Anda di halaman 1dari 14

GASTRO-HEPATOLOGI Relaksasi tdk sempurna

Kontraksi nonperistaltik dg amplitudo rendah

Penyebab Disfagia: MALORY WEISS SINDROM


1. Radang
2. Strikur Esofagus Adalah
3. Akalasia Hematemesis yg didahului ol muntah2 / batuk yg keras yg
disebabkan robekan linear mukosa esofagogastro junction
ESOFAGITIS (mukosa lambung dekat dg squamocolumnar mucosal
junction)
Definisi: akibat tekanan dlm lambung yg melebihi daya peregangan
Radang esofagus yg pada umumnya disebabkan ol refluks mukosa daerah tsb
cairan lambung & dpt juga cairan empedu kr ketidakmampuan TX:
menahan daya rangsang bahan refluks Vasopresin / embolisasi angiografi
AX Pirosis/heart burn yg bertambah bila Bedah : jarang diperlukan
membungkuk / berbaring / mengejan & DYSPEPSIA
berkurang pada posisi berdiri / minum antasida
Penunjan Bernstein test/HCl drip test, HCl perfusion test Penatalaksanaa Dispepsia fungsional
g Menentukan pH esofagus ssdh pemberian 300 Lihat Konsensus PPHI
ml lart HCl 0,1N
-Bila spingter baik : pH 5-6 Yang dapat dipertimbangkan pd Dispepsia
-Bila refluks : pH 1-2 - Hematologi & biokimia
Menaruh elektrolit dlm esofagus selama 12 jam - Tinja & darah tersamar
 efek pH terendah - USG abd
Upper GI - CT-scan
Esofagoskopi - Endoskopi SMBA & biopsi mukosa lambung
- Pemeriksaan pengosongan lambung
Apa beda refluks dan regurgitasi - PH esofagus 24 jam
refluks Regurgitasi - Manometri GI
Keluarnya isi lambung ke dlm Keluarnya isi esofagus - Pemeriksaan psikiatri Test toleransi makanan
esofagus (muntah) kr akalasia
DYSFAGIA
GERD
ETIO:
AX -spasme dr otot2 esofageal
Heart burn & regurgitasi asam -cincin Schatzki’s
Yi rasa panas terbakar di epigastrium & bergerak naik ke -Striktura esofageal
retrosternal sp tenggorok. -Ca
Timbul 1-2 jam sth makan / malam hari wkt berbaring -Akalasia
Keluhan ber+ saat membungkuk / alkohol/ kopi/ sari buah,
panas-dingin GASTRITIS
Me-I rasa sakit : Antasida
Endoskopi: Adalah: keradangan mukosa lambung
Esofagitis, striktura, barrett’s esofagus (metaplasia epitel) / Ca Dibagi menjadi:
Pemantauan pH/24 jam: 1. Gastritis superfisial
Refluks asam yg masuk esofagus melebihi wkt normal 2. Gastritis atrofikan
TX
PPI Gastritis akut gastritis erosiva

ACHALASIA
STRESS ULCUS
Adalah
-Kln motorik otot polos esofagus: kemampuan peristaltik Suatu erosi / ulcus pd mukosa lambung / duodenum
esofagus menurun + tekanan LES meninggi & gagal relaksasi bersifat superfisial, multiple
saat menelan shg pengosongan esofagus terganggu terjadi secara akut pd px yg mengalami beban fisik / tauma yg
ok berat (py kronis, syok septik, luka bakar)
* Kekurangan / rusaknya neuron postganglionik saraf
parasimpatik pd pleksus Meisner & Auerbach Trauma kepala, lokasi terbanyak:
*Kelainan pd batang otak & serat ekstrinsik N Vagus fundus>korpus
-bisa primer / sekunder kr Faktor agresif: as lambung & refluks empedu ke lambung
 infeksi Tripanosoma cruzi (py Chaga) Faktor defensif:
 Ca esofagus / lambung - permeabilitas mukosa
DX - aliran darah mukosa
AX Disfagia mkn padat/cair, nyeri dada, regurgitasi, - sekresi mukus & bikarbonat
batuk pagi hari kr nokturnal aspirasi - pengggantian fisiologik sel epitel , prostaglandin
Keluhan mkn lama mk hebat
BB turun Pencegahan:
Penunjan RO: pelebaran esofagus bg bw dg penyempitan - memperbaiki ggn perfusi mukosa
g Bg distal spt paruh brung, dinding licin - koreksi ketidakseimbangan asam-basa
Esofaguskopi & biopsi - pemberian makanan yg adekuat
Manometri: - medikamentosa:
Tekanan LES > 30 mmHg antasida, H2 antagonis, sukralfat, PPI, piresepin
(saat istirahat > tinggi dp lambung)
ULCUS PEPTIKUM - Dapat tanpa kel walau tukak aktif tp Gx pertama ad
perdarahan
Patofisiologi ulcus duodenum 2. DP:
Banyak dipengaruhi fk asam lambung - nyeri palpasi yg terlokalisir
Indikasi operasi Ulcus pepticum - pd yg berkomplikasi (perdarahan akut banyak): TD bisa
- Giant ulcus turun sp tanda2 renjatan
- Curiga ganas 3. Tambahan
- Penetrating ulcer - RO barium kontras ganda : tukak akan terisi kontras
- Perforasi - Endoskopi: menentukan bentuk, ukuran, lokasi tukak
- Perdarahan masif 4. H pylori
- Obstruksi organis - serologi : mengukur IgA
TX Tukak peptik: - UBT
Tujuan: - invasif : endoskopi
-menurunkan keluhan, TX
-menyembuhkan tukak yg aktif, 1. menghilangkan / mengurangi Gx
-mencegah kekambuhan & komplikasi , 2. Mempercepat penyembuhan
-meminimalkan dg sosek 3. mencegah komplikasi

1. Memperbaiki cara hidup


-stop merokok, alkohol H PYLORY
- hindari obat yg merangsang lambung: aspirin, NSAID
2. Obat Definisi:
- Antasida u/ menetralisir as lambung Merupakan kuman yg patogen, tdk invasif, hidup dlm lapisan
- H2 Bloker mukuus, melekat pd sel mukus lambung
Menghambat efek histamin pd rec H2 sel parietal shg cel menyebabkan
parietal tdk teranngsang u/ mengeluarkan as lambung -proses radang kronis pd lambung (gastritis kronis, duodenitis)
(reversible) -tukak peptik
u/ gastritis, ulcus, GERD, -adenoCa & MALT limfoma, limfoma sel B primer
*Simetidin 3 x 200 mg pc + 2tab mlm
2 x 400mg pagi-mlm / 1 x 800 mg mlm DX:
*Ranitidin 2 x 150mg atau 1 x 300mg mlm -Klinis
*Famotidine 2 x 20 mg pagi-mlm / 1x40mg mlm -non edoskopi
*Roxatidine 1 x 300 mg  serologi
- Antikolinergik  UBT (Urea Breath Test)
- Meningkatkan ketahanan mukosa : menutupi luka shg -endoskopi
menghambat pengaruh asam lambung  CLO (Rapid urease test) } (kriteria minimal)
 Sukralfat 3 x 1 gr  PA (+) }
 Kultur
- PPI : menurunkan & mencegah sekresi as lambung
 OMZ 1 x 20 mg Management H P ( Lih konsensus PPHI)
 Lansoprasol 30 mg / hari (4-8 minggu)
3. Bedah: bila komplikasi / tukak yg…
CA LAMBUNG

