TUGAS GEDUNG BEDAH PUSAT TERPADU (GBPT)

VAP (VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA)

RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA

OLEH :
Dzurriyati Aulia, S.Farm (UBAYA)
Mia Sari, S. Farm. (UII)
Titi Sulistiowati, S. Farm. (UII)

-KELOMPOK 3-

RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA

Jalan Mayjend. Prof. Dr. Moestopo 6-8 Surabaya
NOVEMBER 2018
A. Definisi
Ventilator-acquired Pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang berhubungan
dengan ventilator. Pneumonia terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi
trachea. Ventilator mekanik adalah alat yang dimasukkan melalui mulut dan hidung
(1)
atau lubang didepan leher dan masuk ke dalam paru . Ventilator-associated
pneumonia (VAP) adalah suatu Pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam sesudah
pemakaian endotracheal intubasi. Kondisi ini dapat terjadi karena pemakaian ventilasi
mekanik atau endotracheal tube, yang akan melewati pertahanan saluran nafas bagiaa
atas, membiarkan atau mendorong sekresi orofaring, selain mencegah batuk yang
efektif, dan ini merupakan suatu titik lemah untuk suatu infeksi (2,3) .

B. Epidemiologi Ventillator-Acquired Pneumonia

Pada tahun 2011, diperkirakan 157.000 perawatan akut penyakit pneumonia di
rumah sakit Amerika Serikat, sekitar 39% diantaranya adalah jenis Ventillator-
Acquired Penumonia (VAP). Pasien yang menerima ventilasi mekanis invasif berisiko
mengalami banyak komplikasi, termasuk pneumonia(8). Insiden VAP pada pasien
yang mendapat ventilasi mekanik sekitar 22,8%, dan pasien yang mendapat ventilasi
mekanik menyumbang sebanyak 86% dari kasus infeksi nosokomial. Selanjutnya
risiko terjadinya pneumonia meningkat 3–10 kali lipat pada pasien yang mendapat
ventilasi mekanik(9).
Di Indonesia, data laporan surveilans Pencegahan dan Pengendalian Infeksi
Rumah Sakit (PPIRS) Dr. M. Djamil Padang (2010), insiden VAP yang terjadi di ICU
RS Dr. M. Djamil Padang pada klien yang menggunakan ventilasi mekanik dan
intubasi adalah 15,52% (10).

C. Etiologi
Bakteri penyebab VAP dibagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan onset
atau lamanya pola kuman. Bakteri penyebab VAP pada kelompok I adalah kuman
gram negatif (Enterobacter spp, Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Serratai
marcescens), Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, dan Methicillin
Sensitive Staphylococcus Aureus (MSSA). Bakteri kelompok II adalah bakteri
penyebab kelompok I ditambah kuman anaerob, Legionella pneumophilia dan
Methicillin Resistan Staphylococcus Aureus (MRSA). Bakteri penyebab kelompok III
adalah Pseudomonas aeruginosa, Acetinobacter spp, dan MRSA (2) .
 Tabel 1. Bakteri penyebab VAP
D. Faktor Resiko
Banyak faktor yang berperan terhadap kejadian VAP, dan faktor tersebut
berhubungan dengan respon penjamu terhadap ventilator mekanik. Secara umum
faktor resiko penyebab VAP dibagi menjadi faktor penjamu, faktor intervensi, dan
faktor lainnya (4).

Tabel 2. Faktor risiko VAP

E. Patofisiologi
Saluran pernapasan normal memiliki berbagai mekanisme pertahanan paru
terhadap infeksi seperti glotis dan laring, refleks batuk, sekresi trakeobronkial, gerak
mukosilier, imunitas humoral serta sistem fagositik. Pneumonia akan terjadi apabila
pertahanan tersebut terganggu dan adanya invasi mikroorganisme virulen. Sebagian
besar VAP disebabkan oleh aspirasi kuman patogen yang berkolonisasi dipermukaan
mukosa orofaring, dimana intubasi akan mempermudah masuknya kuman dan
menyebabkan kontaminasi sekitar ujung pipa endotrakeal pada penderita dengan
posisi terlentang. Selain itu, VAP dapat pula terjadi akibat makroaspirasi lambung.
Bronkoskopi serat optik, penghisapan lendir sampai trakea maupun ventilasi manual
dapat mengkontaminasi kuman patogen kedalam saluran pernapasan bawah (5) .

