Anda di halaman 1dari 45

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Asam dan Basa merupakan dua golongan zat kimia yang sangat penting dalam kehidupan

sehari-hari. Berkaitan dengan sifat asam Basa, larutan dikelompokkan dalam tiga golongan,
yaitu bersifat asam, bersifat basa, dan bersifat netral. Asam dan Basa memiliki sifat-sifat yang
berbeda, sehingga dapat kita bisa menentukan sifat suatu larutan. Untuk menentukan suatu
larutan bersifat asam atau basa, ada beberapa cara. Yang pertama menggunakan indikator
warna, yang akan menunjukkan sifat suatu larutan dengan perubahan warna yang terjadi.
Misalnya Lakmus, akan berwarna merah dalam larutan yang bersifat asam dan akan berwarna
biru dalam larutan yang bersifat basa. Sifat asam basa suatu larutan juga dapat ditentukan
dengan mengukur pH-nya. pHmerupakan suatu parameter yang digunakan untuk menyatakan
tingkat keasaman larutan. Larutan asam memiliki pH kurang dari 7, larutan basa memiliki pH
lebih dari 7, sedangkan larutan netral memiliki pH=7. pH suatu larutan dapat ditentukan
dengan indikator pH atau dengan pH meter.

Dengan penjelasan tersebut di atas penyusun ingin menjelaskan tentang keseimbangan asam
basa setra berbagai macam faktor atau hal - hal yang berkaitan dengan keseimbangan asam
basa. Serta menjelaskan bagaimana asuhan keperawatan yang di berika pada pasien dengan
gangguan keseimbangan cairan.

1
B. Rumusan Masalah

1. Pengertian Gangguan keseimbangan asam basa?

2. Apa faktor – faktor yang mempengaruhi keseimbangan asam basa?

3. Apa jenis – jenis gangguan keseimbangan asam basa?

4. Bagaimana penjelasan analisa gas darah?

5. Apa akibat ketidakseimbangan asam basa?

6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan gangguan asam basa?

C. Tujuan Penulisan

- Tujuan Umum

Mahasiswa mengetahui tentang keseimbangan asam basa yang ada dalam tubuh

manusia.

- Tujuan khusus

Mahasiswa mampu mengetahui apa yang dimaksud dengan keseimbangan asam basa,
mahasiswa mampu mengetahui apa saja gangguan yang ada pada

keseimbangan asam basa, mahasiswa mampu mengetahui bagaimana pengaturan

yang ada pada keseimbangan asam basa.

2
1.1 Pengertian Gangguan keseimbangan asam basa

Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen (H+) pada
cairan-cairan tubuh. Kadar H+ normal dari darah arteri adalah 4 x 10-8 mEq/lt atau
sekitar 1 per sejuta kadar Na+. Meskipun kadarnya rendah, H+ yang stabil perlu
dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal, karena sedikit fluktuasi
mempunyai efek yang penting terhadap aktifitas enzim seluler. Peningkatan
H+membuat larutan bertambah asam dan penurunannya membuat bertambah basa.
Rendahnya pH berhubungan tingginya konsentrasi ion hidrogen yang disebut asidosis
dan sebaliknya tingginya pH berhubungan dengan rendahnya konsentrasi ion
hidrogen yang disebut alkalosis. Nilai normal pH darah arteri adalah 7,4 sedangkan
pH darah vena dan cairan interstitisl kira-kira 7,35 sebab ada jumlah ekstra karbon
dioksida yang dipakai untuk membentuk asam karbonat dalam cairan. Batas terbawah
dimana seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam adalah kira-kira 6,8 dan batas
teratas kira-kira 8,0.

ASAM

Asam adalah subtansi yang mengandung satu atau lebih H+ yang dapat dilepaskan
dalam larutan (donatur proton). Dua tipe asam yang dihasilkan oleh proses metabolik
dalam tubuh adalah menguap (volatile) dan tak menguap (non volatile). Asam volatile
dapat berubah antara bentuk cairan maupun gas. Contohnya karbondioksida yang
mampu bereaksi dengan air membentuk asam karbonat yang akan terurai menjadi
H+ dan HCO3- : CO2+H2O «H2CO3 « H++HCO3- serta bisa diekskresi oleh paru-paru.

Asam non volatile tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk bisa diekskresi oleh
paru-paru tapi harus diekskresikan melalui ginjal, misalnya asam laktat dan asam-
asam keton.

BASA

Basa adalah subtansi yang dapat menangkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen
dari sebuah larutan (akseptor proton). Basa yang kuat seperti natrium hidroksida
(NaOH) terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa
yang lemah seperti natrium bicarbonat (NaHCO3) hanya sebagian terurai dalam
larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.

Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan
tubuh lainnya. Satuan derajat keasaman adalah pH.

Klasifikasi pH

-pH 7,0 adalah netral.

- pH diatas 7,0 adalah basa (alkali).

-pH dibawah 7,0 adalah asam.

3
Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa
kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki pH antara 7,35-
7,45. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan
pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa
organ.

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Lanjut

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa


darah :

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.
Ginjal memiliki kemampuan untuk mengubah jumlah asam atau basa yang dibuang,
yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung


terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga
pH bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan.
Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. Bikarbonat (suatu
komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu
komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka
akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih
banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak
karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.

3. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari


metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa
karbondioksida ke paru-paru. Di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan
(dihembuskan). Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang
dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika
pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih
basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah
menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka
pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit. Nilai
pH dapat dilihat dari darah arterial dengan rentang normal 7,35-7,45. Harga normal
hasil pemeriksaan laboratorium analisis gas darah adalah sbb:

PH 7,35-7,45.

pO2 80-100 mmHg.

pCO2 35-45 mmHg.

[HCO3-] 21-25 mmol/L.

Base excess -2 s/d +2

4
Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH tersebut, dapat
menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu
asidosis atau alkalosis.
Gangguan Keseimbangan Asam Basa dan Penanganannya.

1.2 Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan asam basa :

1. Konsentrasi ion hidrogen [H+].

2. Konsentrasi ion bikarbonat [HCO3-].

3. pCO2

Berikut perbandingan peranan masing-masing faktor dalam diagnosis gangguan


asam basa :

1. Bila konsentrasi H+ meningkat, maka pH turun à disebut asidosis.

2. Bila konsentrasi H+ turun, maka pH naik à alkalosis

3. Bila HCO3- berubah secara signifikan dalam kondisi tersebut, disebut suatu
keadaan metabolic.

4. Bila pCO2 berubah secara signifikan dalam kondisi tersebut, disebut suatu
keadaan respiratorik

1.3 Jenis-jenis gangguan keseimbangan asam basa

Gangguan keseimbangan asam basa disebabkan oleh faktor-faktor yang


mempengaruhi mekanisme pengaturan keseimbangan antara lain system buffer,
system respirasi, fungsi ginjal, gangguan system kardiovaskular maupun gangguan
fungsi sususnan saraf pusat. Gangguan keseimbangan asam basa serius biasanya
menunjukkan fase akut ditandai dengan peregeseran ph menjauhi batas nilai normal.
Secara umum, analisiskeseimbangan asam basa ditujukan untuk mengetahui jenis
gangguan keseimbangan asam basa yang sedang terjadi pada pasien. Gangguan
keseimbangan asam basa dikelompokkan dalam 2 bagian utama yaitu respiratorik dan
metabolic. Kelainan respiratorik didasarkan pada nilai pCO2 yang terjadi karena
ketidakseimbangan antara pembentukan CO2 di jaringan perifer dengan ekskresinya
di paru, sedangkan metabolic berdasarkan nilai HCO3-, BE, SID (strong ions
difference), yang terjadi karena pembentukan CO2 oleh asam fixed dan asam organic
yang menyebabkan peningkatan ion bikarbonat di jaringan perifer atau cairan
ekstraseluler.

Contoh gangguan keseimbangan asam basa :

1. Asidosis metabolic

2. Asidosis respiratorik
5
3. Alkalosis metabolic

4. Alkalosis respiratorik

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH tersebut, bisa
menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu
asidosis atau alkalosis.

· Asidosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung asam
(atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH
darah.

· Alkalosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung basa
(atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH
darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu
akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk
dari adanya masalah metabolisme yang serius.Asidosis dan alkalosis dikelompokkan
menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis
metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam
pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau
alkakosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan
pernafasan.

1. Asidosis Respiratorik

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena


penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang
buruk atau pernafasan yang lambat.Kecepatan dan kedalaman pernafasan
mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika
terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya
kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan,
sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Penyebab :

Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida


secara adekuat.

Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru,
seperti:

~ Emfisema

~ Bronkitis kronis

6
~ Pneumonia berat

~ Edema pulmoner

~ Asma.

Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada
menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan.Selain itu, seseorang dapat
mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang
menekan pernafasan.

2. Asidosis Metabolik

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui
sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan
menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha
tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan
jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi
keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.
Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir
dengan keadaan koma.

