Portofolio kasus medis

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA

STREPTOKOKUS

Oleh :
dr. Fendrozibetra

Konsulen :
dr. Nelvirina, Sp.A, M.Biomed

Pendamping :
dr. Suciati Lestari

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD MUARA LABUH
SOLOK SELATAN
2018

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : dr. Fendrozibetra

Topik : Kasus Medis Pediatri
Judul Portofolio : Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
Konsulen : dr. Nelvirina, Sp.A, M.Biomed
Pendamping : dr. Suciati Lestari

Muara Labuh, 12 November 2018

Pendamping Dokter Internsip

dr. Suciati Lestari dr. Fendrozibetra

Konsulen

dr. Nelvirina, Sp.A, M.Boimed

2
 BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini, 12 November 2018 telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama : dr. Fendrozibetra
Topik : Kasus Medis Pediatri
Judul Portofolio : Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus
Konsulen : dr. Nelvirina, Sp.A, M.Biomed
Pendamping : dr. Suciati Lestari
Wahana Internsip : RSUD Solok Selatan
NO Nama Peserta Tanda tangan
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
6 6
7 7
8 8
9 9
10 10
11 11
12 12
13 13
14 14
15 15
16 16

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Pendamping

dr. Suciati Lestari

3
 Borang Portofolio Kasus Kegawatdaruratan Medis

No. ID dan Nama Peserta dr. Fendrozibetra

No. ID dan Nama Wahana RSUD Muara Labuh
Topik Kasus Psikiatri
Tanggal (kasus) 12/11/2018

Nama Pasien An. I No.RM 09.90.54

Pendamping dr. Suciati Lestari

dr. Nelvirina, Sp.A,
Konsulen
M.Biomed
Tempat Presentasi Aula RSUD Muara Labuh
Objek Presentasi
󠆯 Keilmuan 󠆯 Keterampilan 󠆯 Penyegaran 󠆯 Tinjauan Pustaka
󠆯 Diagnostik 󠆯 Manajemen 󠆯 Masalah 󠆯 Istimewa
󠆯
󠆯 Neonatus 󠆯 Bayi 󠆯 Remaja 󠆯 Dewasa 󠆯 Lansia 󠆯 Bumil
Anak
Anak I datang ke poli anak RSUD solok selatan, rujukan puskesmas lubuak
gadang dengan diagnosis suspek sindroma nefrotik, pasien dating dengan
󠆯 Deskripsi keluhan sembab di wajah dan kaki sejak 3 hari SMRS, riwayat luka
bernanah dan koreng koreng di kaki sejak 1 bulan SMRS, dan riwayat batuk
berdahak tanpa disertai pilek sejak 1 mingu SMRS
󠆯 Tujuan
󠆯 Tinjauan
Bahan Bahasan 󠆯 Riset 󠆯 Kasus 󠆯 Audit
Pustaka
Cara 󠆯 󠆯 Presentasi
󠆯 E-mail 󠆯 Pos
Membahas Diskusi dan Diskusi
Data Pasien Nama : An. I 14 tahun No. Registrasi : 09.96.16
Nama RS : RSUD Muara Labuh Telp : Terdaftar sejak : 26/10/2018
Data utama untuk Bahan Diskusi
1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
Pasien dating ke poli anak rsud solok selatan dengan keluhan sembab di wajah dan kedua
tungkai sejak 3 hari SMRS

2. Riwayat Pengobatan : -

4
 3. Riwayat Kesehatan / Penyakit :
Pasien baru kali ini di rawat di Rumah sakit
4. Riwayat keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang
sama dengan pasien
1. Davis ID, Avner ED. Conditions Particularly Associated with Hematuria. In:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of
Pediatrics. Pennsylvania: Saunders; 2004.
2. Hay WW, Hayward AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current Pediatric
Diagnosis & Treatment. 18th edition. New York: McGraw Hill; 2006.
3. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview
4. Diunduh dari:
http://www.nature.com/ki/journal/v71/n11/fig_tab/5002169f2.html
5. Diunduh dari:
http://www.health.nt.gov.au/library/scripts/AcutePostStreptococcalGlomerulo
nephritis.pdf
6. Diunduh dari: http://www.merck.com/mmpe/sec17/ch226/ch226h.html
7. Diunduh dari:
http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/article/000503.htm