ULCUS DUODENUM Pembagian Tumor / Ca lambung


1. Tumor jinak
Patofisiologi Ulcus duodenum a.Tumor jinak epitel
Dalam keadaan fisiologis ada 2 keseimbangan antara 2 faktor yg - Adenoma
menentukan terjadinya tukak peptik yaitu: - Adenoma hiperplastik
1. faktor agresif yg dapat merusak mukosa adalah - Adenoma heteroropik
- As lambung & pepsin b.Tumor jinak non epitel
- Fk lingkungan spt - Tumor neurogenik
 HP - Leimioma
 OAINS - Fibroma
 Rokok - Lipoma
 Stress lingkungan 2. Tumor ganas
 Kebiasaan makan a.Early gastric ca
2. Faktor internal yg memelihara daya tahan mukosa adalah - Tipe I: tipe protruded
- Tipe II : tipe superfisial
- Sekresi mukus ol sel permukaan
 Iia : tipe eleated
- Sekresi BIK lokal ol sel mukosa lambung / duodenum  Tipe IIb : Tipe Falt
- Prostaglandin / fosfolipid  Tipe Iic : tipe depresed
- Regenerasi & integritas sel epitel mukosa b.Advance gastric ca
- Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi) - Borrmann I : Fungating
- Fk pertumbuhan - II : Ulcus Ca non infiltrating
Secara fisiologi apabila tdk seimbang no 1 > dominan / no 2 - II : Ulcus Ca infiltrating
penurunan  terbentuk tukak peptik - IV : tipe infiltrating diffus
DX Sebutkan pembagian tumor / ca lambung, klasifikasi Borrmann
1. Adanya nyeri dispepsia berupa TIPE
- Nyeri epigastrium 30 mnt ssdh mkn, menjalar ke punggung,
nyeri berkurang / sembuh sementara sth minum antasida
I Tumor polipoid yg tumbuh ke arah lumen lambung
(tdk cocok dg lemak
II Tumor bertukak yg berbatas jelas & cukup tajam
- Nabsu makan ber(-), mual, muntah, BB turun
III Tumor bertukak, batas tdk jelas (tepi tumor tampak nyeri epigastrium, retrosternal, disfagia, odinofagia
menyatu dengan mukosa sekitarnya) (pd pemeriksaan RO tdk didptkan kelainan)
IV Tumor difus & tumbuh infiltratif dlm dinding lambung Memastikan kln RO SMBA yg meragukan
(Linitis plastika) -Sindoma dispepsia >45 th / < 45 th + tanda bahaya
(muntah hebat, demam, hematemesis, anemia, ikterus
Macam Patologi dan
1. Polipoid penurunan BB), pemakai OAINS, riwayat kel Ca
2. Ulseratif -RO: dicurigai tukak, Ca, obstruksi esofagus
3. Superfisial spreading  memastikan > lanjut &
4. Difuse infiltrating (Linitis Plastika) u/ membuat pemeriksaan fotografi, biopsi, sitologi
5. Kombinasi ulseratif & infiltratif -HM  dilakukan dlm 24 jam u/ cari sb perdarahan
-Evaluasi hasil Tx : penyembuhan tukak jiinak / curiga
Indikasi Op: ganas
- gagal Tx (deteksi dini Ca lambung)
- Komplikasi perforasi, perdarahan, stenosis pylori -Ev hasil pembedahan SMBA
- Ulcus dg dugaan keganasan (paska gastrektomi dg gx / kel SMBA
2. TX
GASTRINOMA -Menghentikan perdarahan VE, tukak peptik
-Eradikasi VE
Ellison Sindrom (gastrinoma) : -Pengambilan benda asing
- Acid hipersekresi mirip dg px tukak peptik namun gx tsb > hebat -Dilatasi penyempitan / stenosis esofagus
progresif & persisten yg umumnya tdk memberikan respon thd -Polipektomi
program Tx medik / bedah dr ulcus peptik -Intubasi tumor (pasang stent / protese)
-Kauteterisasi tumor (laser)
Ditemukan ulcus pd lambung / duodenum single / multiple -Gastrostomi-Yeyunistomi perkutan u/ nutrisi parenteral
Terjadi pd 40% px seperti tukak peptik

MEROKOK ERCP

Memburuk ulcus peptikum di duodenum kr Indikasi ERCP:


Merusak mukosa lambung & duodenum dg mekanisme sbb: 1. DX
- Menghambat sekresi BIK endogen yg tdk sesuai dg - Ikterus obstruksi hepatal (tu ekstra hepatal)
peningkatan kadar asam shg terbentuk tukak - Keluhan di papila vateri, duktus koledokus dg
- Menghambat produksi prostaglandin  berpengaruhh thd percabangannya, duktus pankreatikus
- Pankreatitis akut berulang
sekresi mukus
2. TX
- Menekan aliran darah mukosa
- Dilatasi striktura
- Menekan pelepasan Fk pertumbuhan epidermal dlm saliva &
- Sfingterostomi papila Vateri
cairan duodenum
- Pengambilan batu
- Menurunkan respon thd pengobatan
- Pasang sten, pipa nasobilier
KI:
DIVERTIKEL DUODENUM
1. Absolut
- Kolangitis sepsis bila tdk dilakukan drainase
TX
- Ggn FH bila dilakukan sfingterektomi papila vateri
1. Konservatif
2. Relatif
-Diet makanan banyak serat
- Pankreatitis akut
-Penggunaan metil selulosa / laksan
- Pernah op Billroth II kr tehnik …
-Menghilangkan rasa nyeri
Divertikulitis:
CEA
-Istirahat
-Makan cair / IV
Apa itu CEA dan kegunaannya
-Ab ds tinggi
Petanda tumor onkofetal:
2. Bedah
Ag yg dihasilkan sel2 ttt pd masa fetus yg dlm jumlah kecil juga
-perforasi
didptkan pada orang normal.
-komplikasi perdarahan ulang
Peningkatan kadar CEA dijumpai pd keganasan entodermal tu
-abses
karsinoma kolorektal
-divertikulitis & fistula
3. Pencegahan
Guna dlm klinik:
-makan tinggi serat
-tdk u/ menegakkan Dx kr tdk sensitif & spesifik
-Curiga ganas bila didukung Ax,DP,RO, Imunologis & sitologi
Pra bedah : menentukan stadium
ENDOSKOPI
Paska bedah sc serial :
-Mx hasil Tx
Keuntungan Endoskopi dibanding dg barium -Mx kambuh / metastase
1. Ditemukan erosi / tukak kecil -Menentukan prognosis
2. Melihat sumber perdarahan & perdarahan aktif
3. Curiga ganas NB-TUBE
-Brushing sc terarah u/ pemeriksaan sitologi
-biopsi Persiapan alat
4. aman bila dikeerjakan berulang kr tanpa sinar X 1. Waskom berisi air
2. duk steril u/ alas dada px
Indikasi 3. NB tube
1. DX 4. Klem & jeli
-Keluhan menetap SMBA spt mual, muntah, kembung, 5. bengkok
6. disposible spuit 50 cc PANKREATITIS
7. stetoskop AKUT KRONIS
8. Plester & gunting Gx GX
Nyeri perut mendadak di -Nyeri perut terus menerus
Prosedur pemasangan NB Tube epigastrium menjalar ke / intermiten,
- Px sadar: jelaskan tujuan pemasangan NB tube punggung, kadang tanpa nyeri
- Alat2 dipersiapkan di sebelah kiri atas kepala penderita berkurang jk membungkuk Nyeri tak hilang dg
- Petugas cuci tangan sp bersih, pakai hand skun demam,mual,muntah, antasida,
- Px tidur terlentang, kepala ditinggikan memakai 1-2 bantal berkeringat, syok bertambah bila makan
- NB tube diukurkan pd px, ujung NB tube pada ujung tulang DP berlemak/alkohol
dada kmd memenjang sp ke dahi membelok ke telinga, lalu gelisah, nyeri tekan -Penurunan BB,
diberi tanda, pangkal NB tube diklem epigasrium, demam, TD -defikasi dg tinja abn /
- Pasang doek steril pada dada px turun, nadi cepat, steatore,
- Ujung doek steril diolesi dg jeli akral dingin, syok, takikardi, tanda malabsorbsi
- Bila px sadar, jelaskan px u/ menelan bersama memasukkan takipnu, DX
NB tube secara perlahan melalui satu lubang hidung sp batas Pankreatitis hemoragik: -Amilase, lipase tdk
yg sudah ditentukan tadi ekimosis keunguan pd meningkat
- Sesudah NG tube masuk px diminta buka mulut u/ melihat -cullen sign (umbilikus) -GDA meningkat
apakah Ngtube melingkar di mulut / tdk, jika tdk cek apakah -grey tuner sign (pinggang) -Faal eksokrin pankres (+)
ujungnya masuk ke lambung dg memasukkan udara 30 cc sc Lab: *test sekretin
cepat via NG tube dan didengarkan dg stetoskop. Jika Lekositosis, Hct meningkat *test faal tripeptide
mendengar udara ditiup berarti sdh masuk ke dalam lambung transaminase, bili meningkat *test ekskresi D Xylose
- NB tube difiksasi dg plester di hidung dan ujungnya ditutup GDA, amilase, lipase dlm urine
- Membereskan alat-alat yg sudah habis dipakai meningkat RO
Hipokalsemia Kalsifikasi pankreas
MALABSORBSI Hipoksemia arterial
RO:
Colon cut off,sentinel loop
Sindroma malabsorbsi adalah: USG
Diare, kram perut, kembung, fistula dkk Pelebaran pankreas
Patofisiologi: menyeluruh
adanya kerusakan pd mikrovili / epitel yg mengakibatkan Hipoechoid kr edema
berkurangnya ensim laktase Ctscan
Pankreas melebar
4 macam test u/ malabsorbsi: TX:
1. Test absorbsi D xylose 1.Px dipuasakan, ND tube
Pd tropical sprue: 3.Infus u/ nutrisi parenteral
Px diberi 25 g D xylose sesudah puasa sejak malam. Keseimb cairan&elektrolit
Urine dikumpulkan selama 5 jam u/ mengukur kadar D xylose, 4.Analgesik dg inj meperidin
I jam kemudian diambil darah vena. 50 mg IV
5.Ab curiga adanya infeksi
Bila jumlah D Xylose < 4 g dlm 5 jam / bedanya < 20% 5.Op bila
Dibandingkan dg kadar dlm serum berarti ada malabs D -curiga perforasi, batu
Xylose u/drainase akumulasi
cairan yg terinfeksi
2. Test absorbsi vit B 12 ( Schilling test) DD:
Kadar karoten: mencari Celiac -IMA
3. Test pernafasan Hidrogen -perforasi tukak peptik
4. Test toleransi laktose -kolik batu empedu/
5. Tinja : mencari adanya infeksi bakteri & parasit kolesistitis akut
6. T3 T4 (faal tiroid) u/ hipertiroid -Obstruksi usus akut dg
strangulasi
-Apendisitis retrosternal
-KET
-infark mesenterial,
aneurisma aorta robek
-Vaskulitis SLE
Periarteritis nodusa
-KAD
-kolik ginjal