Gambar 1. Patofisiologi dari VAP

F. Diagnosis
Diagnosis VAP ditentukan berdasarkan 3 komponen tanda infeksi sistemik
yaitu demam (suhu tubuh lebih dari 38,3ºC), takikardi, dan leukositosis disertai
gambaran infiltrat baru ataupun perburukan di foto toraks dan penemuan bakteri
penyebab infeksi paru. menyatakan bahwa diagnosis VAP meliputi tanda-tanda
infiltrat baru maupun progresif pada foto toraks disertai gejala demam, leukositosis
maupun leukopeni dan sekret purulen (6) . Kriteria diagnosis untuk pneumonia :(7)

Tabel 3. Kriteria diagnosis untuk pneumonia

G. Tatalaksana Pasien HAP/VAP

Penatalaksanaan optimal pada pasien yang dicurigai VAP membutuhkan

tindakan yang cepat dan tepat dengan pemberian antimikroba/antibiotik dan
perawatan menyeluruh. American Thoracic Society (ATS) menyimpulkan strategi
diagnostik dan penatalaksanaan pneumonia nosokomial dan VAP (Gambar 1).

Gambar 2. Ringkasan penatalaksanaan pasien HAP/VAP

H. Terapi Farmakologi VAP

Terapi awal VAP berdasarkan pilihan empiriknya, namun pemilihan antibiotik

awal yang tidak tepat berkaitan dengan meningkatnya angka mortalitas. Tantangan
bagi tenaga kesehatan untuk memulai terapi antibiotik akan semakin efektiv jika
menghindari penggunaan antibiotik spektrum luas yang berlebihan. Tes diagnostik
secara cepat telah dikembangkan tetapi kinerja diagnosis untuk VAP masih harus
dievaluasi(11).
 Gambar 2. Skema terapi empirik untuk HAP dan VAP

Berikut dibawah ini tatalaksana terapi farmakologi untuk VAP:

Tabel 1. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor
risiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit (mengacu ATS / IDSA 2004)
Patogen potensial Antibiotik yang direkomendasikan
 Streptocoocus pneumoniae Betalaktam + antibetalaktamase
 Haemophilus influenzae (Amoksisilin klavulanat)
 Metisilin-sensitif Staphylocoocus atau
aureus Sefalosporin G3 nonpseudomonal
 Antibiotik sensitif basil Gram negatif (Seftriakson, sefotaksim)
enterik - Escherichia coli atau
- Klebsiella pneumoniae Kuinolon respirasi (Levofloksasin,
- Enterobacter spp Moksifloksasin)
- Proteus spp
- Serratia marcescens

Tabel 2. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat
penyakit pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu
ATS / IDSA 2004)
Patogen potensial Terapi antibiotik kombinasi
Patogen MDR tanpa atau dengan patogen Sefalosporin antipseudomonal (Sefepim,
pada Tabel 1 seftasidim, sefpirom)
Pseudomonas aeruginosa atau
Klebsiella pneumoniae (ESBL) Karbapenem antipseudomonal (Meropenem,
Acinetobacter sp imipenem)
atau
β-laktam / penghambat β laktamase
(Piperasilin – tasobaktam)
Methicillin resisten Staphylococcus aureus Ditambah
(MRSA) Fluorokuinolon antipseudomonal
(Siprofloksasin atau levofloksasin)
atau
Aminoglikosida (Amikasin, gentamisin atau
 tobramisin)
ditambah
Linesolid Atau vankomisin atau teikoplanin

Tabel 3. Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien
dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATS/IDSA
2004)

Antibiotik Dosis
Sefalosporin antipseudomonal
Sefepim 1-2 gr setiap 8 – 12 jam
Seftasidim 2 gr setiap 8 jam
Sefpirom 1 gr setiap 8 jam
Karbapenem
Meropenem 1 gr setiap 8 jam
Imipenem 500 mg setiap 6 jam / 1 gr setiap 8 jam
βlaktam / penghambat β laktamase
Piperasilin-tasobaktam 4,5 gr setiap 6 jam
Aminoglikosida
Gentamisin 7 mg/kg BB/hr
Tobramisin 7 mg/kg BB/hr
Amikasin 20 mg/kg BB/hr
Kuinolon antipseudomonal
Levofloksasin 750 mg setiap hari
Siprofloksasin 400 mg setiap 8 jam
Vankomisin 15 mg/kg BB/12 jam
Linesolid 600 mg setiap 12 jam
Teikoplanin 400 mg / hari

I. Lama Terapi
Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat,
penyebabnya bukan P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta terjadi resolusi
gambaran klinis dari infeksinya maka lama pengobatan adalah 7 hari atau 3 hari bebas
panas. Bila penyebabnya adalah P.aeruginosa dan Enterobacteriaceae maka lama
terapi 14 – 21 hari(12).
J. Pencegahan
Mengurangi paparan faktor risiko untuk VAP adalah cara yang paling efisien
untuk mencegah timbulnya VAP. Oleh karena itu, intubasi harus dihindari sebisa
mungkin, dan strategi seperti ventilasi dengan tekanan non-invasif positif, sedasi, dan
protokol penyapihan harus digunakan untuk mengganti atau memperpendek ventilasi
mekanis. Sebaliknya, data terbaru menunjukkan bahwa waktu trakeostomi tidak
secara signifikan mengubah kejadian VAP(11).
 DAFTAR PUSTAKA
1. Walker R & Whittlesca C, Clinical Pharmacy and Therapeutics : fifth edition,
London, Churchill Livingstone Elsevier. 2012.
2. Maxine A Papadakis, MD, Stephen J Mc Phee, MD, Michael W Rabow, MD, A
Lange Medical Book, New York, 2012.p.275-8.
3. Justin L Ranes, Steven Gordon & Alejandro C Arroliga, Current Clinical Medicine,
William D Carey, MD;, Saunders Elsevier.2010;p.781-784.
4. Wiryana M. 2007. Ventilator-associated pneumonia. Jurnal Penyakit Dalam.
8(3):254–268.
5. American Thoracic Society . Guideline for the Managerment of Adults with Hospital-
aquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir
Crit Care Med 2005; 171: 388-416
6. Scholte JBJ, Van DHA, Linssen CFM, Bergmans D, Savelkoul P, et al. 2014.
Endotracheal aspirate and bronchoalveolar lavage fluid analysis: Interchangeable
diagnostic modalities in suspected ventilator-associated pneumonia. Journal of
Clinical Microbiology. 52(10):3597–3604.
7. Porzecanski I, Bowton DL. 2006. Diagnosis and treatment of ventilator-associated
pneumonia. Chest. 130(2):597–604.
8. CDC, 2018, Pneumonia (Ventilator-associated [VAP] and non-ventilator-associated
Pneumonia [PNEU]) Event, U.S: Centers for Disease Control and Prevention, page 1
9. Agustyn, B., 2007. Ventilator-Associated Pneumonia Risk Factors and Preventions,
(Online), (http://ccn.aacnjournals.org/content/27/4/32.full.pdf diakses 05-12-18)
10. Rahman dkk, 2011, Kejadian Ventilator Associated Pneumonia (VAP) pada Klien
dengan Ventilasi Mekanik Menggunakan Indikator Clinical Pulmonary Infection
Score, Padang: Jurnal Ners Vol. 6 No. 2 Oktober 2011: 126–135
11. Timsit JF, Esaied W, Neuville M et al. Update on ventilator-associated pneumonia
[version 1; referees: 2 approved] F1000Research 2017, 6(F1000 Faculty Rev):2061
(doi: 10.12688/f1000research.12222.1)
12. Perhimpunana Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumnia Nosokomial Pedoman
Diagnosis Dan Penatalaksanaan Di Indonesia.