Hasil Pembelajaran :
1. Mampu mengidentifikasi pasien dengan gromerulonefritis akut pasca
streptokokus
2. Pemeriksaan yang diperlukan untuk menegakkan gromerulonefritis akut pasca
streptokokus
3. Diagnosis gromerulonefritis akut pasca streptokokus
4. Penatalaksanaan untuk gromerulonefritis akut pasca streptokokus

5
 DASAR TEORI

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom

nefritik yang ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan
fungsi ginjal. GNAPS adalah salah satu penyebab gross hematuria glomerular yang
paling sering pada anak-anak. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi, umumnya oleh
kuman streptokokus β-hemolitikus grup A di saluran nafas atas atau di kulit.

Etiologi dan Epidemiologi

Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) muncul setelah infeksi pada

tenggorokan atau kulit oleh strain “nefritogenik” tertentu dari streptokokus β-hemolitikus
grup A. Faktor-faktor yang menyebabkan hanya strain tertentu yang menjadi nefritogenik
masih belum jelas. GNAPS biasanya muncul setelah faringitis streptokokal yang timbul
selama musim dingin/penghujan dan infeksi kulit atau pioderma selama musim panas,
sedangkan di daerah tropis infeksi kulit streptokokal dapat terjadi sepanjang tahun.
Walaupun secara epidemis nefritis telah ditemukan berhubungan dengan infeksi
tenggorokan (serotipe 12) dan kulit (serotype 49), penyakit ini paling sering muncul
secara sporadis.

GNAPS paling sering menyerang anak usia sekolah (5-12 tahun) dan jarang
menyerang anak usia kurang dari 3 tahun. Laki-laki lebih sering daripada perempuan
dengan perbandingan 2:1.

Risiko munculnya glomerulonefritis akut tergantung apakah infeksi disebabkan

oleh strain nefritogenik, risiko serangan 10-15% dan dapat terjadi pada perjalanan infeksi
tenggorok atau kulit. Terdapat masa laten tertentu sebelum munculnya sindrom nefritis
akut, biasanya 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah
pioderma streptokokal.

GNAPS adalah salah satu penyebab hematuria glomerular terbanyak pada anak,
hanya dikalahkan oleh IgA nefropati. GNAPS merupakan glomerulonefritis akut pasca
infeksi yang paling sering ditemukan. Selain Streptokokus juga telah dibuktikan
terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi stafilokokus, pneumokokus, coxsackie
virus B, echovirus tipe 9, influenza, dan mumps.

6
 GNAPS merupakan penyakit yang bersifat self-limiting, tetapi dapat juga
menyebabkan gagal ginjal akut. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5%
diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

Patofisiologi

Kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut dimediasi oleh proses imunologik.

Pada GNAPS, bukti-bukti menunjukkan bahwa kompleks imun, yang dibentuk oleh
kombinasi antibodi spesifik dan antigen streptokokus, terlokalisir di dinding kapiler
glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen. Sistem imun mungkin juga diaktivasi
oleh antigen steptokokal yang menempel ke struktur glomerulus dan berperan sebagai
“planted antigen” atau dengan perubahan antigen endogen.

Gambar 1. Patofisiologi GNAPS, terjadi penumpukan kompleks imun di subepitel

glomerulus

Bermacam sitokin dan faktor imunitas seluler menginisiasi suatu respon inflamasi
yang bermanifestasi menjadi proliferasi seluler dan edema di glomerular.

Hanya beberapa strain streptokokus yang menyebabkan glomerulonefritis akut.

