LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI (NON ST-ELEVASI MIOCARD INFARC)

A. Pengertian
Infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark
miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST
elevation myocardial infarction / STEMI).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST
yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan
ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak
menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).

B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga
terjadi eskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard
dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada sub endokardium. Keadaan
ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan
pelepasan penandan ekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang
dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus
nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik
terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga
bertanggung jawab.
a. Faktor resiko
1. Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
 c). R i w a y a t p e n y a k i t p e n y a k i t j a n t u n g k o r o n e r p a d a
anggotakeluarga diusia muda (anggota keluarga laki-
l a k i m u d a d a r i u s i a 5 5 t a h u n a t a u anggota keluarga
perempuan yang lebih muda dari usia 65)
d) hereditas
e) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Yang dapat diubah
a) Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet
tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan.
3. Faktor penyebab
NO Penyebab APST/Nstemi

(1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

(2) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

(3) Obstruksi mekanik yang progresif

(4) Inflamasi dan atau infeksi

(5) Faktor atau keadaan pencetus

a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi
miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari
trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan
biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari
agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang
mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya
petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

b. Obstruksi dinamik
 Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang
mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada
segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini
disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat
juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang
lebih kecil.
c. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun
bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah
pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang
setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
d. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang
berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi
enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan
dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
e. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat
sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini
ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan
terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina
stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi
dan tirotoksikosis
2. Berkurangnya aliran darah koroner
3. Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.
 Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri
dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita
mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

C. Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard
yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut
atau prosesvasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan
adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi
seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di
hati.

D. Manifestasi Klinis NSTEMI

1. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang
dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada
dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan
dengan neuropathy.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
 hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada
infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
gelisah.
E. Pemeriksaan Penunjang
a. Biomarker Jantung
1. Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang
sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita
Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai sensitifitas 97%
dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan
yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki
nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi
mengikat tropomiosin.
b. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST
Depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi
iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya
bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak
didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,
diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T
menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya
menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
 thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan),
atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

c. Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi

1. Area Gangguan

2. Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta.
Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir
diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir
diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak
normal.
d. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% pad pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di
intervensi dengan pemasangan stent.
F. Asuhan Keperawatan pada Pasien Nstemi
a. Pengkajian
1. Kualitas Nyeri dada: seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas
atau seperti tertindih barang berat.
2. Lokasi dan radiasi: retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke
lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
3. Faktor pencetus: mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
4. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan: berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan
posisi ataupun minum Nitrogliserin.
5. Tanda dan gejala: Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,
dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,
pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal,
suhu menurun.
6. Pemeriksaan fisik: mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda
gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat
atau menurun, takipnea, mula-mula pasien reda kemudian kembali
normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel,
sistolik mur-mur, disfungsi, left ventrikel dan perikordial friksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya
meningkat (LV disfungsi), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular
menurun, edema periver, hati lembek.
7. Parameter Hemodinamik: penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.
8. Aktivitas: kelemahan,kelelahan,tidak dapat tidur, pola tidur
menetap,jadwal olahraga tak teratur ditandai dengan takikardi,dispnea
pada istirahat atau aktivitas.
9. Sirkulasi: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK masalah
TD, diabetes melitus.
10.Makanan atau cairan: mual,kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri
ulu hati/terbakar.
11. Neurosensori: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun.
 12.Pernapasan: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk,
dengan/tanpa produksi sputum,riwayat merokok penyakit perpasan
kronis.
b. Diagnosa Pada Pasien Nonstemik
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan:
a). Nyeri dada dengan/tanpa penyebaran
b). Wajah meringis
c). Gelisah
d). Delirium
e). Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan:
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
a. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
b. Ekspresi wajah rileks, tenang/tidak tegang
c. Tidak gelisah
d. Nadi 60-100 x/menit
e. TD 120/80 mmHg
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunan karakteristk miokard.
Tujuan:
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kriteria Hasil:
a.Tidak ada edema
b.Tidak ada disritmia
c.Haluaran urin normal
d.TTV dalam batas normal
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan : iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan/ penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
ditandai dengan:
a.Daerah perifer dingin
b.EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu
c. RR lebih dari 24 x / menit
d. Kapiler refill lebih dari 3 detik
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
(tidak selalu)
g. HR lebih dari 100x/menit, TD 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg pa Co2 >45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg.
h.Nadi lebih dari 100 x/menit
i. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL.
Tujuan:
Jaringan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
a). Daerah perifer hangat
b). Tidak dianosis
c). Gambaran EKG tidak menunjukkan perluasan infark
d). RR 16-24 x/menit
e). Tidak terdapat clubbing finger
f). Kapiler retill 3-5 detik
g). TD 120/80 mmHg
4.Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan
takanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan:
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
 a. Tekanan darah dalam batas normal
b. Tidak ada distensivena perifer/ vena dan edema dependen.
c. Paru bersih
d. Berat badan ideal (BB klealTB-100 ± 10%)
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alvioli atau kegagalan utama paru-paru, perubahan membran alveolar-
kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan:
a. Dipnea berat
b. Gelisah
c. Sianosis
d. Perubahan GDA
e. Hipoksemia
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg,
pa CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan
tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
a. Tidak sesak nafas
b. Tidak gelisah
c. GDA dalam batas normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg
dan saturasi < 80 mmHg)
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya istemik/ nekrotik jaringan
miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah
dalam aktifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Tujuan:
Terjadinya peningkatan toleransi pada pasien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
a. Pasien berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan pasien.
b. Frekuensi jantung 60-100 x/menit
 c. TD 120-80 mmHg.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologi.
Tujuan:
Cemas hilang/ berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS.
Kriteria Hasil:
a. Pasien tampak rileks
b. Pasien tampak beristirahat
c. TTV dalam batas nomal
8.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
datang. Kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan dan terjadinya komplikasi yang
dapat di cegah.
Tujuan:
Pengetahuan pasien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
a. Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana
pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek samping/ reaksi merugikan.
b. Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
c. Intervensi Keperawatan Pada Pasien Nonstemik
1. Intervensi:
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
b. Anjurkan pada pasien untuk menghentikan aktivitas selama ada
serangan dan istirahat.
c.Bantu pasien melakukan teknik relaksasi, misalnya: nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi atau bimbingan imajinasi.
d.Pertahankan oksigen dengan birasal kanul, contohnya (2-4 L/menit).
e. Monitor tanda-tanda vital (nadi dan tekanan darah) tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Intervensi:
Pertahankan tirah baring selama fase akut
a. Kaji dan laporkan adanya tanda penurunan COP, TD
b. Monitor haluaran urin
c. Kaji dan pantau TTV tiap jam
d. Kaji dan pantau EKG tiap hari
e. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
f. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai kebutuhannya.
g. Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxsan)
h. Berikan obat-obat lausatif (pelunak feses)
3. Intervensi:
a. Monitor frekuensi dan irama jantung
b.Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Kolaborasi: berikan cairan IV I sesuai indikasi.
e. Pantau pemeriksaan diagnostik dan laboratorium, misalnya EGD,
elektrolit, GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan pemberian
oksigen.
4. Intervensi:
a.Ukur masukan / haluaran, catat penurunan, pengeluran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan jaringan.
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e. Kolaborasi: pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
5. Intervensi:
a. Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu
pernafasan
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan /tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan, misalnya krakles, ronki dan lain-
lain.
 c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahankan jalan nafas
misalnya: batuk, penghisapan lendir dan lain-lain.
d. Tinggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan/ toleransi pasien.
e. Kaji tolenransi aktivitas, misalnya keluhan kelemahan / kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.
6. Intervensi:
a. Catat prekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas.
b.Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
c. Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori yang
tidak berat.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh
bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1
jam setelah makan.
e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukkan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Intervensi:
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b.Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan teknik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stres
e. Diskusikan dan orientasikan pasien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan setuhan pada pasien dan ajak pasien berbincang-bincang
dengan suasana tenang.
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Intervensi:
a. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,
program audio/visual, tanya jawab, dan lain-lain.
b. Beri penjelasan faktor resiko, diet (rendah lemak dan rendah garam)
dan aktifitas yang berlebihan.
c. Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
 d. Latih pasien sehubungan dengan aktivitas yang bertahap, contoh:
jalan, kerja, rekreasi dan lain-lain.

D. Evaluasi
a. Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.
b. Mual muntah yang dialami pasien sudah berkurang.
c. Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)
d.kapillary refill.
e. TTV sudah stabil.
f. Kecemasan sudah berkurang.
g.Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri.