Makalah Gigi COME

PERIODONTITIS

Disusun oleh :
Ade Novita Reslina, S.Ked
Elvicha Nurman Savitri, S.Ked Ofisa Fajrin, S.Ked
M. Zulfikar Ihsan, S.Ked Rezi Arianto, S.Ked
Neneng Mutiara Sari, S.Ked Serli Marcelisa, S.Ked
Novita Sari, S.Ked Sherly Nurfadhila, S.Ked
Novita Sari, S.Ked Ummil Humairo, S.Ked
Yoza Meirizal, S.Ked

Pembimbing:
drg. Fitri Anggraini
drg. Rita Endriani, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK
COMMUNITY ORIENTED MEDICAL EDUCATION (COME)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
UPTD PUSKESMAS KOTO GASIB
SIAK
2017

STRUKTUR REKAM MEDIS PASIEN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS RIAU / RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Konida
Umur : 47 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (IRT)
Alamat : Koto gasib
Agama : Islam
Tanggal pemeriksaan : 12 April 2017
II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
- Gigi depan bawah goyang sejak satu minggu yang lalu

B. Riwayat Penyakit Sekarang

- Pasien datang dengan keluhan gigi depan bawah goyang sejak 1 minggu yang lalu.
Tidak ada riwayat terbentur.
- Satu bulan yang lalu pasien juga mengeluh gusi pada bagian bawah gigi geligi depan
sering berdarah. Gusi berdarah saat menggosok gigi.
- Pasien juga mengeluhkan gigi geligi sering terasa ngilu setiap meminum minuman
yang dingin
- Pasien sering merasa mulutnya cepat berbau bau lagi meskipun baru menyikat gigi.

C. Riwayat Penyakit Gigi Dahulu

- Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.
- Riwayat gigi berlubang.
- Riwayat pembersihan karang gigi (-)

D. Riwayat Penyakit Dahulu

- Tidak ada penyakit yang berhubungan dengan penyakit yang diderita pasien saat ini.
- Riwayat DM (-)

E. Riwayat Psikososial
- Pasien seorang ibu rumah tangga dengan pendidikan terakhir SMP. Kebiasaan sikat
gigi 2 kali sehari yaitu setiap mandi.

GENOGRAM

Tn.A , 50th Ny.K , 47 th, Periodontitis

Nn.A, 25th Nn.N, 22th Nn.S, 17th

III. PEMERIKSAAN OBJEKTIF
a. Vital Sign
Tekanan darah : 120 / 80 mmHg

Nadi : 82 x/menit

Nafas : 18 x/menit
Suhu : 36,7 0C
Berat badan : 57,3 kg
Tinggi badan : 147 cm
IMT : 24,8 ( over weight )
b. Ekstra Oral
Kepala : dalam batas normal
Wajah : Simetris
Temporal Mandibular Junction (TMJ) tidak ada gangguan
Bibir kemerahan tidak kering
Leher : Pembesaran KGB (+) pada regio mandibula
c. Intra Oral
 Jaringan lunak
Gusi : Tampak pembengkakan dan kemerahan, resesi pada gigi 15 16 17
25 26 35 36 37 45 46 47 48
Lidah : warna pink, ukuran normal
Palatum :
- Palatum Durum: lesi (-), udem (-)
- Palatum Mole : lesi (-), udem (-)
- Uvula : warna kemerahan
Mukosa bukal : warna kemerahan, lesi (-)

 Jaringan keras
Gigi
Inspeksi : Tampak plak dan kalkulus pada semua gigi
Tampak crowded anterior gigi 31 42
Terdapat radiks pada gigi 28
Tampak atrisi gigi 11 12 21 22 23

Pada gigi 31 32 33 41 42 43
Palpasi : nyeri (+)
Perkusi : nyeri (+)
Tes vitalitas : (+)
Probing : perdarahan (+)
Mobilitas gigi : grade I
Status lokalis
Nomebklatur gigi (WHO)

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

Keterangan :
: Kalkulus
: nekrosis (gangrene) radiks
: nekrosis (gangrene) pulpa dengan abses

Oklusi : Normal
Torus palatinus : Tidak ada
Torus mandibula : Tidak ada
Palatum : Sedang
Supernumery teeth : Tidak ada
Diasteros/spacing : Tidak ada
Crowded anterior : gigi 31, 42
Calculus : Rahang atas + rahang bawah
ODONTOGRAM
11 Kalkulus (+), atrisi Atrisi, Kalkulus(+) 21

12 Kalkulus (+), atrisi Atrisi, Kalkulus(+) 22

13 Kalkulus (+) Atrisi, Kalkulus(+) 23

14 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 24

15 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 25

16 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 26

17 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 27

18 Kalkulus (+), abses periapical Radiks (+), Kalkulus (+) 28

(+)