Penelitian yang dilakukan 50 tahun lalu menunjukkan identifikasi strain tertentu dari
streptokokus grup A yang nefritogenik. Yang lebih baru, streptokokus non-grup A,
terutama grup C, ditemukan juga menyebabkan glomerulonefritis.

Sedikitnya 2 antigen diisolasi dari streptokokus nefritogenik, zymogen (suatu

precursor dari exotoksin B) dan glyceraldehydes phosphate dehydrogenase (GNADH),

7
telah diidentifikasi dan dipercaya mampu menginisiasi respons imunologik. Fraksi
tersebut memiliki afinitas tertentu terhadap glomerulus dan telah terbukti menginduksi
respons antibodi. Hal ini membawa pada aktivasi sejumlah jalur mediator proinflamasi
di glomerulus.

Walaupun infeksi streptokokus dihubungkan secara erat dengan GNAPS,

sesungguhnya mekanisme kerusakan pada ginjal masih dijabarkan secara tidak komplit.
Penelitian terbaru juga menunjukkan kemampuan dari SPEB dan NAPIr, suatu reseptor
plasmin streptokokal, untuk terikat dan mengaktivasi plasmin, dengan demikian
menginisiasi kaskade inflamasi.

Gambar 2. Etiopatogenesis GNAPS. Nefritogenisitas dari NAPIr-GAPDH streptokokus

(kiri) diperkirakan berhubungan dengan aktivitas pengikatan-plasmin yang mampu
memicu reaksi inflamasi dan degradasi Membran Basal Glomerulus, kompleks ini
menempati glomerulus dengan plasmin, tapi tidak dengan IgG atau komplemen. SpeB
dan zSpeB (kanan) dapat menginduksi immune-complex-mediated glomerulonephritis
ketika SpeB menempel dengan komplemen dan IgG dan tampak di tumpukan subepitelial,
dimana merupakan penampakan khas dari GNAPS.

Pada kebanyakan pasien dengan GN akut sedang-berat, terjadi penurunan filtrasi

glomerulus, dan kemampuan untuk mengekskresi garam dan air biasanya berkurang,
menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Volume cairan ekstraseluler yang
meningkat menyebabkan edema, dan juga berperan dalam hipertensi, anemia, kongesti
sirkulasi, dan ensefalopati.
8
Gambaran patologi

Seperti pada GN akut lain, ginjal terlihat membesar simetris. Pada mikroskop
cahaya, seluruh glomeruli tampak membesar dan bloodless dan menampakkan proliferasi
sel mesangial difus dengan pembesaran matriks mesangial.

Gambar 3. Glomerulus pasien GNAPS terlihat membesar dan perdarahan kurang dan
menunjukkan proliferasi mesangial dan eksudasi netrofil. (400x)

PMN sering ada di glomerulus selama masa awal penyakit. Kresentik dan
inflamasi intersisial mungkin dapat terlihat pada kasus sangat berat. Perubahan-
perubahan ini tidak spesifik untuk GNAPS. Mikroskopik imunofloresensi menampakkan
deposit yang bertumpuk-tumpuk dari immunoglobulin dan komplemen di membrane
basalis glomerulus dan di mesangial. Pada mikroskop electron, deposit electron-dense
atau “humps” terlihat pada sisi epitel membran basalis glomerulus.

Gambar 4. Mikroskop electron pada GNAPS memperlihatkan deposit electron dense

(D) di sisi epitel (Ep) dari membrane basalis glomerulus. PMN (P) tampak di dalam
lumen (L) kapiler. BS = Bowman space. M = mesangium.

9
Gambar 5. Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada
hematuria non-glomerular: sel darah merah dalam bentuk dan ukuran yang seragam
namun menunjukkan dua populasi sel karena sejumlah kecil sel kehilangan pegmen
hemoglobinnya.

Gambar 6: Gambaran mikroskopik sedimen urin memperlihatkan gambaran khas pada

hematuria glomerular: sel darah merah kecil dan bervariasi dalam bentuk, ukuran, dan
kandungan hemoglobin

Gambar 7: Microscopy of urinary sediment. A cast containing numerous erythrocytes,

indicating glomerulonephritis.