DD Ca caput Pankreas & batu empedu


Ca caput pankreas Batu empedu
Klinis Sakir berat Ringan
Ikterus Deep & tetap Kadang hilang
Kolik bilier (+) (+)
USG batu (+)
Prognosis buruk baik
Tan couvoiser law(+) murphy sign (+)
Hukum Couvoisier: ampisilin & sefalospurin & glikosida
Ada ikterus obstr & pada palpasi didapatkan pembesaran
kandung empedu TX
-stop obat yg dicurigai
PERDARAHAN SMBB -memperbaiki keseimbangan cairan & elektrolit +
hipoalbuminemia
Sebutkan macam pendekatan perdarahan kolorektal & untung -kolestiramin u/ mengikat toksin / abs pseudomembran
ruginya masing-masing -kasus sepsis:
Cara pemeriksaan keuntungan Kerugian  Vankomisin 125-500 mg (4xsehari selama 7-10 hr),
Kolonoskopi -aman, -invasif  oksasilin, metsilin, basitrasin, metronidazole
-tepat=arteriografi -tdk enak u/ px
-biopsi Komplikasi: Py kolitis apa saja yg harus diMRSkan
-Tx:elektro cauter -ggn KV & -TB kolon + komplikasi: abses rekti, fistula perianal perforasi,
pernafasan perdarahan, obstruksi kr striktura,
-perforasi kolon -Kolitis membranosa + komplikasi: dehidrasi, ggn
-perdarahan keseimbangan elektrolit, hipoalb, megakolon toksik, perforasi,
-distensi sepsis
-flebitis -Kolitis ulserosa+komplikasi lokal spt: perforasi, perdarahan
-volvulus masif, abses perianal, fistula regtosigmoid, striktura, peritonitis
ES BIOPSI -Py Crohn + komplikasi : pd colon dpt timbul dilatasi akut,
-perforasi perforasi, perdarahan masif (jarang)
-perdarahan -Kolitis radiasi
-infeksi -Kolitis iskemik
Arteriografi -Kokasi -invasif
perdarahan -alergi kontras CHROHN DISEASE
2 cc/mnt
-Tx: embolisasi Klinis:
vasopresin Panas/sumer, malaise, anoreksia, mual, muntah
Skintigrafi dg -aman, non invasif -Tdk dpt : Nyeri perut kanan bawah, Diare
radionuclide 99Tc -lokasi perdarahan *identivikasi lesi BB turun,
>0,1 cc/mnt *Tx: stop
perdarahan Mikros:
Dinding usus menebal dg fisura yg dalam, lesi yg terpisah (lesi
segmental)  gambaran granuloma (khas)
Ileosekal & jarang rektum & sering di anus
Perdarahan SMBB yg masif yg tersering dan apa & DDnya
Fistula perianal / terlibatnya usus halus sangat membantu Dx
Jawab:
1.divertikulitis
Def Fe & folat dlm serum rendah
2.angiodisplasia
Malabsorbsi:
dd hemorhoid
-hipoalb
-hipoK
COLONOSKOPI
-HipoCa
KI Kolonoskopi:
3 penyakit yg DD memerlukan biopsi usus halus
- Perforasi kolon / belum lama menjalani operasi kolon
1.Multiple poliposis
- Setiap proses radang akut / berat spt
2.Ca kolon
 kolitis ulseratif
 py crohn TB KOLON
 kolitis iskemia
 kolitis radiasi DD TB kolon:
Akut dan berat bisa perforasi -Enteritis regional (py chron)
- Divertikulitis akut dg gx sistemik -Amubiasis
- Py anal, perianal akut -Divertikulitis
- Nyeri perut, demam, distensi perut dan adanya penurunan -Ca
tekanan darah sewaktu pembersihan kolon
- IMA / Gangguan Kardio-pulmoner berat TRIAS DISENTRI
- Aneurisma aorta abdominal /aneurisma iliaka