Penyebab :

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu
bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis
bila dimakan dianggap beracun.

Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.

2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.


Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa
penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak
terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang
disebut keton.

Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam
laktat dibentuk dari metabolisme gula.

3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan
asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal
sebagaiasidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa
7
terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi
kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidosis metabolik :

· Gagal ginjal

· Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

· Ketoasidosis diabetikum

· Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

· Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid,


asetazolamid atau amonium klorida

· Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena


diare, ileostomi atau kolostomi.

3. Alkalosis Respiratorik

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena
pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam
darah menjadi rendah.

Penyebab :

Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu
banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.

Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah :

- rasa nyeri

- sirosis hati

- kadar oksigen darah yang rendah

- demam

- overdosis aspirin.

Pengobatan :

Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan.


Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit
ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.

8
Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu
meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida
yang dihembuskannya.

Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin,
kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal
ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.

Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga


mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

4. Alkalosis Metabolik

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena
tingginya kadar bikarbonat.

Penyebab :

Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.


Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang
berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang
kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi
terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.

Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam
jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan
keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik :

1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung.

3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).

1.4 Analisa gas darah dan hasil interprestasinya.

Pengertian

Analisa gas darah adalah suatu pemeriksaan daya serap / interaksi darah dengan gas
yang dihirup lewat pernafasan. sampel darah diambil langsung dari arteri.

9
Interpretasi Hasil Analisa Gas Darah

HASIL NORMAL
PEMERIKSAAN

7,34 -7,44
PH 7.387

35 – 45
PCO2 24.87

89 – 116
PO2 44.0

HCO3 22 – 26
14.5

TCO2 22 – 29
15,2

BASSE EXCESS - 2 – ( +3 )
-8,4

SATURASI O2 80,2 95 -98

1.5 Akibat ketidakseimbangan asam basa

1. Akut (tidak terkompensasi) atau

2. Kronik (sebagian atau sepenuhnya terkompensasi )

- Gangguan asam-basa campuran

10
- Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau lebar

PENATALAKSANAAN

1. untuk Asidosis →terapi intravena dengan natrium bikarbonat


(150mmol/1;1,26 persen w/v) atau natrium laktat (165 mmol/1),penyediaan
oksigen

2. untuk Alkalosis → terapi intravena dengan ammonium klorida (165


mmol/1),penyediaan oksigen

Penilaian Sistematik daam Penilaian gangguan asam basa

Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi

.1 . Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan


ketidakseimbangan asam basa.

-Ini membutuhkan pengetahuan tentang patogensis dari berbagai gangguan


asam basa.

-Contohnya, asidosis respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada


penderita penyakit paru obstruksi menahun.

2. Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.

Sayang sekali, banyak tanda dan gejala dari gangguan asam basa tidak jelas
dan non spesifik.

Contoh, pernafasan kussmaul pada pasien diabetes dapat merupakan tanda


kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.

3. Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya


yang mengarah

kepada proses penyakit yang berkaitan dengan gangguan asam basa.

Contoh, hipokalemia sering berkaitan dengan alkalosis metabolik.

Contoh, peningkatan kadar kreatinin serum menunjukkan insufesiensi ginjal dan


insufesiensi serta gagal ginjal sering disertai asidosis metabolik.

Menilai variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan :

1. Pertama, periksa PH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan
asam basa.

11
· Jika menurun, pasien mengalami asidemia dengan dua sebab yang mungkin :
asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.

· Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin :
alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik.

· Ingatlah bahwa kampensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan PH


kembali normal sehingga jika ditemukan PH yang normal meskipun ada perubahan
dalam PaCO2 dan HCO3 ,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya seorang
pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis metabolik
mungkin akan mempunyai PH yang normal.

2. Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3 , yang berhubungan


dengan

PH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat respiratorik,


metabolik

atau campuran.

· Apakah PaCO2 normal (40 mmHg), meningkat atau menurun ?

· Apakah HCO3 normal (24 mEq/L), meningkat atau menurun ?

· Tambahan : apakah ada kelebihan atau kekurangan basa ?

· Pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam
arah yang sama.

· Penyimpangan dari PaCO2 dan HCO3 dalam darah yang berlawanan


menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran.

· Cobalah untuk menduga campuran primer dengan menghubungkan hasil


pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan klinis.

3. Perkirakan respon kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa
primer.

a. Jika respon kompensatorik lebih berat atau ringan dari pada yang diperkirakan,
mungkin ada gangguan asam basa campuran (normogram asam basa juga dapat
digunakan untuk mengetahui gangguan asan basa campuran)

b. Hitung selisih (gap) anion plasma.

12
Jika meningkat ( >16 mEq/l ), mungkin sekali terjadi acidosis metabolik.

c. Bandingkan besarnya penurunan HCO3 plasma dengan peningkatan selisih


anion : seharusnya sama besar.

· Jika peningkatan < dari selisih anion penurunan HCO3 , mungkin


komponen dari acidosis metabolik disebabkan oleh kehilangan HCO3.

· Jika peningkatan selisih dari anion jauh lebih besar dari penurunan
HCO3 berarti ada alkalosis metabolik yang menyertainya.

4. Buat penafsiran tahap akhir.

ASUHAN KEPERAWATAN

PENDAHULUAN :
Mendiagnose atau mengobati kegagalan pernafasan tanpa pemeriksaan analisa gas darah sama halnya
seperti mengobati koma diabetikum tanpa penetapan kadar gula darah.(7).

13
Tanpa pemeriksaan analisa gas darah(AGD) tidak seorangpun anestesiologist secara akurat bisa
menetapkan derajat kegagalan pernafasan.
Kebiasaan dalam tindakan anestesi rutin untuk menetapkan adekuatnya fungsi pernafasan
selama atau sesudah operasi hanya didasarkan pada kembang kempisnya reservoir bag atau
dada pasien, warna kulit, mukosa dan darah dilapangan operasi.
Padahal tanda-tanda tersebut bukanlah tanda-tanda dini terjadinya hipopksemia sebab cyanosis baru
terlihat bila tekanan partiel O2 dalam arteri(PaO2) menurun sampai 50 torr.
Apalagi kalau Hb <5 g% cyanosis tidak akan terlihat walaupun hipoksemia cukup berat.
Pada konstrikasi pembuluh darah perifer kelihatan seperti cyanosis padahal tanpa hipoksemia. Dalam
keraguan apakah cyanosis karena hipoksemia atau bukan langkah pertama perlakukan sebagai
hipoksemia sampai dapat dibuktinan bukan hipoksemia.

BEBERAPA ISTILAH :
Istilah-istilah dibawah ini merupakan modal dasar yang minimal harus diketahui untuk
menginterpretasikan suatu data gas darah.

PAO2 = Tekanan partiel O2 dalam alveoli.


PaO2 = Tekanan partiel O2 dalam darah arteri.
PACO2 = Tekanan partiel CO2 dalam alveoli.
PACO2 = Tekanan partiel CO2 dalam darah arteri.
(A-a)DO2= Selisih tekanan partiel O2 antara alveolar dan arteri.
Sa O2 = Saturasi O2 darah arteri.
FiO2 = Konsentrasi O2 dalam gas inspirasi.
pH = Pengukuran konsentrasi H ion.

Data-data yang diperoleh dikelola sehingga memberikan kesan sejauh mana fungsi paru dalam
pertukaran gas berlangsung, adekuat atau non adekuat berdasarkan standar yang telah disepakati dan
sejauh mana keseimbangan asam basa berjalan.
Data-data ini tak bisa ansih menegakkan diagnose harus ditunjang pemeriksaan fisik diagnostik,
riwayat penyakit & pengobatan, pemeriksaan laboratorium seperti elektrolit dan hematokrit. Tiga
komponen yang berperan utama yaitu PaO2 untuk menetapkan derajat hipoksemia,PaCO2 untuk
menilai kemampuan ventilasi paru, sedangkan pH untuk menentukan status metabolik atau
respiratorik.(7).

Harus diingat bahwa keadaan hipoksemia tak selalu menunjukan kegagalan ventilasi tetapi bisa
disebabkan faktor-faktor lain sedangkan hiper atau hipokapnia selalu menunjukan gangguan ventilasi
(2).
14
Oleh karena itu PaCO2 lebih menetukan adekuat tidaknya ventilasi dibandingkan PaO2. Namun
penilaian terhadap PaO2 harus selalu diperioritaskan oleh keadaan hipoksemia lebih memerlukan
tindakan yang cepat daripada hiperkapnia.
Bertambahnya hipoksemia akan merangsang peningkatan ventilasi, minute volume tetapi PaCO2 yang
sedikit dipengaruhi oleh VA/Q imbalance cenderung menurun.(3).
Turunnya PaO2 < 50 torr ,PuVR(Pulmonal Vascular Resistance) meningkat secara menyolok apalagi
ditunjang suasana acidosis, dengan demikian akan meningkatkan PAP(Pulmonal Arterial Pressure).
(5).
Kalau kita perhatikan derajat hipoksemia dan efeknya terhadap faal organ kita akan beroleh
kesan seberapa jauh turunnya PaO2 berdasarkan gejala-gejala klinis yang ada.

Keterangan:
Normal :PaO2 = 95-100 mm Hg
PvO2 = 40 mm Hg
HbO2 arteri 95%

Hipoksemia : Efek
Slight : PaO2 < 80 mm Hg Cyanosis ringan
PvO2 < 35 mm Hg Tonus simpatis meninggi
HbO2 < 95% Tensi meninggi, tachikardi

Marked : PaO2 < 60 mmHg Cyanosis jelas


PvO2 < 28 mmHg Tensi turun

HbO2 < 90 % Bradikardi

High : PaO2 < 35 mm Hg Cyanosis berat


PvO2 < 19 mm Hg Kesadaran hilang
HbO2 < 70% Bradikardi extreem
Circulasi arrest mati.
Hiperkapnia akan mendorong timbulnya respiaratorik acidosis.
Membran cell agak mudah dilewati CO2 tetapi agak lambat dilewati bikarbonas, sehingga bila terjadi
respiratori acidosis lebih cepat berkembang kedalam cell tubuh tetapi cepat hilang waktu expirasi.
(8).
Dengan perubahan pH yang sama dalam darah effek respiratori acidosis dengan demikian jauh lebih
besar daripada metabolik acidosis, tetapi anehnya jika hiperkapni sendiri terjadi telah di selidiki

15
sampai PaCO2 238 mm Hg belum dijumpai kerusakan yang irreverible organ-organ apalagi kalau
disupply O2 yang cukup.(8).
Kalau kita tinjau hubungan derajat hiperkapni dengan efeknya terhadap faal organ maka
kita mendapat gambaran sebagai berikut:
Keterangan :
Normal : PaCO2 = 40 mm Hg
PvCO2 = 46 mm H
Hiperkapnia : Efek
Slight : PaCO2 > 45 mm Hg stimulasi respirasi
PvCO2 > 51 mm Hg subjective air hunger
tonus simpatis meninggi,tensi
naik, nadi cepat, gangguan
irama,paralyse vasomotor peri
fer,kulit panas,merah,keringat,
serum K meninggi.

Marked : PaCO2 > 60 mm Hg stimulasi parasimpatis, tendensi


PvCO2 > 66 mm Hg aritmia, depressin myocard.

High : PaCO2 > 75 mm Hg mengantuk,


PvCO2 > 81 mm Hg CO2 narcose

PaCO2 > 100 mm Hg kesadaran hilang


PvCO2 > 106 mm Hg general inhibisi terhadap ANS.

Tidak ada nilai absolut baik PaCO2 maupun PaO2 yang dapat menentukan policy terapi khusus. Arti
terapetik O2 pada PaO2 50 mmHg pada pasien2 cardiogenic shock berbeda dengan penderita
emphysema atau bronchitis chronica dengan PaO2 yang sama.
Bahkan dalam kategori diagnostik tidak ada nilai yang tepat pada tekanan berapa sebaiknya
policy terapi dimulai.(3).
Sebab pada penderita COPD(Chronic Obstructive Pulmonary Disease) justru PaO< 60 mmHg
dibutuhkan untuk mengendalikan respirasi.(2)

Tehnik AGD:

16
Darah arteri yang diambil sebagai sampling bukan darah vena, karena darah vena menggambarkan
metabolisme yang dialirinya tidak menggambarkan circulasi umum.
Semua arteri sistemik mengandung darah dengan komposisi yang sama. Kalau venous O2 content
yang diinginkan lebih tepat sampel vena centralis yang diambil via catheter arteri pulmonalis.
Sampel darah arteri menggambarkan fungsi pertukaran gas dari paru-paru dan bisa memberikan
keterangan kualitas darah yang disupply keseluruh tubuh.(2).
Punctie arteri sebaiknya dengan anestesi lokal untuk menghilangkan nyeri yang menimbulkan
vasospasmo.
Syring yang digunakan sebaiknya terbuat dari gelas bukan dari plastik karena O2 bisa berdiffusi
kedalam substansi plastik.(1).
Syring harus dibasahi dulu dengan heparin sebelum dipakai.
Sebaiknya sampel darah yang diambil segera diperiksa karena konsumsi O2 dari whole blood pada
suhu 38 derajat Celcius cukup untuk menurunkan PaO2 sebesar 3mm Hg permenit atau bila terpaksa
dijaga tetap dingin agar konsumsi O2 menurun.(1).
Yang perlu diingat sebelum dilakukan pemeriksaan, catat berapa FiO2 yang diberikan untuk
menentukan apakah PaO2 yang diperoleh sesuai denganFiO2 yang diberikan sebab PaO2
seharusnya 5x FiO2(misalnya FiO2 20% seharusnya PaO2 = 5x20 =I00 mmHg)

IV.INTERPRETASI :
Yang paling penting adalah interpretasi data-data yang diperoleh untuk diagnostik/terapi dan evaluasi.
Apakah terapi sudah adekuat.

a.Tekanan partiel O2(PaO2):


Langkah pertama yang perlu dievaluasi adalah PaO2 sebab hipoksemia butuh terapi
sedini mungkin. Kita ketahui PaO2 apakah normal tergantung pada ketinggian letak dari
permukaan laut, umur dan FiO2 yang diberikan. Walaupun begitu telah disepakati setiap
PaO2 < 70 mm Hg sudah bisa dianggap hipoksemia.(3).
Tetapi tidak setiap penderita hipoksemia membutuhkan terapi O2 tergantung penderitanya
seberapa jauh perlu diterapi. Kalau penderita COPD justru membutuhkan PaO2 50-60 mmHg untuk
menstimulir respiratory center,

PaO2 normal diberbagai ketinggian dapat diperkirakan menurut rumus

PB
----- x PaO2 pada 760 mm Hg (permukaan laut))
760

17
Umpama tekanan barometrik(PB) pada ketinggian 3300 feet adalah 670 mm Hg maka PaO2
setinggi 3300 feet = 670 / 760 x PaO2 setinggi permukaan laut.
Penurunan yang tepat PaO2 dengan kenaikan umur masih merupakan perdebatan.
Kita dapat meminjam tabel dibawah ini yang kira-kira dianggap benar,

Tabel ini untuk FiO2 21% dan setinggi permukaan laut.

Umur (tahun) PaO2 (mm Hg)


----------------------------------------------------------------------------------
! rata2 ! batas minimal normal!
-------------------------------------------

20 ! 97 ! 90 I
40 I 90 I 85 I
60 I 85 I 80 I
75 I 75 I 70 I
------------------------------------------------------------------------------------
( Dikutip dari Acta Physiology Scand 67: 10, 1966 ).
Pada permukaan laut PaO2 normal untuk setiap FiO2 secara kasar sebanding dengan
5x FiO2 %(2).
Biasanya kita menduga bahwa darah mencapai jantung kiri dan arteri sistemik seimbang
udara alveolar bila ini benar maka selisih antara PAO2 dengan PaO2 sama dengan nol.
Sebenarnya P(A-a) O2 normal 5-10 mm Hg bila menghirup udara normal (FiO2 0,21) dan sebesar <
100 mm Hg bila FiO2 1,0 (2).
Kenaikan P(A-a)O2 yang menyolok indikasi adanya gangguan diffusi, VA /Q mismatch,
dan shunt. VA/Q mismatch berupa gangguan venrtilasi perfusi dimana ventilasi relatif rendah
dibandingkan perfusi menyebabkan tingginya PACO2 dan rendahnya PAO2 sehingga PaO2
cenderung mendekati PvO2.
Yang dimaksud dengan shunt boleh dianggap bagian dari cardiac output yang beranjak dari
circulasi vena ke circulasi arteri tanpa keuntungan kontak dengan gas alveolar.

Ada 2 jenis shunt:


1. Anatomik shunt : Dalam keadaan normal ada 2 macam anatomik shunt (3-5)% dari

cardiac output.
a. Arteri bronchiales cabang dari aorta memberi nutrisi pada cabang bronhus kembali dalam
keadaan desaturated langsung kevena pulmonal
18
b. Sebagian dari darah arteri coronaria langsung dengan darah desaturated masuk atrium
kiri melalui vena thebesian.

2.Intra pulmonary shunt:


Suatu keadaan dimana perfusi normal sedangkan alveoli kolaps, sehingga tak ada
berkontak dengan alveoli akibatnya darah venous tanpa pertukaran gas langsung masuk
kecirculasi arteri disebut wasted perfusion.

Jadi bila ada VA /Q yang besar mungkin oleh sebab VA /Q, mismatch atau intrapulmonary
shunt, pemberian FiO2 yang tinggi membantu mengenal mekanisme mana sebagai penyebab.
Bila P(A-a)O2 kembali normal (<100 mm Hg) maka masalahnya adalah VA/Q mismatch
tetapi bila P(A-a)O2 > 100 mm Hg dengan pemberian FiO2 100% maka masalahnya adalah shunt.
Dalam penggunaan praktis bila shunt sebagai penyebab pemberian O2 hanya berpengaruh sedikit,
sedangkan bila VA/Q mismatch akan menambah PaO2.(2).

