Gangguan Kebutuhan Rasa Aman Nyaman Akibat Akibat Patologis Sistem

Imun Dan Kebutuhan Tubuh

SISTEM IMUN DAN GANGGUAN IMUN

Sistem Imun dan Gangguan Imun Merupakan semua mekanisme yang
digunakan badan untuk mempertahankan keutuhan tubuh, sebagai perlindungan
terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan
hidup yang berguna untuk :
- Pertahanan
- Homeostasis
- Pengawasan
Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme ? timbul respon imun.
Ada 2 macam RI, yaitu :
1. RI Spesifik : deskriminasi self dan non self, memori, spesifisitas.
2. RI non Spesifik : efektif untuk semua mikroorganisme
Sel-sel yang berperan dalam sistem imun / respon imun :
1. Sel B
2. Sel T
3. Makrofag
4. Sel dentritik dan langerhans
5. Sel NK
Sebagai mediator : sitokin
1. Limfosit B
 terdapat pada darah perifer (10 – 20%), sumsum tulang, jaringan limfoid
perifer, lien, tonsil.
 Adanya rangsangan ? sel B, berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel
plasma, yang mampu membentuk Ig : G, M, A, D, E
2. Limfosit T
 Terdapat pada darah perifer (60 – 70 %), parakortek kel limfe,
periarterioler lien.
  Punya reseptor : T cell receptor (TCR), untuk mengikat Ag spesifik.
 Mengekspresikan mol CD4, CD8
3. Sel natural killer.
 ~ sell null (non B non T) ok TCR (-), dan tak menghasilkan AB.
 10 – 20 % limfosit perifer.
 Mampu membuat lisis sel tumor.
 Mengekspresikan CD16, CD56 pada permukaan .
 Bentuk > besar dibanding sel B dan T, mempunyai granula azurofilik
dalam sitoplasma : large granula limphocyt.
4. Sel dentritik dan langerhans.
 Sel dentritik : pada jar limfoid.
 Sel langerhans : pada epidermis.
 Termasuk sel APC (antigen presenting cell) / sel penyaji.
5. Sitokin.
 Merupakan messenger molecule dalam sistem imun.
 Regulasi RI perlu interaksi antara limfosit, monosit, sel radang, sel endotel
? perlu mediator agar terjadi kontak antar sel.
 Co : IL 1 – 17, IFN ? – g, TNF, TGF.
4 Kategori Sitokin :
a. Mediator imunitas humoral, yang berfungsi sebagai pelindung terhadap inf.
Virus (interveron), memicu RI non spesifik terhadap radang (IL -1, TNF ?, IL

