Hindawi Publishing Corporation Dermatologi Penelitian dan Praktik Volume 2010, ID Artikel 893080, 13 halaman doi: 10.

1155
/ 2010/893080

Ulasan Artikel Jerawat Scars: Patogenesis, Klasifikasi dan

Perlakuan
Gabriella Fabbrocini, MC Annunziata, V. D'Arco, V. De Vita, G. Lodi, MC Mauriello, F.
Pastore, dan G. Monfrecola
Divisi Dermatologi Klinis, Departemen Patologi Sistematis, Universitas Naples Federico II, Via Sergio Pansini 5, 80133 Napoli,
Italia
Korespondensi harus ditujukan kepada Gabriella Fabbrocini, gafabbro @ unina.it
Menerima 17 Maret 2010; Direvisi 7 September 2010; Diterima 28 September 2010
Editor Akademik: Daniel Berg
Copyright © 2010 Gabriella Fabbrocini dkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah Lisensi Pengaitan
Creative Commons, yang memungkinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam medium apa pun, asalkan
karya asli dicantumkan dengan benar.
Jerawat memiliki prevalensi lebih dari 90% di kalangan remaja dan berlanjut hingga dewasa di sekitar 12% -14% kasus dengan
implikasi psikologis dan sosial. Hasil yang mungkin dari lesi jerawat inflamasi adalah bekas jerawat yang, meskipun mereka
dapat diobati dengan beberapa cara, mungkin memiliki dampak psikologis negatif pada kehidupan sosial dan hubungan. Jenis
utama bekas jerawat adalah bekas luka atrofi dan hipertrofik. Patogenesis jaringan parut jerawat masih belum sepenuhnya
dipahami, tetapi beberapa hipotesis telah diajukan. Ada banyak perawatan: peeling kimia, dermabrasi / mikrodermabrasi,
perawatan laser, teknik pukulan, pencangkokan dermal, jarum dan terapi gabungan untuk bekas luka atrofik: gel silikon, terapi
steroid intralesi, cryotherapy, dan pembedahan untuk lesi hipertrofik dan keloidal. Makalah ini merangkum patogenesis bekas
luka jerawat, klasifikasi dan pilihan pengobatan.

1. Pendahuluan
Jerawat memiliki prevalensi lebih dari 90% di kalangan remaja [1] dan berlanjut sampai dewasa sekitar 12% -14%
kasus dengan implikasi psikologis dan sosial dari gravitasi tinggi [2, 3].
Semua area tubuh dengan konsentrasi tinggi kelenjar pilosebaceous terlibat, tetapi khususnya wajah, punggung
dan dada. Lesi jerawat inflamasi dapat mengakibatkan bekas luka permanen, tingkat keparahan yang mungkin
tergantung pada penundaan dalam mengobati pasien jerawat. Prevalensi dan tingkat keparahan jaringan parut
jerawat pada populasi belum diteliti dengan baik, meskipun literatur yang tersedia biasanya berkorelasi dengan
tingkat keparahan jerawat [4]. 2133 relawan berusia 18 hingga 70 dari populasi umum menunjukkan bahwa hampir
1% orang memiliki bekas jerawat, meskipun hanya 1 dari 7 di antaranya yang dianggap memiliki "bekas luka yang
merusak" [5]. Jaringan parut yang parah yang disebabkan oleh jerawat dikaitkan dengan gangguan fisik dan
psikologis yang besar, terutama pada remaja.

2. Patogenesis
Patogenesis jerawat saat ini dikaitkan dengan beberapa faktor, seperti peningkatan produksi sebum, perubahan
kualitas lipid sebum, aktivitas androgen, proliferasi Propionibacterium acnes (P. acnes) dalam folikel dan
hiperkeratinisasi folikuler [6]. Peningkatan ekskresi sebum berkontribusi terhadap perkembangan jerawat. Lipid
netral dan polar yang diproduksi oleh kelenjar sebaceous melayani berbagai peran dalam transduksi sinyal dan
terlibat dalam jalur biologis [7]. Selain itu, asam lemak bertindak sebagai ligan reseptor nuklir seperti PPAR.
Kelenjar sebaceous menunjukkan sifat pro-dan anti-inflamasi langsung, sedangkan induksi jalur 5-lipoksigenase dan
siklooksigenase-2 pada sebocytes mengarah pada produksi lipid proinflamasi [8]. Selanjutnya, hormon seperti
androgens mengontrol ukuran kelenjar sebaceous dan sekresi sebum. Dalam kultur sel, androgen hanya
mempromosikan proliferasi sebocyte, sedangkan ligan PPAR diperlukan untuk induksi diferensiasi dan aktivitas
lipogenik [9]. Di sisi lain, keratinosit dan sebocytes dapat diaktifkan oleh P. acnes melalui TLR, CD14, dan molekul
CD1 [10]. Folikel pilosebaceous pada lesi jerawat dikelilingi oleh makrofag yang mengekspresikan TLR2 di
permukaannya. Aktivasi TLR2 menyebabkan memicu faktor nuklir transkripsi dan dengan demikian produksi
sitokin / kemokin, fenomena yang diamati pada lesi jerawat. Selanjutnya, P. acnes menginduksi IL-8 dan IL-12
terlepas dari monosit positif TLR2 [11].
2 Penelitian dan Praktek Dermatologi
Semua kejadian ini menstimulasi proses inflamasi infrainfundibular, ruptur folikel, dan pembentukan abses
perifollicular, yang menstimulasi proses penyembuhan luka. Cedera pada kulit mengawali sederetan peristiwa
penyembuhan luka. Penyembuhan luka adalah salah satu proses biologis yang paling kompleks dan melibatkan
mediator kimia terlarut, komponen matriks ekstraseluler, sel penduduk parenkim sebagai keratinosit, fibroblas, sel
endotel, sel saraf, dan sel darah infiltrasi seperti limfosit, monosit, dan neutrofil, yang secara kolektif dikenal sebagai
imunoinflamasi. sel. Bekas luka berasal di tempat cedera jaringan dan mungkin atrofi atau hipertrofik. Proses
penyembuhan luka berkembang melalui 3 tahap: (1) peradangan, (2) pembentukan jaringan granulasi, dan (3)
remodelling matriks [12, 13].
(1) Peradangan. Blansing terjadi sekunder karena vaso-konstriksi untuk hemostasis. Setelah aliran darah dihentikan,
vasodilatasi dan eritema yang dihasilkan menggantikan vasokonstriksi. Melanogenesis juga dapat dirangsang.
Langkah ini memainkan peran penting dalam perkembangan postacne eritema dan hiperpigmentasi. Berbagai sel
darah, termasuk granulosit, makrofag, limfosit neutrofil, fibroblas, dan trombosit, diaktifkan dan melepaskan
mediator inflamasi, yang siap situs untuk pembentukan jaringan granulasi [14]. Dengan memeriksa spesimen biopsi
lesi jerawat dari belakang pasien dengan bekas luka yang parah dan tanpa bekas luka, Holland et al. menemukan
bahwa reaksi peradangan pada kelenjar pilosebaceous lebih kuat dan memiliki durasi yang lebih lama pada pasien
dengan bekas luka dibandingkan yang tidak; Selain itu, reaksi peradangan lebih lambat pada mereka yang memiliki
bekas luka dibandingkan pasien yang tidak mengembangkan bekas luka. Mereka menunjukkan hubungan yang kuat
antara tingkat keparahan dan durasi peradangan dan perkembangan jaringan parut, menunjukkan bahwa mengobati
peradangan dini pada lesi jerawat mungkin merupakan pendekatan terbaik untuk mencegah jaringan parut jerawat
[15]. (2) Formasi Tissue Granulasi. Jaringan yang rusak diperbaiki dan kapiler baru terbentuk. Neutrofil digantikan
oleh monosit yang berubah menjadi makrofag dan melepaskan beberapa faktor pertumbuhan termasuk faktor
pertumbuhan yang berasal dari trombosit, faktor pertumbuhan fibroblas, dan mengubah faktor pertumbuhan α dan β,
yang menstimulasi migrasi dan proliferasi fibroblast [16]. Produksi kolagen baru oleh fibroblast dimulai sekitar 3
hingga 5 hari setelah luka dibuat. Awalnya, komposisi kulit baru didominasi oleh kolagen tipe III, dengan persentase
kecil (20%) dari tipe I kolagen. Namun, keseimbangan jenis kolagen bergeser dalam bekas luka matang untuk
menjadi serupa dengan kulit yang tidak dihaluskan, dengan sekitar 80% dari kolagen tipe I [17]. (3) Remodelling
Matriks. Fibroblas dan keratinosit menghasilkan enzim termasuk yang menentukan arsitektur matriks logam
ekstraseluler (MMP) dan penghambat jaringan MMP. MMPs adalah ekstraseluler matriks (ECM) yang merendahkan
enzim yang berinteraksi dan membentuk kaskade litik.
Jerawat bekas luka subtipe.
Selendang Bergulir
PermukaanKulit
KotakkotakSMAS
Gambar 1: Bekas jerawat subtipe.
Gambar 2: Icepick scars.

untuk remodeling ECM [18]. Sebagai akibatnya, ketidakseimbangan dalam rasio MMPs terhadap inhibitor jaringan
MMP menghasilkan perkembangan bekas luka atrofi atau hipertrofik. Hasil respon yang tidak memadai dalam
berkurangnya pengendapan faktor kolagen dan pembentukan bekas luka atrofi sementara, jika respon penyembuhan
terlalu bersemangat, nodul mengangkat jaringan fibrotik membentuk bekas luka hipertrofik [19].