41 Kalkulus (+), periodontitis (+) periodontitis (+), Kalkulus(+) 31

crowded anterior arah lingual

42 Kalkulus (+), periodontitis (+), periodontitis (+), Kalkulus(+) 32

crowded anterior arah lingual

43 Kalkulus (+), periodontitis (+) periodontitis (+), Kalkulus(+) 33

44 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 34

45 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 35

46 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 36

47 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 37

48 Kalkulus (+) Kalkulus (+) 38

 V

Keterangan
: Radiks dentis

V
IV. Foto Gigi Pasien
DIAGNOSIS
Periodontitis 31 32 33 41 42 43

Abses periapikal 18

Radiks 28

Gingivitis marginalis kronis generalisata (GMKG)

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

V. RENCANA PERAWATAN

Periodontitis : scaling dan rootplaning dilanjutkan dengan kuretase

Premedikasi Amoxicillin atau Eritromisin 3 x 500 mg selama 5 hari

Abses periapikal 18 : Pasien disuruh berkumur dengan air hangat

Paracetamol 3 x 500 mg ( kapan diperlukan )

Amoksisilin 3 x 500 selama 5 hari

Pencabutan gigi

Gangren radiks 28 : Amoksisilin 3 x 500 mg selama 5 hari atau eritromisin atau

kotrimoksazol

Paracetamol 3 x 500 mg ( kapoan perlu)

Pencabutan gigi

GMKG :Premedikasi Amoxicillin atau Eritromisin 3 x 500 mg selama 5 hari

Scalling

Crowded anterior : Pro spesialis ordodontik untuk pemasangan kawat gigi jika pasien

bersedia
VI. PERAWATAN YANG DILAKUKAN DI PUSKESMAS
Premedikasi tanggal 12 April 2017 dilakukan premedikasi selama 3 hari
- Amoxicillin 3 x 500 mg
- Asam mefenamat 3 x 500 mg
Pasien dianjurkan datang setelah obat habis untuk dilakukan pencabutan gigi 18
Saran untuk memberihkan karang gigi

VII. EDUKASI
- Kurangi makanan merangsang seperti manis, asam, dan dingin
- Kontrol ulang setelah obat habis
- Sikat gigi minimal 2 kali sehari, pagi setelah makan dan malam sebelum tidur
- Periksa gigi rutin ke Dokter gigi setiap 6 bulan sekali
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi gigi dan periodontal

Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu:1
a. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang
dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.
b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat.
c. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.

Gambar 2.1 Anatomi Gigi2

Orang dewasa mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang terdapat:1
 Empat gigi depan /insisivus.
Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya
mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah.

 Dua gigi kaninus

Gigi inimerupakan gigi ini kuat dan menonjol di “sudut mulut”, namunhanya
mempunyai satu akar.

 Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil.

Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan,
satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu
akar, beberapa mempunyai dua akar.
  Enam gigi molar
Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk
menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok
bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas
mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

Gambar 2.2 Bentuk-bentuk gigi3

Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu:4
a. Enamel
Enamel gigi merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97%
mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak
dalam suatu pola kristalin.

b. Dentin
Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan
sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan
hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh
karena itu dentin peka terhadapberbagai macam rangsangan, misal: panas dan dingin serta
kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi.

c. Sementum
Sementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan tulang.

d. Pulpa
Pulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan serabut saraf dan
pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin.
2.2 Kalkulus
Plak bacterial dan kalkulus dipertimbangkan sebagai agen etiologi utama dalam inisiasi
dan progress penyakit periodontal. Kalkulus didefinisikan sebagai deposit padat yang terbentuk
dari mineralisasi plak dental pada permukaan natural gigi dan protesa gigi, umumnya ditutupi
oleh selapis plak demineralisasi. Berdasarkan lokasinya, kalkulus dapat dibagi menjadi dua, yaitu
kalkulus supragingiva dan subgingiva. Perbedaan kedua bentuk kalkulus ini dapat dilihat pada
tabel berikut:5
No. Karakteristik Kalkulus supragingiva Kalkulus subgingiva
1. Definisi Timbunan kalkulus yang Timbunan kalsifikasi yang
menempel kuat yang terbentuk terbentuk pada permukaan gigi
pada mahkota gigi, pada koronal di bawah tepi bebas dari gingiva
tepi gingiva
2. Lokasi Terbentuk dari koronal ke tepi Timbunan terdapat pada apikal
gingiva dari puncak tepi gingiva
3. Sumber Berasal dari sekresi saliva- Berasal dari eksudat gingiva-
kalkulus saliva kalkulus seruminal
4. Distribusi Tersusun simetris, lebih ke arah Berhubungan dengan kedalaman
permukaan fasial molar gigi, lebih berat pada permukaan
maksilaris dan permukaan lingual proksimal
gigi anterior mandibularis
5. Warna Berwarna putih dan kuning Berwarna coklat/hitam kehijauan
6. Konsistensi Keras dan seperti tanah liat Keras dan padat/seperti baru atau
seperti kaca
7. Komposisi Lebih banyak brushite dan okta Kurang dalam brushite dan okta
kalsium fosfat, kurang kalsium fosfat, lebih magnesium
magnesium whitelockite whitelockite
8. Kandungan lain Kurang dalam kandungan Kandungan natrium meningkat
natrium lebih sedikit, terdapat dengan kedalaman poket, protein
kandungan protein saliva saliva tidak ada
9. Visibilitas Secara klinis tampak Tidak terlihat pada pemeriksaan
klinis rutin
10. Perlengketan Mudah ditanggalkan dari gigi Menempel kuat pada permukaan
gigi

