BAB III

ANALISA KASUS

Penderita dirawat di bangsal saraf RSUD Palembang BARI karena tidak

bisa berjalan yang disebabkan kelemahan pada tungkai dan lengan kanan yang
terjadi secara tiba-tiba. Hal ini mengarahkan terjadinya stroke, stroke menurut
WHO (World Health Organisation) adalah suatu tanda klinis yang berkembang
cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke dengan defisit
neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan
otak.2
Sejak ± 1 jam SMRS, saat penderita beraktifitas, tiba-tiba penderita
mengalami kelemahan pada tungkai dan lengan kanan, disertai kehilangan
kesadaran kurang lebih 7 jam. Saat terjadi serangan penderita merasa sakit
kepala, yang disertai mual dan muntah, disertai kejang, terdapat gangguan rasa
pada sisi yang lumpuh, disertai rasa baal, kesemutan dan nyeri. Kelemahan pada
tungkai dan lengan kanan dirasakan tidak sama berat. Kelemahan yang terjadi
tiba-tiba saat penderita beraktifitas mengarahkan pada kemungkinan stroke yang
disebabkan karena hemorragia serebri. Stroke yang disebabkan hemorragia
serebri umumnya terjadi saat beraktifitas, hal ini berbeda dengan stroke yang di
sebabkan trombosis serebri karena jenis stroke tersebut sering terjadi sewaktu
beristirahati.9 Saat serangan penderita merasa sakit kepala disertai mual dan
muntah, sakit kepala pada kasus stroke disebabkan oleh adanya ancaman
kerusakan jaringan otak yang dipersepsikan sebagai sakit kepala sementara
adanya mual muntah kemungkinan stroke yang terjadi disebabkan oleh
perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid, karena pada stroke yang
disebabkan oleh perdarahan akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial hingga

59
 60

dapat menyebabkan mual muntah proyektil. Pada kasus ini serangan stroke
disertai kejang, terdapat gangguan rasa pada sisi yang lumpuh, disertai rasa baal,
kesemutan dan nyeri. Kelemahan pada tungkai dan lengan kanan dirasakan tidak
sama berat. Adanya kejang, mengarahkan pada letak lesi kemungkinan terdapat
di korteks serebri, karena pada lesi yang terletak di korteks serebri biasanya
terdapat kejang. Terdapat gangguan rasa pada sisi yang lumpuh, disertai rasa
baal, kesemutan dan nyeri. Pada kasus ini kemungkinan lesi terletak di korteks
serebri. Lesi di kapsula interna tidak menunjukkan adanya defisit sensorik dan
lesi pada korteks serebri menunjukkan defisit sensorik karena pada korteks
terdapat bagian korteks sensorik yang berfungsi untuk mengenal,
menginterpretasi dan menyadari rangsang sensorik.9
Pada kasus kelemahan pada tungkai dan lengan kanan dirasakan tidak sama
berat, kemungkinan letak lesi pada kasus ini terletak di korteks serebri ataupun
di kapsula interna, karena di tingkat kapsula interna kawasan serabut
kortikospinal yang menyalurkan impuls untuk gerakan tungkai dan lengan
diperdarahi oleh satu arteri yang sama yaitu arteri lentikulostriata, sehingga
derajat kelumpuhan pada tungkai dan lengan sama berat.10
Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan. Penderita
kesulitan mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat.
Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapan secara
lisan, tulisan dan isyarat. Hal ini menunjukan bahwa pada kasus ini lesi mengenai
hemisferium yang dominan dan kemungkinan letak lesi di korteks serebri dan
subkorteks, dan mengenai area Broca dan tidak mengenai area Wernicke. Area
Broca terdapat di hemisferium dominan dan apabila aliran darah ke area Broca
terganggu maka penderita akan mengalami afasia motorik.20
Saat serangan penderita mengalami jantung berdebar-debar disertai sesak
napas, hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan stroke pada kasus ini
disebabkan oleh hemorragia serebri, karena pada stroke hemorragia serebri
 61