3. Morfologi, Histologi, dan Klasifikasi

Bekas luka dapat terjadi sebagai akibat kerusakan pada kulit selama penyembuhan jerawat aktif. Ada dua jenis bekas
luka dasar tergantung pada apakah ada kerugian atau perolehan bersih kolagen (bekas luka atrofi dan hipertrofik).
Delapan puluh hingga sembilan puluh persen orang dengan bekas jerawat memiliki bekas luka yang terkait dengan
hilangnya kolagen (bekas luka atrofi) dibandingkan dengan minoritas yang menunjukkan bekas luka hipertrofik dan
keloid.
3.1. Bekas Bekas Atrofi. Bekas jerawat atrofik lebih umum daripada keloid dan jaringan parut hipertrofik dengan
rasio 3: 1. Mereka telah diklasifikasikan ke dalam es pick, gerbong, dan bekas luka bergulir (Gambar 1 dan Tabel 1).
Dengan bekas luka atrofik, tipe ice pick mewakili 60% -70% dari total parut, mobil boks 20% -30%, dan bekas luka
bergulir 15% -25% [20].
Icepick: sempit (2 mm), punctiform, dan bekas luka yang dalam dikenal sebagai bekas luka icepick. Dengan
jenis parut ini, pembukaan biasanya lebih lebar daripada infundibulum yang lebih dalam (membentuk bentuk "V")
(Gambar 2).
Penelitian dan Praktek Dermatologi 3
Tabel 1: Klasifikasi morfologi bekas jerawat (diadaptasi dari [20]).
Acne Scars Subtype Fitur Klinis
Icepick
Icepick scar adalah sempit (<2 mm), dalam, traktus epitel yang terpinggirkan tajam yang memanjang secara vertikal ke dermis
yang dalam atau jaringan subkutan.
Rolling
Rolling scars terjadi akibat penambatan dermal kulit yang biasanya tampak normal dan biasanya lebih lebar dari 4 hingga 5 mm.
Abnormal fibrous anchoring dari dermis ke subkutis mengarah ke bayangan yang dangkal dan penampilan yang bergelombang
atau bergelombang pada kulit di atasnya. Boxcar
Dangkal diameter <3 mm> Diameter 3 mm.
Bekas luka kotak berbentuk bulat sampai oval dengan tepi tajam berbatas tajam, mirip dengan bekas luka varicella. Mereka
secara klinis lebih luas di permukaan daripada bekas luka icepick dan tidak lancip ke titik di pangkalan.
Dalam
<3 mm diameter> diameter 3 mm
Mereka mungkin dangkal (0,1-0,5 mm) atau dalam (≥0.5 mm) dan yang paling sering 1,5-4,0 mm.
Gambar 3: Bekas luka Boxcar.

Rolling: dermal tethering dari dermis ke subkutis menandai bekas luka bergulir, yang biasanya lebih lebar dari 4
hingga 5 mm. Bekas luka ini memberikan penampilan yang bergelombang atau bergelombang pada kulit (bentuk
“M”). Boxcar: bekas luka bulat atau oval dengan tepi vertikal yang terbentuk dengan baik dikenal sebagai bekas
gerbong boks. Bekas luka ini cenderung lebih luas di permukaan daripada bekas luka icepick dan tidak memiliki
bentuk V meruncing. Sebaliknya, mereka dapat divisualisasikan sebagai bentuk "U" dengan dasar yang lebar. Bekas
luka Boxcar bisa dangkal atau dalam (Gambar 3).
Kadang-kadang 3 jenis bekas luka atrofi dapat diamati pada pasien yang sama dan itu bisa sangat sulit untuk
membedakan di antara mereka. Untuk alasan ini beberapa klasifikasi dan skala telah diajukan oleh penulis lain.
Goodman dan Baron mengusulkan skala kualitatif dan kemudian disajikan skala kuantitatif [21, 22]. Dreno et al.
memperkenalkan skala ECCA (Echelle d'Evaluation Clinique des Cicatrices d'Acn ́e) [23].
Sistem penilaian jaringan parut kualitatif yang diusulkan oleh Goodman dan Baron [9] sederhana dan berlaku
universal. Menurut klasifikasi ini, empat nilai yang berbeda dapat digunakan untuk mengidentifikasi bekas luka
jerawat, seperti yang ditunjukkan pada Tabel 2. Sering (terutama pada mereka yang terkena jerawat ringan) pola dan
gradasi mudah dicapai tetapi, dalam pengamatan kasus yang parah, pola yang berbeda secara bersamaan hadir dan
mungkin sulit dibedakan. Pendekatan standar yang diadopsi oleh Goodman dan Baron menjelaskan pola penilaian
dan mereka mengembangkanpenilaian jaringan parut jerawat global kuantitatif
alat[22] berdasarkan jenis bekas luka dan jumlah bekas luka. Sistem ini memberikan poin yang lebih sedikit untuk
skor atrofi makular dan ringan daripada skor atrofi sedang dan berat (makula atau atrofik ringan: 1 poin; cukup
atrofi: 2 poin; tusukan yang parah atau linier melalui parut yang parah: 3 poin; bekas luka papular hiperplastik: 4
poin). Faktor perkalian untuk jenis lesi ini didasarkan pada rentang numerik di mana, untuk satu hingga sepuluh
luka, pengali adalah 1; untuk 11-20 adalah 2; untuk lebih dari 20 itu adalah 3.
ECCA (Echelle d'Evaluation clinique des Cicatrices d'acn ́e) untuk jaringan parut jerawat wajah juga merupakan
skala kuantitatif, yang dirancang untuk digunakan dalam praktek klinis dengan tujuan standarisasi diskusi tentang
perawatan bekas luka dan didasarkan pada jumlah masing-masing jenis bekas luka dan luasnya secara numerik.
Jenis bekas luka yang dianggap lebih jelas menodai lebih berat. Jenis parut spesifik dan faktor pembobotan
terkaitnya adalah sebagai berikut: bekas luka atrofi dengan diameter kurang dari 2 mm: 15; Bekas luka atrofi
berbentuk U dengan diameter 2-4mm: 20; Bekas luka atrofik berbentuk M dengan diameter lebih besar dari 4 mm:
25; elastolisme superfisial: 30; scar hipertrofik dengan durasi kurang dari 2 tahun: 40; scar hipertrofik dengan durasi
lebih dari 2 tahun: 50. Penilaian semikuantitatif dari jumlah masing-masing jenis bekas luka ini kemudian
ditentukan dengan skala empat poin, di mana 0 menunjukkan tidak ada bekas luka, 1 menunjukkan kurang dari lima
luka, 2 menunjukkan antara lima dan 20 bekas luka, dan 3 menunjukkan lebih dari 20 bekas luka. Dengan metode
ini, luas relatif jaringan parut untuk setiap jenis bekas luka dihitung. Skor total dapat bervariasi dari 0 hingga 540.
Dalam penelitian terbaru tentang keandalan skala ini, tujuh dermatologists menjalani sesi pelatihan 30 menit
sebelum evaluasi sepuluh pasien jerawat. Tidak ada perbedaan statistik dalam penilaian skor antara dermatologists
yang berpartisipasi. Skor global, bagaimanapun, bervariasi dari minimal 15 hingga maksimum 145. Sayangnya,
perkiraan statistik keandalan dalam dan di antara penilai tidak disediakan. Keuntungan potensial dari sistem ini
termasuk pembukuan independen dari jenis parut tertentu, dengan demikian menyediakan subscropik atrofi dan
hipertrofik terpisah selain skor total. Kelemahan potensial termasuk pembatasan keterlibatan wajah, intensitas
waktu, dan relevansi klinis yang tidak ditentukan dari rentang skor [21].
4 Penelitian dan Praktek Dermatologi
Tabel 2: Sistem penilaian jaringan parut kualitatif (diadaptasi dari [21]).
Nilai dari Post Acne Scarring
Tingkat penyakit Gambaran klinis
1 Makula
Bekas luka ini bisa berupa tanda-tanda datar eritematosa, hiper-atau hipopigmentasi. Mereka tidak mewakili masalah kontur
seperti nilai bekas luka lain tetapi warna.
2Ringan
Bekas luka atrofi atau hipertrofiringan yang mungkin tidak jelas pada jarak sosial 50 cm atau lebih dan dapat ditutupi cukup
dengan riasan atau bayangan normal rambut jenggot yang dicukur pada pria atau rambut tubuh normal jika ekstrafakial.
3 Moderat
Atrofi moderat atau jaringan parut hipertrofik yang jelas pada jarak sosial 50 cm atau lebih besar dan tidak mudah ditutupi oleh
riasan atau bayangan normal rambut jenggot yang dicukur pada pria atau rambut tubuh jika extrafacial, tetapi masih bisa
diratakan dengan manual peregangan kulit (jika atrofi).
4
Jaringan parut atrofi atau hipertrofi yang parah yang jelas pada jarak sosial lebih dari 50 cm dan tidak mudah ditutupi oleh riasan
atau bayangan normal rambut jenggot yang dicukur pada pria atau rambut tubuh jika extrafacial dan tidak dapat diratakan dengan
peregangan manual kulit.

3.2. Bekas Luka Hypertrophic dan Keloidal. Bekas luka hipertrofik dan keloidal berhubungan dengan deposisi
kolagen berlebih dan menurunnya aktivitas kolagenase. Bekas luka hipertrofik biasanya berwarna merah muda,
tinggi, dan keras, dengan kumpulan kolagen hialinisasi tebal yang tetap berada di dalam batas tempat luka yang asli.
The histologi bekas luka hipertrofik mirip dengan bekas luka dermis lainnya. Sebaliknya, keloid terbentuk sebagai
papula dan nodul kemerahan-ungu yang berkembang biak di luar batas luka asli; secara histologis, mereka dicirikan
oleh kumpulan kolagen aseluler hialin yang diatur dalam lingkaran. Bekas luka hipertrofik dan keloid adalah lebih
sering pada individu berkulit gelap dan terjadi terutama pada batang tubuh.