Untuk menentukan PAO2 kalau PaCO2 diketahui dapat digunakan rumus:

PACO2
PAO2 = PiO2 - ---------
R

PiO2 = FiO2 (PB - PiH2O ).

R= respiratory exchange ratio yaitu perbandingan antara volume CO2 yang masuk kealveolar
dengan volume O2 yang dikeluarkan dari alveolar ke circulasi.
Dalam klinik R dianggap 0,8 kalau bernafas dengan udara kamar dan 1,0 kalau bernafas dengan O2
100%(2).

Tekanan uap air PH2O ditrachea diperkirakan 47 mm Hg.


Tekanan atsmosfer(barometrik)(PB) dipermukaan laut kira-kira 700 mmHg.
Jumlah tekanan partiel gas dalam alveoli seimbang dengan tekanan barometrik
Sehingga tekanan gas dalam alveoli = PAN2 + PAO2 + PACO2 + PAH2O = PB.
PB - PAH2O = PAN2 + PAO2 + PACO2.
PiO2 = FiO2 x (PB - PAH2O)

Bila PAO2 telah dihitung menurut rumus :

19
PaCO2
PAO2 = PiO2- --------maka P(A-a) O2 bisa didapat .
R
Normalnya P(A-a)O2 bila seseorang bernafas dengan udara kamar tak > 10 mmHg, pada
orang tua > 60 tahun tak 25 mm Hg, bila bernafas dengan FiO2 1,0 harus < 100 mm Hg.

Besarnya FiO2 bila disetarakan dengan flow O2 :

Cara pemberian flow FiO2


----------------------------------------------------------------
Nasal canule 2 L / menit 28 %
Nasal canule 6 L/ menit 40 %
Mask tanpa bag 7 L / menit 50 %
Mask dengan 9 L / menit 90 %
rebreathing bag.
-- -------------------------------------------------------------------

Diagnose shunt secara cepat dengan memberikan O2 lewat nasal prong 6 L permenit (FiO2 =0,3-
0,4), jika PaO2 > 100 torr mungkin shunt bermakna tak ada, kalau < 100 mm Hg
mungkin ada shunt bermakna(3).
Bila ada shunt ventilasi mekanik mungkin membantu untuk membuka alveoli yang kolaps apa dengan
PEEP (Positive end expiratory pressure).
Setiap keadaan yang meningkatkan konsumsi O2 seperti demam, gelisah atau extraksi O2 yang lebih
banyak dijaringan oleh karena cardiac output yang menurun dimana aliran darah lambat dapat
memperburuk akibat shunt, ini dapat dilihat dari SvO2(saturasi O2 dalam darah vena) yang menurun
berarti adanya konsumsi O2 yang menigkat.(normal SvO2 75%).

Perlu juga kita ketahui hubungan antara PaO2 danSaO2 yang digambarkan melalui curve disosiasi
oxyhaemoglobine agar jelas sejauh mana penurunan maupun peningkatan PaO2 mempengaruhi SaO2
secara bermakna.
Semakin besar saturasi semakin baik mutu Hb semakin besar volume O2 yang dapat diangkut oleh
darah kejaringan, menurut rumus :
g % Hb O2

SaO2 = ---------------- x 100 %


Hb total

20
g% HbO2 = SaO2 x total Hb

Volume % O2 yang diangkut sebagai HbO2 = SaO2 xtotal Hb x 1,34.


Setiap gram Hb dapat bergabung dengan 1,34 ml O2.

Setiap melihat data O2 dalam darah sebaiknya mempelajari arti point-point tertentu pada curve
oxyhaemoglobine yang harus diingat :

PaO2 (mm Hg ) SaO2 (%) Clinical


---------------------------------------------------------------------
100 90 muda, normal

80 95 orang tua

60 90 shoulder of curve
penurunan O2 yang
bermakna.

40 75 O2 transport melemah
critical hypoxaemia
kadar O2 darah vena
yang normal.

20 35 lowest tolerated level

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Adapted from G.I.Snider, Interpretation of arterial oxygen and carbodioxide pressure chest: 63 :801,
1973.
---------------------------------------------------------------------------------------------
Penurunan PaO2 sebesar 25 mm Hg dari 95 mm hg menjjadi 75 mm hg hanya berpengaruh sedikit
perubahan pada oxyhaemoglobine sama artinya situasi seseorang mendaki sampai ketinggian 6000
feet dari permukaan laut atau bertambahnya umur dari 20 tahun menjadi 70 tahun atau penderita
penyakit paru-paru moderate.
Tetapi penurunan PaO2 sebesar 25 mm Hg dari 60 mm Hg menjadi 35 mmHg lain halnya, akan
terjadi perubahan yang serius.

21
Peningkatan PaO2 diatas 90 mm Hg tidak akan memperbaiki kemampuan Hb mengangkut O2 karena
Hb cukup saturated pada PaO2 80 mmhg.

B. Tekanan Partiel CO2(PaCO2):

Normal : 36 - 44 mm Hg.
Metabolisme tubuh waktu istirahat menghasilkan kira-kira 200 cc CO2 per menit dimana dalam
keadaan ventilasi normal, paru mampu mengeluarkan CO2 yang diproduksi seluruhnya.(2).
Total CO2(TCO2) adalah jumlah HCO3,CO2,H2CO3 yang ada dalam darah venous kira-kira 52,0
volume % sedangkan dalam darah arteriel 48,2 volume %.
Bila terjadi perubahan ventilasi dimana produksi CO2 tetap tetapi pengeluaran meningkat atau
menurun akan terlihat berupa penurunan atau peningkatan PaCO2.
Pada keadaan hypoventilasi terjadi peninggian PaCO2 sedangkan pada hyperventilasi penurunan
PaCO2.
Kebanyakan molekul CO2 bergabung dengan air(H2O) membentuk H2CO3 yang akan
berdisosiasi menjadi ion bikarbonat (HCO3) dan ion hidrogen ( H ). _ /// +
CO2 + H2O < =====> H2CO3 < ======> HCO3 + H

22
Bila PaCO2 meningkat reaksi bergeser kekanan membentuk ion HCO3 dan ion H yang lebih banyak.
Kenaikan ion H disini tak bisa dibuffer dengan bicarbonat buffer system tapi akan dibuffer oleh
hemoglobin buffer system.

Mekanisme buffering :
H (+) + Hb (-) --------> HHb
H2CO3 + Hb (-) ---------> HHb + HCO3(-).
Setiap satu buffer base Hb digunakan, terbentuk satu buffer base yang lain (HCO3) sehingga
total buffer konstant.
Dengan perkataan lain tak ada dijumpai base excess atau defisit tetapi jumlah bikarbonat meningkat
( normal 22-26 meq / L).
Acidosis yang timbul akibat mewningkat PaCO2 diatas 45 mm Hg disebut respiratorik acidosis.
Spesifikasi respiratorik acidosis antara lain:( 9 ).

PaCO2 > 45 mm Hg.


Base excess normal
HCO3 meninggi.
Kita ketahui dalam tubuh kita ada 4 system buffer(2).
bikarbonat
posphat
Hb
protein

Jumlah seluruh buffer base dari semua system buffer total buffer base
Dalam keadaan normal (pH = 7,4 dan PaCo2 40 mm Hg ) jumlah buffer base antara 45-50 meq/L.
Kekuatan buffer darah sebagian besar ditentukan oleh bikarbonat dan Hb.
Pada hyperventilasi PaCO2 menurun dengan demikian reaksi bergeser kekiri.

H2O + CO2 < =====> H2CO3 <=====> HCO3(-) + H(+).


Mekanisme buffering

HHb -------> H(+) + Hb(-)


HHb + HCO3(-) ------> Hb(-) + H2CO3 ------> H2o + CO2.

Terlihat setiap satu buffer HCO3 terpakai, terbentuk satu buffer Hb sehingga dengan demikian tak ada
perubahan total buffer base dengan demikian tak ada base excess tetapi jelas HCO3 turun.

