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INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................................

SINONIMIA............................................................................................................................................. 3

PARATUBERCULOSIS ....................................................................................................................... 3

ETIOLOGIA ............................................................................................................................................ 3

DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA ......................................................................................................... 4

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA ..................................................................................................... 5

TRANSMICIÓN...................................................................................................................................... 6

SIGNOS .................................................................................................................................................. 6

DIAGNOSTICO...................................................................................................................................... 7

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .......................................................................................................... 8

LESIONES.............................................................................................................................................. 8

TRATAMIENTO ..................................................................................................................................... 9

CONTROL .............................................................................................................................................. 9

RIESGOS PARA LA SALUD PUBLICA ......................................................................................... 10

CONCLUSIÓN ..................................................................................................................................... 11

BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................... 12
INTRODUCCIÓN

La paratuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica ocasionada por el


Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis (MAP), que se caracteriza por diarreas
considerables y pérdida de peso progresiva en nuestros animales, tiene afición hacia
rumiantes domésticos causando la baja producción láctea en el ganado lechero, la
infección por MAP muestra sus signos hasta la edad de 2 a 6 años tomando en cuenta
que los animales llegan a contraerla desde la etapa de lactancia a través del calostro,
siendo así de difícil detección debido a su crecimiento lento, la importancia de saber
cómo tratar esta enfermedad es vital ya que causa grandes pérdidas económicas al
productor (Kennedy y Benedictus. 2001).

No se ha demostrado claramente que la paratuberculosis sea una zoonosis. Sin


embargo, se ha detectado ocasionalmente el agente causal de la enfermedad de John
(Mycobacterium avium subesp paratuberculosis) en algunos pacientes con la
enfermedad de Crohn. Esta es una afección inflamatoria intestinal de los humanos,
crónica y dolorosa, con diarreas, que se asemeja a la enfermedad de Johne (OIE,
2018).

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SINONIMIA

Enfermedad de Johne, paratuberculosis (Chiodini et al., 1984).

PARATUBERCULOSIS

La paratuberculosis también conocida como enfermedad de Johne es una


enteritis granulomatosa ocasionada por la bacteria Mycobacterium avium
paratuberculosis, transmisible de los rumiantes domésticos (bovinos, ovinos y
caprinos) la cual se caracteriza por inflamación granulomatosa del intestino delgado y
los nódulos linfáticos que resulta en pérdida de peso, diarrea crónica o intermitente y
posteriormente la muerte de los animales (Chiodini et al., 1984).

La existencia y reservorio de los reservorios silvestres no se ha determinado


aún y como el rango de huéspedes posiblemente sea mucho más amplio que el
conocido, si se presentaran los ciclos salvajes se dificultarían aún más los programas
de control (Holzmann et al. 2014).

ETIOLOGIA

El agente causal es una bacteria perteneciente al orden actinomicetales, de la


familia Mycobacteriaceae denominada Mycobacterium avium subesp.
paratuberculosis. Es una bacteria ácido-resistente con forma de bacilos filamentosos
rectos, inmóviles, no esporulados con lípidos complejos en su pared celular, aerobias
estrictas, son bacterias Gram positivas cuyas tinciones específicas son: Ziehl-Neelsen
y fluorescencia (McNab et al., 1991).

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Este agente requiere de medios especiales y demora en el laboratorio 16
semanas en desarrollar, es muy resistente a las condiciones ambientales si la
humedad es elevada, sobrevive en promedio 9 meses en estiércol o abono
fermentado, 11 meses en el suelo y 17 meses en el agua. La exposición de la luz solar
directa, calor y algunos desinfectantes en específico inactivan al microorganismo.
Como la bacteria es de crecimiento lento en el intestino delgado del animal produce
una enteritis, que se observa en la necropsia como un engrosamiento y plegamiento
de la mucosa intestinal con aspecto de circunvoluciones cerebrales y por esta lesión
el animal enfermo es incapaz de absorber nutrientes (Holzmann et al. 2014).