2.3 Periodontitis
2.2.1 Definisi
Periodontitis didefinisikan sebagai penyakit inflamasi dari jaringan pendukung gigi yang
disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau kelompok mikroorganisme spesifik,
mengakibatkan kerusakan progresif dari ligamentum periodontal dan tulang alveolar dengan
pembentukan saku gingiva, resesi, atau keduanya.6

Gambar 2.3. Periodontitis6

2.2.3 Etiologi
Penyakit periodontal dapat disebabkan oleh beberapa faktor lokal seperti adanya bakteri
dalam plak, kalkulus, material alba dan food debris. Beberapa produk bakteri yang menghambat
pertumbuhan atau mengganggu metabolisme sel-sel jaringan diantaranya amonia, senyawa
sulfur, asam lemak, peptide dan indol. Terjadinya inflamasi pada gingival oleh bakteri di dalam
plak juga disebabkan karena bakteri tersebut menghasilkan enzim-enzim yang mampu
menghidrolisa komponen interseluler dari epitel gingival dan jaringan ikat di bawahnya. Enzim-
enzim hidrolitik yang berperan pada proses inflamasi ini yaitu enzim hialuronidase, lipase,
kolagenase, betaglukoranidase, kondrolitin sulfatase, dekarboksilase, peroksidase dan katalase.7,8
Plak diperkirakan mengandung 325 spesies bakteri, dalam 1 gram plak terdapat 2×1011
bakteri (Caranza, 2006). Jenis utama bakteri yang mempunyai kemampuan untuk membentuk
polisakarida ekstraseluler adalah beberapa jenis Streptococcus yaitu Streptococcus mutans,
Streptococcus bovis, Streptococcus sanguis dan jenis Streptococcus lainnya. Bakteri-bakteri ini
membentuk polisakarida ekstraseluler dari karbohidrat. Karbohidrat yang terbesar ditemukan
pada plak supragingiva adalah dextran, levan dan galaktosa, yang diproduksi oleh bakteri
polisakarida kira-kira 9,5% dari total plak (Wirayuni, 2006). Sukrosa merupakan substrat utama
bagi pembentukan dekstran yang merupakan polimer glukosa dan levan yang merupakan polimer
fruktosa. Pada permukaan gigi yang licin, koloni dilakukan terutama oleh jenis-jenis bakteri yang
mempunyai kemampuan untuk membentuk dekstran, misalnya Streptococcus mutans. Sedangkan
pada permukaan akar yang lebih terlindung terhadap tekanan-tekanan mekanik, organisme
pembentuk levan seperti Odontomyces viscosus akan berkoloni membentuk plak. 6,7
Mikroorganisme non bakteri yang dijumpai didalam plak diantaranya spesies
Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus. Mikroorganisme ini terdapat diantara matriks interseluler.
Terdapat juga golongan jamur actinomycetes. Pada plak terdapat pula sel-sel epitel lepas, lekosit
dan partikel-partikel sisa makanan, garam-garam anorganik terutama kalsium, fosfat dan fluor.
Susunan komponen bakteri dan biokimia plak bervariasi dan tergantung pada konsentrasi bakteri
dalam saliva, oksigen komposisi makanan serta adanya penyakit periodontal.6,7,9
2.2.4 Patofisiologi
Periodontitis merupakan respon inflamasi kronis terhadap bakteri subgingiva,
mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal irreversible sehingga dapat berakibat kehilangan
gigi. Pada tahap perkembangan awal, keadaan periodontitis sering menunjukkan gejala yang
tidak dirasakan oleh pasien. Periodontitis didiagnosis karena adanya kehilangan perlekatan
antara gigi dan jaringan pendukung (kehilangan perlekatan klinis) ditunjukkan dengan adanya
poket dan pada pemeriksaan radiografis terdapat penurunan tulang alveolar. Penyebab
periodontitis adalah multifaktor, karena adanya bakteri patogen yang berperan saja tidak cukup
menyebabkan terjadi kelainan. Respon imun dan inflamasi pejamu terhadap mikroba merupakan
hal yang juga penting dalam perkembangan penyakit periodontal yang destruktif dan juga
dipengaruhi oleh pola hidup, lingkungan dan faktor genetik dari penderita.10
Pada periodontitis, terdapat plak mikroba negative gram yang berkolonisasi dalam sulkus
gingiva (plak subgingiva) dan memicu respon inflamasi kronis. Sejalan dengan bertambah
matangnya plak, plak menjadi lebih patogen dan respon inflamasi pejamu berubah dari keadaan
akut menjadi keadaan kronik. Apabila kerusakan jaringan periodontal, akan ditandai dengan
terdapatnya poket. Semakin dalamnya poket, semakin banyak terdapatnya bakteri subgingiva
yang matang. Hal ini dikarenakan poket yang dalam terlindungi dari pembersih mekanik
(penyikatan gigi) juga terdapat aliran cairan sulkus gingiva yang lebih konstan pada poket yang
dalam dari pada poket yang diangkat.10
Karakteristik periodontitis berupa pembentukan poket dan kerusakan tulang alveolar.
Dari gambaran radiografi dapat dibandingkan ketinggian tulang alveolar terhadap cemento
enamel junction (CEJ). Ketinggian tulang alveolar terhadap CEJ 2-3 mm belum menunjukan
kehilangan tulang yang nyata. Sedangkan ketinggian tulang alveolar terhadap CEJ lebih dari 3
mm biasanya menunjukan kehilangan tulang yang nyata. Kerusakan tulang dalam penyakit
periodontal terutama disebabkan oleh faktor lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi
atau gabungan keduanya. Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan
pengurangan ketinggian tulang alveolar, sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan hilangnya
tulang alveolar pada sisi permukaan akar.

