STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

DI INTENSICE CARE UNIT RSUD PENEMBAHAN
SENOPATI BANTUL

Disusun oleh:
NURROHKIM
17310109

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YOGYAKARTA
2017

1
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

DI RSUD WONOSARI

Disusun oleh:
NURROHKIM
17310109

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

( ) ( )

Mahasiswa
( ) ( )

( )
(Retno Sumiyarini, S.Kep., Ns.) (Nanik Budiastuti, S. Kep., Ns.)

(Rizqi Wahyu Hidayati)

2
 TINJAUN TEORI CONGESTIF HEARTH FAILURE

1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi di mana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal (Mansjoer, 2010).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi (Brunner & Suddarth, 2010).
CHF adalah sindroma kompleks yang secara klinik diakibatkan dari
ketidakmampuan dari jantung untuk memenuhi metabolisme tubuh
(Sjaifoellah, 2009).

2. Faktor Predisposisi
Gangguan aliran darah melalui jantung seperti stenosis katup
semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah seperti tamponade
pericardium, perikarditis konstruktif atau stenosis katup AV, atau
pengosongan jantung abnormal seperti insufisiensi katup AV. Peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik seperti
hipertensi maligna.
Faktor sistemik, meningkatnya laju metabolisme (mis. Demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia. Asidosis (respiratorik atau metabolik)
dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Tiga mekanisme kompensasi berusaha untuk mempertahankan fungsi
pompa jantung normal yaitu peningkatan respon sistem saraf simpatis, respon
Frank Starling, dan respon hipertrofi otot jantung.
a. Stimulasi simpatis
 Pada CHF, stimulus sistem saraf simpatis adalah paling berperan
sebagai mekanisme kompensasi segera. Stimulasi dari reseptor adrenergik
menyebabkan peningkatan denyut jantung, kemampuan kontraksi jantung
dan vasokontriksi pada vena dan arteri. Sebagai akibat vasokontriksi vena,
maka akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga akan
meningkatkan preload. Aliran darah balik dari jaringan perifer ke organ-
organ besar dan afterload menunjukkan peningkatan vasokontriksi
arteriole. Keadaan vasokontriksi pada arteri renal akan membuat aliran
darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi berupa retensi garam
dan air.
b. Respon Frank Starling
Respon frank straling meningkatkan preload, dimana membantu
mepertahankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung
berkontraksi secara lebih kuat dan lebih banyak diregang sebelum
berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena ke jantung,
maka serabut-serabut otot diregang sehingga memberikan kontraksi yang
lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat
pada peningkatan curah jantung.
c. Hipertrofi miokard
Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak
sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot,
mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatkan
curah jantung.

3. Faktor Presipitasi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan otot degeneratif atau inflamasi.
 b. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena secara langsung merusak
serabut otot jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

4. Klasifikasi Gagal Jantung :

a. Backward failure
Backward failure adalah akibat ventrikel tidak mampu memompa
volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium, dan sistem vena balik
untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.
Efek backward failure :
Kegagalan ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kanan
1. Peningkatan volume dan 1. Peningkatan volume dalam
tekanan dalam ventrikel kiri vena sirkulasi
dan atrium kiri (preload) 2. Peningkatan tekanan atrium
2. Edema paru kanan (preload)
3. Hepatomegali dan
splenomegali
4. Edema perifer dependen

b. Forward failure
Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan
curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan.
 Efek forward failure
Kegagalan ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kanan
1. Penurunan curah jantung 1. Peningkatan volume darah
2. Penurunan perfusi jaringan 2. Penurunan volume darah ke
3. Peningkatan sekresi hormom paru-paru
renin, adolsteron dan ADH
4. Peningkatan retensi garam dan
air
5. Peningkatan volume cairan
ekstraseluler