4. Pengobatan
Akuisisi baru oleh literatur telah menunjukkan bahwa pencegahan adalah langkah utama dalam menghindari
munculnya bekas luka pasca-jerawat. Faktor genetik dan kapasitas untuk merespon trauma adalah faktor utama yang
mempengaruhi pembentukan bekas luka [24]. Sejumlah perawatan tersedia untuk mengurangi munculnya bekas
luka. Pertama, penting untuk mengurangi sedapat mungkin durasi dan intensitas peradangan, sehingga menekankan
pentingnya perawatan jerawat. Penggunaan retinoid topikal berguna dalam pencegahan bekas jerawat tetapi lebih
dari ukuran lainnya, penggunaan gel silikon memiliki khasiat yang terbukti dalam pencegahan bekas luka, terutama
untuk bekas luka hipertrofik dan keloid.
4.1. Bekas Bekas Atrofi
4.1.1. Chemical Peels. Dengan pengelupasan kimia berarti proses menerapkan bahan kimia ke kulit untuk
menghancurkan lapisan luar yang rusak dan mempercepat proses perbaikan [25].
Pengelupasan kimia digunakan untuk membalikkan tanda-tanda penuaan kulit dan untuk pengobatan lesi kulit
serta bekas luka, terutama bekas jerawat. Dyschromias, keriput, danjerawatkulit
bekasadalah indikasi klinis utama untuk pengelupasanwajah [26, 27].
Mengenai bekas jerawat, hasil terbaik dicapai pada bekas luka makula. Bekas luka icepick dan rolling tidak
dapat hilang sepenuhnya dan membutuhkan peelings sekuensial bersama dengan perawatan di rumah dengan
retinoid topikal dan asam alfa hidroksi [28, 29]. Tingkat perbaikan yang diharapkan sangat bervariasi dalam
berbagai penyakit dan pasien. Misalnya, es mengambil bekas jerawat pada pasien dengan kulit hiperkeratosis hanya
sedikit membaik bahkan jika tekstur kulit diperbaiki. Di sisi lain, seorang pasien dengan bekas luka kotak terisolasi
dapat memperoleh peningkatan yang signifikan dengan penerapan TCA pada 50% -90% pada luka tunggal.
Beberapa asam hidroksi dapat digunakan.
(A) Asam Glycolic. Asam glikolat adalah asam alfa-hidroksi, larut dalam alkohol, berasal dari buah dan gula susu.
Asam glikat bertindak dengan menipiskan stratum korneum, mempromosikan epidermolisis dan menyebarkan
lapisan basal melanin. Ini meningkatkan ekspresi asam hyaluronic dan gen kolagen dengan meningkatkan sekresi
IL-6 [30]. Prosedur ini teratasi dengan baik dan kepatuhan pasien sangat baik, tetapi peeling asam glikolat
merupakan kontraindikasi pada dermatitis kontak, kehamilan, dan pada pasien dengan hipersensitivitas glikolat.
Efek samping, seperti hiperpigmentasi atau iritasi sementara, tidak terlalu signifikan [31]. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa tingkat kerusakan kulit dengan peeling asam glikolat meningkat dengan cara yang tergantung
dosis dan waktu. Asam pada konsentrasi yang lebih tinggi (70%) menciptakan kerusakan jaringan lebih banyak
daripada asam pada konsentrasi yang lebih rendah (50%) dibandingkan dengan larutan dengan asam bebas.
Peningkatan koefisien permeabilitas transmembran diamati dengan penurunan pH, memberikan penjelasan yang
mungkin untuk efektivitas asam glikolat dalam perawatan kulit [32]. Hasil terbaik yang dicapai untuk bekas jerawat
menganggap lima sesi berurutan dari 70% asam glikolat setiap 2 minggu.
(B) Solusi Jessner. Diformulasikan oleh Dr. Max Jessner, kombinasi asam salisilat, resorsinol, dan asam laktat
Penelitian dan Praktek Dermatologi 5
dalam etanol 95% adalah agen pengelupasan superfisial yang sangat baik. Resorcinol secara struktural dan kimia
mirip dengan fenol. Ini mengganggu ikatan hidrogen lemah dari keratin dan meningkatkan penetrasi agen lain [33].
Asam laktat adalah asam alfa hidroksi yang menyebabkan detoksemen corneocyte dan deskuamasi berikutnya dari
stratum korneum [34]. Seperti halnya agen peeling dangkal lainnya, kulit Jessner dapat ditoleransi dengan baik.
Kontraindikasi umum termasuk peradangan aktif, dermatitis atau infeksi daerah yang akan dirawat, terapi
isotretinoin dalam 6 bulan pengupasan dan penyembuhan luka tertunda atau tidak normal. Dermatitis kontak alergi
dan reaksi alergi sistemik terhadap resorsinol jarang terjadi dan perlu dipertimbangkan sebagai kontraindikasi
absolut [35, 36].
(C) Asam Pyruvic. Asam piruvat adalah alpha-ketoacid dan agen pengelupas yang efektif [37]. Ini menyajikan
keratolitik, antimikroba dan sifat sebostatik serta kemampuan untuk merangsang produksi kolagen baru dan
pembentukan serat elastis [38]. Penggunaan 40% -70% asam piruvat telah diusulkan untuk perawatan bekas jerawat
moderat [39, 40]. Efek samping termasuk deskuamasi, pengerasan kulit di daerah kulit yang lebih tipis, sengatan
intens, dan sensasi terbakar selama perawatan. Asam piruvat memiliki uap yang menyengat dan menjengkelkan
untuk mukosa pernapasan bagian atas, dan disarankan untuk memastikan ventilasi yang memadai selama aplikasi.
(D) Asam Salisilat. Asam salisilat adalah salah satu agen pengelupas terbaik untuk perawatan bekas jerawat [41]. Ini
adalah agen asam beta hidroksi yang menghilangkan lipid interseluler yang secara kovitif terkait dengan amplop
kornifikasi di sekitar sel epitelioid cornified. Konsentrasi yang paling manjur untuk bekas jerawat adalah 30% dalam
beberapa sesi, 3-5 kali, setiap 3-4 minggu [42-44]. Efek samping dari peeling asam salisilat ringan dan sementara.
Ini termasuk eritema dan kekeringan. Hiperpigmentasi atau bekas luka postinflammatory yang terus-menerus sangat
jarang dan karena alasan ini digunakan untuk merawat kulit gelap [45]. Pernapasan cepat, tinnitus, gangguan
pendengaran, pusing, kram perut, dan gejala sistem saraf pusat ciri toksisitas salisilat atau asam salisilat. Ini telah
diamati dengan 20% asam salisilat diterapkan pada 50% dari permukaan tubuh [46]. Grimes telah mengupas lebih
dari 1.000 pasien dengan formulasi etanol dipasarkan saat ini dan 30% dan telah mengamati tidak ada kasus
salisilisme [47].
(E) Asam Trichloroacetic. Penggunaan asam trikloroasetat (TCA) sebagai agen pengelupas pertama kali dijelaskan
oleh PG Unna, seorang ahli kulit Jerman, pada tahun 1882. Aplikasi TCA pada kulit menyebabkan denaturasi
protein, yang disebut keratokoagulasi, menghasilkan embun beku yang cepat diamati [48 ]. Untuk keperluan
pengelupasan kimia, itu dicampur dengan 100 mL air suling untuk menciptakan konsentrasi yang diinginkan.
Tingkat penetrasi jaringan dan cedera oleh solusi TCA tergantung pada beberapa faktor, termasuk persentase TCA
yang digunakan, situs anatomi, dan persiapan kulit. Pemilihan larutan TCA-terkonsentrasi yang tepat sangat penting
ketika melakukan pengelupasan kulit. TCA dalam persentase 10% -20% menghasilkan kulit superfisial yang sangat
ringan tanpa penetrasi di bawah stratum granulosum; konsentrasi 25% -35% menghasilkan
kulit superfisial ringan dengan difusi yang mencakup ketebalan penuh epidermis; 40% -50% dapat menyebabkan
cedera pada dermis papiler; dan akhirnya, lebih dari 50% menyebabkan cedera meluas ke dermis retikuler.
Sayangnya penggunaan konsentrasi TCA di atas 35% TCA dapat menghasilkan hasil yang tak terduga seperti
jaringan parut. Akibatnya, pengelupasan kimia kedalaman menengah hanya dapat diperoleh dengan kombinasi 35%
TCA. Penggunaan TCA dalam konsentrasi lebih besar dari 35%, harus dihindari. Hal ini dapat disukai dalam
beberapa kasus lesi terisolasi atau untuk pengobatan bekas luka icepick yang terisolasi (TCA CROSS) [49]. Ketika
dilakukan dengan benar, mengupas dengan TCA dapat menjadi salah satu prosedur yang paling memuaskan dalam
pengobatan bekas luka jerawat tetapi tidak diindikasikan untuk kulit gelap karena risiko tinggi hiperpigmentasi [50].
(F) TCA Cross. Dalam pengalaman kami, teknik CROSS TCA telah menunjukkan kemanjuran yang tinggi dalam
kasus beberapa luka yang terisolasi pada kulit yang sehat. CROSS adalah singkatan dari rekonstruksi kimia metode
bekas luka kulit dan melibatkan aplikasi serial lokal TCA konsentrasi tinggi untuk kulit bekas luka dengan aplikator
kayu berukuran melalui pisau nomor 10 ke titik tumpul untuk memperkirakan bentuk bekas luka. Tidak diperlukan
anestesi lokal atau sedasi untuk melakukan teknik ini [51]. Berbeda dengan laporan yang ditemukan dalam literatur,
di mana 90% TCA disarankan, pengalaman kami telah menunjukkan bahwa konsentrasi TCA yang lebih rendah
(50%) memiliki hasil yang sama dan jauh lebih sedikit reaksi yang merugikan [52]. TCA diterapkan selama
beberapa detik hingga bekas luka menampilkan frosting putih. Emolien perlu diresepkan untuk 7 hari berikutnya dan
diperlukan perlindungan foto yang tinggi. Prosedur harus diulang pada interval 4 minggu, dan setiap pasien
menerima total tiga perawatan. Pengalaman kami menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan prosedur lain, teknik
ini dapat menghindari jaringan parut dan mengurangi risiko hipopigmentasi dengan menjaga struktur kulit dan
struktur adneksa yang berdekatan [53] (Gambar 4 dan 5).
4.1.2. Dermabrasi / Mikrodermabrasi. Dermabrasi dan mikrodermabrasi adalah teknik pelapisan wajah yang secara
mekanis mengurangi kulit yang rusak untuk mempromosikan reepitelialisasi. Meskipun tindakan abrasi fisik pada
kulit umum terjadi pada kedua prosedur, dermabrasi, dan mikrodermabrasi menggunakan instrumen yang berbeda
dengan eksekusi teknis yang berbeda [54]. Dermabrasi sepenuhnya menghilangkan epidermis dan menembus ke
tingkat dermis papiler atau retikuler, menginduksi renovasi protein struktural kulit. Mikrodermabrasi, variasi
dermabrasi yang lebih dangkal, hanya menghilangkan lapisan luar epidermis, mempercepat proses alami
pengelupasan kulit [55, 56]. Kedua teknik ini sangat efektif dalam perawatan bekas luka dan menghasilkan
perbaikan yang signifikan secara klinis dalam penampilan kulit. Dermabrasi dilakukan di bawah anestesi lokal atau
umum. Sepotong tangan bermotor memutar sikat kawat atau berlian. Beberapa dekade yang lalu, potongan tangan
terbuat dari aluminium oksida atau kristal natrium bikarbonat, sedangkan sekarang ujung berlian telah menggantikan
potongan tangan ini untuk meningkatkan akurasi dan mengurangi iritasi. Sering ada perdarahan pinpoint kecil
daribaku
6 Penelitian dan Praktik Dermatologi
Gambar 5: TCA Cross: pasien setelah perawatan.