Algunas cepas de Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis infectan a


huéspedes específicos, existen dos cepas principales, las cepas C que poseen una
amplia gama de huéspedes incluyendo al ganado bovino (siendo este el de mayor
impacto), cabras, camélidos y animales silvestres rumiantes y no rumiantes. Mientras
que las cepas S infectan principalmente a las ovejas, aunque también se han
encontrado en otras especies incluyendo el ciervo rojo El tiempo de supervivencia de
MAP se reduce en la temporada de sequias cuando el suelo llega a tener un pH mayor
a 7 y bajo contenido de hierro (McNab et al., 1991).

DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA

La paratuberculosis presenta una distribución global. La bacteria es resistente


al calor, al frío y a la desecación, y puede sobrevivir por extensos periodos en el suelo
(más de un año) y aún más en el agua (OIE, 2018).

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EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA

La infección por MAP afecta principalmente a ovinos y bovinos (se observa


generalmente en el ganado lechero), caprinos y otras especies de rumiantes. También
se ha señalado la enfermedad en caballos, cerdos, ciervos, alpacas, llamas, conejos,
armiños, zorros y comadrejas (OIE, 2018).

Se ha mostrado que el MAP puede persistir en el medio ambiente hasta por un


año en suelo, agua de arroyos y en la bovinaza liquida (Oliver, 1993).

La principal forma de transmisión es por vía fecal-oral, cuando los


microorganismos son eliminados por las heces de animales infectados e ingeridos por
otros. La población más susceptible la conforman las crías que se infectan desde las
primeras semanas de vida por la contaminación fecal de la ubre, sobre todo si las
madres son eliminadoras fecales activas. Las bacterias ingeridas permanecen en la
lámina propia del intestino y linfonódulos durante meses o años y comienzan a
manifestarse en la etapa adulta, aproximadamente a partir de los dos años.
Posteriormente, muchos de los animales empiezan a eliminar micobacterias por las
heces y al poco tiempo manifestar los signos clínicos, no hay un tratamiento como tal
(Manning y Collins, 2001).

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TRANSMICIÓN

La vía es en el 80% de los casos por la ruta fecal- oral, aunque otras vías de
transmisión son factibles entre ellas la vía congénita, la ingesta de leche o calostro
contaminado con el agente o la inseminación artificial. La enfermedad es diseminada
a través de la excreción del agente mediante las heces de animales positivos a la
misma. La principal forma de transmisión es cuando los recién nacidos están
expuestos en la maternidad a las hembras que tienen las ubres contaminadas con
materia fecal o directamente de la ingesta de calostro o leche de vacas infectadas con
el agente. El alimento almacenado las reservas forrajeras, las fuentes de agua y los
corrales pueden contaminarse directamente de los animales infectados (Manning y
Collins, 2001).

SIGNOS

La enfermedad de John cuenta con cuatro estados en el caso de los bovinos


que va en coordinación con la severidad de los signos. El primer estado lleva el nombre
de Infección silente. En este estado se encuentran animales de hasta dos años que no
presentan ningún signo clínico y aparentemente son iguales al resto de los animales,
la infección sólo es detectable en sus tejidos por cultivo o examen histopatológico
(Whitlock y Buergelt, 1996).

Enfermedad subclínica o segundo estado. Adultos portadores. Los animales


con infección subclínica por MAP no presentan diarrea u otros signos de enfermedad
de Jhone, pero pueden tener niveles detectables de anticuerpos contra MAP,

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alteración de la respuesta inmune celular y estar afectados por otras enfermedades
como infertilidad o mastitis (Whitlock y Buergelt, 1996).

La enfermedad clínica o tercer estado se presenta después de un periodo de


incubación que dura entre 2 a 10 años, incluye la pérdida gradual de peso (a pesar de
un apetito normal o en ocasiones aumentado). Durante un periodo de pocas semanas
la consistencia de la materia fecal es más fluida y esto concuerda con la pérdida de
peso, la diarrea puede ser intermitente al comienzo con periodos de consistencia
normal de la materia fecal. Usualmente el animal incrementa el consumo de líquido.
Los signos vitales como frecuencia cardiaca, respiratoria y temperatura son normales
(Whitlock y Buergelt, 1996).

