Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN

Traumatik optic neuropathy (TON) adalah trauma pada saraf optik yang menyebabkan
terjadinya kehilangan fungsi secara parsial atau komplit. Kerusakan saraf dapat terjadi permanen
atau sementara di sepanjang saraf optik. Traumatik optik neuropathy dapat disebabkan oleh
trauma kepala yang berat atau ringan. Kira-kira 1,5% sampai 5% pasien dengan cedera kepala
dengan luka tertutup mengalami kerusakan jalur visual, trauma ini dapat menimbulkan lesi di
bagian anterior dan posterior saraf optik.(1,2,3,4)
Saraf optik dapat mengalami trauma baik secara langsung maupun tak langsung yang
dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Trauma langsung berasal dari trauma penetrasi,
khususnya pada fraktur orbita dengan fraktur mid-facial. Kerusakan yang berat pada trauma
langsung saraf optik dapat diketahui dengan pemeriksaan oftalmoskop atau imaging berupa:
avulsi saraf optik, transaction, perdarahan selubung saraf optik, perdarahan orbita dan emfisema
orbita. Trauma tak langsung terjadi karena adanya tenaga tubrukan pada trauma kepala yang
mengakibatkan transmisi pada saraf optik.(5,6)
Trauma saraf optik terjadi akibat trauma kepala dimana sering sebagai akibat dari
kecelakaan lalu lintas. Tanda trauma pada saraf optik secara klinis dan pemeriksaan terhadap
pasien merupakan proses yang sangat sulit. Tanda dari neuropati optik dapat berupa : adanya
riwayat trauma, kehilangan fungsi visual dimana manifestasinya dapat berupa gangguan tajam
penglihatan, kehilangan lapangan pandang atau disfungsi penglihatan warna. Ditemukannya
afferent papillary defect menandakan adanya trauma pada daerah prechiasmal dan penting untuk
menegakkan diagnosa TON.(5,6)
Insiden TON yang terjadi pada trauma kepala tertutup bervariasi sekitar 0,5-5%,
mayoritas terjadi pada laki-laki (> 85%) dengan rata-rata usia 34 tahun. Sebagian besar kasus
pada pengendara sepeda motor dan sepeda, juga pada trauma tembus orbita ( luka tusuk, peluru
dan luka tembak, benda asing) dan olahraga rekreasi.(7) Trauma saraf optik dapat terjadi pada
trauma kepala yang ringan atau tidak ada trauma kepala yang signifikan, sedangkan pada
beberapa kasus terdapat trauma multi system atau trauma otak yang serius. Hilangnya kesadaran
terjadi 40-72% pasien dengan TON. Turner (1943) melaporkan 25 kasus (1,6%) trauma saraf
optik dari 1550 kasus yang berhubungan dengan trauma kepala pada 2 rumah sakit di Inggris

1
sebelum tahun 1943. Al-Qurainy dkk (1991) menemukan kasus TON pada 2,5% pasien dengan
trauma maxillo-facial dan fraktur midface.(Dikutib dari kepustakaan nomor 8)
Kehilangan penglihatan pada pasien TON bervariasi dari tidak ada presepsi cahaya
sampai 20/20 dengan defek lapangan pandang. Beratnya kehilangan penglihatan biasanya bila
disertai fraktur kanal optik. Pada beberapa studi 43% (6/14) sampai 56% (13/23) pasien dengan
presepsi cahaya atau tidak ada presepsi cahaya.( Dikutib dari kepustakaan nomor 2) Turner (1943) melaporkan
100% dari 46 pasien TON tidak ada presepsi cahaya. Hooper (1951) menemukan 14 dari 21
pasien (67%) tidak ada presepsi cahaya. Edmund dan Gotfredsen (1963) melaporkan tidak ada
presepsi cahaya pada 17 dari 22 mata (77,3%).(Dikutib dari kepustakaan nomor 8)
Terapi untuk TON pada trauma masih merupakan kontroversial. Walaupun prognosa
perbaikan visus kurang baik, pada beberapa penelitian dilaporkan adanya perbaikan fungsi visual
yang signifikan pada beberapa kasus. Terapi yang direkomendasikan berupa kortikosteroid dosis
tinggi intravena dan dekompresi transkranial atau transethmoidal kanal optik.