23
Alkalosis yang timbulnya akibat menurunnya PaCO2 < 35 mm Hg
Spesifikasi respiratorik alkalosis antara lain:(9).
PaCO2 < 35 mm Hg
Base excess (BE) normal
HCO3 menurun.

pH: Simbol pH merupakan hubungan terbalik dan logaritma dengan konsentrasi H(+), bila
konsentrasi H(+) meninggi maka PH menurun, dan bila konsentarsi H(+) menurun, pH akan
meninggi.
Normal pH adalah 7,35 - 7,45. disebut asidosis bila pH < 7,35 dan alkalosis bila pH > 7,45.
Batas pH dimana hidup masih mungkin adalah diantara 6,7 -7,9. dan pH < 7,25 atau > 7,55
hampir selalu memerlukan terapi.(9).
Diperkirakan 13000 meq CO2 harus dikeluarkan oleh paru setiap hari, dan 30-50 meq H(+) yang
harus dikeluarkan oleh ginjal. (2,9).
Kontrol konsentrasi H(+) dilakukan dengan 2 cara:(2).
- buffer transport
- eliminasi yang cepat oleh paru dan ginjal secepat diproduksi.
Baik acidosis maupun alkalosis bisa disebabkan faktor respiratorik dan metabolik. Bila faktor
respiratorik sebagai penyebab utama dijumpai peningkatan atau penurunan PaCO2 abnormal dan bila
faktor metabolik akan dijumpai peningkatan atau penurunan total buffer base > 3 meq, atau dengan
perkataan lain base excess > + 3 meq atau >-3 meq.
Penetapan gangguan metabolik berdasarkan konsentrasi HCO3 tidak mutlak olah karena HCO3
dipengaruhi faktor metabolik maupun respiratorik sedangkan base excess hanya dipengaruhi faktor
metabolik.(9).
Penetapan metabolik acidosis atau alkalosis bisa saja bersdasarkan konsentrasi HCO3 plasma darah
yang telah diseimbangkan pada PaCO2 45 mmHg dan dengan O2 pada suhu 38 derajat Celcius,
dengan penetapan pada PaCO2 40 mmHg faktor respiratorik yang merubah kadar HCO3 dapat
disingkirkan, Standard bikarbonat normal 22-26 meq
Dengan demikian gambaran kasus acidosis / alkalosis adalah:
---------------------------------------------------------------------------------------------
Type ! PaCO2 ! Base Excess ! Standard Bicarbonat ! HCO3 ! pH
Resp acid ! >45mmHg 1 Normal ! 22-26 meq/L ! naik ! < 7,35
Resp alk. ! <35mmhg ! Normal I 22- 26 meq/L I turun I > 7,45
Metabacid I normal I >- 3meq/L I < 22 meq/L I turun I < 7,35
Metabalk I normal I >+ 3meq/L I > 26 meq/L I naik I > 7,45
---------------------------------------------------------------------------------------------
24
Kadang-kadang metabolik/respiratorik asidosis /alkalosis bisa terjadi bersamaan atau respiratorik
acidosis bersamaan dengan metabolik alkalosis yang ini bisa salah satu berupa kompensasi yang lain
tinggal kita menetapkan mana yang primer dan yang mana faktor kompensasinya.

Contoh :
a. Respiratorik acidosis : PaCO2 60 mm Hg
pH 7,30
base excess + 2 meq/L

b. Respiratorik alkalosis : PaCO2 30 mm Hg


pH 7,50
base excess 0 meq/L

c. Respiratorik acidosis + PaCO2 75 mm Hg


Metabolik acidosis pH 7,20
base excess 10 meq/L

d. Respiratorik alkalosis + PacO2 32 mm Hg


Metabolic acidosis pH 7,6
base excess + 15 meq/L

e Primer resp acidosis + PaCO2 60 mm Hg


kompensasi metalkalosis pH 7,32
base excess + 6 meq/L

f. Primer metalkalosis + PaCO2 50 mm Hg


respiratorik acidosis pH 7,48
Base excess + 10 meq/L

Untuk menentukan mana yang primer dan mana yang kompensasi perhatikan dulu pH apakah
acidosis atau alkalosis bila pH > 7,4 disebut alkalosis dan < 7,4 disebut acidosis.
Baru faktor metabolik atau respiratorik sesuaikan dengan pH bila yang sesuai metabolik maka yang
primer adalah metabolik sedangkan kompensasinya adalah respiratorik; umpama PaCO2 > 45 mmH,
sedangkan pH < 7,4 maka respiratorik primer, kompensasinya metabolik
Biasanya peningkatan/ penurunan PaCO2 sebesar 10 mmHg sesuai dengan penurunan/peningkatan
pH sebesar 0,08 unit.(6).
25
Bila PaCO2 naik 30 mm Hg berarti pH turun 3x 0,08 unit= 0,24 unit.
Kenapa bisa demikian?
Mari kita lihat persamaan Henderson - Hesselbach :
HCO3
PH = 6,1 + log ----------
H2CO3

Pada PaCO2 40 mm Hg, maka kadar HCO3 lebih kurang 25,4 meq/L,& H2CO3 1,27 meq/L.
25,4
pH = 6,1 log ----------------
1,27
= 7,4

Seandainya PaCO2 60 mm Hg maka H2CO3 akan meningkat sebesar 20/40 x 1,27


meq/L=0,63meq/L
Kadar H2CO3 pada PaCO2 60 mmHg = 1,27 + 0,63 = 1,9 meq/L.
Kita subsitusikan kembali kerumus tadi:

25,4
pH = 6,1 + log ---------
1,9
= 6,1 + 1,126
= 7,226

Penambahan PaCO2 sebesar 20 mmHg dapat menurunkan pH (7,4- 7,226 = 0,17 unit)
Perhitungan ini tak begitu tepat benar hanya digunakan untuk kepentingan praktis namun kesalahan
tak begitu bermakna.
Untuk menetapkan komponen respiratory pada keimbangan asam basa sesudah data gas arteri
diperoleh langkah-langkah berikut yang perlu diperhatikan:(6)

1.Hitung deviasi PaCO2 dari normal (40 mmHg)


Apakah menurun atau meningkat, berapa besar?

2.Hitung berapa pH yang seharusnya pada PaCO2 yang diukur?

3.Apakah pH yang dihitung sama dengan pH yang diukur?


26
Bila sama berarti semuanya akibat gangguan respiratorik (pure
respiratorie).
Ini disebut Golden rules I.
==================================
I PaCO2 naik 10 mm Hg = pH turun 0,08 I
I PaCO2 turun 10 mm Hg = pH naik 0,08, I
==================================
Bila pH yang diukur kurang dari pH yang dihitung bearti perubahan tersebut akibat
pengaruh metabolik acidosis.dan bila lebih besar akibat metabolik alkalosis.
Berapa besar jumlah acidosis atau alkalosis menyertainya dapat ditentukan dngan Golden rules II....
(6)
Perubahan pH 0,15 setara perubahan base 10 meq/L
Kenaikan pH 0,15 setara kenaikan base 10 meq/L demikian juga penurunan.

Kenapa demikian?
base (25,4 meq/L) normal
pH = 6,1 + log ------------------------------------
acid (1,27 meq/L) PaCO2 40 mm Hg

Sekiranya base meningkat dari 25,4 menjadi 35,4 maka :


35,4
pH = 6,1 + log ---------
1,27
= 6,1 + 1,445 = 7,545.
Jadi perubahan base 10 meq/L sebanding dengan perubahan pH (7,45-7,4)=0,15 unit.

Contoh(1):
PaCO2 52 mm Hg, pH 7,30
Kenaikan PaCO2 = 52 - 10 = 12 mm Hg, kenaikan PaCO2 10 mmHg
sebanding dengan penurunan pH 0,08 unit.
Kenaikan PaCO2 12 mm Hg = 12/ 10 x 0,08 unit= 0,1 unit.
Jadi pH seharusnya = 7,4 - 0,1 = 7,3, terlihat pH yang dihitung = pH yang
diukur. Dengan demikian tak ada komponen metabolik hanya ada acidosis
respiratorik murni.

Contoh (2):
PaCO2 50 mm Hg, pH 7,26
27
Kenaikan PaCO2 = 50 - 40 = 10 mm Hg. sebandimg dengan penurunan pH

0,08 unit.
Jadi pH yang dihitung = 7,4 - 0,08 = 7,32,kenyataan pH yang diukur 7,26.
Selisih pH yang dihitung dengan yang diukur = 7.32 - 7,26 = 0,06.
Penurunan pH 0,15 sebanding penurunan base 10 meq/L.
Penurunan pH o,06 = 0,06 / 0,15 x 10 meq/L = penurunan base 4 meq/L.
Jadi base excess = - 4 meq /L.
Kesimpulannya suatu acidosis respiratorik dengan metabolik asidosis yang
menyertainya.
Bila PaCO2 normal maka komponen respiratorik bisa disingkirkan.

Harold A Braun cs menetapkan acidosis /alkalosis yang murni berdasarkan rumus berikut: (20)
A.Respiratorik acidosis murni :
Akut : pH turun 0,08 setiap PaCO2 naik 10 mm Hg.

Kronis : pH turun 0,03 setiap PaCO2 naik 10 mm Hg.

B. Respiratorik alkalosis murni :


Akut : pH naik 0,1 setiap PaCO2 turun 10 mm Hg.

C. Metabolik acidosis murni:


PaCO2 = (1,54 x HCO3 ) + 8
Contoh:
PaCO2 = 38 mm Hg ,pH 7,22, bikarbonat = 15 meq/L.
PaCO2 = ( 1,54 x 15 ) + 8
= 31,10

Kelihatannya PaCO2 yang dihitung lebih rendah dari PaCO2 diukur.