c. Low ouput syndrome

Low ouput syndrome terjadi bila jantung gagal sebagai pompa, yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila
curah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan
metabolik tubuh tidak mencukupi.
d. High output syndrome
High output syndrome terjadi bila peningkatan kebutuhan metabolik,
seperti tampak pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan.
e. Kegagalan akut
Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri mungkin
karena infark miokard, dusfungsi katup, atau krisis hipertensi.
f. Kegagalan kronik
Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relatif cukup lama
dan biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan
ketidakmampuan mekanisme kompensasi menjadi efektif. Biasanya gagal
jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau
penyakit paru obstruksi menahun.
 Kegagalan ventrikel kanan dan ventrikel kiri
Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan
1. Volume dan tekanan ventrikel 1. Volume vena sistemik meningkat
kiri dan atrium kiri meningkat 2. Volume dalam organ / sel
2. Volume vena pulmonal meningkat
meningkat 3. Hati membesar
3. Edema paru 4. Limpa membesar
4. Curah jantung menurun 5. Dependen edema
sehingga perfusi jaringan 6. Hormon retensi air dan natrium
menurun meningkat sehingga rearsorbsi
5. Darah ke ginjal dan kelenjar meningkat
menurun 7. Volume cairan ekstrasel menigkat
6. Volume darah ke paru menurun 8. Volume darah total meningkat

1. Letargi dan diaforesis 1. Edema tungkai/ tumit

2. Dispnea /orthopnea/ PND 2. CVP meningkat
3. Palpitasi 3. Pulsasi vena jugularis
4. Pernafasan cheyne stokes 4. Bendungan vena jugularis/JVP
5. Batuk (hemoptoe) meningkat
6. Ronkhi basah bagian basal paru 5. Distensi abdomen, mual, dan
7. Terdengar BJ3 dan BJ 4 / irama tidak nafsu makan
Gallop’s 6. Asites
8. Oliguria atau anuria 7. Berat badan meningkat
9. Pulsus alternus 8. Hepatomegali
9. Splenomegali
10. Insomnia

5. Patofisiologi
 Penyebab gagal jantung meliputi apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik
akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya.
Seiring dengan peningkatan progresif volume diastolik akhir, sel-sel otot
ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimumnya sehingga
serat-serat otot tertinggal dalam kurva panjang-tegangan. Tegangan yang
dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh darah.
Gagal jantung adalah suatu lingkaran yang tidak berkesudahan.
Semakin terisi berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat
dipompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan serat otot
bertambah. Akibatnya, volume sekuncup, curah jantung dan tekanan darah
turun. Respon-respon reflek tubuh yang mulai bekerja sebagai jawaban
terhadap penurunan tekanan darah akan secara bermakna memperburuk
situasi.
Penurunan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor. Sebagian besar
respon reflek yang dicetuskan oleh pengaktifan baroreseptor secara bermakna
memperparah perkembangan gagal jantung. Hal ini terjadi karena respon-
respon reflek tersebut menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel (preload)
atau semakin menurunkan volume sekuncup dengan meningkatkan afterload
yang harus dilawan oleh kerja ventrikel. Peningkatan preload dan afterload
menyebabkan peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung.
Apabila kebutuhan oksigen yang meningkat tersebut tidak dapat terpenuhi,
maka serat-serat otot akan menjadi semakin hipoksik sehingga kontraktilitas
berkurang.
Akibat buruknya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume di
vantrikel. Siklus perburukan gagal jantung berulang. Karena reflek-reflek
tersebut terus menyebabkan peningkatan pengisian dan peregangan jantung
dan/atau afterload, maka tekanan darah terus berada di bawah normal,
sehingga reflek-reflek tersebut terus dipertahankan dan ditingkatkan. Gagal
jantung akan berlanjut kecuali apabila siklus pengisian berlebihan, penurunan
volume sekuncup dan penurunan tekanan darah dapat diatasi.
 Gagal jantung dapat dimulai di sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai
contoh, hipertensi sistemik yang kronik akan menyebabkan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama
akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertrofi dan melemah. Letak
suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali
terkena setelah terkena serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah
bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyababkan gagal jantung kanan.
Pada kenyataannya penyebab gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.
Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka
darah ,mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah
serta perburukan siklus jantung.
6. Pathway

Disfungsi Beban tekanan Peningkatan kebutuhan Beban volum

Miokard Berlebih Metabolisme meningkat

Kontraktilitas beban sistole Kerja jantung

Menurun meningkat meningkat

Hambatan
Pengosongan
Ventrikel

Beban jantung meningkat

Gagal jantung kiri gagal jantung kanan

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa
Ventrikel kiri

Forward failure backward failure

COP tekanan vena pulmo

Suplai darah Suplai O2 renal flow tekanan kapiler paru

Jaringan otak
Edema paru

Nutrisi metabolisme sinkop RAA Ronki sesak

Gangguan Gangguan
Anaerob perfusi basah pertukaran gas
jaringan
perifer
Meta- timbunan retensi iritasi mukosa
+ Ketidakefektifan pola
bolisme asam laktat Na , H2O paru nafas
sel
Resiko Jatuh
edema batuk gangguan permaebilitas
alveoli
lemah nyeri
penumpukan secret PaCO2 >PaO2
Kelebihan volume cairan