2
BAB II
ANATOMI NERVUS OPTIKUS

Anatomi umum dari saraf optik dan struktur disekelilingnya merupakan garis besar dari
traumatic optic neuropathy (TON). Bagian muka dengan struktur anatomi yang spesifik harus
dimengerti oleh ahli bedah untuk melakukan tindakan dekompresi kanal optik. Anatomi yang
berhubungan dengan TON adalah sebagai berikut :
 Persarafan Intra okuler
Akson dari ganglion sel retina berkumpul pada polus posterior bola mata pada diskus
optikus. Bagian intraokuler dari saraf optik panjangnya lebih kurang 1 mm merupakan
bagian yang pendek pada saraf. Dapat dibagi atas bagian prelaminar dan laminar. Pada
bagian prelaminar diskus optik berbentuk oval, lebih kurang 1,5 mm horizontal X 1,75
mm vertikal, terdiri dari akson yang tidak bermielin, astrosit, sel-sel kapiler dan
fibroblast. Arteri dan vena sentral retina melewati bagian sentral dari diskus. Ukuran
kanal sklera dan sudut keluarnya kanal dari mata menyebabkan adanya variasi dari
gambaran diskus optik. Arteri oftalmik berasal dari cabang oftalmik arteri karotis
interna. Di dalam orbita arteri oftalmik memberikan suplai pada arteri sentral retina,
memasuki saraf optik ± 10 mm di belakang bola mata dan meluas ke anterior muncul
dari sentral diskus optik.
 Intra orbita
Dari posterior bagian saraf optik sampai ke apeks orbita. Panjang ± 25 mm dan berupa
kelokan berbentuk huruf S, memudahkan gerakan bebas pada bola mata dan melindungi
saraf dari trauma ketika adanya dorongan yang kuat dari mata. Luas saraf optik orbita ±
3-4 mm, dua kali lebar. Suplai darah berasal dari kapiler disekitar pleksus pial, bagian
posterior oleh cabang nasosiliaris dari nervus trigeminal, arteri oftalmik, vena oftalmik
superior dan devisi superior nervus okulomotorius. Bagian anterior saraf optik
dikelilingi oleh empat arteri siliaris posterior cabang dari arteri oftalmik.
 Intracanalikular
Saraf optik, arteri oftalmik dan serat simpatis dari pleksus karotid semuanya masuk ke
foramen optik pada kanal optik di dalam apeks atap orbita. Panjang kanal optik ± 10

3
mm, dibentuk oleh dua lesser wing dari tulang sfenoid. Karena dura dari saraf optik
bersatu dengan periosteum kanal optik, kekuatan tubrukan dari tulang mungkin dengan
mudah menyebar ke bagian intrakanalikular saraf optik. Intrakanalikular saraf optik
juga sensitif terhadap trauma.
 Intrakranial
Saraf optik intrakranial ditutupi oleh lipatan yang kuat dari dura kemudian keluar di
kanal optik. Jarak antara dua saraf optik pada titik ini ± 13 mm dan meluas ke posterior,
superior dan medial dihubungkan oleh khiasma optik. Panjang Saraf optik intrakranial
bervariasi dari 3 mm sampai 16 mm, tetapi biasanya ± 10 mm.(2,6,7)

4
BAB III
TRAUMATIC OPTIC NEUROPATHY

3.1 ETIOLOGI
Traumatic optic Neuropathy (TON) merupakan trauma akut yang terjadi pada
saraf optik akibat sekunder dari trauma. Trauma kepala dapat menyebabkan kehilangan visus
akibat kerusakan saraf optik. Trauma pada saraf dapat terjadi secara langsung dan tak langsung.
Trauma langsung berupa penetrasi langsung suatu objek ke dalam orbita yang menyebabkan
jeleknya visus. Trauma tak langsung disebabkan oleh proses transmisi pada saraf optik setelah
terjadinya trauma tumpul, umumnya sering terjadi di bagian kanal optic. Pada keadaan ini
trauma pada saraf dapat menyebabkan meningkatnya tekanan intra kanalikuler yang dapat
merusak vaskuler.(7,11,12)
Kehilangan penglihatan pada TON dapat terjadi sebentar atau menetap tergantung
pada luas dan tipe kerusakan saraf optik, hal ini mempengaruhi kecepatan dan ketepatan
diagnosis dan terapi.(11)