Faktor lokal yang dapat berperan diantaranya plak bakteri, kalkulus, impaksi makanan,
pernafasan mulut, makanan, dan trauma dari oklusi. Sedangkan faktor sistemik yand dapat
berpengaruh meliputi demam yang tinggi, defisiensi vitamin, pemakaian obat – obatan hormonal,
dan penyakit seperti diabetes melitus. Gangguan sistemik dapat mengganggu proses
penyembuhan saat terjadi iritasi lokal, yang seharusnya dapat ditahan atau hanya menyebabkan
inflamasi ringan saja, dengan adanya gangguan keseimbangan tersebut maka dapat memperberat
atau menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.

Mekanisme kerusakan tulang pada penyakit periodontal disebabkan oleh bakteri dan host.
Produk bakteri plak menyebabkan differensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan
menstimulasi sel gingiva untuk mengeluarkan mediator yang mempunyai efek yang sama.
Osteoklas merusak bagian organik tulang. Sedangkan sel inflamasi yang keluar akibat dari
respon peradangan gingiva dapat menyebabkan resorpsi tulang secara in vitro.

2.2.5 Gejala Klinis

Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat
probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur
fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva, perdarahan gingiva dan
supurasi, kegoyahan gigi dan terbentuknya celah antar gigi, rasa sakit lokal dan rasa sakit dalam
tulang.

