

activas o recientes.(12) La Leishmania spp

también puede ser cultivada, pero algunas

especies son difíciles de aislar. Igualmente, la

inoculación animal puede tener valor, pero

requiere semanas o meses para aislar el parásito.

La especie y subespecie se puede identificar

por alguno de los siguientes procesos: PCR,

hibridación del DNA, análisis de endonucleasa

del DNA del cinetoplasto, análisis de isoenzima

o técnicas inmunológicas con anticuerpos

monoclonales. Asimismo, se pueden realizar

biopsias de la lesión con identificación de parásitos.(1,3,12)

En este paciente el diagnóstico se

realizó por biopsia de piel. (Castro, 2014)

Bibliografía
organizacion mudial de la salud . (23 de Marzo de 2018). OMS. Obtenido de
http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis
Bibliografía.

Zuluaga, M., & Robledo, S. M. (2004). Las células de Langerhans en la inmunidad a leishmaniasis.
Biomédica, 24(3), 302-17.

Bibliografía
Castro, O. A. (2014). Leishmaniasis cutánea. Acta Pediátrica Hondureña,, 367-368 .

organizacion mudial de la salud . (23 de Marzo de 2018). OMS. Obtenido de

http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis

Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. Manual de

Manejo de Enfermedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. Instituto Antonio

Vidal; Organización Panamericana de la Salud. Segunda Edicion; Tegucigalpa,

Honduras. 2009.