3.2 PATOGENESIS(7,8,13)
Mekanisme trauma saraf optik terbagi atas mekanisme langsung dan tak langsung, yang
menyebabkan kerusakan mekanik dan iskemik pada saraf optik. Walsh (1966) membagi
penyebab kerusakan ini menjadi mekanisme primer dan sekunder. Mekanisme primer
menyebabkan kerusakan yang permanen pada akson saraf optik saat terjadinya trauma. Trauma
primer dapat menyebabkan terjadinya laserasi pada saraf optik atau proses deselerasi yang
dihantarkan ke saraf, terutama sekali dalam kanal optik yang memiliki hantaran sangat kuat.
Mekanisme sekunder menyebabkan kerusakan pada saraf optik beberapa lama setelah
terjadinya trauma. Menurut Walsh (1966) mekanisme ini mencakup vasokonstriksi dan
pembengkakan pada saraf optik tanpa meluas ke kanal optik, mengakibatkan iskemik yang lebih
hebat dan kerusakan yang irreversible pada akson. Pada keadaan ini perlu adanya intervensi yang
cepat dan tepat setelah terjadinya trauma pada saraf optik untuk mencegah kerusakan berlanjut
dan mempertahankan penglihatan dengan menyelamatkan akson-akson yang masih baik.

5
Iskemia merupakan hal yang penting pada cedera sekunder setelah terjadi trauma. Iskemi
parsial dan perfusi dari daerah iskemik transien menghasilkan oksigen radikal bebas yang
mengakibatkan kerusakan perfusi. Bradykinin melepaskan arachidonic acid dari neuron dan
menghasilkan prostaglandin, oksigen radikal bebas dan lipid peroxides akibat dari kehilangan
autoregulasi serebrovaskular.

2.3 GAMBARAN KLINIS


Traumatic optic neuropathy (TON) merupakan diagnosa klinis yang dibuat apabila
ditemukan tanda-tanda neuropati optik yang mana didahului oleh adanya riwayat trauma tumpul
atau penetrasi pada kepala. Trauma yang terjadi bisa sangat berat sehingga menyebabkan
kehilangan kesadaran pasien. Pada beberapa kasus adanya riwayat kehilangan kesadaran sesaat
atau trauma yang terjadi kelihatan biasa saja dan pasien secara neurologi tidak ada kelainan.
(2,7,8,13)

Pada keadaan trauma yang menyebabkan kehilangan kesadaran pasien dan pemeriksaan
tajam penglihatan tidak bisa dilakukan, diagnosis mungkin terlambat ditegakkan. Keadaan sadar,
pasien yang kooperatif, abnormalitas tajam penglihatan, ipsilateral afferent papillary defect
(APD), gangguan penglihatan warna dan gannguan lapangan pandang pada perimetry merupakan
merupakan pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis TON.(13,14)
 Tajam penglihatan
Pada pasien yang mengalami trauma, pemeriksaan tajam penglihatan harus sesegra
mungkin dilakukan. Dapat dinilai dengan snellen chart atau near vision chart, pada
pasien yang tidak bisa membaca dapat digunakan eye chart. Kehilangan tajam
penglihatan pada pasien TON bervariasi, dari tidak ada presepsi cahaya sampai 20/20
dengan kehilangan lapangan pandang. Prevalensi kehilangan tajam penglihatan berkisar
antara 43% sampai 46%. Kehilangan tajam penglihatan yang berat dengan bantuan
pemeriksaan neuroimaging ditemukan pada fraktur kanal optik. (7,13)
 Pemeriksaan pupil
Pada pemeriksaan pupil yang dinilai adalah : ukuran kedua pupil, respon terhadap cahaya
dan stimulasi dekat dan evaluasi adanya relative papillary defect atau APD ( swinging-
flashlight test). Mata dengan trauma nervus optikus unilateral akan ditemukan APD untuk
membuktikan adanya TON, sedangkan pada kasus dengan TON bilateral relative APD