2.2.6 Klasifikasi Periodontal

Menurut AAP (American Academy of Periodontology) International Workshop for
Classification of Periodontal Diseases 1999 Periodontitis diklasifikasikan menjadi:
1. Periodontitis kronis
(a) Periodontitis lokalisata
(b) Periodontitis generalisata
2. Periodontitis Aggresif
(a) Periodontitis lokalisata
(b) Periodontitis generalisata 11
Periodontitis sebagai manifestasi klinis penyakit sistemik dapat diklasifikasikan
berdasarkan kondisi klinis, radiografis, riwayat penyakit, dan karatkteristik pemeriksaan
laboratorium. Karakteristik berikut yang umum untuk pasien dengan periodontitis kronis:
• Lazim pada orang dewasa tetapi dapat terjadi pada anak-anak.
• Jumlah kerusakan konsisten dengan faktor lokal.
 • Terkait dengan pola mikroba variabel.
• kalkulus subgingival sering ditemukan.
• laju perkembangan lambat sampai sedang dengan periode perkembangan
yang mungkin cepat.
• Dapat atau berhubungan dengan: Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus
dan manusia immunodeficiency virus (HIV).
Periodontitis kronis dapat selanjutnya dikelompokkan menjadi lokal dan bentuk umum
dan ditandai sebagai sedikit, sedang, atau berat berdasarkan hal-hal berikut:
• Localized: <30% dari situs yang terlibat.
• Generalized:> 30% dari situs yang terlibat.
• Sedikit: 1 sampai 2 mm perlekatan klinis loss (CAL).
• Sedang: 3 sampai 4 mm CAL.
• berat: ≥5 mm CAL.
Periodontitis agresif memiliki karakteristik berikut yang umum sbb:
• Pasien Jika secara klinis sehat.
• attachment loss dan kerusakan tulang berlangsung cepat.
• Jumlah deposit mikroba tidak konsisten dengan tingkat keparahan penyakit.
• riwayat familial individu penderita.
Karakteristik berikut yang umum tapi tidak universal:
• terinfeksi Actinobacillus actinomycetemcomitans.
• Kelainan pada fungsi fagosit.
• makrofag Hyperresponsive, memproduksi peningkatan prostaglandin
E2 (PGE2) dan interleukin-1β (IL-1β).
Dalam beberapa kasus, perkembangan penyakit periodontitis agresif selanjutnya dapat
diklasifikasikan ke dalam lokal dan generalisata berdasarkan hal-hal berikut:
Lokalisata:
• timbul karena onset Circumpubertal.
• Lokal pada molar pertama atau gigi seri dengan resorbsi area proksimal,
atau setidaknya pada dua gigi permanen, salah satunya adalah molar
pertama.
Generalisata
 • Biasanya mempengaruhi orang di bawah usia 30 tahun (namun, mungkin
lebih tua).
• Kehilangan perlekatan proksimal yang mempengaruhi setidaknya tiga
gigi selain geraham pertama dan gigi seri.

2.2.6 Pemeriksaan Periodontal

Secara tradisional diagnosis penyakit periodontal dibuat berdasarkan gejala dan tanda
klinis dan didukung radiologis. Periodontitis didiagnosis dengan adanya perubahan gingiva yang
merupakan bukti adanya gingivitis ditambah dengan penurunan tahanan jaringan pada probing di
periodontal dengan sulkus gingiva yang lebih dalam atau “kantong” (pocket) yang menyebabkan
hilangnya penempelan pada periodontal. Perlu diketahui bahwa kantong tersebut memiliki
dimensi horizontal dan vertikal, untuk mengetahui apakah ada keterlibatan furcation.12

Pemeriksaan periodontal diantaranya pemeriksaan resessi, kedalaman probe, perdarahan

pada probing dan mobilitas semua gigi, kemudian di catat dalam rekam medis pasien.
Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan probe periodontal terkalibrasi, contohnya seperti
probe 15 mm University of North Carolina (UNC), PCP 12 mm (atau 15 mm) atau probe
William (10 mm).13

Gambar 2.4. Probe UNC (kiri) mmiliki tanda pada 1-15 mm, probe PCP 12 (tengah) memiliki
pita warna penanda pada 3-6 mm dan 9-12 mm, probe William (kanan) memiliki penanda pada
1,2,3,4,5,7,8,9,10 mm13
 Direkomendasikan minimal satu kali pengukuran dari resessi gingiva terbesar karena
sulitnya pengukuran posisi margin gingiva berhubungan dengan Cementomamel Junction (CEJ),
diukur pada permukaan lingual dan bukal gigi.13

Gambar 2.5. gambaran sederhana potongan longitudinal kantong periodontal.13

a. Pemeriksaan resessi gingiva

Normalnya terletak pada CEJ, tetapi pada pasien muda atau pada pembengkakan tepi
gingiva, mungkin letaknya berada pada coronal CEJ. Saat margin gingiva bergeser ke apikal
CEJ, maka hal tersebut di deskripsikan sebagai resessi gingiva. Pasien mengeluhkan implikasi
estetika dari gusi mundur dan sebagai akar yang terekspos mungkin menjadi sensitif.13

Gambar 2.6. Penanda pada probe PCP 12 menunjukkan ukuran resessi sebesar

2,5 mm.13
b. Kedalaman probing
 Kedalaman probing adalah jarak dari tepi gingiva kedasar poket. Posisi tepi gingiva dapat
berubah karena pembengkakan atau resessi. Probe harus dimasukkan pararel terhadap
permukaan akar dan berjalan disekeliling tepi gingiva. Kedalaman probe harus diukur pada enam
tempat pada masing-masing gigi.13