luka yang reda dengan perawatan luka yang tepat. Pasien dengan kulit yang lebih gelap dapat mengalami diskolorasi
kulit atau blotchiness permanen. Mengenai teknik mikro-mabrasi, berbagai mikrodermabrader tersedia. Semua
microdermabraders termasuk pompa yang menghasilkan aliran aluminium oksida atau kristal garam dengan
potongan tangan dan vakum untuk menghilangkan kristal dan mengelupas kulit [57]. Tidak seperti dermabrasi,
mikrodermabrasi dapat diulang pada interval pendek, tidak menimbulkan rasa sakit, tidak memerlukan anestesi dan
berhubungan dengan komplikasi yang kurang parah dan jarang, tetapi juga memiliki efek yang lebih rendah dan
tidak mengobati bekas luka yang dalam [58, 59].
Sangat penting untuk melakukan penyelidikan menyeluruh dari riwayat farmakologi pasien untuk memastikan
bahwa pasien belum mengambil isotretinoin dalam 6–12 bulan sebelumnya. Seperti dicatat oleh beberapa penelitian
[60], penggunaan tretinoin menyebabkan reepitelisasi tertunda dan perkembangan bekas luka hipertrofik.
4.1.3. Perawatan Laser. Semua pasien dengan bekas luka kotak-mobil (superfisial atau mendalam) atau bekas luka
bergulir adalah kandidat untuk perawatan laser. Berbagai jenis laser, termasuk laser nonablatif dan ablatif sangat
berguna dalam mengobati bekas jerawat. Laser ablatif mencapai pengangkatan jaringan parut yang rusak melalui
peleburan, penguapan, atau penguapan. Laser karbon dioksida dan laser Erbium YAG adalah laser ablatif yang
paling umum digunakan untuk perawatan bekas jerawat. Ini mengikis permukaan dan juga membantu
mengencangkan serat kolagen.
Gambar 4: TCA Cross: pasien sebelum perawatan.

di bawah. Laser nonablatif tidak mengangkat jaringan, tetapi merangsang pembentukan kolagen baru dan
menyebabkan pengencangan kulit yang mengakibatkan bekas luka diangkat ke permukaan. Di antara laser
nonablatif yang paling umum digunakan adalah laser NdYAG dan Diode [61].
Laser ablatif adalah teknologi dengan selektivitas tinggi untuk air. Oleh karena itu, aksi mereka terjadi terutama
di permukaan tetapi kedalaman tindakannya pasti berkorelasi dengan intensitas energi yang dipancarkan dan
diameter tempat yang digunakan. Di antara laser ablatif, teknologi Erbium sangat selektif untuk air sehingga
tindakan mereka hampir sepenuhnya ablatif. CO
2

laser, yang hadir selektivitas yang lebih rendah untuk air, selain menyebabkan ablasi juga mampu
menentukan denaturasi dalam jaringan sekitarnya ablasi dan stimulus termal tidak digumpalkan untuk protein kulit.
CO
2
laser memiliki efek ganda: mereka mempromosikan proses penyembuhan luka dan membangkitkan produksi
diperkuat myofibroblasts dan protein matriks seperti asam hyaluronic [62].
Studi klinis dan histopatologis sebelumnya telah menunjukkan kemanjuran CO
2

laser resurfacing dalam perbaikan wajah bekas jerawat atrofi, dengan 50% -
peningkatan 80% biasanya terlihat. Perbedaan dalam hasil yang dilaporkan dengan teknik laser yang tampaknya
serupa mungkin karena variasi dalam jenis bekas luka yang diobati. Calon harus menyajikan penyakit kulit dengan
jerawat untuk setidaknya 1 tahun; mereka seharusnya berhenti minum isotretinoin oral setidaknya selama 1 tahun;
mereka seharusnya tidak menunjukkan infeksi kulit oleh virus herpes selama enam bulan sebelum pengobatan;
mereka tidak harus memiliki riwayat keloid atau jaringan parut hipertrofik. Pasien dengan fototipe jenis kulit tinggi
terpapar risiko hiperpigmentasi yang lebih tinggi setelah perawatan dibandingkan pasien dengan fototipe rendah.
Semua laser ablatif menunjukkan risiko komplikasi dan efek samping yang tinggi. Efek samping terhadap laser
ablatif generasi pertama dapat diklasifikasikan menjadi infeksi jangka pendek (bakteri, herpes atau jamur) dan
jangka panjang (eritema persisten, hiperpigmentasi, jaringan parut) [63, 64]. Secara khusus, jaringan parut
setelahCO
2

terapi lasermungkin disebabkan oleh perlakuan berlebihan pada area (termasuk energi yang
berlebihan, kepadatan, atau keduanya), kurangnya aspek teknis, infeksi, atau idiopatik. Penting untuk
mempertimbangkan aspek-aspek ini ketika area sensitif seperti kelopak mata, leher bagian atas, dan terutama leher
bawah dan dada dirawat [65, 66].
Sistem remodeling kulit nonablatif telah menjadi semakin populer untuk pengobatan rhytides wajah dan bekas
jerawat karena mereka mengurangi risiko efek samping dan kebutuhan untuk perawatan pasca operasi. Teknologi
nonablatif menggunakan inframerah pulsa panjang (1.450 nm diode, 1320 dan 1064 nm neodymium-doped yttrium
aluminium garnet (Nd: YAG), dan kaca erbium 1540nm) dikembangkan sebagai alternatif yang aman untuk
teknologi ablatif untuk memicu cedera termal terkontrol ke dermis, dengan neocollagenesis berikutnya dan
remodeling kulit bekas luka [67-72].
Meskipun perbaikan dicatat dengan laser nonablatif ini, hasil yang diperoleh tidak mengesankan seperti hasil
dari mereka yang menggunakan laser resurfacing [71].
Untuk alasan ini, konsep baru dalam terapi laser kulit, yang disebut photothermolysis fraksional, telah dirancang
untuk
Dermatology Research and Practice 7
membuat luka panas mikroskopis untuk mencapai kerusakan termal homogen pada kedalaman tertentu di dalam
kulit, metode yang berbeda dari pengelupasan kimia dan pelapisan laser. Penelitian sebelumnya menggunakan
photothermolysis fraksional telah menunjukkan efektivitasnya dalam pengobatan bekas jerawat [73] dengan
perhatian khusus untuk kulit gelap untuk menghindari hiperpigmentasi postinflammatory [74].
Modalitas baru menggunakan prinsip-prinsip perangkat photothermolysis pecahan (FP) untuk menciptakan pola
luka kecil mikroskopis dikelilingi oleh jaringan yang tidak rusak adalah perangkat baru yang lebih disukai untuk
perawatan ini. Perangkat ini menghasilkan hasil yang lebih sederhana dalam banyak kasus daripada laser karbon
dioksida tradisional tetapi memiliki beberapa efek samping dan periode pemulihan yang singkat [75]. Banyak laser
pecahan tersedia dengan berbagai jenis sumber. A great deal of experience with nonablative 1550nm erbium doped
fractional photothermolysis has shown that the system can be widely used for clinical purposes.
An ablative 30 W CO
2