6
tidak ditemukan jika trauma simetris antara dua tempat dan kedua pupil dilatasi dan tidak
bereaksi terhadap cahaya.(7)
 Pemeriksaan funduskopi
Pemeriksaan funduskopi dapat dilakukan dengan menggunakan direct ophthalmocope
dan indirect ophthalmocope atau slit-lamp biomicroscope. Pada memeriksaan funduskopi
yang dinilai adalah : diskus optik, retina dan khoroid. Karena lokasi trauma pada
kebanyakan kasus TON terjadi pada orbit posterior atau kanal optik, gambaran diskus
optik normal pada pemeriksaan funduskopi. Atropi saraf optik biasnya terjadi 3-4 minggu
setelah trauma terjadi. Pada avulsi saraf optik parsial atau komplit menghasilkan
gambaran ring of hemorrhage, sering bersamaan dengan dark crescentic yang
menandakan daerah avulsi. Pada pemeriksaan slit-lamp biomicroscope di observasi
adanya prolap uvea, kemosis fokal atau kamera anterior yang dangkal sebagai tanda
adanya ruptur atau penetrasi pada bola mata.(8,13)
 Penglihatan warna
Penglihatan warna merupakan test yang paling baik untuk menilai fungsi dari saraf optik.
Metode yang sederhana untuk menilai penglihatan warna adalah dengan red test object. ,
Pasien akan melihat warna objek yang berbeda antara satu mata dengan mata yang lain,
dimana pada mata dengan neuropati optik akan melihat objek yang bewarna merah
menjadi hitam, coklat atau orange.(8)
 Lapangan pandang
Lapangan pandang dapat memberikan informasi tentang lokasi kerusakan saraf optik,
namun tidak ada patognomonik defek lapangan pandang pada diagnostik trauma saraf
optik. Defek lapangan pandang bisa berupa altitudinal, sentral, parasentral, cecocentral,
dan hemianopic.(8)
 Pemeriksaan eksternal
Pemeriksaan mata dan adneksa penting pada pasien yang mengalami trauma pda mata.
harus dilihat daerah perdarahan, ekimosis dan laserasi. Palpasi pada rima orbita dapat
mengidentifikasi adanya fraktur, exophthalmometer dapat digunakan jika ditemukan
keadaan enoftalmus atau proptosis terutama ketika terdapat pembengkakan periorbita.(8,13)
 Visual Evoked Potential (VEP)

7
Visual Evoked Potential (VEP) dapat membantu menilai fungsi saraf optik pada pasien
yang diduga TON, khususnya pada kasus bilateral dimana RAPD tidak ditemukan.
Seperti halnya RAPD, VEP bermanfaat hanya ketika tidak ada hasil rekaman dimana ini
dianggap bahwa sudah terjadi kehilangan tajam penglihatan yang komplit pada mata dan
kemungkinan perbaikan penglihatan sangat kecil.

 Pemeriksaan Imaging
Pemeriksaan imaging dapat berupa CT scanning dan MRI. CT scanning tidak hanya
menjelaskan tentang saraf optik dan jaringan lunak yang berdekatan di dalam orbita dan
saraf, struktur vaskular di dalam otak, tetapi juga anatomi tulang dari kanal optik dan
sinus paranasal. MRI lebih baik untuk melihat jaringan lunak daripada CT scanning, akan
tetapi pada kasus TON peran MRI masih belum bisa menjelaskan dengan sepenuhnya.(8,15)

Gambar 2. Gambaran CT Scan pasien dengan trauma tumpul yang hebat yang menyebabkan
pembengkakan dan hematom bagian lateral sehingga menyebabkan kompresi N
Optikus mata kanan.(3)

2.4 PENATALAKSANAAN
Pada masa sekarang ini terapi untuk tramatic optic neuropathy (TON) dibicarakan secara
luas, yakni berupa observasi, steroid dan pembedahan dekompresi. Penatalaksanaan TON harus
terarah supaya tidak terjadi kesalahan. TON merupakan trauma yang komplek dapat terjadi
secara langsung dan tak langsung, baik primer maupun sekunder dengan mekanisme kerusakan
intraselluler maupun ekstraselluler. Tanpa adanya informasi yang teliti mengenai riwayat trauma
sulit untuk menemukan dampak yang bermanfaat dari terapi obat-obatan, pembedahan maupun
kombinasi keduanya. Penatalaksanaan utama pada TON mencakup korikosteroid sistemik dan
pembedahan dekompresi saraf optik baik salah satu maupun kombinasi keduanya.(7,8,13,16,17)