Gambar 2.7. Probe PCP 12 yang dijalankan disekeliling tepi gingiva dari gigi.13

c. Perdarahan pada probing

Perdarahan gingiva pada tepi gingiva mengindikasikan adanya gingivitis. Perdarahan

pada dasar poket menunjukkan penyakit aktif.13

d. Mobilitas abnormal gigi

Mobilitas dan migrasi gigi juga harus diperiksa. Walaupun demikian, perlu diingat bahwa
gigi yang goyang bukanlah milik periodontitis semata dan dapat terjadi pada trauma oklusal.
Mobilitas dan migrasi gigi yang berhubungan dengan periodontitis biasanya merupakan gejala
lanjut dari periodontitis. Hilangnya tulang alveolar dari periodontitis merupakan penyebab utama
mobilitas gigi abnormal. Pasien akan mengeluhkan giginya goyang atau kesulitan mengunyah
makanan tertentu. Pemeriksaan dilakukan horizontal dan vertikal.11,13
 Mobilitas horizontal diukur dengan mengaplikasikan tekanan lembut pada arah bukal-
lingual, dengan menggunakan dua pegangan yang rigid, atau jari sebagai indeks dari instrumen
pegangan jika lebih disukai. Mobilisasi vertikal diukur dengan memberi tekanan lembut pada
mahkota gigi dengan instrument pegangan rigid pada arah vertikal.13

Gambar 2.8. Mobilitas gigi horizontal dapat diperiksa dengan menggunakan dua pegangan
instrument yang rigid (A), atau dengan jari indeks dan sebuah pegangan instrument.13

Berikut ini tabel grading mobilitas gigi:13

Grading Deskripsi
0 Mobilitas fisiologis, diukur pada tingkat mahkota gigi bergerak
dalam alveolus. Sebatas 0,1-0,2 mm pada arah horizontal
1 Peningkatan mobilitas mahkota gigi hampir 1 mm pada arah
horizontal
2 Peningkatan mahkota gigi > 1 mm pada arah horizontal
3 Mobilitas berat dari mahkota gigi baik horizontal dan vertikal,
mengganggu fungsi gigi.

e. Menilai keterlibatan furcation

Kerusakan oleh penyakit periodontal mengakibatkan keterlibatan furcation pada gigi dengan multi-akar. Pengukuran dilakukan dengan probe furcation dan

dikelompokkan berdasarkan keparahan dari keterlibatan furcation. Berikut ini tabel grading keterlibatan furcation:13
 Grading Deskripsi

1 Keterlibatan furcation awal. Pembukaan furcation mungkin

dapat dirasakan padda probing, tetapi keterlibatannya < 1/3
lebar gigi
2 Keterlibatan furcation parsial. Hilangnya dukungan > 1/3 lebar
gigi tetapi tidak lebih dari lebar gigi keseluruhan.
3 Keterlibatan sisi satu ke sisi lain. Probe dapat terlewati seluruh
furcation.

Gambar 2.9. Probe furcation Nabers yang memiliki warna penanda pada 3-6 mm dan 9-12
mm.13

f. Radiografi

Radiografi merupakan alat diagnostik sekunder untuk menunjukkan kehilangan tulang

marginal yang mengkonfirmasi hilangnya perlengketan. Pada radiografi dapat dinilai level tulang
alveolar, untuk melihat ruang ligamen periodontal dan regio periapikal dan untuk
mengidentifikasi kalkulus subgingiva dan restorasi defek. Radiografi juga berguna untuk menilai
panjang akar dan morfologinya dengan dukungan tulang yang tersisa dari periodontal gigi yang
terlibat, termasuk menilai keterlibatan furcation gigi molar.11

Berikut kriteria klinis yang digunakan untuk menentukan tipe kasus periodontal14

Kasus Tipe Kedalaman Perdarahan Kehilangan Mobilitas Furcatio Tingkat Tanda

probe pada tulang (%) (grade) n perlengketan inflamasi
probing (grade) klinis yang
tampak
O Sehat 0-3 Tidak 0 Tidak Tidak ada 0 Tidak
ada
I Gingivitis 0-4 Ya 0 Tidak Tidak ada 0 Ya (local
ada atau
general)*
II Periodontitis 4-5 Ya 10 I 1 1-2 Ya (local
kronis atau
#
ringan general)*
III Periodontitis 5-6 Ya 33 I dan II 1 dan 2 3-4 Ya (local
kronis atau
#
sedang general)*
IV Periodontitis ≥6 Ya >33 I, II, atau 1,2,3 atau ≥5 Ya (local
#
kronis berat III 4 atau
general)*
V Periodontitis ≥6 Ya >33 I, II, atau 1,2,3 atau ≥5 Ya (local
agresif (usia III 4 atau
sebagai general)*
factor yang
signifikan)₸
*penyakit terlokalisasi didefinisikan sebagai <30% tempat yang terlibat, sedangkan general jika >30%
#
merujuk ke spesialis dipertimbangkan untuk penatalaksanaan diluar terapi inisial
₸
sangat disarankan untuk merujuk ke spesialis