terjadi karena adanya gumpalan darah atau bekuan darah yang berasal dari
jantung, kemudian menyumbat aliran darah di otak. Bekuan darah yang dari
jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya
fibrilasi atrium), kalainan jantung, infeksi di dalam jantung.2 Penderita sering
mengeluh sakit kepala bagian belakang yang timbul pada pagi hari dan berkurang
pada malam hari. Penderita belum tahu menderita hipertensi, pada saat serangan
tekanan darah penderita 180/100 mmHg. Penderita pada kasus ini menderita
hipertensi grade II, hipertensi merupakan faktor utama, baik pada stroke iskemik
maupun stroke hemorragik. Hal ini disebabkan hipertensi memicu proses
aterosklerosis yang dikarenakan tekanan darah tinggi. Akibatnya mendorong
Low Density Lipoprotein (LDL) kolestrol untuk lebih mudah masuk ke dalam
intima lumen pembuluh darah dan menurunkan elastisitas pembuluh darah.21
Penderita tidak pernah mengalami koreng dikemaluan yang tidak gatal, tidak
nyeri dan sembuh sendiri. Penderita tidak pernah mengalami bercak merah di
kulit yang tidak gatal, tidak nyeri dan sembuh sendiri, pada kasus ini
menyingkirkan kemungkinan faktor yang memperberat terjadinya stroke adalah
sifilis, karena manifestasi klinis sifilis tahap kedua merupakan tahap
spiroketemia yang dapat menimbulkan lesi vaskuler dan infeksi selaput otak.
Lesi vaskuler yang menimbulkan infark regional di otak disebabkan oleh oklusi
lumen arteri akibat reaksi proliferative terhadap Treponema pallidum yang
berada di saluaran darah.22 Penderita tidak pernah mengalami nyeri pada tulang
panjang, hal ini menyingkirkan kemungkinan kelumpuhan yang terjadi akibat
dari lesi di medula spinalis. Istri penderita tidak pernah mengalami keguguran
pada usia kehamilan lebih dari 16 minggu, tidak ada riwayat tersebut
menyingkirkan kemungkinan faktor risiko terjadinya defisit neurologis pada
kasus ini adalah karena infeksi Toxoplasma, pada Toxoplasmosis cerebri ditandai
dengan defisit neurologis yang biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan
gangguan bicara.22 Trauma tidak ada, menyingkirkan kemungkinan defisit
 62

neurologis yang terjadi akibat trauma, karena umumnya individu yang

mengalami cedera luas mengalami fungsi motorik abnormal, gerakan mata
abnormal, dan peningkatan TIK serta memiliki prognosis yang buruk. Penderita
merokok ± 1 bungkus perhari, merokok merupakan faktor risiko terjadinya
stroke, nikotin dalam rokok menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah yang
dapat mengakibatkan naiknya tekanan darah. Arteri juga mengalami
penyempitan dan dinding pembuluh darah. Sehingga merokok pada kasus ini
menjadi salah satu faktor risiko terjadinya stroke.21
Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya. Prognosis pada kasus
ini lebih baik jika dibandingkan stroke yang berulang. Stroke berulang
merupakan penyebab penting kesakitan dan kematian yang tinggi sebanyak 1,2%
sampai 9%. Stroke berulang sering mengakibatkan status fungsional yang lebih
buruk daripada stroke pertama.
Berdasarkan hasil anamnesis, etiologi pada kasus ini mengarahkan kepada
stroke hemoragik. Didapatkan Siriraj Skor dan skor gajah mada pada pasien:
Siriraj Skor (2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100) - (3 x 1) – 12 = 1,5.
Interpretasi: Stroke Hemoragic
Gajah Mada Skor: Nyeri kepala (+), Penurunan kesadaran (+), Refleks
Babinski (-)  ditemukan 2 dari 3, menandakan bahwa stroke hemoragik.PIS

Pada pemeriksaan neurologi kekuatan otot lengan kanan belum bisa dinilai
disertai hipertonus, hiperefleks dan refleks patologis negatif pada lengan dan
tungkai yang mengalami kelemahan. Hal ini terjadi akibat kerusakan pada upper
motor neuron. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada stroke penurunan aliran
darah serebral mengakibatkan defisit neurologi sehingga mengakibatkan
kerusakan neuron motorik yaitu pada kasus ini upper motor neuron.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kesan dislipidemia. Dislipidemia
yaitu kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar
 63

kolesterol total, trigliserida, kolestrol LDL dan penurunan kadar kolestrol HDL
dalam darah. Dislipidemia merupakan salah satu faktor resiko yang terpenting dari
penyakit serebrovaskular dan penyakit kardiovaskular. Faktor tersebut
diakibatkan adanya atherosklerosis dalam darah yang ditimbulkan dari disfungsi
endotelial yang akan menimbulkan gangguan peredaran darah. Dislipidemia
sering mengakibatkan stroke non-hemoragik (stroke iskemik) akibat trombosis
dan pembentukan embolus.21

3.1. Diagnosa Banding Klinis

LMN (Perifer) UMN(Sentral)/ Pada penderita

FLAKSID SPASTIK ditemukan gejala
Hipotonus Hipertonus Hipertonus
Hiporeflexi Hiperrefleks Hiperrefleks
Refleks patologis (-) Refleks patologis (+/-) Refleks patologis (+)