Manifestasi klinis

GNAPS paling sering terjadi pada anak berumur 5-12 tahun dan jarang sebelum
usia 3 tahun. Pasien biasanya menunjukan gejala sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah
faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma. Tingkat keparahan kerusakan
10
bervariasi dari hematuria mikroskopik asimtomatik dengan fungsi ginjal normal hingga
gagal ginjal akut. Pasien dapat juga mengalami ensefalopati dan/atau gagal ginjal yang
disebabkan oleh hipertensi atau hipervolemia. Ensefalopati dapat juga terjadi karena
akibat langsung dari efek toksik bakteri streptokokus di system saraf pusat. Edema
biasanya disebabkan dari retensi air dan garam dan sindrom nefrotik dapat muncul pada
10-20 % kasus. Gejala nonspesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen/pinggang, dan
demam umum terjadi. Edema subglotis akut dan gangguan pernapasan juga pernah
dilaporkan muncul.

Tanda kardinal yang khas terdiri dari :

1. Hematuria dengan urin berwarna teh/cucian daging tanpa disertai disuria,

2. Edema terutama periorbital dan dapat juga seluruh tubuh,

3. Hipertensi,

4. Oliguria / anuria.

Dapat disertai dengan tanda-tanda sindrom nefrotik seperti proteinuria dan

hipoalbuminemia. Selain itu karena komplikasinya dapat terjadi tanda-tanda kongesti dan
ensefalopati.

Gambar 5. Urin pada GNAPS. Berwarna teh tua.

Fase akut biasanya menyembuh sendiri dalam 6-8 minggu. Walaupun ekskresi
protein urin dan hipertensi biasanya normal dalam 4-6 minggu setelah onset, hematuria
mikroskopik dapat bertahan hingga 1-2 tahun.

Diagnosis

Dari urinalisis didapatkan eritrosit, biasanya bersama dengan silinder eritrosit,

proteinuria, dan lekosit PMN. Anemia normositik yang ringan mungkin dapat terjadi
karena hemodilusi dan hemolisis ringan. Serum C3 menurun pada fase akut dan akan
kembali normal dalam 6-8 minggu.
11
 Konfirmasi diagnosis membutuhkan adanya bukti yang jelas tentang infeksi
streptokokus yang invasive. Kultur tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis
atau menunjukkan keadaan karier. Di sisi lain, peningkatan antibodi terhadap antigen
streptokokal memastikan adanya infeksi streptokokus. Penting untuk diketahui titer
antistreptolisin O (ASTO) biasanya meningkat setelah infeksi faring namun jarang
meningkat setelah infeksi kulit pioderma. Titer antibodi tunggal yang paling baik untuk
menunjukkan adanya infeksi streptokokus di kulit adalah deoxyribonuclease (DNase) B
antigen. Tes streptozim merupakan suatu pemeriksaan alternative untuk mendeteksi
antibody terhadap streptolysin O, DNase B, hyaluronidase, streptokinase, dan
nicotinamide-adenine dinucleotidase menggunakan tes slide aglutinasi.

Diagnosis secara klinis GNAPS dapat ditegakkan pada seorang anak dengan
sindrom nefritis akut (gross hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal),
bukti infeksi strptokokus sebelumnya, dan C3 serum yang rendah. Walaupun begitu,
penting untuk memikirkan diagnosis lain seperti SLE dan eksaserbasi akut
glomerulonefritis kronik. Renal biopsi hanya dipertimbangkan bila terdapat gagal ginjal
akut, sindrom nefrotik, tidak adanya bukti infeksi streptokokal, atau komplemen serum
yang normal. Biopsi ginjal juga dipertimbangkan bila hematuria dan proteinuria,
penurunan fungsi ginjal, dan/atau C3 serum bertahan lebih dari 2 bulan.