Intoleransi aktifitas Bersihan jalan nafas tidak efektif Kerusakan pertukaran gas
7. Tanda dan Gejala
Menurut Brunner & Suddarth (2010), tanda dan gejala dari kegagalan
jantung secara umum meliputi: kelemahan, takipnea, dispnea, nokturia,
takikardi, intoleransi aktivitas, anemia, crackles, mual dan muntah, irama
gallop (S3-S4),sianosis perifer, ansietas, ronchi, cheynestokes. Tanda dan
gejala gagal jantung kiri : sesak nafas, gelisah, dispnea pada saat aktivitas
atau saat istirahat, orthopnea, takipnea, batuk kering tidak prosuktif,
haemoptisis, peningkatan tekanan darah, takikardi, gallop ventrikel kiri (S3),
hipokalemia, crackles, ronki, sianosis. Tanda dan gejala gagal jantung
kanan : asites, nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas, peningkatan tekanan
vena, distensi vena leher, edema, hepatomegali, splenomegali, diaforesis,
peningkatan berat badan, gallop ventrikel kanan (S4), penurunan haluaran
urin, anoreksia.
8. Akibat yang Ditimbulkan
Menurut Esty (2012), akibat yang ditimbulkan :
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
9. Studi Diagnostik CHF
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
j. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
k. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
l. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
m. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

10. Penatalaksanaan Medis

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
 Digitalisasi
a. dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4
hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari.
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat:
 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Terapi Lain
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan
 dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

11. Pengkajian Fokus Keperawatan

 Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal
lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
 5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

 Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus
kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung,
denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi,
rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

12. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung bd perubahan after load, preload,
kontraktilitas,perubahan frekuensi jantung, perubahan volume sekuncup
b. Kerusakan ventilasi spontan bd kelelahan otot pernapasan
c. Ketidakepektifan pola nafas b/d hipoventilasi
d. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d obstruksi jalan nafas
e. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
f. Intoleransi aktifitas b/d Ketidakseimbangan antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
g. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penyumbatan aliran darah
h. Resiko jatuh
13. Rencana Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan NIC NOC

1 Gangguan Pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan Airway Management

keperawatan selama 3x8 jam ,  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
Definisi : Kelebihan atau kekurangan gangguan pertukaran gas klien lift atau jaw thrust bila perlu
dalam oksigenasi dan atau pengeluaran teratasi dengan kriteria hasil :  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
karbondioksida di dalam membran Domain: ventilasi
kapiler alveoli Clas:  Identifikasi pasien perlunya pemasangan
Dengan indikator respiratory alat jalan nafas buatan
Batasan karakteristik : monitoring:  Pasang mayo bila perlu
 Gangguan penglihatan - Mendemonstrasikan peningkatan  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Penurunan CO2 ventilasi dan oksigenasi yang  Keluarkan sekret dengan batuk atau
 Takikardi adekuat suction
 Hiperkapnia - Memelihara kebersihan paru
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
 Keletihan paru dan bebas dari tanda tanda suara tambahan
 somnolen distress pernafasan
 Lakukan suction pada mayo
 Iritabilitas - Mendemonstrasikan batuk
 Hypoxia efektif dan suara nafas yang  Berika bronkodilator bial perlu
 kebingungan bersih, tidak ada sianosis dan  Barikan pelembab udara
 Dyspnoe dyspneu (mampu mengeluarkan  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
 nasal faring sputum, mampu bernafas dengan keseimbangan.
 AGD Normal mudah, tidak ada pursed lips)  Monitor respirasi dan status O2
 sianosis - Tanda tanda vital dalam rentang
 warna kulit abnormal (pucat, normal Respiratory Monitoring
kehitaman)  Monitor rata – rata, kedalaman, irama
  Hipoksemia dan usaha respirasi
 hiperkarbia  Catat pergerakan dada,amati
 sakit kepala ketika bangun kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
frekuensi dan kedalaman nafas retraksi otot supraclavicular dan
abnormal intercostal
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
Faktor faktor yang berhubungan : kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
 ketidakseimbangan perfusi ventilasi biot
 perubahan membran kapiler-  Catat lokasi trakea
alveolar  Monitor kelelahan otot diagfragma
(gerakan paradoksis)
 Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan napas utama
 auskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya

2 Ketidakefektifan pola nafas Setelah dilakukan tindakan Airway Management

Definisi : Pertukaran udara inspirasi
dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Batasan karakteristik :
- Penurunan tekanan
keperawatan selama 3x8 jam ,  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
ketidakefektifan pola nafas klien lift atau jaw thrust bila perlu
teratasi dengan kriteria hasil :  Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Domain: ventilasi
Clas:  Identifikasi pasien perlunya pemasangan
Dengan indikator Airway
 inspirasi/ekspirasi
- Penurunan pertukaran udara per
menit
- Menggunakan otot pernafasan
tambahan
- Nasal flaring
- Dyspnea
- Orthopnea
- Perubahan penyimpangan dada
- Nafas pendek
- Assumption of 3-point position
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat
lama
- Peningkatan diameter anterior-
posterior
- Pernafasan rata-rata/minimal
 Bayi : < 25 atau > 60
 Usia 1-4 : < 20 atau > 30
 Usia 5-14 : < 14 atau > 25
 Usia > 14 : < 11 atau > 24
- Kedalaman pernafasan
 Dewasa volume tidalnya 500 ml
saat istirahat
 Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital
management: alat jalan nafas buatan
 Mendemonstrasikan batuk  Pasang mayo bila perlu
efektif dan suara nafas yang  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
bersih, tidak ada sianosis dan  Keluarkan sekret dengan batuk atau
dyspneu (mampu mengeluarkan suction
sputum, mampu bernafas  Auskultasi suara nafas, catat adanya
dengan mudah, tidak ada pursed suara tambahan
lips)  Lakukan suction pada mayo
 Menunjukkan jalan nafas yang  Berikan bronkodilator bila perlu
paten (klien tidak merasa
 Berikan pelembab udara Kassa basah
tercekik, irama nafas, frekuensi NaCl Lembab
pernafasan dalam rentang
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
normal, tidak ada suara nafas
keseimbangan.
abnormal)
 Monitor respirasi dan status O2
Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan) Terapi Oksigen
 Bersihkan mulut, hidung dan secret
trakea
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Onservasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
- Imaturitas Neurologis
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
3 Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif
Definisi : Ketidakmampuan untuk
membersihkan sekresi atau obstruksi
dari saluran pernafasan untuk
mempertahankan kebersihan jalan
nafas.
Batasan Karakteristik :
- Dispneu, Penurunan suara nafas
- Orthopneu
- Cyanosis
- Kelainan suara nafas (rales,
wheezing)
- Kesulitan berbicara
- Batuk, tidak efekotif atau tidak
ada
- Mata melebar
- Produksi sputum
- Gelisah
- Perubahan frekuensi dan irama
nafas
Faktor-faktor yang berhubungan:
- Lingkungan : merokok,
menghirup asap rokok, perokok
pasif-POK, infeksi
Setelah dilakukan tindakan Airway suction
keperawatan selama 3x8 jam ,  Pastikan kebutuhan oral / tracheal
bersihan jalan bafas tidak efektif suctioning
klien teratasi dengan kriteria hasil :  Auskultasi suara nafas sebelum dan
Domain: sesudah suctioning.
Clas:  Informasikan pada klien dan keluarga
Dengan indikator airway suction: tentang suctioning
- Mendemonstrasikan batuk  Minta klien nafas dalam sebelum suction
efektif dan suara nafas yang dilakukan.
bersih, tidak ada sianosis dan  Berikan O2 dengan menggunakan nasal
dyspneu (mampu mengeluarkan untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal
sputum, mampu bernafas dengan  Gunakan alat yang steril sitiap melakukan
mudah, tidak ada pursed lips) tindakan
- Menunjukkan jalan nafas yang  Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas
paten (klien tidak merasa dalam setelah kateter dikeluarkan dari
tercekik, irama nafas, frekuensi nasotrakeal
pernafasan dalam rentang  Monitor status oksigen pasien
normal, tidak ada suara nafas  Ajarkan keluarga bagaimana cara
abnormal) melakukan suksion
- Tanda Tanda vital dalam rentang  Hentikan suksion dan berikan oksigen
normal (tekanan darah, nadi, apabila pasien menunjukkan bradikardi,
pernafasan) peningkatan saturasi O2, dll.
Airway Management
 Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
lift atau jaw thrust bila perlu
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi
- Fisiologis : disfungsi
neuromuskular, hiperplasia
dinding bronkus, alergi jalan
nafas, asma.
- Obstruksi jalan nafas : spasme
jalan nafas, sekresi tertahan,
banyaknya mukus, adanya jalan
nafas buatan, sekresi bronkus,
adanya eksudat di alveolus,
adanya benda asing di jalan nafas.
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
 Lakukan suction pada mayo
 Berikan bronkodilator bila perlu
 Berikan pelembab udara Kassa basah
NaCl Lembab
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status O2
4 Kerusakan pertukaran gas b/d kongesti Setelah dilakukan tindakan Respiratory Monitoring
paru, hipertensi pulmonal, penurunan keperawatan selama 3x8 jam ,  Monitor rata – rata, kedalaman, irama
perifer yang mengakibatkan asidosis kerusakan pertukaran gas klien dan usaha respirasi
laktat dan penurunan curah jantung. teratasi dengan kriteria hasil :  Catat pergerakan dada,amati
Domain: kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
Definisi : Kelebihan atau kekurangan Clas: retraksi otot supraclavicular dan
dalam oksigenasi dan atau pengeluaran Dengan indicator respiratory intercostal
karbondioksida di dalam membran monitoring :  Monitor suara nafas, seperti dengkur
kapiler alveoli - Mendemonstrasikan  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
peningkatan ventilasi dan kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
Batasan karakteristik : oksigenasi yang adekuat biot
 Gangguan penglihatan - Memelihara kebersihan paru  Catat lokasi trakea
 Penurunan CO2 paru dan bebas dari tanda tanda  Monitor kelelahan otot diagfragma (
 Takikardi distress pernafasan gerakan paradoksis )
 Hiperkapnia - Mendemonstrasikan batuk
 Auskultasi suara nafas, catat area
 Keletihan efektif dan suara nafas yang penurunan / tidak adanya ventilasi dan
 somnolen bersih, tidak ada sianosis dan suara tambahan
 Iritabilitas dyspneu (mampu
 Tentukan kebutuhan suction dengan
 Hypoxia mengeluarkan sputum, mampu
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
 kebingungan bernafas dengan mudah, tidak
jalan napas utama
 Dyspnoe ada pursed lips)
 nasal faring - Tanda tanda vital dalam  Uskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya
 AGD Normal rentang normal
 sianosis
 warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman)
 Hipoksemia
 hiperkarbia
 sakit kepala ketika bangun
frekuensi dan kedalaman nafas
abnormal