Jadi bukan metabolik acidosis murni tetapi metabolik acidosis dengan kompensasi
respiratorik alkalosis.

Metode Peter A Stewart:


Banyak masalah asam basa pada pasien kritis yang tidak dapat dijelaskan dengan pendekatan
Handerson-Hasselbach.
Pendekatan Stewart berdasarkan kenetralan elektrik dan konservasi massa.
28
Dalam larutan encer jumlah ion bermuatan positip harus sama dengan jumlah ion yang bermuatan
negatif ini yang dimaksud dengan kenetralan elektrik sementara konservasi massa maksudnya jumlah
suatu substansi tetap konstan kecuali dia ditambah atau dibentuk, diambil atau dihancurkan.
Dalam air murni konsentrasi H ion harus sama dengan konsentrasi OH. Setiap perubahan komposisi
elektrolit dalam suatu larutan akan menimbulkan perubahan H dan OH ion. Untuk mempertahankan
prinsip kenetralan elektrik, misalnya peningkatan ion Cl bermuatan negatif akan meningkatkan H ion
yang disebut acidosis. Karena kenaikan H ion akan menurunkan OH, maka bisa disebut penurunan
OH membuat acidosis dan kenaikan OH menimbulkan alkalosis. Konsentrasi ion hidrogen ditentukan
secara independen oleh tiga variabel yaitu strong ion difference (SID), konsentrasi total asam lemah
non volatile ( ATOT), dan PCO2.
Yang dimaksud dengan ion kuat adalah ion yang sempurna /hampir sempurna berdisosiasi.
Umpama kalau kita melarutkan NaCl kedalam air maka larutan tersebut akan mengandung ion
Na,Cl,H dan OH dan molekul H2O. Baik ion Na maupun Cl tak akan bersenyawa dengan ion H,
maupun OH membentuk NaOH atau HCl karena ion Na dan Cl merupakan ion-ion yang kuat yang
selalu berdisosiasi sempurna. Ion-ion kuat itu umumnya inorganik namun ada juga yang organik
seperti laktat, sebenarnya ion lemah tapi sebab pKa laktat 3,9 pada pH fisiologis laktat akan
berdisosiasi secara sempurna.Umumnya setiap zat yang mempunyai konstanta disosiasi > 10.000
meq/L dianggap sebagai ion-ion kuat.
Jadi istilah strong bukan strong concentrated solution tapi strong discociated. Jumlah total dari
konsentrasi asam-asam lemah (Atot) terdiri dari protein dan fosfat inorganik.
Kadar fosfat kecil dianggap tak berperan kecuali dalam jumlah yang sangat besar. Protein plasma
terdiri dari albumin dan globulin namun albumin paling berkontribusi. Setiap penurunan kadar
albumin plasma akan menyebabkan alkalosis sebaliknya peningkatannya menyebabkan asidosis. SID
berarti perbedaan antara kation dan anion (ion Na + K + Ca + Mg ) - ( Cl +laktat)
Nilai normalnya pada orang sehat 40 - 42 meq /L.
Inti pendekatan Stewart adalah yang merubah konsentrasi ion H adalah salah satu atau lebih dari tiga
varibel independen tadi bukan H ion atau HCO3 ion.
Fenci cs membuat klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan metode Stewart,

Acidosis ! Alkalosis
---------------------------------------------------------------------------------------
I Respiratory PCO2 naik ! PaCO2 turun
II Non Respiratory (metabolik):
1.Abnormal SID:
a.Water excess/deficit SID & Na turun ! SID&Na naik
b.Imbalance of strong anion
aa.CL excess/deficit SID turun, Na naik ! SID naik&Cl turun
29
ab.Unidentified anion SID turun, NA naik!
2.Non volatile weak acids:
a. Serum albumin naik ! turun.
b. Inorganik fosfat naik ! turun.
---------------------------------------------------------------------------------------------

Perubahan SID dapat disebabkan oleh :


1.Kelebihan atau kekurangan cairan dalam plasma dimana anion atau kation kuat akan
terdilusi atau terkonsentrasi (dilutional acidosis) atau concentrational alkalosis)
2.Perubahan konsentrasi ion Chlorida.
3.Perubahan konsentrasi anion kuat yang lain.

ad.1.Acidosis karena dilusi :( dilutional acidosis ):


Air akan mendilusi elektrolit sehingga relatif konsentrasi akan berubah terjadi
penurunan SID menyebabkan acidosis.
Contoh: Plasma dianggap sebagai 1 liter air mengandung Na 140 meq
dan Cl 110 meq berarti SID =140-110=30 meq.
Kalau ditambah 1 liter air maka volume larutan menjadi 2 liter (terdilusi) sehingga
Na =140/2 =70 meq/ L dan Cl =110/2=55 meq/L, sehingga SID menjadi
(70-55)= 15 meq.
Terjadilah dilutional acidosis, karena penurunan SID.
Kalau satu liter plasma (Na 140 meq/L,Cl 102 meq/L) ditambah larutan NaCl
0,9% ( Na 154 meq /L,Cl 154 meq/ maka hasilnya adalah Na(140 + 154)/2
= 147 meq/L dan Cl(102 + 154)/2 = 128 meq/L sehingga SID menjadi
(147-128))=19 meq/L.SID menurun terjadi acidosis.
Maka dilusi asidosis dikoreksi dengan NaCl phys, keliru, umpama pada operasi
TUR prostectomi .

Terapi yang tepat adalah pemberian Na Laktat.


Plasma (Na 140 meq/L,Cl 102 meq/L (SID =38) ditambah
RL (Na 137 meq/L,Cl i09 meq/L,laktat 28 meq (SID 0)
-------------------------------------
hasilnya Na 277/2 meq/L, Cl 211/2 meq/L, laktat =0
SID = 138,5 - 105,5 = 33 meq/L lebih alkalosis
dibanding pemberian NaCl 0,9%.
laktat 0 meq/L karena termetabolisis

30
ad.1b. Concentrational alkalosis:
Penyusutan jumlah cairan meningkatkan konsentrasi Na dan Cl. Satu L larutan dengan komposisi Na
140 meq,Cl 102 diuapkan jadi 0,5 liter maka konsentrasi Na jadi 280 meq danCl 204, maka SID 280-
204 =76 meq/L terjadi alkalosis.
Umpama pada dehidrasi, retriksi cairan.

ad.2a.Hiperkloremik asidosis:
Hiperkloremik akan menyebabkan asidosis peningkatan ion H akibat penurunan SID. Plasma (Na 140
meq/L ,Cl 102) (SID=38) bila Cl naik jadi 130 meq/L maka SID jadi 10 meq/L,
asidosis.
Biasanya akibat penambahan cairan yang komposisi Cl sama dengan Na seperti NaCl o,9%, starch in
saline. Terapi yang tepat adalah meningkatkan SID, bisa diberikan Na bikarbonat atau anion yang
gampang dimetabolisisr seperti Na Laktat, atau Na Asetat.

ad.2b: Hipokloremik alkalosis:


Penurunan Cl akan menaikan SID menyebabkan penurunan H terjadi alkalosis, sering akibat
pengisapan cairan lambung mengurangi distensi atau akibat muntah-muntah.
Plasma (Na 140 meq/L.Cl 102 meeq/L)(SID= 38 meq/L) kehilangan Cl kadar Cl menjadi 90 meq
sehingga SID menjadi 50 meq/L; meningkat menyebabkan penurunan ion H sehingga alkalosis.
Terapinya dengan pemberian larutan NaCl 0,9%. Plasma yang hipokloremik (Na 140 meq/L,Cl 95
meq/L SID 45 tambah larutan NaCl0,9%( Na 154 meq/L,Cl 154meq/L,SID 0
Hasilnya :
Na 147 meq/L ,Cl 125 meq/L
SID =22 meq/L.
Note: Bila SID >38 alkalosis, bila < 38 asidosis.

ad.3. Peningkatan ion-ion yang tak teridentifikasi:


Setiap peningkatan dari anion-anion tersebut akan menurunkan SID, sehingga terjadi asidosis seperti
laktat asidosis, ketoasidosis, gagal ginjal(sulfat dan fosfat) atau keracunan salisilat.
Cara mengkoreksi asidosis dengan bikarbonat perhitungannya sebagai berikut.

A. Menurut Mark B Revin :(Golden Rules III).

base deficit (meq/L) x BB

Deficit bikarbonat = ---------------------------


4
31
B. Menurut Harold A Braun:

meq bikarbonat = (BB x 0,5) x ( 24 - HCO3 yang diukur).

