SINONIMIA............................................................................................................................................. 3
PARATUBERCULOSIS ....................................................................................................................... 3
ETIOLOGIA ............................................................................................................................................ 3
TRANSMICIÓN...................................................................................................................................... 6
SIGNOS .................................................................................................................................................. 6
DIAGNOSTICO...................................................................................................................................... 7
LESIONES.............................................................................................................................................. 8
TRATAMIENTO ..................................................................................................................................... 9
CONTROL .............................................................................................................................................. 9
CONCLUSIÓN ..................................................................................................................................... 11
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................... 12
INTRODUCCIÓN
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SINONIMIA
PARATUBERCULOSIS
ETIOLOGIA
3|Página
Este agente requiere de medios especiales y demora en el laboratorio 16
semanas en desarrollar, es muy resistente a las condiciones ambientales si la
humedad es elevada, sobrevive en promedio 9 meses en estiércol o abono
fermentado, 11 meses en el suelo y 17 meses en el agua. La exposición de la luz solar
directa, calor y algunos desinfectantes en específico inactivan al microorganismo.
Como la bacteria es de crecimiento lento en el intestino delgado del animal produce
una enteritis, que se observa en la necropsia como un engrosamiento y plegamiento
de la mucosa intestinal con aspecto de circunvoluciones cerebrales y por esta lesión
el animal enfermo es incapaz de absorber nutrientes (Holzmann et al. 2014).
DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA
4|Página
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
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TRANSMICIÓN
La vía es en el 80% de los casos por la ruta fecal- oral, aunque otras vías de
transmisión son factibles entre ellas la vía congénita, la ingesta de leche o calostro
contaminado con el agente o la inseminación artificial. La enfermedad es diseminada
a través de la excreción del agente mediante las heces de animales positivos a la
misma. La principal forma de transmisión es cuando los recién nacidos están
expuestos en la maternidad a las hembras que tienen las ubres contaminadas con
materia fecal o directamente de la ingesta de calostro o leche de vacas infectadas con
el agente. El alimento almacenado las reservas forrajeras, las fuentes de agua y los
corrales pueden contaminarse directamente de los animales infectados (Manning y
Collins, 2001).
SIGNOS
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alteración de la respuesta inmune celular y estar afectados por otras enfermedades
como infertilidad o mastitis (Whitlock y Buergelt, 1996).
DIAGNOSTICO
7|Página
El cultivo bacteriano a partir de heces de animales que presenten excreción
fecal sigue siendo una prueba contundente para confirmar el diagnóstico dada su alta
sensibilidad; más sin embargo el lento crecimiento representa un problema para dar
diagnósticos rápidos y oportunos (Crossley et al., 2005).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LESIONES
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TRATAMIENTO
La isoniacida, a una dosis diaria de 20 mg/kg por vía oral durante 100 días tiene
una mínima actividad frente al agente en vacas, más sin embargo no cura los casos
clínicos de la enfermedad de John (Sherman, 1983).
CONTROL
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La medida más rápida y eficaz es la vacunación. Además de la disminución de
los casos clínicos, la vacunación parece disminuir tanto la cantidad de micobacterias
excretadas como el número de animales excretores, aunque es muy importante tener
en cuenta que la vacunación no previene la infección de los animales. Un
inconveniente importante es la interferencia con posteriores pruebas de diagnóstico
inmunológico de paratuberculosis que se quieran realizar. En países donde se lleva a
cabo, la pauta es variable, desde vacunar sólo a la reposición o realizar la inmunización
de toda la explotación. En España se debería considerar la posibilidad de aplicar
vacunas en rebaños libres de tuberculosis en los últimos cinco años o más y que no
dedican animales a la venta para vida (García, 2000).
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CONCLUSIÓN
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BIBLIOGRAFIA
Crossley BM, Zagmutt-Vergara FJ, Fyock TL, Whitlock RH, Gardner IA. (2005) Fecal
shedding of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis by dairy cows. Vet
Microbiol. p. 257-263. García-Marín, J. F. (2000). Tuberculosis y
Paratuberculosis. Producción Animal, p. 3-11.
12 | P á g i n a
Manning E. J. y Collins M. T. (2001) Mycobacterium avium subsp paratuberculosis:
pathogen, pathogenesis and diagnosis. P. 133.
Ramírez VN, Gaviria BG, Restrepo BLF, Gómez NC. (2006) Facultad de Ciencias
Agrarias, Universidad de Antioquia. Diagnóstico epidemiológico referente a
varias patologías de bovinos en tres haciendas de la universidad de Antioquia.
[online] disponible en
http://kogi.udea.edu.co/articulos/Med_Bovina/proyecto%20diagn%F3stico.pdf
[21 nov. 2018].
Sweeney, RW. (1996) Vet. Clin. North Am. food animal pract, p. 305-311
Sherman, D. M. (1983) Vet. Clin. North Am. Large Amin Pract. P. 560-578
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