–
b. Berhubungan dengan regulasi pertumbuhan, aktivasi dan deferensiasi limfosit
(IL -2, IL -4, TGF – B)
c. Mengaktifkan sel radang (IFN g, TNF – ?, IL -5, faktor penghambat migrasi)
d. Merangsang hemopoisis (CSF, GM-CSF, IL -3, IL -7)
RESPON IMUN
Respon imun berawal sewaktu sel B atau T berikatan, seperti kuci dengan
anak gemboknya, dengan suatu protein yang diidentifikasi oleh sel T atau B
sebagai benda asing. Selama perkembangan masa janin di hasilkan ratusan ribu
sel B dan sel T yang memilki potensi yang berikatan dengan protein spesifik.
Protein yang dapat berikatan dengan sel T dan B mencakup protein yang terdapat
di membran sel bakteri,
mikoplasma, selubung virus, atau serbuk bunga, debu, atau makanan tertentu.
Setiap
sel dari seseotang memilki proitein-protein permukaan yang dikenali berbagai
benda
asing oleh sel T atau B milik orang lain. Protein yang dapat berikatan dengan sel;
atau
B di sebut deengan antigen, apabila suatu antigen menyebabkan sel T atau B
menjadi aktif bermultiplikasi dan berdeferensiaasi lebih lanjut, maka antigen
tersebut
dapat bersifat imunogenik.
ANTIGEN Banyak benda asing jika dimasukkan ke dalam tubuh hospes berkali-
kali,
respon yang ditimbulkan selalu sama. Namun, ada benda asing tertentu yang
mampu
menimbulkan perubahan pada hospes sedemikian rupa sehingga reaksi
selanjutnya
berbeda daripada reaksi sewaktu pertama kali masuknya benda asing tersebut.
Respon
yang berubah semacam itu dipihak hospes disebut sebgai respon imunologis dan
benda-benda asing yang menyebabkan reaksi tersebut dinamakan antigen atau
imunogen. Tujuan utama respon imun adalah menetralkan , menghancurkan atau
mengeluarkan benda asing tersebut lebih cepat dari biasanya.
SIFAT KHAS RESPON IMUN
Tujuan respon imun
Untuk melenyapkan benda yang bersifat antigenik dengan cepat, hal ini
dilakukan oleh tubuh melalui dua macam cara:
1. Respon imun humoral, dipengaruhi oleh imunoglobulin, gammaglobulin
dalam
darah, yang disintesis oleh hospes sebagai respon terhadap masuknya benda
antigenik.
2. Reaksi imunologis kedua, respon imun selular, dilakukan secara langsung oleh
limfasit yang berproliferasi akibat amsuknya antigen tersebut. Sel-sel ini bereaksi
secara spesifik antigen (tanpa intervensi dari imunoglobulin).
JARINGAN IMUNOREAKTIF
Bagian respon imun yang mengakibatkan pembentukan antibodi
imunoglobulin atau proliferasi sel-sel reakstif antigen kadang-kadang disebut
sebagai
fase aferen atau fase induksi dari respon imun. Limfosit dan makrofag adalah sel-
sel
yang terutama bertanggung jawab atas bagian respon ini. Lebih khusus, apa yang
dinamakan jaringan limfosit tubular yang terlihat. Sekali antibodi sudah disintesis
atas
sel-sel reaktifan/antigen sudah berproliferasi, maka mereka akan tersebar secara
luas
sembarang tempatdapat terjadi reaksi imunologis yang efisien.
IMUNODEFISIENSI
Respon imun berkurang / – ? tidak mampu melawan infeksi secara adekuat.
Ada 2 bentuk :
1. Primer
- herediter
- gejala : 6 bulan – 2 tahun
3. Sekunder
- perubahan Fs. Imunologik : inf, malnutrisi, penuaan, imunosupresi, kemoterapi
dll.
IMUNOPATOLOGI
Kegagalan dari sistem imun :
1. Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan.
2. Imunodefisiensi : respon imun berkurang
 3. Autoimun : hilangnya toleransi diri : rx sistem imun terhadap Ag jar
sendiri
1. Tujuan
Tujuan Umum
1. Mendapatkan gambaran mengenai proses terbentuknya imun, reaksi imun
2. dalam tubuh serta asuhan keperawatan bagi oarang dengan gangguan
imun.
3. Tujuan Khusus
4. Mampu melakukan pengkajian dengan gangguan imum
5. Mampu menentukan masalah keperawatan atau diagnosa keperawatan
pada klien dengan gangguan imun.
6. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan
gangguan imun
1. Ruang Lingkup
Adapun ruang lingkup penulisan makalah ini, meliputi Asuhan keperawatan
pada Tn. ”W” dengan HIV-AIDS, Ny. ”E” dengan SLE, dan Ny. ”L” dengan
Alergi.
1. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriftif, yaitu
pengumpulan data dan menarik kesimpulan yang kemudian disajikan dalam
bentuk naratif.
Adapun teknik penulisan makala ini adalah :
1. Studi Literatur
Yaitu pengumpulan bahan bacaan dari sumber-sumber yang berhubungan dengan
kasus-kasus diberikan.
1. Studi kasus
yaitu diberikan kasus oleh pengajar kemudian mempelajari kasus yang diberikan
dan membuat asuhan keperawatan pada masing-masing kasus berdasarkan
berbagai sumber yang didapat.
1. Sistematika Penulisan
Adapun sistematika penyusunan makalah ini, meliputi bab, yaitu :
BAB I PENDAHULUAN
Meliputi latar belakang, tujuan penulisan, ruang lingkup, metode penulisan serta
sistematika penulisan.
BAB II TINJAUAN TEORI
Meliputi patofisiologi (etiologi, manifestasi klinis, dan komplikasi penyakit)
TINJAUAN KASUS
Meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi, dan