Diagnosis banding GNAPS termasuk beberapa penyebab hematuria yang lainnya,

seperti misalnya IgA nefropati. Glomerulonefritis akut juga dapat mengikuti infeksi
stafilokokus koagulase-positif dan koagulase-negatif, Streptococcus pneumonia, dan
bakteri gram negative. Dan juga, endokarditis bacterial dapat menimbulkan
glomerulonefritis hipokomplementik dengan gagal ginjal. Akhirnya, glomerulonefritis
akut dapat timbul setelah jamur tertentu, rickettsia, dan penyakit virus, terutama
influenza.

Komplikasi

Komplikasi akut dari penyakit ini disebabkan terutama karena hipertensi dan
disfungsi ginjal akut. Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan dapat dihubungkan dengan
ensefalopati hipertensi pada 10% kasus. Komplikasi lain termasuk gagal jantung,
hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, dan uremia.

12
Pencegahan

Antibiotik sistemik pada awal infeksi faringitis streptokokus dan pioderma tidak
mengurangi resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga dari pasien dengan GN akut
harus dikultur untuk streptokokus β-hemolitikus grup A dan harus diobati bila kulturnya
positif.

Tata laksana

Tata laksana ditujukan untuk menangani efek akut dari penurunan fungsi ginjal
dan hipertensi. Walaupun pemberian 10 hari antibiotic sistemik dengan penisilin
dianjurkan untuk membatasi penyebaran organism nefritogenik, terapi antibiotic tidak
memperngaruhi perjalanan penyakit dari glomerulonefritis. Pembatasan garam, dieresis,
dan farmakoterapi dengan antagonis kalsium, vasodilator, atau ACE-inhibitor adalah
terapi standar yang digunakan untuk menangani hipertensi.

Prognosis

Penyembuhan sempurna terdapat pada >95% anak dengan GNAPS. Mortalitas

dari fase akut dapat dicegah dengan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut, gagal
jantung, dan hipertensi. Jarang terjadi, fase akut sangat berat dan membawa pasien pada
hialinisasi glomerular dan insufisiensi ginjal kronik. Walaupun begitu diagnosis GNAPS
harus dipertanyakan pada pasien dengan disfungsi ginjal kronik karena diagnosis lain
seperti glomerulonefritis membranoproliferatif mungkin muncul. Rekurensi sangat
jarang terjadi.

13
 LAPORAN KASUS

1.1.IDENTITAS PASIEN

Nama : An. I

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 14 tahun

Alamat : Durian Taruang

Agama : Islam

No. Rekam Medis : 09 96 16

Masuk rumah sakit : 26 Oktober 2016

1.2. IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ayah : Tn. D

Usia : 51 tahun

Alamat : Durian Taruang

Pekerjaan : Supir Dinas Kantor Bupati

Pendidikan : SMA

Agama : Islam

Suku : Minang

Pernikahan ke :1

Penghasilan : Rp 2000.000,-

Nama ibu : Ny. H

Usia : 45 tahun

Alamat : Durian Taruang

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

14
Pendidikan : SMA

Agama : Islam

Suku : Minang

Pernikahan ke :1

Penghasilan :-

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ayah pasien serta
dari rekam medik pada tanggal 27 Oktober dan 28 Oktober 2018.

Keluhan Utama

Sembab pada wajah dan tungkai sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Penyakit Sekarang

Tiga minggu SMRS terdapat luka bernanah dan koreng-koreng di kedua kaki
pasien. Luka tidak berdarah dan pasien tidak demam, luka bernanah tersebut tidak diobati
sampai kering sendiri sampai satu minggu sebelum masuk rumah sakit.

Satu minggu SMRS, wajah tampak sembab di pagi hari namun hilang di siang
hari. Selain itu pasien juga batuk berdahak tidak disertai pilek. Sejak 1 minggu SMRS
buang air kecil pasien lebih sedikit dan jarang daripada biasanya.