2.2.7 Penatalaksanaan
a. Scaling dan rootplaning
Skeling atau scaling adalah proses pengambilan plak dan kalkulus baik supragingiva
maupun subgingiva dari permukaan gigi. Penghalusan akar atau rootplaning adalah proses
penghalusan akar dari sisa sisa kalkulus dan sementum yang nekrotik, untuk menghasilkan
permukaan akar yang halus, keras dan bersih. Scaling dan rootplaning bukan merupakan
prosedur yang terpisah. Semua prosedur scaling disertai juga dengan rootplaning. Kondisi gigi
menentukan apakah permukaannya perlu di “scaled” atau di “planed”. Scaling dan rootplaning
merupakan terapi awal/ initial phase dan harus menjadi bagian dalam setiap terapi periodontal.13

Tahapan kerja:15

1. Persiapan alat dan bahan yang akan digunakan untuk melakukan tindakan skeling dan
penghalusan akar

2. Pengaturan posisi kerja

3. Aplikasi antiseptik pada area kerja dengan menggunakan cotton pellet dan pinset

4. Lakukan eksplorasi dengan menggunakan sonde half moon untuk mengetahui letak
perbatasan kalkulus

5. Gunakan sickle scalers untuk melakukan pembersihan kalkulus supragingiva

6. Gunakan kuret gracey untuk pembersihan kalkulus subgingiva dan penghalusan akar:
i. Gracey no. 1-4 gigi anterior
ii. Gracey no. 5-6 gigi premolar
iii. Gracey no. 7-10 gigi posterior
iv. Gracey no. 11-12 gigi posterior bagian mesial
v. Gracey no. 13-14 gigi posterior bagian distal
7. Lakukan eksplorasi menggunakan sonde half moon untuk mengetahui jika ada kalkulus
tersisa
8. Lakukan polishing pada gigi geligi yang telah diskeling dengan menggunakan rubber
bur atau brush
9. Irigasi dengan menggunakan larutan antiseptik pada seluruh area yang telah diskeling
b. Kuretase
Kuretase berarti mengerok dinding dalam gingiva dari poket (baik poket gingiva maupun
poket periodontal) untuk menghilangkan penyakit pada jaringan lunak. Pada kedalaman saku
gusi >3 mm - <6 mm dengan kondisi oedem dilakukan kuretase. Kuretase harus dilakukan
dibawah anastesi lokal yang adekuat.15

Tahapan kerja:15
1. Persiapan alat dan bahan yang akan digunakan untuk melakukan tindakan kuretase

2. Pengaturan posisi kerja

3. Aplikasi antiseptik pada daerah operasi

4. Pemeriksaan poket memakai periodontal probe

5. Lakukan anastesi lokal pada daerah operasi

6. Lakukan scaling dan root planing pada elemen gigi di daerah operasi, dengan sisi tajam
kuret gracey menghadap ke gigi. Kuret gracey yang dipakai sesuaikan dengan elemen
gigi yang dikerjakan

7. Menggunakan kuret gracey, buang jaringan nekrotik pada jaringan lunak. Sisi tajam kuret
gracey menghadap jaringan lunak. Kuret gracey yang dipakai sesuaikan dengan elemen
gigi yang dikerjakan

8. Pada perlakuan diatas jari, tangan kiri digunakan untuk menahan bagian luar pada
jaringan lunak yang sedang dikerjakan

9. Irigasi daerah operasi dengan larutan antiseptik

10. Kontrol perdarahan dengan menggunakan kasa

c. Farmakologi
Pemberian topikal antimikroba sering lebih efektif diberikan sebagai tambahan
setelah tindakan scaling dan root planing untuk perawatan penyakit periodental. Antimikroba
yang sering dipakai adalah tetrasiklin, minosiklin, doksisiklin, chlorheksidin dan
metronidazol.
 Hasil penelitian Ainamo, dkk, 2002 membuktikan keefektifan pemberian
metronidazol gel 25% sebagai terapi tambahan dan dapat membrikan hasil yang baik setara
dengan pembersihan secara mekanis. Pemberian metronidazol selama 7 hari dan setelah
itumengalami penurunan daya kerjanya terhadap bakteri.
 BAB III
PEMBAHASAN