evaluasi.
BAB III PENUTUP
Meliputi Kesimpulan
BAB II
TINJAUAN TEORITIS dan TINJAUAN KASUS
KASUS I
Tn W dirawat di ruang Medikal Bedah karena diare sudah sebulan tak sembuh-
sembuh meskipun sudah berobat kedokter. Pekerjaan Tn W supir truk dan dia
baru saja menikah 2 tahun yang lalu. Tn W mengatakan bahwa dia diare cair
kurang lebih 15 x/hari dan BB menurun 7 kg dalam sebulan serta sariawan mulut
tak kunjung sembuh meskipun telah berobat sehingga tak nafsu makan. Hasil foto
thorax ditemukan pleural eseffusion kanan, hasil laboratorium berikut: Hb 11
gr/Dl, leukosit 20.000/Ul, trombosit 160.000/Ul, LED 30 mm, Na 98 mmol/L, K
2,8 mmol/ L, Cl 110 mmol/L, proteitn 3,5. Hasil pemeriksaan fisik ditemukan TD
120/80 mmH, N 120 x/menit, P 28 x/menit, S 39 oC,konjungtiva anemis, sclera
tak iterik, paru-paru: ronchi +/+ dan wheezing +/-, turgor kulit jelek.
Diagnosa Medis
HIV-AIDS
A. Pengertian
AIDS
Ditandai :
- Supresi imunitas (sel T)
- Inf oportunistik.
- Keganasan sekunder.
- Kelainan neurologik
Cara penularan :
- Kontak seksual
- Parenteral
- Dari ibu yang terinfeksi pada janin
B. Patofisiologi
1. Etiologi
HIV-AIDS merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus yaitu
retrovirus. Seseorang yang terinfeksi virus ini tidak langsung terdeteksi karena
sistem imun bereaksi membentuk antibodi dalam 3-12 minggu setelah infeksi atau
bisa 6-12 bulan.
2. Proses Penyakit
Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel yang
terinfeksi Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi dikelenjar
limfe, limpa dan sumsum tulang. Human Immunodeficiency Virus ( HIV )
menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD 4, dengan bagian
virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel T4 terinfeksi dan ikut
dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi
sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian sel T 4 yang
juga dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi
virus dan sel yang terinfeksi.
Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara
progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya
fungsi sel T penolong.
Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat tetap
tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama
waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah
sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.
Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamur
oportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya penyakit
baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah.
Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh dibawah 200 sel
per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik, kanker atau dimensia AIDS.
Klasifikasi
1. Kategori Klinis A
Mencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam
kategori klinis B dan C
1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.
2. Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent
Generalized Limpanodenophaty )
3. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit
yang menyertai atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus
(HIV) yang akut.
1. Kategori Klinis B
Contoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :
1. Angiomatosis Baksilaris
2. Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek
terhadap terapi
3. Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )
4. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1 bulan.
5. Leukoplakial yang berambut
6. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih
dari satu dermaton saraf.
7. Idiopatik Trombositopenik Purpura
8. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii
1. Kategori Klinis C
Contoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :
1. Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus
2. Kanker serviks inpasif
3. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata
4. Kriptokokosis ekstrapulmoner
5. Kriptosporidosis internal kronis
6. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )
7. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )
 8. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
9. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )
10. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )
11. Isoproasis intestinal yang kronis
12. Sarkoma Kaposi
13. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak
14. Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata /
ekstrapulmoner
15. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )
16. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner
17. Pneumonia Pneumocystic Cranii
18. Pneumonia Rekuren
19. Leukoenselophaty multifokal progresiva
20. Septikemia salmonella yang rekuren
21. Toksoplamosis otak
22. Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)
3. Gejala dan tanda