2.4.1 Terapi medikal

8
Steroid telah digunakan untuk terapi TON sejak awal 1980 karena telah diuji bermanfaat
pada binatang percobaan yang mengalami trauma sistem saraf pusat. Steroid dapat sebagai
neuroproteksi pada trauma sistem saraf pusat dimana berfungsi sebagai antioksidan dan inhibisi
radikal bebas yang menghasilkan lipid peroksidase.(16)
Terapi steroid untuk TON dapat dikategorikan atas: moderate dose dengan 60-100 mg
prednisolon oral. High dose dengan 1 gram Methylprednisolone intravena/ hari, jika terdapat
peningkatan visus maka dilakukan konversi menjadi terapi kortikosteroid oral setelah pemberian
kortikosteroid intravena 48 jam, jika tidak ada peningkatan visus hingga 48 jam atau jika
tapering menyebabkan perburukan visus, maka dilakukan dekompresi kanal optic. Mega dose
( 30 mg/ kg loading dose Methylprednisolone intravena, diikuti dengan 4 mg/ kg/jam selama 24
jam ) atau tambahan 15mg/Kg 2 jam kemudian dan 15 mg/Kg setiap 6 jam hingga 72 jam. Tahun
1990, Bracken dkk mempublikasikan penggunaan kortikosteroid mega dose ( 30 mg/ kg loading
dose Methylprednisolone intravena, diikuti dengan 5,4 mg/ kg/hari selama 24 jam ) untuk terapi
pada National Acute Spinal Cord Injury Study 2 ( NASCIS 2 ). Pada penelitian ini pemberian
kortikosteroid mega dose dimulai 8 jam trauma yang dihubungkan dengan perbaikan yang
signifikan pada fungsi sataf motorik dan sensorik yang dibandingkan dengan pasien yang
mendapat plasebo.( dikutip dari kepustakaan nomor 16)
Pada tahun 2005, hasil penelitian dari Corticosteroid Randomization After Significant
Head Injury ( CRASH ) berhubungan dengan penggunaan steroid mega dose ( sama dengan
dosis yang diberikan penelitian NASCIS 2 ) pada trauma otak. Pada penelitian ini dievaluasi
penggunaan steroid pada pasien trauma otak, dan penghentian penggunaan steroid yang lebih
cepat ternyata signifikan meningkatkan resiko kematian pada pasien yang diberikan mega dose
selama 6 bulan follow up.( dikutip dari kepustakaan nomor 16)
2.4.2 Terapi Surgikal
Intervensi surgikal pada TON juga berdasarkan pada pengalaman. Sebagian besar trauma
intrakanalikular terdapat pada lipatan falciform dural, dan tempat ini tidak menguntungkan bagi
dekompresi kanal optik.(13) Mereposisi fragmen tulang yang menekan saraf optik merupakan
alasan untuk dilakukannya intervensi surgikal, khususnya pada kasus hilangnya penglihatan yang
datang kemudian dan pada kasus kemungkinan hilangnya penglihatan yang irreversible.(8)
Orbitotomi memberikan akses terbaik untuk evakuasi pada hematom selubung saraf
optik, mengurangi penekanan pada dinding lateral orbita yang fraktur yang membahayakan saraf

9
optik, atau drainase dari hematom subperiosteal dengan kompresi posterior dari saraf optik. (11)
karena trauma pada intrakanalikular saraf optik merupakan penyebab umum dari TON, maka
dekompresi dari kanal optik merupakan tindakan intervensi surgikal yang umum dilakukan.(8)
Secara teori membuka kanal mengurangi kompresi pembengkakan saraf optik dan
memberikan ruang untuk saraf optik. Jika pembengkakan di dalam kanal optik terjadi dapat
menunjukan adanya compartment syndrome. Peningkatan tekanan jaringan di dalam kanal dapat
mengurangi perfusi jaringan, maka iskemi post trauma dapat menjadi lebih buruk, hal ini dapat
mengurangi perbaikan .(8)
Diagnosis anatomi yang teliti harus dilakukan untuk membuat rencana tindakan
intervensi surgikal. Hindari intervensi surgikal pada pasien yang tidak sadar sampai adanya tanda
yang jelas adanya manfaat intervensi surgikal.(13)
2.5 PROGNOSIS
Pasien dengan tidak ada persepsi cahaya sepertinya sedikit kemungkinan atau tidak ada
kemungkinan untuk perbaikan visus. Walau bagaimanapun beberapa penelitian memperlihatkan
bahwa lebih dari 50 % pasien dengan TON dapat mengalami perbaikan visus dengan atau tanpa
pengobatan, meskipun perbaikan yang minimal. Penelitian juga memperlihatkan bahwa TON
yang bersamaan dengan fraktur orbita cenderung terjadinya kehilangan penglihatan yang berat.
(20)