KOLITIS PSUDOMEMBRAN -Diare


-Berak darah & lendir
Definisi: -Tenesmus
Proses radang & nekrosis dr mukosa usus kr rangsangan non
spesifik yg menyebabkan pembentukan exudat semacam
membran IKTERUS OBSTRUKSIF
Dapat mengenai seluruh bagian usus, tersering ad colon
Ensim Liver meningkat Ensim liver normal
GX:
Panas badan, mencret
SGOT/PT meningkat ALP dominan Recent sepsis
Etiologi: Rotor syndr
-racun / toksin Hepatoseluler Gx kolelitiasis Dubin johnson
-Iskemia & ggn perfusi usus syndrom
-bakteri stafilokokus aureus, Clostridium difisile
-minum Ab jangka panjang tu Klindamisin & linkomisin & Infeksi (viral) USG/CT scan
Induced sepsis couvoiser sign
Abn normal murphy sign
-ekstremitas clubing finger
Serologi biopsi kolangiografi eritema palmaris
Drainase (ERCT/PTC) flapping tremor
(+) normal LAB:
abn N - darah : Hb, LED, lekositosis, pansitopenia
Biopsi - Test faal hati : -transaminase, ALP, gama GT, LDH
USG/Ctscan -alb glob
Biopsi kolestatik -bili
Hepatitis -profil lipid
biopsi -virus marker
Work Up px Obstruksi Ikterus -serologi keganasan
AX: -urine: -biliurine & urobilinogen
anoreksia, mual, muntah, mata kuning, gatal pd kulit, -Faeces : stercobilinogen
kencing spt the, BAB acholis RO:
DP -thorax foto
Ikterus kuning kehijauan (deep ikterus) -BOF, UGS, ERCP
Pembesaran kandung empedu (ekstra hepatal) Biopsi
Murphy sign
couvosier law Beda Bili D / Inderek
Bekas garukan Bili direk Bili indireck
LAB Bili konjugated Unconjugated bili
SGOT/PT, Bili D>I, ALP , kolesterol  Larut air Larut dlm lemak
Urine: urobilin (obstr total), bilirubin (+) kuat Tak berikatan dg albumin Berikatan dg albumin
Diekskresi mel renal Tdk diekskresi ginjal
Imaging u/ Ikterus obstruktif ekstrahepatal Rx Heyman s/d berg
- BOF: adakah batu yg menyumbat direduksi
- USG : mendeteksi obstruksi )pelebaran sal empedu)
- CT-SCAN, MRI Dilatasi ekstrahepatik biliary duct
- PTC (Percutaneus Transhepatic Cholangiography)
- ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)
DD IKTERUS
TX: hemolitik parenkim Obstruksif
- Drainase Bili D   
- Causatif : Bili T   
-batu diangkat Ratio I/T>60% D/T > 80% D/T > 60%
-Tumor pankreas : op Urobilinogen (+)kuat (+) (-)
Billi urine (-) (+) (+) kuat
pem as empedu yg paling sensitif:
- obstruksi bilier Bagan:
- kln saluran bilier
Ikterus
WORKUP IKTERUS
AX: Billi conj  Bili unconj 
1. Onset terjadi ikterus : akut / kronis
2. Keluhan yg menyertai ALP
- GI: hepatitis virus akut
- Panas & kolik : inf sal empedu + batu >300 <300
- Gatal : ikterus obstruksi (batu empedu, keganasan)
3. Pekerjaan riw kontak : USG
- leptospira
- intoksikasi bahan2 kimia Dilat ( +) (-)
4. Kebiasaan
- drug induced hepatitis
- alkoholik hepatitis / SH Obstr (+) riw obat(+) (-)
5. Riw op
- segera: anestesi, hipoksia jaringan hati
- bebrapa bln: hepatitis post transf -batu drug induce CT-N ABN
- 1 hr : striktura -tumor kontasepsi
6. Riw keluarga -striktur INH paska syok metastase
- Ikterus, anemia, an hemolitik, splenomegali, -kista CPZ kolestasis granulum
koleksistektomi -sklerosis Halotan SBP SH
DP Hepatitis virus fatty liver
-Perubahan kepribadian : EH Akut infiltrasi
-Kakeksia : keganasan
-Kulit : hiperpigmentasi , purupura  balik dilanjutkan
-K/L: anemia: hemolitik SH, keganasan
ikterus ALP meningkat:
Xantelasma : kolestasis kronis - Ikterus obstruksi
-TH : spider nevi, ginekomasti  SH - Tumor primer & sekunder
-Abd : hepatosplenomegali - Abses
asites + kolateral - Granulosa
- Py tulang Clinical -LFT meningkat
course -HbsAg (+)
UNCONJUGATED meningkat: Anti Hbs : 1-2 bulan sejak ikterus
1. Produksi berlebihan -HbcAg tertutup HbsAg : jadi tdk diperiksa
- Hemolisis intra & ekstra -Anti Hbc : window period b
2. Penurunan hepatik uptake (sth HbsAg & anti HBs belum (+)
- sepsis * IgM anti HBc : recent infection (< 6 bulan)
- prolonged testing * IgG anti HBc : remote tnfection (> 6 bulan)
3. Penurunan konjugasi bili -HbeAg : bersama HbsAg
- Herediter def tranferase : menggambarkan adanya HBV DNA
Gilbert’s syndoma, Crigler Najjar (hilang sblm hilangnya HbsAg)
- Neonatal joudice ( peningkatan abs unconj bili di usus) -Anti Hbe : lower infectivity
- Didapat / acquired
 inhibisis dr bat2an (kloramf, pregman)
 Breast milk joudice Hepatitis virus akut
 Hepatoseluler (hepatitis, SH) IgM anti HAV
- Sepsis HbsAg
IgM anti HBc
CONJUGATED BILI MENINGKAT Anti HCV
1.Ketidaksambangan ekskresi hepar
a.Bawaan / herediter
b.didapat Anti HAV(+) HbsAg (+) HbsAg (+) anti
- hepatoseluler dis (virus, drug induced hepatitis, SH) HCV
- Drug induced kolestasis (kontrasepsi oral, androgen, IgM anti Hbc(+) IgM anti Hbc (-)
chlorpromazine)
- Alkoholik liver dis
- Sepsis Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis B Hepatitis
- Post op C
- NPE akut kronik (HCV-
- Biliary cirhosis RNA)
2.obstruksi ekstrahepatal
a.Obtrusksi intraduktal
- Batu empesu HbeAg
- Biliary malformation: striktura Anti Hbe
- Infeksi
- keganasan
b.Penekanan pd sal empedu HbeAg (+) anti Hbe (+)
- malignancy HBV-DNA
- inflamasi

KOMBINASI IKTERUS Infective low infective


1. Acquired
2. Kongenital Hepatitis B kronik Hepatitis B kronik
- Neonatal joundice Aktif inaktif
- Hepatitis virus
- Hemolisis dg kerusakan hati sekunder Bila LFT normal
- Penyumbatan bilier dg kerusakan hati sekunder
Asimptomatik
(karier)
HEPATITIS AKUT Mononucleosis: IgM anti EBV-VCA
Yellow fever : seromarker (-)
DX HEPATITIS AKUT:
KX: Window period:
- masa tunas : tgt macam virus - Hepatitis B akut , HbsAg (-) HBs Ab belum terbentuk
- masa prodromal / preikterik : 3-10 hr masa lesu, lemah, Kapan Hepatitis akut KRS:
panas, nyeri perut kanan, anoreksia, mual s/d muntah - Kx baik
- masa Ikerik; didahului mata kuning, urine coklat, kmd - Bili , 2 mg/dl
seluruh tb, hepatomegali ringan dg nyeri tekan - OTPT turun 5 x N dlm 2 x pemeriksaan
- Penyembuhan: ikterus berangsur2 kurang/hilang dlm 2-6
mg, juga anoreksia, lemah, hepatomegali Kemungkinan hepatits akut
Lab; prodromal: leko rendah, transaminase 10-100 x N, - Sembuh
bilirubinuria - Fulminan
Masa ikterik : hiiperbilirubinemia - Carier
Serologi: - Kronik (SH, hepatoma)