4.1.5. Dermal Grafting. Acne scars may be treated surgically using procedures such as dermabrasion and/or simple
scar excision, scar punch elevation, or punch grafting [85].
The useful modalities available are dermal punch graft- ing, excision, and facelifting. The selection of these
tech- niques is dependent on the above classification and the patient's desire for improvement [86].
Split-thickness or full-thickness grafts “take” on a bed of scar tissue or dermis following the removal of the
epidermis. The technique is useful in repairing unstable scars from chronic leg ulcers or X-ray scars. It can also
camouflage acne scars, extensive nevi pigmentosus, and tattoos [87, 88]. It is prepackaged dermal graft material that
is easy to use, safe, and effective [89].
4.1.6. Tissue Augmenting Agents. Fat transplantation. Fat is easily available and it has low incidence of side effects
[90]. laser device uses ablative fractional resurfacing (AFR) and combines CO
2
ablation with an FP system. By depositing a pixilated pattern of microscopic
ablative wounds surrounded by healthy tissue in a manner similar to that of FP [76], AFR combines the increased
efficacy of ablative techniques with the safety and reduced
The technique consists of two phases: procurement of the graft and placement of the graft. The injection phase with
small parcels of fat implanted in multiple tunnels allows the fat graft maximal access to its available bloody supply.
The fat injected will normalize the contour excepted where residual scar attachments impede this. downtime
associated with FP.
Topographic analysis performed by some authors has shown that the depth of acneiform scars has quantifiable
objective improvement ranging from 43% to 80% with a mean level of 66.8% [77]. The different experiences of
numerous authors in this field have shown that, by combining ablative technology with FP, AFR treatments con-
stitute a safe and effective treatment modality for acneiform scarring. Compared to conventional ablative CO
2
devices
4.1.7. Other Tissue Augmenting Agents. There are many new and older autologous, nonautologous biologic, and
nonbiologic tissue augmentation agents that have been used in the past for atrophic scars, such as autologous
collagen, bovine collagen, isolagen, alloderm, hyaluronic acid, fibrel, artecoll, and silicon, but nowadays, because of
the high incidence of side effects, the recommended material to use is hyaluronic acid [91]. the side effects profile is
greatly improved and, as with FP, rapid reepithelization from surrounding undamaged
4.1.8. Needling. Skin needling is a recently
proposed tech- tissue is believed to be responsible for the comparatively
nique that involves using a sterile roller comprised
of a rapid recovery and reduced downtime noted with AFR
series of fine, sharp needles to puncture the skin. At
first, [78–80].
facial skin must be disinfected, then a topical anesthetic
is Pigmentation abnormalities following laser treatment is
applied, left for 60 minutes. The skin needling
procedure is always a concern. Alster and West reported 36% incidence
achieved by rolling a performed tool on the
cutaneous areas of hyperpigmentation when using conventional CO
2
resur-
affected by acne scars (Figure 6), backward and
forward with facing compared to a minority of patients treated with AFR
some pressure in various directions. The needles
penetrate treatments, probably linked to shortened period of recovery
about 1.5 to 2mm into the dermis. As expected, the
skin and posttreatment erythema [81]. The treatment strategy
bleeds for a short time, but that soon stops. The skin
is linked to establishing the optimal energy, the interval
develops multiple microbruises in the dermis that
initiate between sessions, and a longer follow-up period to optimize
the complex cascade of growth factors that finally
results treatment parameters.
in collagen production. Histology shows thickening of skin and a dramatic increase in new collagen and elastin
fibers. 4.1.4. Punch Techniques. Atrophic scarring is the more
Results generally start to be seen after about 6
weeks but common type of scarring encountered after acne. Autologous
the full effects can take at least three months to
occur and, and nonautologous tissue augmentation, and the use of
as the deposition of new collagen takes place
slowly, the punch replacement techniques has added more precision and
skin texture will continue to improve over a 12
month efficacy to the treatment of these scars [82].
periode. Clinical results vary between patients, but all
patients The laser punch-out method is better than even depth
achieve some improvements (Figures 7 and 8). The
number resurfacing for improving deep acne scars and can be com-
of treatments required varies depending on the
individual bined with the shoulder technique or even depth resurfacing
 collagen response, on the condition of the tissue and
on the according to the type of acne scar [83].
desired results. Most patients require around 3
treatments Laser skin resurfacing with the concurrent use of punch
approximately 4 weeks apart. Skin needling can be
safely excision improves facial acne scarring [84].
performed on all skin colours and types: there is a lower
8 Dermatology Research and Practice
Figure 7: Needling: patient before the treatment.

risk of postinflammatory hyperpigmentation than other procedures, such as dermabrasion, chemical peelings, and
laser resurfacing. Skin needling is contraindicated in the presence of anticoagulant therapies, active skin infections,
collagen injections, and other injectable fillers in the previous six months, personal or familiar history of
hypertrophic and keloidal scars [92, 93].
4.1.9. Combined Therapy. There is a new combination therapy for the treatment of acne scars. The first therapy
consists of peeling with trichloroacetic acid, then followed by subcision, the process by which there is separation of
the acne scar from the underlying skin and in the end fractional laser irradiation. The efficacy and safety of this
method was investigated for the treatment of acne scars. The duration of this therapy is 12 months. Dot peeling and
subcision were performed twice 2-3 months apart and fractional laser irradiation was performed every 3-4 weeks.
There were no significant complications at the treatment sites. It would appear that triple combination therapy is a
safe and very effective combination treatment modality for a variety of atrophic acne scars [94].
Figure 6: Needling: the procedure.
Figure 8: Needling: patient after the treatment.
4.2. Hypertrophic Scars
4.2.1. Silicone Gel. Silicone-based products represent one of the most common and effective solutions in preventing
and also in the treatment of hypertrophic acne scars. The silicone gel was introduced in the treatment of hypertrophic
acne scars to overcome the difficulties in the management of sil- icone sheets. Indeed, the silicone gel has several
advantages: it is transparent, quick drying, nonirritating and does not induce skin maceration, it can be used to treat
extensive scars and uneven areas of skin. The mechanism of action is not fully understood but several hypotheses
[95] have been advanced: (1) the increase in hydration; (2) the increase in temperature; (3) protection of the scar; (4)
increased tension of O2; (5) action on the immune system. There is, currently, only one observational open label
study, conducted on 57 patients. In this study, the gel was applied on the scars 2 times daily for 8 weeks with an
average improvement in the thickness estimated between 40% and 50% compared to baseline.
As regards the treatment of already formed hypertrophic scars, the gel should be applied in small amounts, twice
daily for at least 8 weeks to achieve a satisfactory aesthetic result. Whereas for the purposes of prevention, the same
dosage is recommended for at least 12–16 weeks; the treatment should be started as soon as possible after the risk of
a patient developing hypertrophic acne scars has been identified.
Treatment with silicone gel can be used in patients of any age and women of childbearing age. Moreover, the
silicone gel can be used throughout the year, including summer.
4.2.2. Intralesional Steroid Therapy. Intralesional injection of steroids is one of the most common treatments for
keloids and hypertrophic scars. It can be used alone or as part of multiple therapeutic approaches. Corticosteroids
may reduce the volume, thickness, and texture of scars, and they can relieve symptoms such as itching and
discomfort [96]. The mechanisms of action have not been completely clarified: in addition to their anti-
inflammatory properties,
Dermatology Research and Practice 9
it has been suggested that steroids exert a vasoconstrictor and an antimitotic activity. It is believed that steroids
arrest pathological collagen production through two distinct mechanisms: the reduction of oxygen and nutrients to
the scar with inhibition of the proliferation of keratinocytes and fibroblasts [96]; the stimulation of digestion of
collagen deposition through block of a collagenase-inhibitor, the alpha-2-microglobulin [97]. During the injection
the syringe needle should be kept upright [24]. It is always preferable for the injections to be preceded by the
application of anesthetic creams or be associated with injections of lidocaine [97].
Intralesional steroid therapy may be preceded by a light cryotherapy with liquid nitrogen, 10–15 minutes before
injection, to improve the dispersion of the drug in scar tissue and minimize the deposition in the subcutaneous and
perilesional tissue [98]. The steroid that is currently most frequently used in the treatment of hypertrophic scars and
keloids is triamcinolone acetonide (10–40 mg/mL) [99]. The most common adverse reactions are hypopigmentation,
skin atrophy, telangiectasia, and infections [100]. As for injuries to the face, the use of intralesional steroids is
recommended for the treatment of individual elements which are particularly bulky and refractory to previous less
invasive methods.
4.2.3. Cryotherapy. Cryotherapy with liquid nitrogen can significantly improve the clinical appearance of
hypertrophic scars and keloids and also determine their complete regres- sion.
The low temperatures reached during cryotherapy ses- sions cause a slowing of blood flow and cause the
formation of intraluminal thrombus hesitant to anoxia and tissue necrosis [101]. Age and size of the scar are
important factors conditioning the outcome of this technique: younger and smaller scars are most responsive to
cryotherapy [102]. Compared with intralesional injections of corticosteroids, cryosurgery is significantly more
effective than alternative methods for richly vascularized injuries 12 months younger [103]. During each session of
cryotherapy the patient is usually subjected to 2-3 cycles, each lasting less than 25 seconds. Cryotherapy can also be
used before each cycle of intralesional injections of steroids to reduce the pain of injection therapy and to facilitate
the injection of cortisone, generating a small area of edema at the level of the scar tissue to be treated [98]. Possible
adverse reactions are represented by hypo- and hyperpigmentation, skin atrophy, and pain [102]. With regard to
localized lesions to the face, the possible outcomes of freezing restrict the use of cryotherapy in these areas,
especially in cases where the scars are numerous or for dark phenotypes. Therefore, cryotherapy can be taken into
consideration especially for scars located on the trunk or for particularly bulky scars on the face.
4.2.4. Pulsed Dye Laser. The use of lasers for hypertrophic scars and keloids was first proposed by Apfelberg et al.
[104] and Castro et al. [105] in the 1980s, and since then more lasers with various wavelengths have been
introduced. Unfortunately, laser therapy for hypertrophic scars has
had only variable success in the past due to the minimal improvement in a high percent of patients [106–108].
On the contrary, the use of pulsed dye laser (PDL) has provided encouraging results in the treatment of hyper-
trophic/keloidal scars over the past 10 years. Several studies have been conducted to investigate how the PDL works
on hypertrophic/keloidal scars. They have revealed that PDL decreases the number and proliferation of fibroblasts
and collagen fibers appear looser and less coarse [109]. Moreover, PDL also produces an increase in MMP-I3
(collagenese- 3) activity and a decrease in collagen type III deposition [110]. As a consequence, PDL flattens and
decreases the volume of hypertrophic scars [111, 112], improves texture [113], and increases elasticity [114],
usually after two to three treatments [115]. Additionally, pruritis and pain within the scars are significantly improved
[116]. Besides, no recurrence or worsening of PDL-treated scars occurs during the 4- year followup after cessation
of treatment [116]. The most common side effect of the PDL is purpura which can last as long as 7–10 days.
Blistering can also occur as well as hypo- and hyperpigmentation which is more likely in darker skinned individuals
[117]. Therefore, the ideal candidates for PDL are patients with lighter skin types (Fitzpatrick Types I–III) because
less melanin is present to compete with hemoglobin laser energy absorption [118, 119].
4.2.5. Surgery. For the correction of large facial scars, W- plasty seems to be optimal [12]. This therapeutic
procedure causes a disruption of the scar which makes the lesion less conspicuous. Especially in facial surgery,
autologous skin transplants, namely, full thickness skin transplant or composite fat-skin graft, are another valuable
alternative for achieving wound closure with minimal tension. The preferred donor sites for skin graft used for facial
defects are the retro- and preauricular sites as well as the neck [120].
4.2.6. Other Approaches. Other treatment options for hyper- trophic acne scars and keloids that can be taken into
account include elastic compression, intralesional injection of 5-fluorouracil, imiquimod, interferon, radiotherapy,
and bleomycin. All these approaches, however, are more effective for the treatment of hypertrophic scars not caused
by acne and their use is not recommended due to their impracticality (elastic compression), the lack of clinical
experience in the literature (5 FU, interferon, radiotherapy, bleomycin) the lack of efficacy (imiquimod), and the
high costs (interferon).