Atrofi otot (+) Atrofi otot (-) Atrofi otot (-)

Jadi, tipe kelemahan yang dialami penderita yaitu tipe spastik

3.2. Diagnosa Banding Topik

Lesi di subkorteks hemisfer serebri: Pada penderita ditemukan gejala:

- Defisit motorik - Hemiparese dextra tipe spastik

- Afasia motorik subkortical - Afasia motoric
- Kelemahan lengan dan tungkai sama - Terdapat kelemahan tidak sama berat
berat pada lengan dan tungkai
Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri tidak dapat ditegakkan.
 64

Lesi di korteks hemisfer serebri: Pada penderita ditemukan gejala:

- Defisit motorik - Hemiparese dextra tipe spastik

- Gejala iritatif - Terdapat gejala iritatif berupa kejang
- Gejala fokal (kelemahan lengan dan - Tidak terdapat gejala fokal berupa
tungkai tidak sama berat) kelumpuhan lengan dan tungkai yang
tidak sama berat
- Gejala defisit sensorik pada sisi yang - Terdapat gejala sensorik pada sisi
lemah kanan
- Afasia motorik kortikal - Terdapat afasia motorik kortikal
Jadi kemungkinan lesi di korteks serebri dapat ditegakkan.
Lesi di kapsula interna hemisfer: - Pada penderita ditemukan gejala:

- Gejala defisit motorik - Hemiparese dextra tipe spastik

- Parese N. VII - Tidak terdapat parese N. VII
- Parese N. XII - Tidak terdapat parese N. XII
- Kelemahan di lengan dan tungkai - Terdapat kelemahan di lengan dan
sama berat tungkai yang sama berat
Jadi kemungkinan lesi di kapsula interna tidak dapat ditegakkan.
KESIMPULAN: diagnosa topik pada penderita lesi di korteks serebri.
 65

3.3 Diagnosa Banding Etiologi

Diagnosis Banding Etiologi

1) Emboli Cerebri Pada penderita ditemukan gejala :
- Kehilangan kesadaran < 30 menit - Kehilangan kesadaran
- Didahului jantung berdebar - Terdapat jantung berdebar
- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat beraktifitas
Jadi, kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan

2) Trombosis serebri Pada penderita ditemukan gejala

- Tidak ada kehilangan kesadaran - Kehilangan kesadaran
- Terjadi saat istirahat - Terjadi saat beraktifitas
Jadi, kemungkinan etiologi trombosis dapat disingkirkan karena dari 2
penilaian tidak ada kriteria yang terpenuhi.

3) Hemorrhagic Pada penderita ditemukan gejala :

- Kehilangan kesadaran > 30 menit
- Terjadi saat aktivitas
- Didahului sakit kepala, mual dan
atau tanpa muntah
- Riwayat Hipertensi
- Terdapat kehilangan kesadaran
- Terjadi saat beraktifitas
- Didahului sakit kepala, terdapat
mual dan muntah
- Terdapat Riwayat hipertensi

Jadi, kemungkinan etiologi hemorrhagic dapat ditegakan.

KESIMPULAN: diagnosa etiologi pada pasien adalah hemorragic

cerebri.
 66

Selama di rawat di bangsal saraf RSUD Palembang BARI, Tn. H diberikan

perawatan dan juga obat-obatan farmakoterapi berupa bed rest, IVFD RL gtt
XX/menit, O2 10 L/menit NRM, inj. Citicoline 2 x 500 mg (I.V), inj. Ranitidin 2
x 1 amp (I.V), Drip Manitol 4 x 125, Neurodex 1 x 1 tab, Amplodipin 1 x 10 mg
(h.m.), Candesartan 1 x 16 mg (h.n.), Clorpromazin 1 x 25 mg (s.n.s.),
Parasetamol 3 x 1 fls.
Sejak hari pertama di rawat penderita diberikan injeksi Citicoline. Obat ini
digunakan untuk memperbaiki sel-sel saraf. Hal ini sesuai dengan teori yang
menyatakan bahwa citicoline diberikan untuk memperbaiki membran saraf lewat
sintesis fosfatidikolin dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak.8
Injeksi Ranitidin juga diberikan sejak hari pertama. Hal ini sesuai dengan
teori yang mengatakan stroke akut dianjurkan diberikan profilaksis antagonis H2
reseptor untuk mengurangi komplikasi sistemik akibat stroke termasuk
perdarahan gastro intestinal.8
Drip Manitol pada pasien diberikan pada hari pertama selama lima hari.
Obat manitol merupakan obat golongan diuretik yang bekerja dengan
meningkatkan tekanan osmosis dari filtrat glomerular yang menginhibisi
reabsorpsi tubular air elektrolit dan meningkatkan output urine. Manitol
digunakan untuk menurukan tekanan intrakranial karena edema serebral.8 Pada
Tn. H diberikan Manitol untuk mencegah terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial.
Neurodex diberikan sejak hari pertama perawatan. Neurodex penting
diberikan karena mengandung suplemen vitamin B kompleks (vitamin B1, B6,
B12) yang berfungsi sebagai neurotropik (nutrisi sel saraf) untuk melindungi dan
menjaga fungsi saraf.8
Pada Tn. H diberikan obat antihipertensi kombinasi polifarmasi berupa
Amlodipin dan Candesartan. Kombinasi dua obat antihipertensi ini diberikan
ketika tekanan darah Tn. H meningkat sebesar 180/90 mmHg setelah tiga hari
 67