A -Infeksi akut : IgM anti HAV Bagaiman perjalanan hepatitis B : lih konsensus
-Konvalesen: IgG anti HAV (imun to reinfection)
B HbsAg Hepatitis kronik
HbcAg : di dalam HBV DNA -HbsAg (+) > 6 bulan, anti Hbs (-)
HbeAg : ke sirkulasi (nukleokapsul protein) -IgG anti HBc (+) (Ag nucleocapsid intrahepatocyte)
 qualitative marker of HBV replication &
relative infect
Replikasi state Non replikasi state:
(Kronik aktif) (Kronik inaktif)
KX; -dosis
Bervareasi,lekas Kel ringan,lekas capek, 5 juta unit/hr selama 16 minggu
10 juta unit / 3 x/minggu selama 16 minggu
capek,lemah,sebah, lemah,sebah,perasaan tak
Hepatitis C
kembung enak di hati,
Anoreksia ringan -indikasi Hepatitis kronik moderate severity pd liver
hati teraba tepi SGOT meningkat (> 1,5 x N)
splenomegali(-) HCV RNA
Spider nevi,
-dosis 3 juta unit / 3x/minggu selama 24 minggu
Transaminase  Transaminase 4-5x N
Bili & gama GT  sedang Bili N /sdk naik Gama GT N
HbsAg(+) HbeAg (-) jadi (+) Indication for Treatment with IFNa
Anti HBc (+) (asimptomatik/HBV karier)
HbeAg(+)  marker  HBsAg+
Kualitatif
HBV DNA (+)marker
 ALT/AST elevation
Kuantitatif  Histologic evidence (liver biopsy)
 HBV-DNA+
Infektivitas tinggi  HBeAg+
Liver injury (+)  Compensated liver disease

HbsAg (titer berbanding HbsAg(+) Therapy with IFNa


terbalik dg keparahan)
"Interferon alpha (IFNa) is the only agent known
anti Hbc (+) anti HBc (+)
HbeAg, anti Hbe (-) HbeAg(-) anti Hbe (+) to have a lasting beneficial effect in chronic
Transaminase tinggi Dapat meningkat 4-5 x hepatitis B."
Bili } Billi: Normal / sdkt naik
gama GT }naik sedang Gama GT Normal 2 macam antivirus pada hepatitiis C & B
PA 1. INF alfa
-inflamasi aktif, nekrosis, -infiltrasi sel radang 2. Arabinosid C
3. Zidomidin
-fibrosis portal & -fibrosis ringan 4. Suramin
periportal meluas intra -pelebaran daerah portal
lobuler (kerangak lobulus utuh) 3 macam bhn biologis u/ pencegahan hepatitis A & B
(kerangka lobulus rusak) - INF
- Jamur
-erosi limitting plate -limitting plate msh utuh - Bakteri
piecemeal nekrosis Piece meal nekrosis (-) - Limfokin
-hepatosit ground glass,
ALP meningkat pd kelainan / py organ apa?
-Obstruksi bilier : intra & ekstra hepatik
Penyebab CAH -Keganasan hati
- Virus -Py hati infiltratif :
- Obat (oksifenisantin, metldopa, nitrofurantoid, isoniazid) granuloma, TB, amiloidosis, sarkoidosis, leukemia
- alkohol
- Autoimun IMUNISASI
- Def alfa 1-antitripsin
Sebutkan 5 kelompok yg perlu vaksinasi hepatitis B
Healthy karier Hepatitis B -Staf medik & para medik, analis, tehnisi lab, HD / petugas
-OTPT normal kesehatan
-HbsAg (+) IgM anti HBc (-) -Mahasiswa kedokteran/drg
-Anti Hbe (+) -tranfusi terus menerus (talasemia, hemofilia)
-Homo-hetero-sex, IV drug abuse
Kalau ada pengidap HbsAg perlu diperiksa -Suami istri anggota keluarga yg menderita infeksi hepatitis
-LFT, Alfa feto protein, HbeAg/anti HBe kronis (kontak dg HbsAg karier) / post eksposure
-USG -Bayi dr ibu yg HbsAg (+) dan HbcAg (-)
-Biopsi: menentukan Hepatitis kronik aktif/inaktif -Individu yg tinggal di daerah dg prevalensi tinggi infeksi VHB /
endemik / berpergian di daerah endemik
Steroid pd Hepatitis: -Sosek rendah & tinggal di daerah berjejal dg higiene &
- Hepatitis autoimun sanitasi kurang
- Hepatitis kronik aktif
- Hepatitis akut fulminan Syarat Imunisasi Hepatitis B
- HbsAg, HbsAb (-) IgM anti Hbc (-)
INF untuk Hepatitis Kronis
Hepatitis B HBIg
-Indikasi HBV infeksi wkt dewasa
Indikasi: postexposure profilaksis kombinasi dg vaksinasi
Hepatitis kronik aktif
Compensated liver disease hepatitis B
Wild type Hepatitis B kronis
SGOT > 100-200 mg/dl
Imunokompeten
KX:
keluhan < 6 bulan
Indikasi Dosis HBIG tanda akut spt lemah, anoreksia,
Perinatal 0,5 ml IM single dose 12 jam ikterus (25-30%), anikterik (80%)
post partum DP nyeri perut kanan atas + hepatomegali
diikuti vaksinasi lengkap ds LAB
0,5 ml dlm 7 hari post partum -SGOT SGPT meningkat
diulang 1 bln & 6 bln -IgM anti HCV HCV RNA kulatitatif (u/` DX pasti)
kemudian TX:
Perkuataneus inoculation 0,06 ml/kg IM single dose mencegah kronisitas dg INF 3 MIU 3 x/minggu selama 12
(tusukan jarum)/ atau minggu
Paparan Transmucosal 5 ml u/ dewasa IM dlm 24
(kontak mukosa/konjungtiva) jam sesudah kontak HEPATITIS C KRONIS
diulang 1 bulan
diikuti vaksinasi lengkap keluhan sama dengan akut tp sudah terjadi > 6 bulan,
Kontak Sex dg px Hepatitis 0,06 ml/kg IM single dose SH 20% hepatoma dlm 1-4%/tahun sth terdx SH.
atau Manifestasi ekstrahepatik:
5 ml u/ dewasa IM dlm 14 kerato konjungtivitis sicca, lichen planus, artritis,
hari sth kontak glomerulonefrotis & mixed cryoglobulinemia.
Bila kontak berulang LAB: ALT meningkat sedikit / N, anti HCV (+), HCV RNA (+)
 HBIg diulang / vaksinasi
Kontak para homoseksual idem TX:
-INF 3 MIU 3x/minggu + RIB 800-1200 mg/hr.
Lama: Gen 2-3  6 bulan.
HEPATITIS C Gen 1, virus < 2juta kopi/ML : 6 bulan.

fk resiko (indikasi u/ pem Anti HCV)spt Gen 1&4 , virus > 2 juta kopi/ML : 12 bulan.
- penerima darah / produk darah, hemofilia, HD, tdk ditx INF:
- Sedang menggunakan obat IV (narkoba) - Ada SH dekom / Ca Hati Primer
- Donor organ / transplatasi organ - Alkoholisme / penyalahgunaan obat
- bayi dr pengidap HCV
INF
-menurunkan produksi virion
-induksi anti virus pd sel hati cell yg belum terinfeksi
-meningkatkan respon imun dg mengaktifkan
makrofag, NK cell, sel T sitotoksik,
-meningkatkan sintesis sitotoksik, sintesis sitokin,
merangsang ekspresi HLA klas I pd permukaan membran
hepatosit
-menurunkan derajat inflamasi & mencegah timbulnya sirosis /
menghambat progresi sirosis