5. Conclusion
There are no general guidelines available to optimize acne scar treatment. There are several multiple management
options, both medical and surgical, and laser devices are use- ful in obtaining significant improvement. Further
primary research such as randomized controlled trials is needed in order to quantify the benefits and to establish the
duration of the effects, the cost-effective ratio of different treatments, and the evaluation of the psychological
improvement and the quality of life of these patients.
10 Dermatology Research and Practice

References
[1] SZ Ghodsi, H. Orawa, and CC Zouboulis, “Prevalence, severity, and severity risk factors of acne in high school pupils: a
community-based study,” Journal of Investigative Dermatology, vol. 129, tidak. 9, pp. 2136–2141, 2009. [2] C. Williams and
AM Layton, “Persistent acne in women: implications for the patient and for therapy,” American Jour- nal of Clinical
Dermatology, vol. 7, tidak. 5, pp. 281–290, 2006. [3] B. Capitanio, JL Sinagra, V. Bordignon, PC Fei, M. Picardo, and CC
Zouboulis, “Underestimated clinical features of postadolescent acne,” Journal of the American Academy of Dermatology, vol.
63, tidak. 5, pp. 782–788, 2010. [4] AM Layton, CA Henderson, and WJ Cunliffe, “A clinical evaluation of acne scarring and its
incidence,” Clinical and Experimental Dermatology, vol. 19, tidak. 4, pp. 303–308, 1994. [5] WJ Cunliffe and DJ Gould,
“Prevalence of facial acne vulgaris in late adolescence and in adults,” British Medical Journal, vol. 1, no. 6171, pp. 1109–1110,
1979. [6] I. Kurokawa, FW Danby, Q. Ju et al., “New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment,”
Experimental Dermatology, vol. 18, no. 10, pp. 821–832, 2009. [7] CC Zouboulis, “Acne and sebaceous gland function,” Clinics
in Dermatology, vol. 22, no. 5, pp. 360–366, 2004. [8] T. Alestas, R. Ganceviciene, S. Fimmel, K. M ü ller-Decker, and CC
Zouboulis, “Enzymes involved in the biosynthesis of leukotriene B4 and prostaglandin E2 are active in sebaceous glands,”
Journal of Molecular Medicine, vol. 84, tidak. 1, pp. 75–87, 2006. [9] E. Makrantonaki and CC Zouboulis, “Testosterone
metabolism to 5α-dihydrotestosterone and synthesis of sebaceous lipids is regulated by the peroxisome proliferator- activated
receptor ligand linoleic acid in human sebocytes,” British Journal of Dermatology, vol. 156, no. 3, pp. 428–432, 2007. [10] I.
Nagy, A. Pivarcsi, K. Kis et al., “Propionibacterium acnes and lipopolysaccharide induce the expression of antimicrobial peptides
and proinflammatory cytokines/ chemokines in human sebocytes,” Microbes and Infection, vol. 8, tidak. 8, pp. 2195–2205, 2006.
[11] J. Kim, M.-T. Ochoa, SR Krutzik et al., “Activation of toll-like receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine
responses,” Journal of Immunology, vol. 169, no. 3, pp. 1535–1541, 2002. [12] D. Wolfram, A. Tzankov, P. P ̈ulzl, and H. Piza-
Katzer, “Hypertrophic scars and keloids—a review of their pathophysiology, risk factors, and therapeutic management,”
Dermatologic Surgery, vol. 35, no. 2, pp. 171–181, 2009. [13] AJ Cowin, MP Brosnan, TM Holmes, and MWJ Ferguson,
“Endogenous inflammatory response to dermal wound healing in the fetal and adult mouse,” Developmental Dynamics, vol. 212,
tidak. 3, pp. 385–393, 1998. [14] P. Martin and SJ Leibovich, “Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the
ugly,” Trends in Cell Biology, vol. 15, no. 11, pp. 599–607, 2005. [15] DB Holland, AHT Jeremy, SG Roberts, DC Seukeran,
AM Layton, and WJ Cunliffe, “Inflammation in acne scarring: a comparison of the responses in lesions from patients prone and
not prone to scar,” British Journal of Dermatology, vol. 150, tidak. 1, pp. 72–81, 2004. [16] WK Stadelmann, AG Digenis, and
GR Tobin, “Physiology and healing dynamics of chronic cutaneous wounds,” American Journal of Surgery, vol. 176, no. 2A, pp.
26S–38S, 1998.
[17] CL Baum and CJ Arpey, “Normal cutaneous wound heal- ing: clinical correlation with cellular and molecular events,”
Dermatologic Surgery, vol. 31, no. 6, pp. 674–686, 2005. [18] KS Midwood, LV Williams, and JE Schwarzbauer, “Tissue repair
and the dynamics of the extracellular matrix,” International Journal of Biochemistry and Cell Biology, vol. 36, tidak. 6, pp. 1031–
1037, 2004. [19] M. Chivot, H. Pawin, C. Beylot et al., “Acne scars: epide- miology, physiopathology, clinical features and
treatment,” Annales de Dermatologie et de Venereologie, vol. 133, no. 10, pp. 813–824, 2006. [20] CI Jacob, JS Dover, and MS
Kaminer, “Acne scarring: a classification system and review of treatment options,” Journal of the American Academy of
Dermatology, vol. 45, no. 1, pp. 109–117, 2001. [21] GJ Goodman and JA Baron, “Postacne scarring: a qualitative global
scarring grading system,” Dermatologic Surgery, vol. 32, no. 12, pp. 1458–1466, 2006. [22] GJ Goodman and JA Baron,
“Postacne scarring—a quantitative global scarring grading system,” Journal of Cosmetic Dermatology, vol. 5, tidak. 1, pp. 48–52,
2006. [23] B. Dreno, A. Khammari, N. Orain et al., “ECCA grading scale: an original validated acne scar grading scale for
clinical practice in dermatology,” Dermatology, vol. 214, no. 1, pp. 46–51, 2006. [24] RS English and PD Shenefelt, “Keloids
and hypertrophic scars,” Dermatologic Surgery, vol. 25, tidak. 8, pp. 631–638, 1999. [25] I. Ghersetich, B. Brazzini, and T. Lotti,
“Chemical peeling,” in European Handbook of Dermatological Treatments, TM Lotti and AD Katsambas, Eds., Springer, Berlin,
Germany, 2nd edition, 2003. [26] I. Ghersetich, P. Teofoll, M. Gantcheva, M. Ribuffo, and P. Puddu, “Chemical peeling: how,
when, why?” Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, vol. 8, tidak. 1, pp. 1–11, 1997. [27] M.
Landau, “Chemical peels,” Clinics in Dermatology, vol.
26, no. 2, pp. 200–208, 2008. [28] GJ Goodman, “Management of post-acne scarring: what are the options for treatment?”
American Journal of Clinical Dermatology, vol. 1, no. 1, pp. 3–17, 2000. [29] GJ Goodman, “Postacne scarring: a review of its
pathophysiology and treatment,” Dermatologic Surgery, vol. 26, no. 9, pp. 857–871, 2000. [30] EF Bernstein, J. Lee, DB Brown,
R. Yu, and E. Van Scott, “Glycolic acid treatment increases type I collagen mRNA and hyaluronic acid content of human skin,”
Dermatologic Surgery, vol. 27, tidak. 5, pp. 429–433, 2001. [31] SM Javaheri, S. Handa, I. Kaur, and B. Kumar, “Safety and
efficacy of glycolic acid facial peel in Indian women with melasma,” International Journal of Dermatology, vol. 40, tidak. 5, pp.
354–357, 2001. [32] FF Becker, FPJ Langford, MG Rubin, and P. Speelman, “A histological comparison of 50% and 70%
glycolic acid peels using solutions with various pHs,” Dermatologic Surgery, vol. 22, no. 5, pp. 463–465, 1996. [33] A. Rook,
DS Wilkinson, and FJG Ebling, Textbook of
Dermatology, Blackwell Scientific, Oxford, UK, 1972. [34] EJ Van Scott and RJ Yu, “Hyperkeratinization, corneocyte cohesion
and alpha hydroxy acids,” Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 11, tidak. 5, pp. 867–879, 1984.
Dermatology Research and Practice 11
[35] BS Lynch, ES Delzell, and DH Bechtel, “Toxicology review and risk assessment of resorcinol: thyroid effects,” Regulatory
Toxicology and Pharmacology, vol. 36, tidak. 2, pp. 198–210, 2002. [36] A. Barbaud, P. Modiano, M. Cocciale, S. Reichert, and
J.-L. Schmutz, “The topical application of resorcinol can provoke a systemic allergic reaction,” British Journal of Dermatology,
vol. 135, no. 6, pp. 1014–1015, 1996. [37] TD Griffin, EJ Van Scott, and S. Maddin, “The use of pyruvic acid as a chemical
peeling agent,” Journal of Dermatologic Surgery & Oncology, vol. 15, hal. 1316, 1989. [38] GD Monheit, “Medium-depth
combination peels,” Dermatologic Therapy, vol. 13, no. 2, pp. 183–191, 2000. [39] EJ Van Scott and RJ Yu, “Alpha hydroxy