Enfermedad clínica avanzada o cuarto estado. A medida que la enfermedad


progresa se incrementa en el animal infectado la letargia, debilidad y emaciación. El
edema intermandibular debido a la hipoproteínemia es típico en enfermos avanzados.
La caquexia y la diarrea caracterizan los estados terminales de la enfermedad.
Muchos animales son eliminados del hato antes de este estado debido a la disminución
de la producción de leche, pérdida severa de peso o ambos. Los animales destinados
a sacrificio muchas veces no son aprobados para consumo, otras veces la muerte
ocurre como resultado de la deshidratación y la caquexia (Whitlock y Buergelt, 1996).

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la paratuberculosis puede realizarse de varias maneras: 1) la


detección del MAP o su ADN. 2) Por la identificación de anticuerpos contra el
microorganismo. Para hallar anticuerpos, se ha usado ampliamente variantes de la
prueba de ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas o ELISA por sus siglas en
inglés, por mencionar algunas, INF-γ ELISA y ELISA-LAM, las cuales tienen alta
especificidad, pero muy baja sensibilidad para detectar animales con infección
subclínica (Ramírez, et al., 2006)

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El cultivo bacteriano a partir de heces de animales que presenten excreción
fecal sigue siendo una prueba contundente para confirmar el diagnóstico dada su alta
sensibilidad; más sin embargo el lento crecimiento representa un problema para dar
diagnósticos rápidos y oportunos (Crossley et al., 2005).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

En vacas es preciso distinguir la enfermedad clínica de otros procesos que se


acompañan de diarrea crónica. La naturaleza crónica de la enfermedad de Johne suele
ser suficiente Para diferenciarla de otras enteritis habituales del ganado (Whitlock y
Buergelt, 1996).

La salmonelosis, la coccidiosis y la helmintiasis gastrointestinal suelen ser


enfermedades agudas sobre todo en animales jóvenes todas causando signos muy
similares a la paratuberculosis y que pueden ser diagnosticadas mediante un análisis
fecal que permite conocer los ovoquistes y los huevos de helmintos (Crossley et al.,
2005).

LESIONES

Las lesiones más características de la paratuberculosis son los linfonódulos


mesentéricos que pueden estar aumentados de volumen y edematosos, los
vasos linfáticos en la pared del intestino pueden estar distendidos. Se observan
placas calcificadas, microscópicamente, hay inflamación granulomatosa en el
intestino, la lámina propia y las placas de Peyer (Sweeney, 1996).

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TRATAMIENTO

No existe tratamiento satisfactorio para la paratuberculosis. Teóricamente,


algunas combinaciones de antibióticos podrían ser exitosas; sin embargo, se requeriría
un tratamiento a largo plazo y es probable que no sea económicamente viable.
Además, el M. avium subesp. paratuberculosis es susceptible a relativamente pocas
drogas, y la posibilidad de una recuperación completa es baja (OIE, 2018).

La estreptomicina es la más activa frente al germen, pero el tratamiento del


ganado bovino requiere una dosis diaria de 50 mg/kg de eso corporal por vía IM y solo
mejora los signos (Sherman, 1983).

La isoniacida, a una dosis diaria de 20 mg/kg por vía oral durante 100 días tiene
una mínima actividad frente al agente en vacas, más sin embargo no cura los casos
clínicos de la enfermedad de John (Sherman, 1983).

CONTROL

Para el control de la enfermedad se tienen tres opciones que van desde la


separación de los becerros, el diagnóstico y la eliminación de animales positivos y
finalmente la vacunación (García, 2000).

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La medida más rápida y eficaz es la vacunación. Además de la disminución de
los casos clínicos, la vacunación parece disminuir tanto la cantidad de micobacterias
excretadas como el número de animales excretores, aunque es muy importante tener
en cuenta que la vacunación no previene la infección de los animales. Un
inconveniente importante es la interferencia con posteriores pruebas de diagnóstico
inmunológico de paratuberculosis que se quieran realizar. En países donde se lleva a
cabo, la pauta es variable, desde vacunar sólo a la reposición o realizar la inmunización
de toda la explotación. En España se debería considerar la posibilidad de aplicar
vacunas en rebaños libres de tuberculosis en los últimos cinco años o más y que no
dedican animales a la venta para vida (García, 2000).