FULMINAN HEPATITIS

DX
- Terjadi < 6 minggu
- Hepatitis encepatopati, perub neuropsikiatri & personaliti
Tampak toksik, perubahan mental & neurologis, kesadaran
turun, mengantuk, bingung, delir, stupor, koma
Panas,
Tahap ikterik berjalan begitu cepat (deep joundice)
- Keluhan GI menghebat (mual, muntah)perdarahan spontan
DP
-Retensi cairan (asites, ectema ) shrinking liver size
-Hepar mengecil
LAB:
 Bili meningkat,
 penurunan fs parenkim  koagulopati
-(peningkatan PT, Fk V,
-AT-III < 50%,
 LFT meningkat lalu turun kr kerudsakan sel2 hati
 Hipoglikemia refrakter
 gagal paru-jantung
 gagal ginjal-HRS ( urine berkurang, SK meningkat)

TX:
-resusitasi ABC & balance cairan
-Protein dibatasi
-cegah hipoglikemia (dekstrose)
-atasi perdarahan (PFP)
-Mx peningkatan TIK akhibat edema otak
6. Test serologi amuba (+)
PA: nekrosis masif, hampir tak tampak hepatosit utuh 7. Scanning sesuai dg abses
Prognosis: TX:
meninggal < 10 hr – 2 minggu, kematian kr - AB adekuat bedasarkan sensitivitas test minimal 14 hari
-Kegagalan faal hati Metro 3 x 500 mg slm 10 hr
-perdarahan - Bila perlu op: intraabd sepsis & sumbatan sistem bilier
-infeksi

Diameter
LUPOID HEPATITIS < 5cm Seramuba (+): medikamentosa
(AUTOIMUN HEPATITIS KRONIK AKTIF) Seramuba (-): pungsi aspirasi
Medikamentosa
HbsAg (-) 5-8 pungsi aspirasi (juga u/ DX)
Transaminase 5-10 x N Medikamentosa
Bili : 2-10 mg / dl >8 Drainase dg kateter +
Hiper gama GT Medikamentosa
ALP & globulin N
Hiper gama globulin > 2,5 gr / dl
Rhematoid (+) Komplikasi abses liver amuba:
ANA test pd 80% kasus 1. Ruptur abses 5-15% ke pleura: efusi steril, perikardium,
AMA (+) peritoneum, kulit
Antismooth muscle Ab pd 75% kasus 2. Superinfeksi tu sth aspirasi
BIOPSI: hepatitis kronik aktif & sering progresif lebih dini ke
SH Beda hepatoma dan abses liver
Hepatoma Abses
TB HEPAR Panas (-) +
Nyeri abd kanan atas +
Klasifikasi: Hepar keras berdungkul hepar kenyal
1. TB paru primer dg gangguan faal hati Nyeri palpasi (-) +
2. TB paru kronis dg ggn faal hati AFP (+) N
3. TB milier Leuko N Lekositosis
4. Tuberkuloma Serologi amuba (-) (+)
5. TB hati primer
6. Cholangitis TB
ASITES

Patofisiologi Asites
SH

Albumin  tek intravaskuler


Intrahepatik 
ABSES LIVER
AX
Panas intermitten, remitan / kontinu + menggigil,
Nyeri perut kanan atas, anoreksia, mual, muntah, lesu Tekanan onkotik  tekanan portal 
BB turun (amuba kronis)
Riwayat infeksi amuba intestinal(<50% kasus) Asites
DP
Panas, Retensi Na volume
Ikterus +/- (bila +: penekanan saluran empedu intrahepatal oleh Intravaskuler
abses), Efektif
nyeri perut kn atas, tanda radang di kulit
Hepatomegali konsistensi lunak, tepi tumpul, nyeri tekan, Aldosteron perfusi ginjal 
berfluktuasi
Distensi abd Renin 
Patogenesis & Tx asites
LAB 1. Teori Underfiling (pengisian kurang)
Anemia, lekositosis, LED meningkat, faal hati terganggu Obstruksi aliran darah intrahepatik  dilatasi vaskuler
spanik bed  penurunan vol efektif intravaskuler perfusi
RO ginjal menurun  peningkatan reabsorbsi Na & air
- Hemidiafragma kanan terangkat 2. Teori Overflow (pengisian berlebih)
- Pleura efusi +/- atelektasis basal kanan +/- Retensi Na & air o/ ginjal
USG: Retensi Na kr rangsangan afferen hati / ggn hormonal
Abses : dinding tebal / jelas, bg tengah tumor ada yg nekrosis
/meningkat 3. Teori vasodilatasi arteri perifer
DX PASTI : Guided biopsi Vasodilatasi arteriol di splanik  HT portal
4. Stimulasi sistem renin angiotensin, simpatik dan pelepasan
ADH
SHERLOCK : kriteria DX:
1. Hati membesar & nyeri Penyebab asites pd SH
2. Respon thd Metronidazole - Hepatic venous outflow block:
3. Lekositosis dg / tanpa anemia Sistem limfatik hepar : obstruksi sinusoid  keluar menjadi
4. RO: meningkatan hemidiafragma kanan cairan linfe hati  duktus toraksikus hati msk ke sistem
5. Tropozoit (+) pd aspirasi abses vena. Aliren limfe terbatas shg perembesan menembus
kapsul hati menuju ke peritoneum sebagai asites Asotemia kr Konstipasi
- Sinusoid hati & sistem p.d. darah usus -dehidrasi, Perdarahan GI
HT portal  hidrostatik meningkat -diuretik, Infeksi
- Hipoalbuminemia -gagal ginjal Transquilizer,opioid,sedatif
- Retensi Na ol ginjal HipoK, alkalosis Op (portosistemik shunt)
Fk ginjal:
1.RAA TX:
2.Kurang sensitif thd peptide natriuretik atrial - secepat mungkin koreksi semua fk pencetus
3.Vasokonstr renal kr prostaglandin renal < - reduksi Nitrogen usus
- Substansi humoral : Simpatis meningkat  NE  retensi Na
& air  sistem RAA SH

TX asites permakna Primary Biliary cirrhosis (PBC)


MEDIK Ad inflamasi kronis & obliterasi fibrous duktus bile intrahepatik
1. Bedrest, dg posisi berbaring  aliran darah v porta ke ginjal PA
meningkat, Batasi aktivitas fisik std
2. Batasi cairan masuk sekitar 1 L/hari I Cholangitis destruktive nonsupuratif kronik
Diet rendah garam 40-60 mEq / hari, diet H II Inflamasi , jumlah bile duct , proliferasi duktus dg
3. Diuretik Furosemid 40 mg/hr (max 160 mg) ruptur limiting plate
KP + spironolakton max 400 mg/hari III Septa fibrous inflamasi dg agregasi sel limfosit
(BB bisa turun 300-500 mg/hr, jika edema perifer sp 1 kg/hr) IV Cirrhosis
4. Parasentesis (jika sesak) Kriteria DX PBC
 Px berbaring terlentang
 Kolestasis : ditandai dg peningkatan ALP & GGT
 Operator di sebelah kiri px
 M2 Ab(+) . 1/100 dg tehnik imunofluorescence & / anti
 Sterilisasi lapangan op di sekitar Mc Burney Sp 100-Gp210
 Persempit lapangan op dg duk steril  Cholangitis destructive
 Dg jarum suntik ukuran 18-20 ditusukkan pd kontra Mc
Burney sc zigzag kmd jarum dimasukkan lurus sp keluar Indikasi MRS pd SH
cairan asites SH + komplikasi
 Cabut jarum, tekan dg kasa steril  tutup dg kasa steril 1. Asites permakna
Albumin ( 1L = 6-8 gram) 2. SBP
3. Sepsis
OPERATIF 4. HM
5. UF lambat terus-menerus, UF A-V terus menerus, HD terus 5. EH
menerus 6. HRS
6. UF cairan asites + reinffus cairan asites 7. Degenerasi maligna + KU lemah
8. KU lemah
7. Lee veen Shunt (rongga peritoneum ke v cava sup)
8. Portal sistemik shunt (Pintas peritoneum-vena/ portal 3 macam anemia pd SH
caval tu side to side ) 1.Normokrom normositer (perdarahan)
9. TIPS 2.hipokrom mikrositer (perdarahan)
10. Transplatasi hati 3.Makrositer (def as folat)