acids: therapeutic potentials,” Canadian Journal of Dermatology, vol. 1, no. 5, pp. 108–112, 1989. [40] E. Berardesca, N. Cameli,
G. Primavera, and M. Carrera, “Clinical and instrumental evaluation of skin improvement after treatment with a new 50%
pyruvic acid peel,” Dermatologic Surgery, vol. 32, no. 4, pp. 526–531, 2006. [41] PG Unna, “Therapeutiques generales des
maladies de la
peau,” 1882. [42] ND Lazo, JG Meine, and DT Downing, “Lipids are covalently attached to rigid corneocyte protein
envelopes existing predominantly as β-sheets: a solid-state nuclear magnetic resonance study,” Journal of Investigative
Dermatology, vol. 105, no. 2, pp. 296–300, 1995. [43] JM Swinehart, “Salicylic acid ointment peeling of the hands and forearms:
effective nonsurgical removal of pigmented lesions and actinic damage,” Journal of Dermatologic Surgery and Oncology, vol.
18, no. 6, pp. 495–498, 1992. [44] S. Imayama, S. Ueda, and M. Isoda, “Histologic changes in the skin of hairless mice following
peeling with salicylic acid,” Archives of Dermatology, vol. 136, tidak. 11, pp. 1390–1395, 2000. [45] PE Grimes, “The safety
and efficacy of salicylic acid chemical peels in darker racial-ethnic groups,” Dermatologic Surgery, vol. 25, tidak. 1, pp. 18–22,
1999. [46] JM Swinehart, “Salicylic acid ointment peeling of the hands and forearms: effective nonsurgical removal of
pigmented lesions and actinic damage,” Journal of Dermatologic Surgery and Oncology, vol. 18, no. 6, pp. 495–498, 1992. [47]
G. Fabbrocini, MP De Padova, and A. Tosti, “Chemical peels: what's new and what isn't new but still works well,” Facial Plastic
Surgery, vol. 25, tidak. 5, pp. 329–336, 2009. [48] MI Dinner and JS Artz, “The art of the trichloroacetic acid chemical peel,”
Clinics in Plastic Surgery, vol. 25, tidak. 1, pp. 53–62, 1998. [49] JW Slavin, “Trichloroacetic acid peels,” Aesthetic Surgery
Journal, vol. 24, tidak. 5, pp. 469–470, 2004. [50] MM Al-Waiz and AI Al-Sharqi, “Medium-depth chemical peels in the
treatment of acne scars in dark-skinned individ- uals,” Dermatologic Surgery, vol. 28, no. 5, pp. 383–387, 2002. [51] JB Lee, WG
Chung, H. Kwahck, KH Lee, and G. Monheit, “Focal treatment of acne scars with trichloroacetic acid: Chemical reconstruction
of skin scars method,” Dermatologic Surgery, vol. 28, no. 11, pp. 1017–1021, 2002. [52] G. Fabbrocini, S. Cacciapuoti, N.
Fardella, F. Pastore, and G. Monfrecola, “CROSS technique: chemical reconstruction of skin scars method,” Dermatologic
Therapy, vol. 21, tidak. 3, pp. S29–S32, 2008.
[53] A. Yug, JE Lane, MS Howard, and DE Kent, “Histologic study of depressed acne scars treated with serial high-
concentration (95%) trichloroacetic acid,” Dermatologic Surgery, vol. 32, no. 8, pp. 985–990, 2006. [54] L. Alkhawam and M.
Alam, “Dermabrasion and micro- dermabrasion,” Facial Plastic Surgery, vol. 25, tidak. 5, pp. 301–310, 2009. [55] EK Shim, D.
Barnette, K. Hughes, and HT Greenway, “Microdermabrasion: a clinical and histopathologic study,” Dermatologic Surgery, vol.
27, tidak. 6, pp. 524–530, 2001. [56] BM Freedman, E. Rueda-Pedraza, and SP Waddell, “The epidermal and dermal changes
associated with microdermabrasion,” Dermatologic Surgery, vol. 27, tidak. 12, pp. 1031–1034, 2001. [57] R. Shpall, FC
Beddingfield III, D. Watson, and GP Lask, “Microdermabrasion: a review,” Facial Plastic Surgery, vol. 20, no. 1, pp. 47–50,
2004. [58] R.-Y. Tsai, C.-N. Wang, and H.-L. Chan, “Aluminum oxide crystal microdermabrasion: a new technique for treating
facial scarring,” Dermatologic Surgery, vol. 21, tidak. 6, pp. 539–542, 1995. [59] JR Lloyd, “The use of microdermabrasion for
acne: a pilot study,” Dermatologic Surgery, vol. 27, tidak. 4, pp. 329–331, 2001. [60] SH Mandy, “Tretinoin in the preoperative
and postopera- tive management of dermabrasion,” Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 15, no. 4, pp. 888–
889, 1986. [61] S. Nelson, “An introduction to laser and laser-tissue interactions in dermatology,” in Principles and Practices in
Cutaneous Laser Surgery, ANB Kauvar, Ed., p. 70, Taylor and Francis Group, Boca Raton, Fla, USA, 2005. [62] KJ Smith, HG
Skelton, JS Graham, CG Hurst, and BE Hackley Jr., “Increased smooth muscle actin, factor XIIIa, and vimentin-positive cells in
the papillary dermis of carbon dioxide laser-debrided porcine skin,” Dermatologic Surgery, vol. 23, tidak. 10, pp. 891–895, 1997.
[63] EM Graber, EL Tanzi, and TS Alster, “Side effects and complications of fractional laser photothermolysis: experience with
961 treatments,” Dermatologic Surgery, vol. 34, no. 3, pp. 301–305, 2008. [64] HHL Chan, D. Manstein, CS Yu, S. Shek, T.
Kono, and WI Wei, “The prevalence and risk factors of post- inflammatory hyperpigmentation after fractional resurfacing in
Asians,” Lasers in Surgery and Medicine, vol. 39, tidak. 5, pp. 381–385, 2007. [65] DJ Fife, RE Fitzpatrick, and CB Zachary,
“Complications
of fractional CO
2
 laser resurfacing: four cases,” Lasers in Surgery and Medicine, vol. 41, tidak. 3, pp. 179–184, 2009. [66] MM
Avram, WD Tope, T. Yu, E. Szachowicz, and JS Nelson, “Hypertrophic scarring of the neck following ablative fractional carbon
dioxide laser resurfacing,” Lasers in Surgery and Medicine, vol. 41, tidak. 3, pp. 185–188,2009. [67] N. Fournier and S. Mordon,
“Nonablative remodeling with a 1,540 nm erbium:glass laser,” Dermatologic Surgery, vol. 31, no. 9, pp. 1227–1235, 2005. [68]
PM Friedman, MH Jih, GR Skover, GS Payonk, A. Kimyai-Asadi, and RG Geronemus, “Treatment of atrophic facial acne scars
with the 1064-nm Q-switched Nd:YAG laser: six-month follow-up study,” Archives of Dermatology, vol. 140, no. 11, pp. 1337–
1341, 2004. [69] GM Lipper and M. Perez, “Nonablative acne scar reduction after a series of treatments with a short-pulsed
1,064-nm Neodymium:YAG laser,” Dermatologic Surgery, vol. 32, no. 8, pp. 998–1006, 2006.
12 Dermatology Research and Practice
[70] AC Bhatia, JS Dover, KA Arndt, B. Stewart, and M. Alam, “Patient satisfaction and reported long-term therapeutic efficacy
associated with 1,320 nm Nd:YAG laser treatment of acne scarring and photoaging,” Dermatologic Surgery, vol. 32, no. 3, pp.
346–352, 2006. [71] EL Tanzi and TS Alster, “Comparison of a 1450-nm diode laser and a 1320-nm Nd:YAG laser in the
treatment of atrophic facial scars: a prospective clinical and histologic study,” Dermatologic Surgery, vol. 30, tidak. 2, pp. 152–
157, 2004. [72] TS Alster and JR Lupton, “Are all infrared lasers equally effective in skin rejuvenation,” Seminars in Cutaneous
Medicine and Surgery, vol. 21, tidak. 4, pp. 274–279, 2002. [73] T. Hasegawa, T. Matsukura, Y. Mizuno, Y. Suga, H. Ogawa,
and S. Ikeda, “Clinical trial of a laser device called fractional photothermolysis system for acne scars,” Journal of Dermatology,
vol. 33, no. 9, pp. 623–627, 2006. [74] EM Graber, EL Tanzi, and TS Alster, “Side effects and complications of fractional laser
photothermolysis: experience with 961 treatments,” Dermatologic Surgery, vol. 34, no. 3, pp. 301–305, 2008. [75] TS Alster, EL
Tanzi, and M. Lazarus, “The use of fractional laser photothermolysis for the treatment of atrophic scars,” Dermatologic Surgery,
vol. 33, no. 3, pp. 295–299, 2007. [76] BM Hantash, VP Bedi, B. Kapadia et al., “In vivo histological evaluation of a novel
ablative fractional resurfacing device,” Lasers in Surgery and Medicine, vol. 39, tidak. 2, pp. 96–107, 2007. [77] AM Chapas, L.
Brightman, S. Sukal et al., “Successful
treatment of acneiform scarring with CO
2
[87] JR Trimble, “Dermal overgrafting in dermatology,” Journal of Dermatologic Surgery and Oncology, vol. 9, no. 12, pp. 987–
993, 1983. [88] SA Burres, “Recollagenation of acne scars,” Dermatologic
Surgery, vol. 22, no. 4, pp. 364–367, 1996. [89] B. Besecker and CG Hart, “A new treatment option for acne scars: allograft