Faktor faktor yang berhubungan :

 ketidakseimbangan perfusi ventilasi
 perubahan membran kapiler-
alveolar
5 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung
yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka,
kongesti pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi
yang buruk selama sakit
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan energu
secara fisiologis maupun psikologis
untuk meneruskan atau menyelesaikan
aktifitas yang diminta atau aktifitas
sehari hari.
Batasan karakteristik :
14. melaporkan secara verbal adanya
kelelahan atau kelemahan.
15. Respon abnormal dari tekanan
darah atau nadi terhadap aktifitas
16. Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
17. Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
a. Tirah Baring atau imobilisasi
Setelah dilakukan tindakan Energy Management
keperawatan selama 3x8 jam ,  Observasi adanya pembatasan klien
intolerasi aktivitas klien teratasi dalam melakukan aktivitas
dengan kriteria hasil :  Dorong anal untuk mengungkapkan
Domain: perasaan terhadap keterbatasan
Clas:  Kaji adanya factor yang menyebabkan
Dengan indikator energy
kelelahan
management:  Monitor nutrisi dan sumber energi
- Berpartisipasi dalam aktivitas tangadekuat
fisik tanpa disertai peningkatan  Monitor pasien akan adanya kelelahan
tekanan darah, nadi dan RR fisik dan emosi secara berlebihan
- Mampu melakukan aktivitas  Monitor respon kardivaskuler terhadap
sehari hari (ADLs) secara aktivitas
mandiri  Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalammerencanakan
progran terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
b. Kelemahan menyeluruh
c. Ketidakseimbangan antara suplei
oksigen dengan kebutuhan
d. Gaya hidup yang dipertahankan.
untuk aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
6 Gangguan perfusi jaringan perifer b/d
penyumbatan aliran darah
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x8 jam ,
gangguan perfusi jaringan perifer
klien teratasi dengan kriteria hasil :
Domain:
Clas:
Dengan indikator Intrakranial
Pressure (ICP) Monitoring (Monitor
tekanan intrakranial)
: serebrospinal
1. mendemonstrasikan status
sirkulasi yang ditandai dengan
:  Monitor suhu dan angka WBC
 Tekanan systole
dandiastole dalam
rentang yang diharapkan
 Tidak ada
ortostatikhipertensi
 Tidk ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
2. mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang
ditandai dengan:
 berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring
(Monitor tekanan intrakranial)
 Berikan informasi kepada keluarga
 Set alarm
 Monitor tekanan perfusi serebral
 Catat respon pasien terhadap stimuli
 Monitor tekanan intrakranial pasien dan
respon neurology terhadap aktivitas
 Monitor jumlah drainage cairan
 Monitor intake dan output cairan
 Restrain pasien jika perlu
 Kolaborasi pemberian antibiotik
 Posisikan pasien pada posisi semifowler
 Minimalkan stimuli dari lingkungan
Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
 Monitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lsi atau
laserasi
 Gunakan sarun tangan untuk proteksi
 Batasi gerakan pada kepala, leher dan
  menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan
dengan benar
3. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
involunter
punggung
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan mengenai penyebab
perubahan sensasi