Biasanya diberikan separoh dosis segera, kemudian pH ditetapkan lagi. Dalam situasi cardiac arrest
bila pH menurun akut, bisa diberikan dalam dosis penuh agar cepat kembali ke pH normal, tetapi pada
kasus non cardiac arrest pemberian dosis penuh tak dianjurkan karena akan terjadi pergeseran ion
yang cepat antara dalam dan luar cell yang bisa menimbulkan cardiac aritmia atau kejang-kejang.
Pada kronik metabolik asidosis pemberian natrium bikarbonat sebaiknya dengan satu bolus 50%
koreksi dilanjutkan dengan infus drip yang lambat. Harus diikuti pemeriksaan BGA (AGD) yang
berulang-ulang. Terlalu banyak natrium bikarbonat akan menyebabkan metabolik alkalosis,
hipokalimia disritmia sampai koma bila timbul hiperosmolariti.
Pada pasien COPD dengan retensi CO2 tubuh telah mengakumulasi natrium bikarbonat untuk
mempertahankan pH mendekati normal ini yang disebut compensated respiratory
acidosis.

32
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PPOK

A. Pengkajian
Identitas Klien
A.PENGKAJIAN
Identitas
Nama : Tn. S
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SD
Alamat : Sendang Kulon
Keluhan Utama : sesak dan batuk
Riwayat Penyakit
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS dengan keluhan sesak nafas , sejak 2 hari sebelum masuk RS pasien
sesak terus menerus, dan sering batuk.
Keadaan umum Compos mentis, GCS : E4,V5,M6, suhu : 37C, T : 130/80mmHg, N :
104 x/menit, RR: 28x/menit
Pernafasan melalui : hidung + terpasang 02 kanule ( 2 liter/menit ). Trachea tidak ada
pembengkokan Cyanosis (-), dyspnea (+), batuk lendir putih, darah( )Whezeeng (+) / (+),
Ronchi (+) / (+) dada simetris. Eliminasi urin : 400-500cc/hari, warna kuning, jernih,

33
khas amoniak. Ekstremitas atas tangan kiri terpasang infus RL 7 Tetes/menit. Spiritual
Klien mengharapkan dengan perawatan yang diberikan bisa sembuh dan yakin dengan
pertolongan Tuhan bisa sembuh, persepsi penyakitnya sebagai cobaan dalam hidup.
Tetapi pasien tidak dapat melakukan sholat di RS. Pemeriksaan Lab AGD : - PH : 7,359
( 7,35-7,45 ), PCO2 : 46,0 ( 35-45 ), PO2 : 115,0 ( 80-104 ), HCO3 : 25, Sputum : BTA
(-)
Therapi. Infus RL : Dex.5% 1:1/ 24 jam ( 7 tts/menit ), Aminophylin 1 amp / 24 jam, -
Tarbutalin 4x0,025 mg, Ciprofloxasin 2x500 mg, Nebulezer 4x ( Atroven : Agua ) = 1:1,
Oksigen 2 liter / menit Diet TKTP
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan pernah mengalami sesak nafas sejak 5 tahun yang lalu
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan di keluarganya tidak ada yang mengalami sakit seperti ini
B. Pengkajian Pola Virginia Handerson
1. Pola Pernafasan
Sebelum sakit : Pasien dapat bernafas dengan normal dan tidak menggunakan alat bantu
pernafasan .
Saat dikaji : pasien mengeluh sesak nafas dan tampak terpasang O2 kanul (2 liter/ menit)
2. Pola Nutrisi
Sebelum sakit : Pasien makan 3x sehari dengan menu nasi, sayur dan lauk
Saat dikaji : Saat dirawat di rumah sakit, makan ¼ porsi pada menu yang disajikan
di rumah sakit pada tyap kali jadwal makan
3. Kebutuhan Eliminasi
Sebelum sakit : BAB 1x sehari, fesesnya lunak, warna kuning dan BAK lancar ,
warna jernih kekuningan
Saat dikaji :BAB 1x sehari, fesesnya lunak, warna kuning dan BAK lancar , warna
jernih kekuningan
4. Gerak dan keseimbangan
Sebelum sakit : Pasien dapat melakukan aktivitas tanpa gangguan
Saat dikaji : Pasien tampak keseimbangannya terganggu karenatidak bisa bernafas
5. Kebutuhan Istirahat dan tidur
Sebelum sakit : Pasien biasa tidur 8 jam sehari dan bangun pada pukul 05.00
Saat dikaji : Malam hari kadang terbangun karena sesak nafas dan batuk
6. Personal Hygiene
Sebelum Sakit : Mandi 2x sehari dan gosok gigi mandiri.
Saat dikaji : Pasien mandi dengan di seka oleh istrinya pagi dan sore, serta gosok gigi.
7. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
Sebelum sakit : Pasien merasa aman dan nyaman jika bersama keluarga dan istrinya
Saat dikaji : Pasien mengeluh tidak nyaman karena sering sesak nafas dan batuk
8. Kebutuhan berpakaian
Sebelum sakit : Pasien ganti baju 2x sehari dan dapat berpakaian sendiri.

34
Saat dikaji : Memakai pakaian dibantu oleh anaknya.
9. Kebutuhan Spiritual
Sebelum sakit : Pasien dapat melakukan ibadah solat 5 waktu
Saat dikaji : Pasien tidak bisa sholat di RS dan berkeyakinan bahwa penyakitnya
dapat sembuh karena pertolongan Tuhan.
10. Kebutuhan berkomunikasi dan berhubungan
Sebelum sakit : Hubungan pasien dengan keluarga baik biasa berkomunikasi dengan
bahasa jawa.
Saat dikaji :Pasien mau berkomunikasi dengan perawat dengan ditemani anaknya
11. Temparatur tubuh
Sebelum sakit : Pasien biasa memakai pakaina tipis jika panas begitu juga
sebaliknya
Saat dikaji : Pasien suhunya normal S : 37 C
12. Kebutuhan bekerja
Sebelum sakit : Pasien adalah seorang petani
Saat dikaji : Pasien hanya berbaring ditempat tidur.
13. Kebutuhan bermain dan rekreasi
Sebelum sakit : Pasien tidak biasa bermaian ataupun rekreasi
Saat dikaji : Pasien tidak bisa pergi kemana - mana, hanya tetangganya sering
menjenguk di RS untuk menghibur.
14. Kebutuhan Belajar
Sebelum Sakit : Pasien tidak tahu tentang penyakit PPOK yang dideritanya
Saat dikaji : Pasien sudah tahu tentang penyakit yang dideritanya karena penjelasan
perawat.
C.Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : compos mentis,TD 130/80mmHg, RR 28x/menit, suhu 37 C, N :
104x/menit
2. Kepala
a. Kepala : mesosephal
b. Rambut : hitam, tidak mudah dicabut,
c. Mata : Bulu mata tidak mudah dicabut, sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak
anemis, palpebra dekstra udem dan spasme, oedem pada kornea dekstra.
d. Hidung : tampak terpasang kanul O2 (2L/menit)
e. Telinga : Besih, tidak ada serumen, reflek suara baik.
f. Mulut : Gigi kekuningan, lengkap, tidak ada stomatitis.
g. Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan tidak ada pembengkakan
pada trakhea
h. Ektremitas : tidak ada oedem pada kedua ekstremitas atas dan bawah.
Ekstremitas atas tangan kiri terpasang infus RL 7 ttes/menit
3. Dada
a. Paru
1) Inspeksi

35
Bentuk dada simetris
Tampak RR 28x/menit
2) Palpasi
Tidak ada pembengkakan pada paru
Tidak ada nyeri tekan
3) Perkusi
Hipersonor
4) Auskultasi
Suara nafas wheezing dan kadang terdengar ronchi
D.Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
AGD
a) PH = 7,359 (7,35-7,45)
b) PCO2 = 46,0 (35-45)
c) PO2 = 115,0 (80-104)
d) HCO3 = 25
Sputum BTA ( - )
2. Terapi
a) Terapi infus : RL Dextro 5 % 1:1/24 jam (7 tetes/menit)
b) Terapi injeksi :
Aminiphylin 1 amp/24 jam
Tarbulatin 4x0,025mg
Ciproflaxosin 2x 500 mg
c) Terapi Oksigen
Nebulizer 4x (atroven : agua) = 1:1 ,O2 2L/menit
d) Diet TKTP
THERAPY

NO JENIS PEMBERIAN DOSIS


1 O² 3 – 5 L/Menit
2 D 5 %+ Aminophilin IVFD Drip amino 1 Amp gtt 20 x/mnt
Drip RL 2 amp gtt 20x/mnt
RL + Ondan
3 Ceftriaxon IV 2 x 1 gr
4 Ondansentron IV 2 x1 amp
5 Ranitidin IV 2 x 1 amp
6 Panloc IV 2X1 amp
7 OBH syr Oral 3x1 sdm
8 Amlodiphin IV 1x10 mg

G. DATA PENUNJANG

a. Laboratorium
Tanggal pemeriksaan Pemeriksaan Hasil Nilai normal

1 desember 2012 Hemoglobin 12,7 g/dl L : 12-14 G/dl


P : 12 -13 g/dl

36
Reduksi (-)
Protein (-)
Billirubin (-)
Gol.darah B
Hbs Ag (-)
Pemeriksaan Laboratorium
AGD
a) PH = 7,359 (7,35-7,45)
b) PCO2 = 46,0 (35-45)
c) PO2 = 115,0 (80-104)
d) HCO3 = 25
Sputum BTA ( - )

Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif


2. Pola napas tidak efektif

B. Analisa Data
Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif (0001)
NS. DIAGNOSIS :
Kategori : Fisiologis
(NANDA-I)
Subkategori : Respiratori
Ketidakmampuan membersihkan sekret atau obstruksi jalan nafas
DEFINITION: untuk mempertahankan jalan napas tetap paten.