Pada infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1
– 2 minggu pasien akan merasakan sakit seperti flu.

Pada fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalami demam,
keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam
kulit, limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.

Pada fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS

(bevariasi 1-5 tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala
infeksi opurtunistik, yang paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC),
Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu protozoa, infeksi lain termasuk
menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal.

Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) acut Gejala tidak khas dan mirip
tanda dan gejala penyakit biasa seperti
 demam berkeringat,
  lesu mengantuk,
 nyeri sendi,
 sakit kepala,
 diare,
 sakit leher,
 radang kelenjar getah bening,
 dan bercak merah ditubuh.

Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) asimptomatik diketahui oleh :

 Pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah
akan diperoleh hasil positif.
 Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala
pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3
bulan.

4. Komplikasi
a. Oral Lesi
Penyebab
Kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis
Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia
oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat.
b. Neurologik
 Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human
Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan
kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan
isolasi social.
 Enselofati akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,
ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit
kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial.
 Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan
maranik endokarditis.
 Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human
Immunodeficienci Virus (HIV)
c. Gastrointestinal
  Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma,
dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat
badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
 Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal,
alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam
atritis.
 Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal
yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri
rectal, gatal-gatal dan siare.
d. Respirasi
Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza,
pneumococcus, dan strongyloides dengan efek nafas pendek, batuk, nyeri,
hipoksia, keletihan, gagal nafas.
e. Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena
xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa
terbakar, infeksi skunder dan sepsis.
f. Sensorik
 Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
 Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan
pendengaran dengan efek nyeri.
1. C. Penatalaksanaan Medis
1. Tes Diagnostik
1) Tes Enzim – Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Tujuan : mengidentifikasi spesifik untuk HIV, dimana tes ini tidak menegakkan
diagnosa AIDS tapi hanya menunjukan seseorang terinfeksi atau pernah terinfeks,
orang yang didalam darahnya mengandung antibody HIVdisebut seropositif
2) Westeren Blot Assay
Tujuan : mengenali antibody HIV dan memastikan seropositif HIV
3) Indirect Immunoflouresence
4) Radio Immuno Presipitation Assay (RIPA)
Tujuan : mendeteksi protein dari antibody
5) Pelacakan HIV
Tujuan : mengetahui perjalanan penyakit dan responnya. Protein tersebut adalah
protein virus P24, emeriksaan P24 antigen capture assay spesifik untuk HIV
sehingga kadar P24 menurun.
2. Terapi
Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human
Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human
Immunodeficiency Virus (HIV), bisa dilakukan dengan :
1. Pencegahan
Abstinensi seks
Pencegahan Periksa adanya virus maks. 6 bulan setelah hubungan
terpajannya Seks terakhir
HIV Gunakan pelindung jika berhubungan seks
Tidak bertukar jarum suntik, jarum tato
Cegah infeksi ke janin/BBL
Tujuan Penatalaksanaan HIV :
menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi oportunistik, nasokomial,
atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah
kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi
pasien dilingkungan perawatan kritis.
1. Terapi-terapi farmakologis pada HIV-AIDS dan terapi non-farmakologis
Terapi Farmakologis :
1) Terapi AZT (Azidotimidin)
Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap
AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus
(HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk
pasien AIDS yang jumlah sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien
dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 >
500 mm3
2) Terapi Antiviral Baru
Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan
menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya.
Obat-obat ini adalah :
– Didanosine
– Ribavirin
– Diedoxycytidine
– Recombinant CD 4 dapat larut
– Stavudin
– Zidovudin
3) Inhibitor protease
Obat-obat yang menghambat kerja enzim protease (enzim yang dibutuhkan untuk
replikase virus HIV dan produksi virion yang menular).
4) Vaksin dan Rekonstruksi Virus
Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon,
maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang
proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan
terapi AIDS.
Terapi non-farmakologis :
1) Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan
2) Sehat,hindari stress, gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang
mengganggu fungsi imun.
3) Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan
mempercepat reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).
1. D. Asuhan Keperawatan
I. Pengkajian
Data Subjektif
1. diare cair ± 15x/hari
2. BB menurun 7 kg dalam sebulan
3. sariawan mulut tak kunjung sembuh
4. tidak nafsu makan
Data Objektif
Hasil pemeriksaan fisik :
- N 120x/menit
- P 28x/menit
- S 390C
- turgor kulit jelek
Hasil Lab :
- Hb 11 gr/dL
- Leukosit 20000/Ul
- LED 30 mm
- Na 98 mmol/L
- K 2,8 mmol/L
- Cl 110 mmol/L
- Protein 3,5
Hasil foto thorax :
ditemukan pleural eseffusion kanan,
Analisa Data