Tiga hari SMRS wajah pasien terlihat sembab, pasien juga tampak gelisah. Kedua
kaki pasien juga tampak sembab. Pasien berobat ke Puskesmas Lubuak gadang, dilakukan
pemeriksaan protein urin dengan hasil positif (+), kemudian pasien didiagnosa Suspek
sindroma nefrotik dan diberikan rujukan ke poli anak RSUD solok selatan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit yang serupa sebelumnya.

Pasien pernah korengan satu tahun sebelumnya, berobat di Puskesmas hingga sembuh.

Kontak TB, alergi dan atopi disangkal.

15
Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit ginjal di keluarga disangkal.

Riwayat penyakit serupa di keluarga disangkal.

Alergi, asma, dan atopi di keluarga disangkal.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Pemeriksaan antenatal teratur di bidan. Tidak ada riwayat sakit berat dan keputihan
selama kehamilan. Ibu pasien tidak pernah dirawat di RS selama hamil.

Pasien lahir cukup bulan, spontan. Berat badan saat lahir dan panjang lahir pasien tidak
diingat oleh ayah pasien. Saat lahir pasien langsung menangis, tidak terdapat kebiruan,
pasien juga tidak tampak kuning dan tidak ada kelainan bawaan.

Riwayat Tumbuh Kembang

Tengkurap : orang tua tidak ingat

Duduk : orang tua tidak ingat

Berdiri : orang tua tidak ingat

Berjalan : 12 bulan

Bicara : 12 bulan

Saat ini pasien kelas 2 SMP dan tidak pernah tinggal kelas.

Kesan : tumbuh kembang dalam batas normal.

Riwayat Imunisasi

Ayah pasien tidak ingat imunisasi apa saja yang pernah diberikan pada anaknya, hanya
imunisasi polio saja yang diingat oleh ayah pasien. Namun menurut ayah pasien anaknya
mendapat imunisasi lengkap.

Kesan: Imunisasi dasar lengkap

16
Riwayat Nutrisi

Pasien mendapatkan ASI sampai usia 6 bulan

Usia 6 bulan sudah mulai makan bubur biskuit.

Usia 1 tahun pasien diberi nasi lunak dengan sayur dan lauk (makanan keluarga)

Sekarang makan biasa 3 kali sehari.

Kesan kuantitas dan kualitas cukup.

Riwayat keluarga

Pasien merupakan anak kedua dari tiga bersaudara. Saudara pasien sehat.

Keadaan rumah dan lingkungan

Pasien dan keluarga pasien tinggal di lingkungan yang tidak terlalu padat penduduk.

PEMERIKSAAN FISIK (saat masuk Poli 26 Oktober 2018)

Keadaan umum : tampak sakit sedang, sesak (-), sianosis (-)

Kesadaran : compos mentis

Berat badan : 46 kg (P1)

Tinggi badan : 160 cm (P1)

LLA : tidak diperiksa

Status gizi : BB/U = (46/51)% = 90%

TB/U = (160/164)% = 97%

BB/TB = (46/46)% = 100%

Gizi baik

Tanda vital : Tekanan darah 140/70 mmHg

Frekuensi nadi 90x/menit, reguler, isi cukup

17
 Frekuensi napas 20x/menit, reguler, kedalaman cukup,
napas cuping hidung (-), retraksi interkostal (-)

Suhu 36,5C

Kepala : deformitas (-)

Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, edem palpebra

+/+, pupil bulat isokor diameter 3 mm, refleks cahaya
langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga : serumen -/-

Leher : JVP 5-2 cmH2O, KGB tidak teraba

Paru : vesikuler +/+, rhonki -/- wheezing -/-

Jantung : bunyi jantung I & II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, tidak ada nyeri tekan, asites (-), hepar
tidak teraba, limpa tidak teraba, BU(+)

Punggung : nyeri ketok costovertebrae angle (CVA) -/-

Genitalia : edema skrotum (-), skrotum hiperemis (-), nyeri (-)