MX: Pembagian SH
-BB/pu-24 jam, SE, albumin 1. SH mikronoduler
2. SH makronuduler
PEM CAIRAN ASITES 3. Campuran
SH TB Hepatoma 4. Multilobuler
Cairan Transudat Eksudat Hemoragik
Warna Beda SH dan Hepatitis kronis
Bj <1,016 >1,016 1,016 SH Hepatitis kronis
Rivalta - + + Hepar Mengecil Membesar
Protein <3 g% >3g% >3 g% Lien Membesar Ttb
Ratio protein >0,5 >0,5 >0,5 Asites (+) (-)
cairan / serum PA fibrosis inflamasi
LDH <200 u >200 >200
Ratio LDH C/S <0,6 >0,6 <0,6
Kolesterol C/S <0,3 >0,3 >0,3 HRS
Lekosit <250 >1000 >1000 Lih catatan
bakteri - + -
sel tumor (+)
kelas IV-V HT PORTAL

Sebab asites eksudat Macam


- manipulasi yg berulang Presinusoidal -di luar liver: Trombosis v portal
- perihepatitis &radang kapsul hepar -di dlm liver sblm sinusoid
- Peritonitis TB *Schistosomiasis
- Keganasan pd organ intraperitoneal (hepar, lien, usus) *sarcoidosis
*tuberculosis
Pencetus Coma Hepatikum Sinusoidal
Hepatoseluler disf progresive Diet Tinggi Protein
Melihat status hemodinamika (TD & N), restorasi volume,
Post sinusoidal NGT, cek DL, BUN,SK
2. Ev Dx : endoskopik
3. Ev Hasil Tx

GX GASTROPATI KONGESTIF
-splenomegali
-VE Ad lesi mukosa & dilatasi vaskuler yg berhubungan dg SH &
-asites HT portal
-pelebaran v kolateral pd permukaan dinding perut 1. Pencegahan Primer
-hemoroid - BBloker
- Sklerotx / ligasi endoskopi
GX Hepatoseluler failure - Bila ringan / HT portal non sirotik :
ikterus TIPS (Transjugular Intrahepatik Porto Sistemik Shunt)
spider nevi = op pintas portosistemik
ginekomaskia 2. Pengelolaan perdarahan
bulu ketiak rontok Restriksi volume, Tranfusi darah segar / plasma segar
asites (Vit K bila ada perpanjangan protrombin)
atrofi testis Mengentikan perdarahan
liver palmalis -Vasopresin (pitresin) 0,5 dlm D5 drip selama 20-60 menit
diulang tiap 3-6 jam
SE: insufisiensi koroner, aritmia & iskemia
HM -Somatostatin 250 mcg IV bolus  250 mcg / jam
menurunkan HT porta kr penurunan kadar glukagon
Work Up HM -Octreatide 100 meq bolus IV kontinu 25 meq/l selama
Ax 8-24 jam
DP SkleroTx
LAB SB tube (Tamponade balon)
TX Bila Tx medik gagal  Bedah
-Hentikan perdarahan (gastrektomi)
-Pintas portocaval

3. Pencegahan perdarahan & progresi gastropati kongestif


Beda - Medik :
hematemesis Hemoptoe
Tanpa batuk tp muntah dg Didahului batuk
 B Blok (propanolol) u/ menurunkan resiko perdarahan
& menurunkan derajat gastropati kongestif
mial sebelumnya
Darah campur sisa mkn Darah bercampur buih  Klonidin
Darah merah kehitaman Warna merah segar  Somatostatin
PH asam PH alkalis Penghambat sintesis nitrat oksida & penyekat serotonin
Sering anemia Jarang anemia (kec masif) - STE / LVE
Besidin test (+) Test bensidin (-) - TIPS, bedah

3 penyebab HM VE
1. VE
2. Gastritis erosive Klasifikasi
3. Tukak peptik / ulcus peptikum grade
Besar I Menonjol
PenyebabHM II Menutupi ¼ lumen
-perdarahan VE III Menutupi ½
-gastropati kongestif IV Menutupi > ½
-infeksi sepsis SRMD
-Trombopenia berat kr hipersplenisme Bentuk Simple Biru & berkelok
-Ggn FH, defisiensi vit K Koongested Merah, mukosa bengkak, td
perdarahan
Sebutkan tindakan u/ mencegah HM kr sirhosis Ada robekan
1. Hindari makanan yg merangsang / kasar Stigmata: adanya bekuan / pigmen perdarahan
2. Hindari emosi / stress yg dpt meningkatkan tensi
3. Hindari kerja berat yg dpt meningkatkan tekanan intra TANDA MERAH (Red Color Sign)
abdominal 1. Red whole marking : panjang sesuai cambuk
4. Skleroterapi, porto caval shunt 2. Cheary Red Spot : bentuk merah, banyak, diameter > 2 mm
5. Propanolol 3. Hematocystic : besar, lebar, kistik
4. Diffuse redness : merah merata
Apa yg dimaksud dg evaluasi hematemesis:
Menangani keadaan darurat–mencegah rebleeding-mencari STE
causa
Dilakukan sth tindakan umum selesai dikerjakan & KU px tampak Indikasi
> baik maka ev thd sifat & macam perdarahan yg timbul jk -VE yg pernah, sedang & belum pernah berdarah
perdarahan masih terus tjd u/ menentukan tx dg tindakan khusus
yg akan dilakukan
1. Ev awal
Jenis Fs lanjut Single nodul > 5cm Embolisasi
1. STE endoskopik (intravarises / paravarises) Multiple nodul > 5cm Paliatif
2. Sklerosis varises transhepatik = PTO (perkutaneus
transhepatik obliteration ) TX HEPATOME
1. Medik
Komplikasi: - inj etanol perkutan
- Chest pain Demam - Embolisasi
- perforasi - Kemotx
- perdarahan - Imuntx
- striktura esofagus 2. Bedah
- aspirasi - Reseksi hati
- efusi pleura - Transplatasi hati
- cryosurgery
HEPATOSELULER CA
DX PASTI
KX: dibedakan 6 tipe: Biopsi (tuntunan USG/laparoskopi) –PA
1. Tipe klasik :
Malaise, anoreksia, BB turun, hati membesar berbenjol2, perut EH
terasa penuh, nyeri epigastrik, asites Faktor pencetus
2. Tipe demam
PRIMER / ENDOGEN
Demam, menggigil, lemah, nyeri perut kanan atas
Kerusakan hati yg diffus / nekrosis hati yg meluas
 nekrosis sentral tumor, perdarahan
Pada SH adanya zat2 racun yg tdk dpt dimetabolisir ol sel hati
3. Tipe akut abd melalui sistem portal / kolateral mempengaruhi sistem saraf
Mula2 Gx(-) lalu nyeri perut hebat, mual, muntah, TD turun sp pusat
syok kr perdarahan tumor SEKUNDER
4. Tipe ikterus -Gangg keseimbangan cairan -obat sedatif
Tumor memberi gx ikterus obstruktif & elektrolit & pH darah -konstipasi
5. Tipe metastatik (diuresis berlebihan, -intake porotein
Metastase ke tulang tanpa teraba massa tumor parasentesis abd, -alkoholisme
6. Tersamar hipovolemia, dehidrasi) -pintas portosistemik
Kebetulan ditemukan saat laparatomi -Perdarahan GI
-Asotemia
-Op besar
-Infeksi berat