Data Masalah keperawatan

Data Subjektif 1. Kekurangan volume cairan

berhubungan dengan diare berat
 Diare cair ± 15x/hari
 BB menurun 7 kg dalam sebulan
 tidak nafsu makan
 sariawan mulut tak kunjung
sembuh
 Hb 11gr/dL
Data Objektif Hasil pemeriksaan fisik :
 N 120x/menit
 P 28x/menit
 S 390C
 turgor kulit jelek
Hasil Lab :
 Na 98 mmol/L
  K 2,8 mmol/L
 Protein 3,5

Data Subjektif : – Data Objektif : Hasil 2. Pola napas tidak efektif b.d
pemeriksaan fisik penurunan ekspansi paru
 Nadi 120 x/ menit
 P 28x/menit
Hasil foto thorax :
 ditemukan pleural eseffusion
kanan

II. Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diare berat
2. Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru
KASUS 2
Ny E (37 tahun) mengeluh muka tampak bintik-bintik merah, jika terkena sinar
matahari kulit mudah kemerahan, sariawan dan nyeri pada kedua lutut. Hasi
pemeriksaan fisik TD 150/100 mmHg, S=38 oC, N = 120 x/menit ireguler, P= 28
x/menit, BB 35 kg konjungtiva anemis, splenomegali, kedua lutut tampak
bengkang dan merah. Laboratorium: Hb10 gr/dl, leukosit 5000 rb/ul, trombosit
80.000 /dl.
Diagnosa Medis
Systemic Lupus Eritematosius (SLE)
A. Pengerian
SLE (Sistemisc lupus erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang
sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan
fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai
macam autoantibodi dalam tubuh atau peradangan kronis dari jaringan-jaringan
tubuh yang disebabkan oleh penyakit autoimun. Penyakit-penyakit autoimun
adalah penyakit-penyakit yang terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh diserang oleh
sistim imunnya sendiri.
B. Patofisiologi
1. Etiologi
Penyebab lupus masih belum diketahui. Gen-gen yang diwariskan, viris-virus,
sinar ultraviolet, dan obat-obatan mungkin semuanya memainkan peran yang
sama. Faktor-faktor genetik meningkatkan kecenderungan penyakit-penyakit
autoimun, seperti lupus, rheumatoid arthritis, dan kelainan-kelainan imun tiroid.
Beberapa ilmuwan-ilmuwan percaya bahwa sistim imun pada lupus lebih mudah
distimulasi oleh faktor-faktor eksternal seperti virus-virus atau sinar ultraviolet.
Kadangkala, gejala-gejala lupus dapat dipercepat atau diperburuk oleh hanya
suatu periode yang singkat dari ekspose pada matahari.
Menurut penelirian beberapa ahli, diketahui bahwa beberapa wanita dengan SLE
dapat mengalami perburukkan dari gejala-gejalanya sebelum periode-periode
haidnya. Peristiwa-peristiwa ini, bersama dengan dominasi SLE pada wanita,
bahwa hormon-hormon wanita memainkan suatu peran penting pada SLE.
Kegagalan enzim untuk membuang sel-sel yang mati dapat berkontribusi pada
pengembangan SLE. Enzim DNase1, umumnya mengeliminasi apa yang disebut
“sampah DNA” (“garbage DNA”) dan puing-puing sel-sel lainnya dengan
membentuknya menjadi fragmen-framen kecil untuk memudahkan eliminasi.
Obat-obatan telah dilaporkan memicu SLE; bagaimanapun, lebih dari 90% dari
lupus yang disebabkan oleh obat terjadi sebagai suatu efek sampingan dari satu
dari enam obat-obat berikut: hydralazine (digunakan untuk tekanan darah tinggi),
quinidine dan procainamide (digunakan untuk aritmia/iram jantung abnormal),
phenytoin (digunakan untuk epilepsi), isoniazid [(Nydrazid, Laniazid), digunakan
untuk TBC/tuberculosis], d-penicillamine (digunakan untuk rheumatoid arthritis).
Obat-obat ini diketahui menstimulasi sistim imun dan menyebabkan SLE.
Untungnya, SLE yang disebabkan oleh obat jarang terjadi (jumlahnya lebih kecil
dari 5% dari SLE diantara semua pasien-pasien dengan SLE) dan umumnya
hilang ketika obat-obatnya dihentikan.
2. Proses Penyakit
Seseorang dengan lupus memproduksi antibodi-antibodi yang abnormal didalam
darahnya yang mentargetkan jaringan-jaringan didalam tubuhnya sendiri dari
agen-agen asing. Karena antibodi-antibodi dan sel-sel inflamasi dapat melibatkan
jaringan-jaringan dimana saja didalam tubuh, lupus mempunyai potensi untuk
mempengaruhi beragam area tubuh. Kadang lupus dapat menyebabkan penyakit
kulit, jantung, paru-paru, ginjal, persendian-persendian, dan/atau sistim syaraf.
Kalau hanya kulit yang terlibat, kondisi ini disebut lupus diskoid (discoid lupus).
Kalau organ-organ internal yang terlibat, kondisi ini disebut lupus sistemik
eritematosus (systemic lupus erythematosus, SLE).
Kedua-duanya lupus diskoid dan lupus sistemik adalah lebih umum pada wanita
dari pada pria (kira-kira delapan kali lebih umum). Penyakit dapat mempengaruhi
semua umur namun paling umum mulai dari umur 20 hingga umur 45. Lebih
sering pada orang-orang Amerika keturunan Afrika dan orang-orang keturunan
China dan Jepang.
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini
ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana
terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan
lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti
hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat
antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam
penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.
Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi
sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan
kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya
serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.
3. Manifestasi klinis
1. Sistem Muskuloskeletal
Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri
ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
2. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang
pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum
durum. 3. Sistem kardiak
Perikarditis merupakan manifestasi kardiak.
4. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
5. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous
dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan
bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
6. Sistem perkemihan
Glomerulus renal yang biasanya terkena.
7. Sistem saraf
Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk
penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.
4. Komplikasi
