LAPORAN PENDAHULUAN

ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)/PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Pengertian
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan
yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang
mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan
antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan
kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.
B. Etiologi
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan
bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai
pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang
mengenai arteri coronaria, dll.
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi
1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
a. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada
dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin
menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit,
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
b. Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.
c. Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit
dan proses ini disebut aterosklerosis.
d. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
e. Diabetes melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah.
f. Obesitas dan sindrom metabolik
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 %
pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL
kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB
ideal.
1. Inaktifitas fisik
2. Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu
setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat
menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
g. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret
pada waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya
pertumbuhan tubuh.
Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan
terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.
1. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti
estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu).
 2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
a. Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang
terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya
penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap
faktor-faktor pemicu.
b. Jenis kelamin laki-laki
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause,
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek
perlindungan esterogen.
c. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang
menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya
aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih
belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen
lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau
obesitas.
d. Etnis
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.

C. Patofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini
menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak
dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina
atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu
situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at
 rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu
serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi
dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu
kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang
ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
a. Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%
b. Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
c. Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama

D. Manifestasi klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik
yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard,
Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.

E. Faktor Resiko
1. Alkohol
Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan
darah, meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang
dapat menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori
mengatakan bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan
intrinsik primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan
pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran
yang berarti.
3. Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid,
NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.
4. Exercise / Latihan fisik
Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga
juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :
a. Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat
dicapai stroke volumeyang maksimal.
b. Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.
c. Menurunkan denyut jantung saat istirahat.
d. Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5. Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar
kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar
maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga
lemak akan terakumulasi pada dinding arteri.
6. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit
kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara
menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami
tekanan tinggi.
7. Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes
tipe 2, dan berbagai kondisi lainnya.
8. Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan
yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga
menambah beban jantung.
9. Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :
a. Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
b. Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen.
Selain itu juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium,
meningkatkan platelet adhesiveness dan katekolamin plasma.
F. Pemeriksaan penunjang
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari
0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2 Laboratorium
a. Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam
aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
b. SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah
serangan.
c. LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah
48 jam.
d. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
e. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
f. Radiology : Pembesaran dari jantung.

G. Komplikasi
1. Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan
berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup
berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena
pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai
terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung
kanan.
2. Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang
massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
a. Penurunan perfusi perifer
b. Penurunan perfusi koroner
c. Peningkatan kongesti paru
3. Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
4. Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang
disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan
dapat terjadi embolisme sistemik.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan
pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan
menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang
disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
 9. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas
listrik sel.
H. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Data subyektif :
1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
2. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
3. Awitan dan lamanya nyeri.
4. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak
lemak).
5. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
Data obyektif :
Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku
pasien seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga
perlu melihat melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.
a). Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
b). Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara
jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart
rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena
distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c). Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d). Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
e). Neuro sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
f). Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin
menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di
katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri
tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
a) Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan
peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes
atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
b) Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
c) Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke, hipertensi, perokok.
d) Studi diagnostik
ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada
jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24
jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
 e) Elektrolit
Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi
jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
f) Pemeriksaan penunjang
- Whole blood cell
Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
g) Analisa gas darah
Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau
akut.
h) Kolesterol atau trigliserid
Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya
arteriosklerosis.
i) Chest X ray
Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.
j) Echocardiogram
Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-
masing ruang pada jantung.
k) Exercise stress test
Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.
B. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau
sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan
dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR,
miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
tekanan darah, hipovolemia.
 5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan
penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma
protein.
C. Intervensi
1. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam
rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial
infark.
Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan
keperawatan.
Intervensi Rasional
Takikardi dapat terjadi karena nyeri,
Lakukan pengukuran tekanan darah
cemas, hipoksemia dan menurunnya
(bandingkan kedua lengan pada posisi
curah jantung. Perubahan juga terjadi
berdiri, duduk dan tiduran jika
pada TD(hipo/hiper) karena respon
memungkinkan).
jantung.
Sirkulasi perifer turun jika curah
jantung turun. Membuat kulit pucat
Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi
atau warna abu-abu dan menurunnya
kekuatan nadi
S3,S4 dan creackles terjadi karena
Auskultasi suara nafas dan Catat
dekompensasi jantung atau beberapa
perkembangan dari adanya S3 dan S4.
obat(penyekat beta).
Dampingi pasien pada saat melakukan Penghematan energy membantu
aktivitas. menurunkan beban jantung
Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial
Untuk hasil penunjang dan pengobatan
ECG, foto thorax, pemberian obat-
lebih lanjut
obatan anti disritmia.

2. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan

darah, hipovolemia.
 Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi
jaringan
Intervensi Rasional
Kaji adanya perubahan kesadaran Untuk mengevaluasi kondisi pasien
Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit
yang dingin dan penurunan kualitas nadi Untuk mengetahui kondisi tugor pasien
perifer.
Kaji adanya tanda Homans (pain in calf
Untuk mendeteksi adanya komplikasi
on dorsoflextion), erythema, edema.
Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha
Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
pernafasan).
Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus,
Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi
abdominal distensi, constipasi).
Untuk mengetahui balance cairan dalam
Monitor intake dan out put.
tubuh
Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, Untuk mendeteksi adanya kerusakan di
BUN, Serum ceratinin dan elektrolit. gnjal

3. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan

perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.
Intervensi Rasional
Kaji adanya jugular vein distension, Untuk mengidentifikasi terjadinya
peningkatan terjadinya edema. jugular vein distension
Ukur intake dan output (balance Untuk mengetahui balance cairan di
cairan). dalam tubuh
Untuk mengetahui pasien kurang gizi
Kaji berat badan setiap hari.
atau tidak
Sajikan makanan dengan diet rendah Agar pasien tidak mengalami
garam hipertensi
 Agar cairan berlebih dalam tubuh
Kolaborasi dalam pemberian deuritika.
dapat keluar dr tubuh
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4.
Jakarta: EGC
http://www.docstoc.com/docs/35059018/Penyakit-jantung-koroner
http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/jantung-koroner.htm