Además del establecimiento de los diferentes programas de control es de gran


importancia adoptar medidas higiénico-sanitarias para disminuir en lo posible el
contagio entre animales. Dentro de estas medidas se considera primordial la limpieza,
desinfección de la explotación y la separación de las crías de las madres lo antes
posible o al menos de aquellas que resulten sospechosas de padecer la enfermedad.
El manejo correcto de los terneros constituye el punto crítico en un programa de
control, de su correcta aplicación dependerá la posibilidad de erradicar la
paratuberculosis de un rebaño. En casos de madres excretoras de MAP sería
conveniente eliminar su descendencia, al poder encontrarse infectada por vía
intrauterina (Chiodini et al., 1984).

RIESGOS PARA LA SALUD PUBLICA

No se ha demostrado claramente que la paratuberculosis sea una zoonosis. Sin


embargo, se ha detectado ocasionalmente el agente causal de la enfermedad de John
(M. paratuberculosis) en algunos pacientes con la enfermedad de Crohn. Esta es una
afección inflamatoria intestinal de los humanos, crónica y dolorosa, con diarreas, que
se asemeja a la enfermedad de Johne (OIE, 2018).

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CONCLUSIÓN

La infección por MAP es una enfermedad emergente muy importante para la


industria, ya que causa inmensas pérdidas. Es también un reto para el Médico
Veterinario y el productor. El diagnostico presenta ciertas limitaciones, pero el trabajo
de control y posible erradicación se pueden ejecutar. La paratuberculosis, aunque no
se considera como una zoonosis, tiene implicaciones serias para los sistemas de salud
pública.

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BIBLIOGRAFIA

Chiodini, R. J., Van Kruiningen, H. J., Merkal, R. S. (1984). Ruminant paratuberculosis


(John’s disease): The Current Status and Future Prospects. Cornell Vet., p. 218-
262.

Crossley BM, Zagmutt-Vergara FJ, Fyock TL, Whitlock RH, Gardner IA. (2005) Fecal
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Microbiol. p. 257-263. García-Marín, J. F. (2000). Tuberculosis y
Paratuberculosis. Producción Animal, p. 3-11.

García Marín, J. F. (2000). Tuberculosis y Paratuberculosis. Producción Animal, p. 3-


11.

Holzmann, C. B., Jorge, M. C., Traversa, M. J., Schettino, D. M., Medina, L. y


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Kennedy D.J. & Benedictus, G. (2001). Control of Mycobacterium avium subsp.


paratuberculosis infection in agricultural species.

McNab, W. B. et al. (1991) Can. J. Am. Vet. Res., p. 55-70.

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Manning E. J. y Collins M. T. (2001) Mycobacterium avium subsp paratuberculosis:
pathogen, pathogenesis and diagnosis. P. 133.

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http://www.oie.int/es/sanidad-animal-en-el-mundo/enfermedades-de-los-
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Oliver O. (1993) Mycobacterium Paratuberculosis Infection in Severe Combined


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Peripheral Blood Lymphocytes. Thesis Ontario Veterinary College.

Ramírez VN, Gaviria BG, Restrepo BLF, Gómez NC. (2006) Facultad de Ciencias
Agrarias, Universidad de Antioquia. Diagnóstico epidemiológico referente a
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[online] disponible en
http://kogi.udea.edu.co/articulos/Med_Bovina/proyecto%20diagn%F3stico.pdf
[21 nov. 2018].

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Sherman, D. M. (1983) Vet. Clin. North Am. Large Amin Pract. P. 560-578

Whitlock R. Buergelt C. (1996). Preclinical and clinical manifestations of


paratuberculosis Vet Clin North Am. p. 345-56.

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