terapi drip titrasi Nicardipine 2 amp dalam NaCl 100 ml dihentikan. Polifarmasi
antihipertensi ini sesuai dengan Pedoman Tatalaksana Hipertensi pada Penyakit
Kardiovaskular. Pada pasien hipertensi stage 2 tekanan darah ≥ 160/100 mmHg
diberikan kombinasi antihipertensi golongan CCB (Calcium Channel Blocker)
atau Thiazide + ACE-i (Angiotensin Converting Enzym-inhibitor) atau ARB
(Angiotensin Reseptor Blocker).18 Amplodipin merupakan dihidropyridine
calcium channel antagonist yang menghambat masuknya kalsium ekstraseluler
menuju otot polos pembuluh darah melalui blokade dari kalsium yang
menyebabkan relaksasi dari otot pembuluh darah yang menyebabkan penurunan
tekanan darah.8 Candesartan merupakan obat golongan angiotensin reseptor
bloker. Bekerja pada reseptor angiotensin sehingga dapat menghambat efek dari
angiotensin II yang mengakibatkan tekanan darah menjadi turun dan
meningkatkan pasokan oksigen ke jantung.8
Pada tuan H diberikan obat Fenotoin. Fenitoin merupakan obat dari
golongnan hidantoin yang mempunyai sinonim Difenilhidantoin (DPH). Fenitoin
berefek antiepileptik tetapi tidak menyebabkan depresi umum pada susunan saraf
pusat. Dosis toksiknya dapat menimbulkan gejala eksitasi, sedangkan dosis
letalis menimbulkan rigiditas decerebrate. Mampu membatasi perkembangan
aktifitas serangan maksimal dan menurunkan penyebaran proses serangan dari
fokus aktifnya. Dapat menimbulkan remisi sempurna pada serangan umum tonik
klonik dan serangan parsial tertentu. Tidak secara sempurna menghilangkan aura
sensorik atau gejala prodormal lainnya.
Tidak seperti fenobarbital, fenitoin tidak menaikkan nilai ambang
serangan yang ditimbulkan oleh obat konvulsan seperti striknin, pikrotoksin atau
pentil entetrazol. Hanya memiliki kemampuan yang terbatas untuk menaikkan
nilai ambang serangan electroshock. Fenitoin memulihkan ekstabilitas pola
serangan secara abnormal untuk kembali pada keadaan normal.Fenitoin mampu
memodifikasi pola serangan elekrtoshock maksimal. Fase tonik dapat
 68

dihilangkan secara sempurna, akan tetapi sisa serangan yang klonik mungkin
ditingkatkan dan dapat diperpanjang.
Paracetamol diberikan pada hari ke tiga akibat adanya keluhan suhu tubuh
yang meningkat. Sesuai dengan teori, mekanisme kerja paracetamol yang utama
adalah menghambat sintesis prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan
menghambat 2 enzim cyclooksygenase yaitu cyclooksygenase-1 (COX-1) dan
cyclooksygenase-2 (COX-2). Namun efeknya lebih selektif terhadap COX-2
sehingga tidak menghambat pembentukan tromboksan yang bertanggung jawab
terhadap pembekuan darah. Selain itu, obat ini juga bekerja di sistem syaraf pusat
dengan mempengaruhi hipotalamus untuk menurunkan sensitifitas reseptor nyeri
dan termostat yang mengatur suhu tubuh.19
Prognosis ditentukan oleh beberapa kondisi yaitu derajat kesadaran, usia,
volume perdarahan. Pada umumnya stroke ICH dengan prognosis buruk dan
outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.