Ekstremitas : akral hangat, capillary refill < 3 detik, edema +/+

pitting

RESUME

Pasien anak laki-laki, usia 14 tahun, datang dengan keluhan sembab di wajah dan tungkai
3 hari SMRS. Tiga minggu SMRS pasien luka bernanah di kulit kedua kaki. Satu minggu
Wajah sembab (+), buang air kecil jarang. Tiga hari SMRS wajah semakin sembab, kaki
juga menjadi sembab. Riwayat batuk berdahak tidak disertai pilek, satu hari SMRS pasien
dibawa ayahnya berobat ke PUSKESMAS lubuak gadang, diperiksa protein urin,
kemudian dirujuk ke poli anak RSUD Solok Selatan dengan Suspek Sindroma Nefrotik.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien compos mentis, tekanan darah 140/70 mmHg,
frekuensi nadi 90x/menit regular, isi cukup, frekuensi napas 30x/menit, suhu 36,30C, BB=

18
46 kg, TB 140 cm, Didapatkan edema palpebra bilateral,dan pitting edem pada kedua
kaki.

Masalah

1. GNAPS

Rencana

Rencana diagnosis

1. DPL
2. Kimia darah dan elektrolit
3. Urin lengkap

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Perifer Lengkap (26 Oktober 2018)

Pemeriksaan Hasil

Hb 12,6 (13 –16 g/dl)

Ht 37% (40 – 48 %)

Leukosit 11.260/ul (5000 – 10000/ul)

Trombosit 266.000/ul (150.000 – 400.000/ul)

Urinalisa (26 Oktober 2018)

Pemeriksaan Hasil

Urinalisis

Makroskopis

Warna Kuning

Kekeruhan Tidak keruh

19
 Bj 1.010 (1.003-1.030)

Ph 5,5 (4,0-6,0)

Mikroskopis

Leukosit 0-3/LBP (<5)

Eritrosit 3-8/LBP (<1)

Silinder - (-)
- (-)
Kristal
+ (+)
Epitel

Kimia
- (-)
Protein - (-)

Glukosa - (-)
- (-)
Urobilinogen

Benda Keton

Kimia Darah (26 Oktober 2018)

Pemeriksaan Hasil

Ur 13 (10-50)

Cr 0,4 (0,5-1,5)

Total Kolesterol 118 (<220)

Albumin 3,7 (3,5- 4,8)

Elektrolit (26 November 2018)

Pemeriksaan Hasil

Ca 7,8 (5,1-10,4)

20
Tatalaksana

Diet makanan biasa nefritis 2000 kal (protein 50 g /hari, garam 1 g/ hari)

Obat : Injeksi Cefriaxon 2x1,5 gr (iv)

Inj. Furosemid 2x40 mg (iv)

Captopril 3x12,5 mg (po)

KSR 2X600 mg (po)

Ambroxol 3x30 mg (po)

Monitor KU, TV, TD dan diuresis tiap 12 jam , diuresis balans negatif

Follow up

27/10/2018

S : Sembab pada wajah dan tungkai ↓↓ Demam (-), batuk (+), muntah (-), sesak (-),
sakit kepala (-)

O : keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis

Tidak ada sesak maupun sianosis

TD= 150/60 mmHg di keempat ekstremitas, FN= 9x/menit, reguler, isi cukup,
FP= 20x/menit, reguler, kedalaman cukup, Suhu= 36,3C. BB= 43kg

Balance cairan : 2500-2150 = +350 cc

Diuresis : 4,16 cc/kgbb

Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, edem palpebra -/-

THT : faring tidak hiperemis, T1-T1

Mulut : mukosa lembab

Paru : vesikuler +/+, rhonki -/- wheezing -/-

Jantung : bunyi jantung I & II normal, murmur (-), gallop (-)

21
 Abdomen : datar, lemas, hepar lien tidak teraba, BU(+) N, turgor cukup,
asites (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2”

A : GNAPS

P : Diet makanan biasa nefritis 2000 kal (protein 50 g /hari, garam 1 g/ hari)

Obat : Injeksi Cefriaxon 2x1,5 gr (iv)