dermis,” Dermatology nursing / Dermatology Nurses” Association, vol. 11, tidak. 2, pp. 111–114, 1999. [90] R. Ellenbogen,
“Invited comment on autologous fat
injection,” Annals of Plastic Surgery, vol. 24, p. 297, 1990. [91] GJ Goodman, “Postacne scarring: a review of its patho-
physiology and treatment,” Dermatologic Surgery, vol. 26, no. 9, pp. 857–871, 2000. [92] D. Fernandes, “Minimally invasive
percutaneous collagen induction,” Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America, vol. 17, tidak. 1, pp. 51–63, 2005.
[93] G. Fabbrocini, N. Fardella, A. Monfrecola, I. Proietti, and D. Innocenzi, “Acne scarring treatment using skin needling,”
Clinical and Experimental Dermatology, vol. 34, no. 8, pp. 874–879, 2009. [94] WH Kang, YJ Kim, WS Pyo, SJ Park, and JH
Kim, “Atrophic acne scar treatment using triple combination ther- apy: dot peeling, subcision and fractional laser,” Journal of
Cosmetic and Laser Therapy, vol. 11, tidak. 4, pp. 212–215, 2009. [95] B. Berman, OA Perez, S. Konda et al., “A review of the
biologic effects, clinical efficacy, and safety of silicone elasto- mer sheeting for hypertrophic and keloid scar treatment and
management,” Dermatologic Surgery, vol. 33, no. 11, pp.
ablative fractional resurfacing,” Lasers in Surgery and Medicine, vol. 40, tidak. 6, pp.
381–386, 2008. [78] J. Waibel, K. Beer, V. Narurkar, and T. Alster, “Preliminary observations on fractional ablative resurfacing
devices: clinical impressions,” Journal of Drugs in Dermatology, vol. 8,
1291–1302, 2007. [96] TA Mustoe, RD Cooter, MH Gold et al., “International clinical recommendations on scar management,”
Plastic and Reconstructive Surgery, vol. 110, tidak. 2, pp. 560–571, 2002. [97] AP Kelly, “Medical and surgical therapies for
keloids,” Dermatologic Therapy, vol. 17, tidak. 2, pp. 212–218, 2004. no. 5, pp. 481–485, 2009.
[98] AJ Nemeth, “Keloids and hypertrophic scars,”
Journal [79] BM Hantash, VP Bedi, KF Chan, and CB Zachary, “Ex vivo histological characterization of a novel ablative
of Dermatologic Surgery and Oncology, vol. 19, tidak. 8, pp. 738–746, 1993. fractional resurfacing device,” Lasers in Surgery
and Medicine,
[99] BS Atiyeh, “Nonsurgical management of hypertrophic
vol. 39, tidak. 2, pp. 87–95, 2007.
scars: evidence-based therapies, standard practices,
and [80] BM Hantash, VP Bedi, B. Kapadia et al., “In vivo
emerging methods,” Aesthetic Plastic Surgery, vol. 31,
no. 5, histological evaluation of a novel ablative fractional
pp. 468–492, 2007. resurfacing device,” Lasers in
Surgery and Medicine, vol. 39,
 [100] W. Manuskiatti and RE Fitzpatrick, “Treatment response
no. 2, pp. 96–107, 2007.
of keloidal and hypertrophic sternotomy scars:
comparison [81] TS Alster and TB West, “Resurfacing of atrophic facial
among intralesional corticosteroid, 5-fluorouracil, and
acne scars with a high-energy, pulsed carbon dioxide laser,”
585-nm flashlamp-pumped pulsed-dye laser treatments,”
Dermatologic Surgery, vol. 22, no. 2, pp. 151–155, 1996.
Archives of Dermatology, vol. 138, tidak. 9, pp.
1149–1155, 2002. [82] GJ Goodman, “Postacne scarring: a review of its
[101] F. Boutli-Kasapidou, A. Tsakiri, E. Anagnostou, and O.
pathophysiology and treatment,” Dermatologic Surgery,
Mourellou, “Hypertrophic and keloidal scars: an approach
vol. 26, no. 9, pp. 857–871, 2000.
to polytherapy,” International Journal of
Dermatology, vol. [83] SH Koo, ES Yoon, DS Ahn, and SH Park, “Laser
44, no. 4, pp. 324–327, 2005. punch-out for acne scars,”
Aesthetic Plastic Surgery, vol. 25,
[102] L. Rusciani, G. Rossi, and R. Bono, “Use of cryotherapy
in no. 1, pp. 46–51, 2001.
the treatment of keloids,” Journal of Dermatologic
Surgery [84] JM Grevelink and VR White, “Concurrent use of laser
and Oncology, vol. 19, tidak. 6, pp. 529–534, 1993. skin
resurfacing and punch excision in the treatment of
[103] AM Layton, J. Yip, and WJ Cunliffe, “A comparison of
facial acne scarring,” Dermatologic Surgery, vol. 24, tidak. 5, pp.
intralesional triamcinolone and cryosurgery in the
treatment 527–530, 1998.
of acne keloids,” British Journal of Dermatology,
vol. 130, no. [85] LY Matsuoka, “Acne and related disorders,” Clinics in
4, pp. 498–501, 1994. Plastic Surgery, vol. 20, no. 1, pp.
35–41, 1993.
[104] DB Apfelberg, MR Maser, and H. Lash,
“Preliminary [86] DA Ellis and MJ Michell, “Surgical treatment of acne
results of argon and carbon dioxide laser treatment of
keloid scarring: non-linear scar revision,” Journal of Otolaryngology,
scars,” Lasers in Surgery and Medicine, vol. 4, tidak. 3,
pp. vol. 16, tidak. 2, pp. 116–119, 1987.
283–290, 1984.
Dermatology Research and Practice 13
[105] DJ Castro, RP Abergel, and C. Meeker, “Effects of the Nd:YAG laser on DNA synthesis and collagen production in human
skin fibroblast cultures,” Annals of Plastic Surgery, vol. 11, tidak. 3, pp. 214–222, 1983. [106] JEC Norris, “The effect of carbon
dioxide laser surgery on the recurrence of keloids,” Plastic and Reconstructive Surgery, vol. 87, tidak. 1, pp. 44–53, 1991. [107]
WT Lawrence, “In search of the optimal treatment of keloids: report of a series and a review of the literature,” Annals of Plastic
Surgery, vol. 27, tidak. 2, pp. 164–178, 1991. [108] R. Sherman and H. Rosenfeld, “Experience with the Nd:YAG laser in the
treatment of keloid scars,” Annals of Plastic Surgery, vol. 21, tidak. 3, pp. 231–235, 1988. [109] Y.-R. Kuo, W.-S. Wu, S.-F. Jeng
et al., “Activation of ERK and p38 kinase mediated keloid fibroblast apoptosis after flashlamp pulsed-dye laser treatment,”
Lasers in Surgery and Medicine, vol. 36, tidak. 1, pp. 31–37, 2005. [110] Y.-R. Kuo, W.-S. Wu, S.-F. Jeng et al., “Suppressed
TGF- β1 expression is correlated with up-regulation of matrix metalloproteinase-13 in keloid regression after flashlamp pulsed-
dye laser treatment,” Lasers in Surgery and Medicine, vol. 36, tidak. 1, pp. 38–42, 2005. [111] TS Alster and CM Williams,
“Treatment of keloid sternotomy scars with 585 nm flashlamp-pumped pulsed- dye laser,” Lancet, vol. 345, no. 8959, pp. 1198–
1200, 1995. [112] T. Alster, “Laser scar revision: Comparison study of 585-nm pulsed dye laser with and without intralesional
corticos- teroids,” Dermatologic Surgery, vol. 29, no. 1, pp. 25–29, 2003. [113] TS Alster and CA Nanni, “Pulsed dye laser
treatment of hypertrophic burn scars,” Plastic and Reconstructive Surgery, vol. 102, no. 6, pp. 2190–2195, 1998. [114] T. Alster
and L. Zaulyanov-Scanlon, “Laser scar revision: a review,” Dermatologic Surgery, vol. 33, no. 2, pp. 131–140, 2007. [115] W.
Manuskiatti, R. Wanitphakdeedecha, and RE Fitzpatrick, “Effect of pulse width of a 595-nm flashlamp- pumped pulsed dye laser
on the treatment response of keloidal and hypertrophic sternotomy scars,” Dermatologic Surgery, vol. 33, no. 2, pp. 152–161,
2007. [116] C. Dierickx, MP Goldman, RE Fitzpatrick, and TS Alster, “Laser treatment of erythematous/hypertrophic and
pigmented scars in 26 patients,” Plastic and Reconstructive Surgery, vol. 95, no. 1, pp. 84–92, 1995. [117] LE Bowes, K. Nouri,
B. Berman et al., “Treatment of pigmented hypertrophic scars with the 585 nm pulsed dye laser and the 532 nm frequency-
doubled Nd:YAG laser in the Q-switched and variable pulse modes: a comparative study,” Dermatologic Surgery, vol. 28, no. 8,
pp. 714–719, 2002. [118] W. Manuskiatti, R. Wanitphakdeedecha, and RE Fitzpatrick, “Effect of pulse width of a 595-nm
flashlamp- pumped pulsed dye laser on the treatment response of keloidal and hypertrophic sternotomy scars,” Dermatologic
Surgery, vol. 33, no. 2, pp. 152–161, 2007. [119] MP Goldman and RE Fitzpatrick, “Laser treatment of scars,” Dermatologic
Surgery, vol. 21, tidak. 8, pp. 685–687, 1995. [120] F. Riedel and K. Hormann, “Plastic surgery of skin defects in the face.
Principles and prospective,” HNO, vol. 53, tidak. 12, pp. 1020–1036, 2005.