Gejala klinis dan perjalanan pada SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul
mendadak disertai tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Dapat
juga menahun dengan gejala satu sistem yang lambat laun diikuti oleh gejala
terkenanya sistem lain. Pada tipe menahun dimana terdapat remisi dan
eksaserbasi, remisinya mungkin berlangsung bertahun-tahun.
Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak
dengan sinar matahari, infeksi virus/ bakteri, obat misalnya golongan sulfa,
penghentian kehamilan dan trauma fisik/ psikis.
Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam, malaise,
kelemahan, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, iritabilitas, yang paling
menonjol adalah demam kadang-kadang disertai menggigil, kerusakan organ
internal.
C. Penatalaksanaan Medis
1. Tes Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium mencakup pemeriksaan:
1. hematologi
ditemukan anemia, leukopenia, trombositopenia
2. kelainan imunologis
ditemukan sel LE, antibodi antinuklear, komplemen serum menurun trioglobulin,
faktor reumatoid dan uji terhadap lues yang positif (semu).
Pemeriksaan khusus
1. Biopsi ginjal
2. Biopsi kulit
Pemeriksaan imunofluoresensi direk menunjukan deposit IgG granular pada
dermaepidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90%) maupun
pada kulit yang tidak terkena (70%).
Evaluasi Diagnostik
Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil
pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihan serta
penurunan berat badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan perikarditis.
Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis
atau leukopenia dan antibodi antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik
lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnosis.
2. Terapi
1.Obat-obatan non-steroidal anti inflammatory, seperti ibuprofen (advil & motrin),
naproxen, naprosyn (aleve), clinoril, feldene, voltaren membantu mengurangi
peradangan dan sakit pada otot-otot, sendi-sendi, dan jaringan-jaringan lain.
2.Obat-obatan corticosteroid, seperti prednison, prednisolone, medrol, deltasone,
cortison. dapat mengurangi peradangan dan memugarkan kembali fungsi ketika
penyakit aktif. Corticosteroids terutama berguna ketika organ-organ internal
terlibat. Corticosteroids dapat diberikan secara oral, disuntikkan langsung
kedalam sendi-sendi dan jaringan-jaringan lain, atau dimasukkan melalui urat nadi
(intravenously). Sayangnya, corticosteroids mempunyai efek-efek sampingan
yang serius jika diberikan dalam dosis tinggi untuk periode-periode waktu yang
panjang, termasuk penambahan berat badan, penipisan dari tulang-tulang dan
kulit, infeksi, diabetes, muka yang bengkak, katarak, dan kematian (necrosis) dari
sendi-sendi besar.
3.Obat-obatan anti malaria sangat efektif untuk persendian yang sakit, luka kulit
dan borok di dalam hidung atau mulut, dan gejala kutaneus, muskuloskeletal dan
sistemik ringan. Obat anti malaria yang sering diberikan adalah plaquonil
(hydroxichloroquine). Efek-efek sampingannya meliputi diare, gangguan perut,
dan perubahan-perubahan pigmen mata. Perubahan-perubahan pigmen mata
adalah jarang, namun memerlukan pengawasan (monitoring), dan mengurangi
secara signifikan frekuensi dari gumpalan-gumpalan darah abnormal pada pasien-
pasien dengan SLE sistemik.
4.Immunosuppressants/ chemotherapy. Obat ini untuk menyetop over aktifitas
sistem kekebalan dan juga membantu membatasi kerusakan yang terjadi dan
mengembalikan fungsi organ. (lupus bukan sejenis cancer) disebut obat-obat
cytotoxic. Obat-obat peneken imunitas digunakan untuk merawat pasien-pasien
dengan manisfestasi-manifestasi yang lebih berat dari SLE dengan kerusakan pada
organ-organ internal. Contoh-contoh dari obat-obat peneken kekebalan termasuk
methotrexate (Rheumatrex, Trexall), azathioprine (Imuran), cyclophosphamide
(Cytoxan), chlorambucil (Leukeran), dan cyclosporine (Sandimmune). Semua
obat-obat peneken kekebalan dapat menekan secara serius jumlah sel darah dan
meningkatkan risiko infeksi dan perdarahan. Efek-efek sampingan lainnya adalah
khas untuk setiap obat. Contohnya, Rheumatrex dapat menyebabkan keracunan
hati, sedangkan Sandimmune dapat menggangu fungsi ginjal.
5.Penelitian baru-baru ini mengindikasikan keuntungan-keuntungan dari
rituximab (Rituxan) dalam merawat lupus. Rituximab adalah suatu antibodi yang
diinfus melalui urat nadi yang menekan suatu sel darah putih yang tertentu, sel B,
dengan mengurangi jumlahnya didalam sirkulasi. Sel-sel B telah ditemukan
memainkan suatu peran pusat pada aktivitas lupus, dan ketika mereka ditekan,
penyakitnya cenderung menuju remisi.
6.Pada pertemuan National Rheumatology tahun 2007, ada suatu makalah yang
disajikan menyarankan bahwa tambahan makanan dari minyak ikan omega-3
dalam dosis rendah dapat membantu pasien-pasien lupus dengan mengurangi
aktivitas penyakit dan kemungkinan mengurangi risiko penyakit jantung.
Obat-obatan yang sebaiknya dihindari penderita lupus
Tidak ada obat yang sangat tepat atau sangat tidak tepat bagi pasien SLE. Harus
memperhatikan faktor alergi terhadap obat-obatan tertentu, dan mempelajari
hubungan antara masa kambuh dan hormon estrogen atau pil KB. Pasien terutama
harus berhati-hati pada obat-obatan antibiotik sulfa(Bactrim, gantrisin, septra)
sering diberikan pada orang yang mengalami gangguan infeksi pada saluran
kencing, dan dapat menambah kepekaan penderita lupus terhadap sinar matahari,
mengakibatkan rendahnya jumlah darah merah yang biasanya diikuti kambuhnya
penyakit.
D. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Data subjektif
 Mengeluh muka tampak bintik-bintik merah
 Jika terkena matahari kulit mudah kemerahan
 Sariawan
 Nyeri pada kedua lutut.
Data Objektif
Hasil pemeriksaan Fisik
 TD 150/100 mmHg
 S = 38 oC
 N = 120 x/menit ireguler
 P= 28 x/menit
 BB 35 kg
 konjungtiva anemis
 splenomegali
 kedua lutut tampak bengkang dan merah
Hasil Lab
 Hb10 gr/dl
  leukosit 5000 rb/ul
 trombosit 80.000 /dl.
Analisa Data