7 Resiko tinggi injury b/d immobilisasi, Setelah dilakukan tindakan Environment Management (Manajemen
penekanan sensorik patologi keperawatan selama 3x8 jam , resiko lingkungan)
intrakranial dan ketidaksadaran tinggi injuri klien teratasi dengan  Sediakan lingkungan yang aman untuk
kriteria hasil : pasien
Definsi : Domain:  Identifikasi kebutuhan keamanan pasien,
Dalam risiko cedera sebagai hasil dari Clas: sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi
interaksi kondisi lingkungan dengan Dengan indikator Environment kognitif pasien dan riwayat penyakit
respon adaptif indifidu dan sumber Management (Manajemen terdahulu pasien
pertahanan. lingkungan):  Menghindarkan lingkungan yang
 Klien terbebas dari cedera berbahaya (misalnya memindahkan
Faktor resiko :  Klien mampu menjelaskan perabotan)
Eksternal cara/metode untukmencegah  Memasang side rail tempat tidur
- Mode transpor atau cara injury/cedera  Menyediakan tempat tidur yang nyaman
perpindahan  Klien mampu menjelaskan dan bersih
- Manusia atau penyedia factor resiko dari  Menempatkan saklar lampu ditempat
pelayanan kesehatan (contoh : lingkungan/perilaku personal yang mudah dijangkau pasien.
 agen nosokomial)  Mampumemodifikasi gaya  Membatasi pengunjung
- Pola kepegawaian : kognitif, hidup untukmencegah injury  Memberikan penerangan yang cukup
afektif, dan faktor psikomotor  Menggunakan fasilitas  Menganjurkan keluarga untuk menemani
- Fisik (contoh : rancangan kesehatan yang ada pasien.
struktur dan arahan Mampu mengenali perubahan status  Mengontrol lingkungan dari kebisingan
masyarakat, bangunan dan atau kesehatan  Memindahkan barang-barang yang dapat
perlengkapan) membahayakan
- Nutrisi (contoh : vitamin dan  Berikan penjelasan pada pasien dan
tipe makanan) keluarga atau pengunjung adanya
- Biologikal ( contoh : tingkat perubahan status kesehatan dan penyebab
imunisasi dalam masyarakat, penyakit.
mikroorganisme)
- Kimia (polutan, racun, obat,
agen farmasi, alkohol, kafein
nikotin, bahan pengawet,
kosmetik, celupan (zat warna
kain))
Internal
- Psikolgik (orientasi afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah abnormal, contoh
: leukositosis/leukopenia,
perubahan faktor pembekuan,
trombositopeni, sickle cell,
thalassemia, penurunan Hb,
Imun-autoimum tidak
berfungsi.
- Biokimia, fungsi regulasi
 (contoh : tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia (fisiologik,
psikososial)
- Fisik (contoh : kerusakan
kulit/tidak utuh, berhubungan
dengan mobilitas)
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2010). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8, volume 2.

Jakarta : EGC.

Esty, W. (2012). Buku saku Daignosis keperawatan. Edisi 9, Jakarta : EGC.

Sjaifoellah, N. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi 8, Jakarta
FKUI.

Mansjoer, Arif. (2010). Kapita Selekta Kedokteran Jilid I dan II. EGC : Jakarta.