Inj. Furosemid 2x40 mg (iv)

Captopril 3x12,5 mg (po)

KSR 2X600 mg (po)

Ambroxol 3x30 mg (po)

Monitor KU, TV, TD tiap 8 jam dan diuresis tiap 12 jam

28/10/2018

S : Sembab pada wajah dan tungkai (-) Demam (-), batuk (↓), muntah (-), sesak (-),
sakit kepala (-)

O : keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis

Tidak ada sesak maupun sianosis

TD= 110/70 mmHg di keempat ekstremitas, FN= 90x/menit, reguler, isi cukup,
FP= 24x/menit, reguler, kedalaman cukup, Suhu= 36C. BB : 43

Balance cairan : 2500-2730 = -230 cc

Diuresis : 5,29 cc/kgbb

Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, edem palpebra -/-

THT : faring tidak hiperemis, T1-T1

Mulut : mukosa lembab

Paru : vesikuler +/+, rhonki -/- wheezing -/-

22
 Jantung : bunyi jantung I & II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, hepar lien tidak teraba, BU(+) N, turgor cukup,
asites (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2”

A : GNAPS

P : Diet makanan biasa nefritis 1800 kal (protein 20 g /hari, garam 1 g/ hari)

Obat : Injeksi Cefriaxon 2x1,5 gr (iv)

Inj. Furosemid 2x40 mg (iv)

Captopril 3x12,5 mg (po)

KSR 2X600 mg (po)

Ambroxol 3x30 mg (po)

Monitor KU, TV, TD tiap 8 jam dan diuresis tiap 12 jam

29/10/2018

S : Sembab pada wajah dan tungkai (-) Demam (-), batuk (↓), muntah (-), sesak (-),
sakit kepala (-)

O : keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis

Tidak ada sesak maupun sianosis

TD= 110/70 mmHg di keempat ekstremitas, FN= 90x/menit, reguler, isi cukup,
FP= 24x/menit, reguler, kedalaman cukup, Suhu= 36C. BB : 43

Balance cairan : 2550-2750 = -200 cc

Diuresis : 5,29 cc/kgbb

Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, edem palpebra -/-

THT : faring tidak hiperemis, T1-T1

Mulut : mukosa lembab

23
 Paru : vesikuler +/+, rhonki -/- wheezing -/-

Jantung : bunyi jantung I & II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, hepar lien tidak teraba, BU(+) N, turgor cukup,
asites (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2”

A : GNAPS

P : Diet makanan biasa nefritis 1800 kal (protein 20 g /hari, garam 1 g/ hari)

Obat : Injeksi Cefriaxon 2x1,5 gr (iv)

Captopril 3x12,5 mg (po)

KSR 2X600 mg (po)

Ambroxol 3x30 mg (po)

Monitor KU, TV, TD tiap 8 jam dan diuresis tiap 12 jam

30/10/2018

S : Sembab pada wajah dan tungkai (-) Demam (-), batuk (↓), muntah (-), sesak (-),
sakit kepala (-)

O : keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis

Tidak ada sesak maupun sianosis

TD= 110/70 mmHg di keempat ekstremitas, FN= 90x/menit, reguler, isi cukup,
FP= 24x/menit, reguler, kedalaman cukup, Suhu= 36C. BB : 43

Balance cairan : 2550-2750 = -200 cc

Diuresis : 5,29 cc/kgbb

Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, edem palpebra -/-

THT : faring tidak hiperemis, T1-T1

Mulut : mukosa lembab

24
 Paru : vesikuler +/+, rhonki -/- wheezing -/-

Jantung : bunyi jantung I & II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, lemas, hepar lien tidak teraba, BU(+) N, turgor cukup,
asites (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2”

A : GNAPS

P : Boleh pulang, kontrol minggu depan di poli anak.

Obat : Cefixime 2X100 mg (po)

Ca-lactat 3x500 mg (po)

Captopril 3x12,5 mg (po)

PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : bonam

Ad sanactionam : bonam

25