DP
- Ikterus MACAM EH
- Hepatomegali berdungkul2 tepi tumpul
- Splenomegali akut Kronik
- Asites, edema Hepatitis virus akut SH
- spider nevi, liver palmaris Hepatitis fulminan
Toksik hepatitis
LAB Sindoma Reye
Gangguan fs hati ; OTPT, ALP meningkat, HbsAg bisa (+) SH
Hipoglikemia, Hiper Ca, Eritrositosis
Alfa feto protein > 500 ng/ml Stadium EH
std gx asteriksis EEG
Eritrositosis, hiperCa, hiperkolesterolemia Prodromal Euforia,depresi,bingung +/- N
USG/sidikan tomografi komputer Gagan tidur & bicara
CT scan / angiografi hepatik / skintigrafi / laparoskopi / laparatomi Koma yg Mengantuk,disorentasi + AbN
eksplorasi mengancam waktu,amnesia, ataksia,
BIOPSI perub tk laku
stupor Somnolen,disorentasi,bicar + AbN
TX: a tdk jelas,hiperefleksi
1. Fase dini koma Tdk bereaksi thd - abn
Tumor setempat (kecil / satu lobus berhasil): rangsangan,otot flaccid
bedah segmentomi / subsegmentomi dg tuntunan USG intraop
MX ssdh op: USG & alfa feto protein secara berkala
2. Fase lanjut Penatalaksanaan Kegagalan Hati Akut:
Op tak punya arti lagi UMUM
RadioTx : tdk memberikan hasil yg bermakna 1. Std III-IV : suportif intensif: posisi berbaring, bebaskan jalan
Tx paliatif nafasO2, pasang folley kateter
- sitostatika sistemik / intra arterial : 5FU, Adriamicin IV / 2. MX kesadaran, neuropsikiatri,
minggu (hasil < memuaskan), Mitomisin C, Cislatinum 3. Kalori: > 2000 kal/hari.Bebas Protein/20 g/hari (PO, NGT
/parenteral), keseimbangan cairan elektrolit, as-bs,
- embolisasi dg gelfoam / lipiodol ke dlm A hepatika sistem kardiopulmonal, ginjal,
Fs dini Single nodul < 2 cm Bedah KHUSUS
Multiple < 2 cm Embolisasi/PeI
Fs Single nodul <3-5cm PEI/embolisasi 1. Mengurangi pemasukan protein
selanjutnya Multiple < 3-5 cm PEI/embolisme -Std III-IV: tanpa protein
-Std I-II : rendah protein 20 g/hari,
jika fs akut terlewati intake protein ditingkatkan 10 g/hr s/d Allkohol: Fatty liver pregnancy akut
maintenance 40-60 g/hari DM Jamaica vomiting sicks
2. Mengurangi populasi bakteri kolon Obesitas Obat
-Laktulosa 30-50 cc/4-6 jam sp diare ringan Malnutrisi kalori Protein (as valproaic, tetrasiklin)
(Std III-IV: NGT, std I-II : PO) TPN, jejunoileal bypass Sindroma Reye’ s
-Lavement 1-2 x /h dg larutan laktulosa 20% / Obat
neomisisn 1% shg dicapai pH 4 (MTX, Aspirin, Vit A, steroid,
-Neomisin 4 x 1-2 g / hari atau amiodaron, estrogen sintesis)
Rifacimin 1200 mg/hr selama 5 hari
3. Obat-obat lain BIOPSI
- D10 atau M10 : AARC
Mencegah masuknya AAA ke BBB, menurunkan Indikasi
katab protein, mengurangi konsentrasi amonia darah 1. Test fs liver abn persisten
- Stop sedativa kec gelisah : fenobarbital 2. Hepatitis akut yg tdk dapat dijelaskan: hepatitis
4. Tx radikal autoimun, hepatitis iskemik
- Exchange tranfusion 3. hepatitis kronis  tk py & hasil Tx
- Plasmaforesis 4. Kolestasis dg causa tdk diketahui
- Dialisis 5. Hepatomegali / splenomegali yg tdk bisa dijelaskan
- Transplatasi Hati 9kemungkinan py metabolik, limfoma, leukemia, py
hati kr alkohol, py granuloma
FK PENCETUS 6. S tumor liver primer / metastase
1. Koreksi keseimbangan cairan, elektrolit, as-bs 7. transplatasi hati u/ membedakan rejeksi, hepatitis,
infeksi virus sitomegali, kolangitis / tanda2 iskemia
2. Penanggulangan perdarahan sal cerna
8. Mx Tx ttt : menghentikan MTX jika ada fibrosis
3. Atasi infeksi dg Ab yg tepat dlm dosis adekuat KI:
4. Stop obat pencetus: obat hepatotoksik, diuretika, yg 1. Px tdk kooperatif (delir, koma, psikosis)
menimbulkan konstipasi 2. ggn hemostasis (riw unexplained bleeding)
3. infeksi di tempat tsb (paru kn bawah, pleura kn,
EH KRONIK: peritonium, septik kolangitis)
1.Batasi protein (protein nabati 50 gr/hari) 4. Asites >>
2.hindari obat yg mengandung Nitrogen
3.Laktulosa 5. Obstruksi ekstra hepatik/ bilier >> resiko peritonitis
4.Jika kondisi memburuk dikelola sbg EH akut bilier
6. Kemungkinan tumor vaskuler: hemangioma,
adenoma
7. Kemungkinan echinocochal cyst
8. Tak ada darah (persiapan tranfusi) & tdk mampu
memperkirakan sisi biopsi
FETOR HEPATIKUM
Bahan yg menguap (merkaptan) yg N diproduksi feces ol bakteri
kr tdk bisa dibersihkan ol hati akan diekskresi lewat paru &
rectum dr pernafasan px KI RELATIF:
- Morbid obesiti
ALKOHOLIK - Asites
(AFL) - Hemofilia
- Proses inf pd cavum pleura kanan/di bawah
Kerusakan: hemidiafragma kanan
1. fatty liver
-asimptomatis NARKOBA
-Hepatomegali 3-4 x > tinggi dp yg tdk alkoholik
-SGOT & bili meningkat (30% kasus) Gx dan tanda keracunan narkotik
2. Alkoholik hepatitis AX
-panas, jaundice, hepatomegali Px sadar mengeluh bingung, disforia, euforia, letargi,
-LAB: mual, muntah, konstipasi, mengantuk
SGOT (75% kasus) 100-200 IU/L jarang > 500 IU/L DP
SGPT  ringan jarang > 200IU/L Miosis, depresi nafas, koma
Bili & ALP  TX:
Lekosit  (leukemoid reaction > 100.000/uL) 1.Resusitasi
3. Alkoholik Lannec’ s cirrhosis - A : Bebaskan jalan nafas
Ringan, non spesifik (fatigue, anoreksia, abd diskomfort, BB - B: O2 KP: respirator
turun) kec jika ada komplikasi gagal sel hepar & HT portal - C: pertahankan sirkulasi sistemik
DP: eritema palmaris, spider nevi, ginekomasti, atrofi testis, 2.Eliminasi
hepatomegali, asites, varises & EH - Px sadar : emesis, kumbah lambung
LAB: N (sedikit meningkat) - Px tdk sadar : kumbah lambung dg proteksi sal nafas
BIOPSI: u/ menegakkan Dx 3.Antidotum
Nalokson 2 mg IV diulang tiap….sampai pernafasan normal &
FATTY LIVER NON ALKOHOLIK px menunjukkan respon thd rangsangan
NAFL
ETIOLOGI
Makrovesikuler Mikrovesikuler