Data Masalah keperawatan

Data subjektif : Gangguan integritas kulit berhubungan

dengan perubahan fungsi barier kulit,
 muka tampak bintik-bintik merah
penumpukan kompleks imun.
 jika terkena matahari kulit
mudah kemerahan
 sariawan
Data Objektif:
 trombosit 80.000 /dl.

Data subjektif : Nyeri berhubungan dengan inflamasi

 Nyeri pada kedua lutut.
Data Objektif Hasil Pemeriksaan Fisik
 S=38 oC
 splenomegali
 kedua lutut tampak bengkang
dan merah

II. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan integritas kulit b.d perubahan fungsi barier kulit, penumpukan
kompleks imun.
2. Nyeri berhubungan dengan inflamasi
KASUS 3
Ny. L mengeluh tiba-tiba terbangun di malam hari gatal-gatal seperti di gigit
semut seluruh tubuh sudah menggunakan minyak tawon tidak menolang. Hasil
pemeriksaan fisik tampak bengkak kelopak mata, telinga dan seluruh bagian tubuh
merah, tekanan darah, pernafasan, suhu dan nadi normal, bunyi paru vaskuler,
jantung normal.
Diagnosa Medis
Alergi, Hipersensitivitas Tipe 1 (anafilaksis)
A. Pengertian
Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana
tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap
bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik)atau dikatakan orang yang
bersangkutan bersifat atopik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan
terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing dan
berbahaya, padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik.
Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.
Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan suatu respon jaringan yang terjadi secara
cepat (secara khusus hanya dalam bilangan menit) setelah terjadi interaksi antara
alergen dengan antibodi IgE yang sebelumnya berikatan pada permukaan sel mast
dan basofil pada pejamu yang tersensitisasi.5 Individu yang menunjukkan
kecenderungan untuk reaksi hipersensitivitas tipe segera disebut individu atopik
dan biasanya menunjukkan reaksi alergi setelah terpapar pada antigen lingkungan.
|
B. Patofisiologi
1. Etiologi
Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi
anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain
yang tidak bisa di golongkan:
Allergen penyebab Anafilaksis
Makana Krustasea: Lobster, udang dan kepiting Moluska : kerang, Ikan Kacang-
n kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu
Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin Enzim :
Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan Darah
Toxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran
Antibiotika
Penicillin,Streptomisin,Cephalosporin,Tetrasiklin,Ciprofloxacin,Amphot
ericin B, Nitrofurantoin. Agent diagnostik-kontras Vitamin B1, Asam
folat Agent anestesi: Lidocain, Procain, Lain-lain: Barbiturat, Diazepam,
Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin,
Asam salisilat dan HCT
Bisa Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp).
serangg
a
Lain- Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid
lain
2. Proses Penyakit
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas
tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
1. Fase Sensitisasi
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di
tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang
menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini
kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
1. Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang .
Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang
sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu
pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan
beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed
mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel
yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.
3. Fase Efektor
Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu.
Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler
yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot
polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan
permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.
Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang
dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
TIPE REAKSI HYPERSENSITIVITAS
REAKSI TIPE I / ANAFILAKTIK Pada reaksi tipe (anafilaktik), subjek harus
disensitisasi lebih dahulu oleh antigen tertentu. Selama respon fase induktif
dibentuk antibodi IgE. Antibodi ini bersirkulasi dan melekat pada permukaan sel
mast yang terbesar diseluruh tubuh. Jika antigen kemudian dimasukkan ke dalam
subjek, maka interaksi antigen dengan antibodi yang terikat pada sel mast
mengakibatkan pelepasan eksplosif dari zat-zat yang terkandung di dalam sel. Jika
antigen yang dimasukkan itu sedikit dan bersifat lokal, maka pelepasan
mediatornya juga bersifat lokal dan hasilnya tidak lebih dari daerah vasodilatasi
dan bertambahnya permeabilitas yang mengakibatkan Pembengkakan lokal.
REAKSI TIPE II / SITOTOKSIK Reaksi tipe II pada dasarnya merupakan
sitotoksik. Pada reaksi macam ini antibodi IgD dan IgM yang bersirkulasi bersatu
dengan antigen yang cocok pada permukaan sel. (Yaitu, antigen yang melekat
pada atau merupakan bagian dari permukaan sel). Hasil dari interaksi ini adalah
percepatan fagositosis sel target atau lisis sebenarnya dari sel target setelah
pengaktifan konponen ke depalapn atau ke sembilan rangkaian komplemen. Jika
sel target adalah sel asing seperti bakteri makan hasil reaksi ini menguntungkan.
Namun, kadang-kadang sel target itu adalah eritrosit-eritrosit dari tubuh, dalam
hal ini akibatnya dapat berupa anemia hemolitik.
REAKSI TIPE III / KOMPLEKS IMUN Reaksi tipe III mempunyai berbagai
bentuk, tetapi pada akhirnya reaksi-reaksi tersbut sama-sama diperantarai oleh
kompleks imun, yaitu kompleks antigen dengan antibodi, biasanya dari jenis IgD.
Prototipe dari reaksi jenis ini adalah reaksi arthus. Secara klasik, jenis reaksi ini