BAB IV
KESIMPULAN

10
1. Ttaumatic optic neuropathy ( TON ) adalah kelainan pada saraf optik yang disebabkan
oleh trauma langsung ke dalam mata atau secara tidak langsung mempengaruhi saraf
optik itu sendiri.
2. Ttaumatic optic neuropathy ( TON ) merupakan hal yang jarang terjadi tetapi dapat
menyebabkan kehilangan penglihatan setelah trauma.
3. Gold standar untuk mengidentifikasi optik neuropati unilateral adalah dengan swinging
flashing test.
4. Manajemen Ttaumatic optic neuropathy direk dan indirek bersifat individual tergantung
pada keadaan pasien .
5. Jika difikirkan pemberian steroid atau intervensi surgikal, berikan konseling kepada
pasien dan keluarga tentang keberhasilan dan resiko yang akan ditimbulkan.

DAFTAR PUSTAKA

11
1. Skuta GL,Cantor LB, Weiss JS. Traumatic Optic Neuropathy. In: Neuro-Ophthalmilogy.
Singapore: American Academy of Ophthalmology; 2013-14.p. 156-57
2. Chan JW. Traumatic Optic Neuropathy. In: Optic Nerve Disorders. USA: Springer; 2007.
p. 130-45
3. Miller NR, Biousse V, Newman NJ, Kerrison JB. Traumatic Optic Neuropathies. In:
Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology: The Essentials. Philadelphia: Wolters
Kluwer; 2008.p. 195-201.
4. Rubin RM. Traumatic Optic Neuropathy. In: Neuro Ophthalmology The Practical
Guide.Newyork : thieme medical publishers.2005.p.246-52
5. Srinivasan R, Chaitra. Traumatic Optic Neuropathy A Review . Kerala Journal of
Ophthalmology.2008:20(1);pp 9-16
6. Man PYW. Traumatic Optic Neuropathy Cinical Features and Management. 2015.
Taiwan Journal of Ophthalmology: 2015; pp 3-8
7. Lee KF, Nor NIM, Yaakub A, et al. Traumatic Optic Neuropathy: A Review of 24
Patients. International Journal Of Ophthalmology. 2010:3(2);pp.175-179
8. Jang SY. Traumatic optic Neuropathy. Korean Journal Neurotrauma. 2018:14(1); pp 1-5
9. Kumaran AM, Sundar G. Traumatic Optic Neuropathy A Review. 2015.:8(1):pp 31-41
10. Steinsapir KD. Treatment of Traumatic Optic Neuropathy With High-Dose
Corticosteroid. J Neuro-Phthalmology. 2006;26(1): 65-7.
11. Steinsapir KD, Goldeberg RA. Traumatic Optic Neuropathy. Survey of Ophthalmology.
1994;38(6):487-518.
12. Chan JW. Traumatic Optic Neuropathy. In: Optic Nerve Disorders. USA: Springer; 2007.
p. 130-45.
13. Cockerham KP. Traumatic Optic Neuropathy. Philadelphia. p. 395-403.
14. Boughton B. Traumatic Optic Neuropathy: Previous Therapies Now Questioned or
Shelved. Available from http://www.aao.org/aao/publication/eyenet/200911/trauma.cfm.
15. Sarkies N. Traumatic Optic Neuropathy. Journal Eye. 2004:18:1122-25.
16. O’Brien EK. Optic Nerve Decompession for Traumatic Optic Neuropathy. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/868252-overview. Last update Mar 14, 2008.
17. Zoumalan CI. Traumatic Optic Neuropathy. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/868129-overview. Last update Mar 24, 2010.
18. Lee AG, Brazis PW. Traumatic Optic Neuropathy. In: Clinical Pathways in Neuro-
Ophthalmology An Evidence-Based Approach. New York: Tieme; 2003.p. 119-26.
19. Yogiantoro SM. Traumatic Optic Neuropathy in The Division of Neuro-Ophthalmology,
Department of Ophthalmology, DR Soetomo Teaching Hospital, Surabay. Folia Medica
Indonesiana. 2005. January-March;41(1): 60-4.
20. Rajiniganth MG, Gupta AK, Gupta A, Bapuraj JR. Traumatic Optic Neuropathy. Visual
Outcome Following Combined Therapy Protocol. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
2003;129: 1203-6.

12