1. Spasme jalan nafas


2. Gelisah
DEFINING
3. Sianosis
CHARACTERISTICS
4. Bunyi nafas menurun
5. Pola nafas berubah
RELATED FACTORS: 1. Spasme jalan nafas
2. Hipersekresi jalan nafas
3. Disfungsi neuromuskular
4. Benda asing dalam jalan napas
5. Adanya jalan napas buatan
6. Sekresi yang tertahan
7. Hiperplassia dinding jalan napas

37
8. Proses infeksi
9. Respon aalergi
10. Efek agen farmakologi
ASSESSMEN Subjective data entry Objective data entry
T 1. Pasien mengatakan batuk dan Pasien tampak lesu/lemah
berdahak . Membran mukosa kering
2. Kalau pagi mengeluarkan riak TD : 100/70
yang mengandung darah. Nadi :88x/menit
RR 23x/ menit
Suhu 36,0
AGD
a) PH = 7,359 (7,35-7,45)
b) PCO2 = 46,0 (35-45)
c) PO2 = 115,0 (80-104)
d) HCO3 = 25
Sputum BTA ( - )

Pasien terlihat sesak


Ada pernafasan cuping hidung
Konjuntiva pucat
Terpasang O2
terdapat Mengi(+)

DIAGNOSIS Ns. Diagnosis (Specify):


Bersihan jalan nafas tidak efektif , berhubungan dengan produksi
Client
sekresi yang kental atau berlebihan akibat penyakit infeksi.
Diagnostic
Statement: Related to:
ketidak efektifan bersihan jalan nafas

Pola Nafas Tidak efektif (0005)


NS. DIAGNOSIS :
Kategori : Fisiologis
(NANDA-I)
Subkategori : Respiratori
inspirasi dan /atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi
DEFINITION: adekuat
1. Penggunaan otot bantu pernafasan
2. Fase ekspirasi memanjang
3. Pola nafas abnormal (Mis :
takipnea,bradipnea,hiperventilasi,kussmaul)
DEFINING
4. Pernafasan cuping hidung
CHARACTERISTICS
5. Kapasitas vital menurun
6. Tekanan ekspirasi menurun
7. Tekanan inspirasi menurun
8. Ekskursi dada berubah
RELATED FACTORS: 1. Depresi pusat pernafasan

2. Hambatan upaya nafas (Mis:Nyeri saat bernafas,kelemahan

38
otot pernafasan)

3. Deformitas tulang dada

4. Deformitas dinding dada

5. Gangguan neuro muskular

6. Penurunan energi

7. Efek agen farmakoligis

8. kecemasan
ASSESSMEN Subjective data entry Objective data entry
T Terpasang selang oksigen di hidung
-pasien mengatakan batuk dan sesak Mukosa bibir pucat
-pasien mengatakan riak berwarna
putih, kental TD 100/70
Nadi 84x/menit
RR 24x/ menit
Suhu 36,0
AGD
a) PH = 7,359 (7,35-7,45)
b) PCO2 = 46,0 (35-45)
c) PO2 = 115,0 (80-104)
d) HCO3 = 25
Sputum BTA ( - )

DIAGNOSIS Ns. Diagnosis (Specify):


Client Respirasi, berhubungan dengan penyakit infeksi
Diagnostic Related to:
Statement: ketidakefektifan

C. Intervensi Keperawatan
NIC NOC

INTERVENSI AKTIVIT AS OUTCOME INDKATOR

bersihan jalan nafas 1. Lakukan BHSP - Respiratori 1. Mendemonstrasi


tidak efektif status: kan batuk efektif
2. monitor TTV, Ventilation dan suara nafas
definisi: terutama pernafasan - Rspiratori yang bersih,
status :Airway tidak ada
Ketidakmampuan
3. Sediakan alat patency sianosis dan
membersihkan
suction dalam Vital Sigh Status dyspneu,
sekret atau
( mampu
39
obstruksi jalan kondisi baik. mengeluarkan
nafas untuk sputum , mampu
mempertahankan 4. Bantu oral hygine bernafas dengan
jalan napas tetap setiap 4 jam. mudah, tidak ada
paten. pursed lips)
5. Pertahankan 2. Menunjukkan
intake cairan 3.000 jalan nafas yang
ml/hari jika tidak paten (klien
ada kontra indikasi. tidak terasa
tercekik,irama
6. Mobilisasi pasien nafas,frekuensi
setiap 2 jam pernafasan
dalam rentang
7. berikan normal,tidak ada
pendidikan suara nafas
abnormatekl)
kesehatan (efek
3. Tanda-tanda
merokok, alcohol, dalam rentang
menghindari normal (tekanan
alergan, latihan darah, nadi
bernapas). ,pernafasan

8. Terapi inhalasi
dan latihan napas
dalam serta batuk
efektif.

9. Berikan 4.
oksigen
sesuai
program.
10. Monitor
jumlah
pernapasan,
penggunaan
otot bantu
pernapasan,
batuk, bunyi
paru, tanda
vital, warna
kulit,
11. Berikan
posisi pasien
semi fowler /
fowler
12. Laksanakan
40
program
pengobatan.
13. Bantu dalam
terapi
inhalasi.
14. Berikan
pendidikan
kesehatan
mengenai
perubahan
gaya hidup,
menghindari
allergen,
teknik
bernapas,
teknik
relaksasi

D. IMPLEMENTASI
DIAGNOSA
NO IMPLEMENTASI TTD
KEPERAWATAN

Bersihan jalan napas 1. Monitor tanda-tanda


tidak efektif. vital

Nadi : 75x/menit

RR: 22x/menit

Suhu: 37,0

CRT : < 2 detik

membran mukosa pucat

2. “Apa yang betul-

41
betul dilaksanakan
pada klien sesuai
dengan intervensi
yang telah dibuat.

3. Melakukan BHSP

4. Klien kooperatif

E. EVALUASI

NO TGL / JAM DIAGNOSA EVALUASI PARAF


KEPERAWATAN
1. 26-05-2014 Pola napas tidak efektif, S:
pasien mengatakan sesak
Jam 08.30 berkurang/hilang

O:

a) tidak ada pernafasan


cuping hidung
b) Saluran napas pasien
menjadi bersih.
b) conjuntiva tidak pucat.

42
c) tidak ada pernafasan
cuping hidung,

d) ronchi negatif

A:

masalah teratasi

P:

Intervensi dihentikan,
pasien boleh pulang

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan :

- Asam adalah subtansi yang mengandung satu atau lebih H+ yang dapat dilepaskan
dalam larutan (donatur proton).

- Basa adalah subtansi yang dapat menangkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen
dari sebuah larutan (akseptor proton)

- Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan asam basa :

1. Konsentrasi ion hidrogen [H+].

2. Konsentrasi ion bikarbonat [HCO3-].


43
3. pCO2

- Contoh gangguan keseimbangan asam basa :

1. Asidosis metabolic

2. Asidosis respiratorik

3. Alkalosis metabolic

4. Alkalosis respiratorik

- Analisa gas darah adalah suatu pemeriksaan daya serap / interaksi darah dengan gas
yang dihirup lewat pernafasan. sampel darah diambil langsung dari arteri.

- Akibat ketidakseimbangan asam basa

1. Akut (tidak terkompensasi) atau

2. Kronik (sebagian atau sepenuhnya terkompensasi )

- Gangguan asam-basa campuran

- Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau lebar

Saran :

Dengan adanya makalah ini diharap pembaca dapat memahami penjelasan di dalamnya
sehingga dapat diterapkan guna memaksimalkan pemahaman mengenai kesembangan asam
basa.

DAFTAR PUSTAKA

Arthur c guyton, Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit, alih bahasa, petrus
Andriyanto.-edisi 3- Jakarta : EGC, 1990.

Ganong, William F, Buku Ajar Fisiologi kedokteran, editor edisi bahasa indonesia:
H.M. Djauhari widjajakusumah.-edisi 20- Jakarta : EGC,2002.

http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/keseimbangan-asam-basa.html, tanggal 02
september pukul 11.30 wib

44
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601/keseimbangan
asam dan basa -plasma-darah/#ixzz27jZCQJqQ/11.15/28/09/2012

Smeltzer, Suzanne C, Bare, Brenda G. Buku ajar keperawatan medikal bedah; alih
bahasa, Agung Waluyo; editor edisi bahasa indonesia, Monica Ester, Ellen
Panggebean. –ed.8.- Jakarta: EGC, 2001

Syaifuddin, Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan, editor: Monica Ester,-


edisi 3- Jakarta : EGC, 2006.

45