ditimbulkan dengan cara mensensitisasi subjek dengan beberapa protein asing dan
selanjutnya seubjek tersebut diberi suntikan antigen yang sama secara intrakutan.
Reaksi itu secara khas timbul sesudah beberapa jam, dengan melalui fase
pembengkakan dan kemerahan kemudian nekrotik serta pada kasus yang berat
terjadi perdarahan.
REAKSI TIPE IV / DIPERANTARAI SEL Reaksi tipe IV diperantarai oleh
kontaknya limfosit T yang telah mengalami sensitisasi dengan antigen yang
sesuai. Kejadian ini dapat terlihat pada berbagai keadaan. Tuberkulosis
merupakan contoh klasik. Menyertai reaksi ini, biasanya akan terdapat nekrosis
luas pada jaringan yang merupakan tanda yang cukup khas untuk penyakit ini.
Nekrosis semacam ini sekarang diakui sebagai akibat kekebalan yang diperantarai
sel, bukan langsung disebabkan oleh racun dari basil tuberkulosis. Tampaknya
nekrosis ini adalah akibat dari limfositotoksisitas (yaitu pengaruh dari limfosit
yang diaktifkan oleh tuberkuloprotein basil). Reaksi tipe IV juga diperlihatkan
oleh dermatitis kontak alergi yang dapat ditimbulkan secara percobaan maupun
secara spontan pada manusia.
3. Manifestasi Klinis
Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh.
Gejala permulaan :
Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas
Sistem Organ Gejala
Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis,
pallor dan kadang cyanosis
Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk,
nafas cepatdan pendek, terasa tercekik karena
edema epiglotis, stridor, serak, suara
hilang, wheezing, dan obstruksi komplit.
Kardiovaskuler Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan,
sincope, aritmia dan hipoksia
Gastrintestinal Mual, muntah, cramp perut, diare, disfagia,
inkontinensia urin
SSP Parestesia, konvulsi dan kom
Sendi Arthralgia
Haematologi Kelainan pembekuan darah, trombositopenia,
DIC
4. Komplikasi
· Eritroderma etivoliativa sekunder
· Abses limfedenofatik
· Furunkulosis
· Hepatomegali
· Konjungtivitis
· Rinitis
· Stomatitis
· Kolitis Bronkolitis
C. Penatalaksanaan Medis
1.
Pengkajian Lanjut
 1. Mengkaji riwayat alergi terhadap suatu substansi tertentu seperti makanan,
obat, cuaca, gigitan serangga, atau alergen yang lainnya.
2. Mengkaji riwayat alergi pada keluarga
3. Mengkaji tingkat emosinal dan stres pasien
Pemeriksaan Lanjutan
1. Uji gores alergi yang positif Anafilaksis
2. Bicom Resonance Therapy (BRT).
Cara BRT untuk mendeteksi alergi adalah menggunakan gelombang
elektromagnetik. Jika pasien memiliki alergi terhadap suatu zat / substansi
tertentu, tubuh pasien mengirimkan gelombang patologis (buruk/tidak normal dari
alergi yang diderita).
1. Pemeriksaan fisik diagnostik
Keadaan umum baik sampai buruk
Kesadaran : Composmentis sampai Koma
Tensi : Hipotensi
Nadi : Tachycardi
Nafas : Tachypneu
Temperatur : naik/normal/dingin
Kepala dan leher : Cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi,
edema periorbita, perioral, rhinitis
Thorax : Cor Palpitasi, aritmia sampai arrest
Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing
Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat
Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas
Pemeriksaan Tambahan
Hematologi : Hitung sel meningkat , Hemokonsentrasi,
trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun
X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena
mukus plug
EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikel
disritmia,
Kimia : Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase
meningkat.
2. Terapi
Pencegahan
Hindari alergen penyebab reaksi alergi. Untuk mencegah anafilaksis akibat
alergi obat, kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan, terlebih dahulu
diberikan
kortikosteroid, antihistamin atau epinefrin.
Pengobatan Anafilaksis merupakan keadaan darurat yang memerlukan
penanganan segera. Bila perlu, segera lakukan resusitasi kardiopulmonal, intubasi
endotrakeal (pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan)
atau trakeostomi/krikotirotomi (pembuatan lubang di trakea untuk membantu
pernafasan). Epinefrin diberikan dalam bentuk suntikan atau obat
hirup, untuk membuka
saluran pernafasan dan meningkatkan tekanan darah. Untuk mengatasi syok,
diberikan cairan melalui infus dan obat-obatan untuk menyokong fungsi jantung
dan
peredaran darah.
Antihistamin (contohnya diphenhydramine) dan kortikosteroid (misalnya
prednison) diberikan untuk meringankan gejala lainnya (setelah dilakukan
tindakan
penyelamatan dan pemberian epinephrine).
Imunoterapi
Indikasi hanya jika hipersensitivitas IgE (hipersensitivitas tipe I) terlihat pada
alergen inhalan yang spesifik yang tidak dapat dihindari oleh pasien (debu rumah,
serbuk sari).
D. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Data subjektif
 1. Klien mengeluh tiba-tiba terbangun di malam hari gatal-gatal seperti di
gigit semut
Data objektif
Hasil Pemeriksaan Fisik
1. kelopak mata bengkak, telinga dan seluruh bagian tubuh merah
2. tekanan darah, pernapasan, suhu, nadi normal
3. bunyi paru vaskuler
4. jantung normal
Analisa Data

Data Maslah Keperawatan

Data Subjektif tiba-tiba terbangun di Gangguan rasa nyaman (gatal-gatal) b.d

malam hari gatal-gatal seperti di gigit alergi
semut Data Objektif Tampak bengkak
kelopak mata

Data Subjektif : – Data Objektif : Risti gangguan integritas kulit b.d

telinga dan seluruh bagian tubuh inflamasi
merah

II. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman (gatal-gatal) b.d alergi
2. Risti gangguan integritas kulit b.d inflamasi
 Daftar Pustaka

1. Fitria. Nita. 2010. Prinsip Dasar Dan Aplikasi Penulisan Laporan Pendahuluan
Dan Strategi Tindakan Keperawatan (LP Dan SP). Jakarta : Salemba Medika
2. Evaluasi Keterampilan Klinik Keperawatan Medical Bedah
3. Leo Bunga, Asnet. 2007 Evaluasi Keterampilan Klinik Keperawatan Medical
Bedah . Jakarta. Sint Corolus
4. Reeves, Charlene J. 2001. Buku Saku Keperawatan Medical Bedah. Jakarta :
Salemba Medika