Penegakan diagnosis pada periodontitis dapat diperoleh melalui anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dilakukan pada tanggal 12
April 2017. Pasien datang dengan keluhan gigi depan bawah goyang sejak 1 minggu yang lalu.
Riwayat terbentur atau trauma disangkal. Satu bulan yang lalu pasien juga mengeluh gusi pada
bagian bawah gigi geligi depan sering berdarah. Gusi berdarah saat menggosok gigi. Pasien juga
mengeluhkan gigi geligi sering terasa ngilu setiap meminum minuman yang dingin. Pasien
sering merasa mulutnya cepat berbau lagi meskipun baru menyikat gigi.. Pasien memiliki
riwayat gigi berlubang dan belum pernah membersihkan karang gigi.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pembesaran KGB pada regio mandibula, tampak
pembengkakan dan kemerahan pada gingiva 31 32 33 41 42 43, plak dan kalkulus pada semua
gigi, crowded anterior gigi 31 42, dan radiks pada gigi 28. Pada gigi 31 32 33 41 42 43 terdapat
nyeri tekan dan ketok, tes vitalitas (+), perdarahan pada probing dan mobilitas grade I. Pada
pemeriksaan intraoral juga tampak perubahan bentuk gigi geligi pasien berupa keausan. Hal ini
dapat disebabkan oleh kebiasaan bruxism yang mungkin ada pada pasien. Kebiasaan bruxism
dapat berupa mengasah gigi (Grinding), mengatupkan rahang atas dan rahang bawah dengan keras
(Clencing), menggosok gigi (Rubbing), dan menggertakkan gigi (Gnashing) dalam keadaan tidak
sadar. Adanya kebiasaan bruxism pada pasien dapat memperparah kondisi kegoyangan gigi dan
kerusakan jaringan periodontal.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosis dengan periodontitis 31,
32, 33, 41, 42, 43, disertai dengan abses periapial 18, GMKG, radiks 28. Berdasarkan diagnosis
yang didapatkan pada kasus ini rencana perawatan yang sesuai meliputi scaling dan rootplaning
yang dilanjutkan dengan kuretase, dan premedikasi antibiotic amoxicillin atau Eritromisin 3 x
500 mg selama 5 hari untuk periodontitis. Sedangkan untuk abses periapikal 18 pasien
dianjurkan berkumur dengan air hangat, minum paracetamol 3 x 500 mg ( kapan diperlukan )
dan amoksisilin 3 x 500 selama 5 hari sebelum dilakukan pencabutan gigi. Gangren radiks 28
perlu diberikan amoksisilin 3 x 500 mg selama 5 hari atau eritromisin atau kotrimoksazol dan
paracetamol 3 x 500 mg ( kapan perlu) sebelum pencabutan gigi. Gingivitis Multiple Kronis
Generalisata (GMKG) premedikasi diberikan Amoxicillin atau Eritromisin 3 x 500 mg selama 5
hari dan dilakukan scaling. Pada keadaan crowded anterior berdasarkan teori pasien dianjurkan
untuk mengunjungi dokter spesialis ordodontik untuk pemasangan kawat gigi, namun pada
pasien ini dikarenakan ada permasalahan periodontitis pada gigi anteriornya maka pemasangan
kawat gigi tidak dianjurkan.
Penatalaksanaan pasien di puskesmas adalah pemberian premedikasi berupa amoksisilin
sebagai antibiotik dan asam mefenamat sebagai analgetik. Pemberian premedikasi tersebut
bertujuan untuk menghilangkan infeksi bakteri, dan mengurangi nyeri pada gigi yang mengalami
periodontitis, abses periapikal, gangrene radiks dan GMKG. Kemudian pasien diminta kontrol
ulang setelah lima hari dan pada kunjungan berikutnya direncanakan untuk dilakukan
pencabutan gigi 18 jika abses sudah sembuh.

Penatalaksaan yang dilakukan di puskesmas berupa pemberian antibiotik amoxicillin

sudah sesuai dengan indikasi untuk penatalaksaan periodontitis, abses periapikal, gangren radiks
dan GMKG yang ditemukan pada pasien. Pemberian asam mefenamat sebagai analgetik sudah
tepat karena membantu mengurangi keluhan nyeri dari abses periapikal. Tetapi seharusnya insisi
abses juga dilakukan sebagai penatalaksanaan awal abses periapikal. Begitu pula dengan
periodontitis, pada pasien ini seharusnya dilakukan tindakan scaling, rootplaning dan kuretase.
Tindakan tersebut tidak dilakukan di Puskesmas karea keterbatasan fasilitas yang ada, sehingga
pasien hanya dianjurkan untuk berobat ke fasilitas yang memadai.
Pasien diedukasi tentang efek jangka panjang apabila tidak dilakukan penatalaksanaan
secara tepat, minum obat secara teratur dan kontrol ulang. Pasien juga dianjurkan untuk
mengurangi konsumsi makanan yang meransang seperti makanan manis, asam dan dingin,
kemudian selalu menjaga kebersihan gigi dengan menyikat gigi minimal 2 kali sehari setelah
sarapan pagi dan sebelum tidur dengan cara yang benar. Anjuran untuk melakukan kunjungan
rutin minimal satu kali dalam enam bulan ke dokter gigi di puskesmas juga diberikan kepada
pasien.
 BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN

SIMPULAN
1. Diagnosis seharusnya abses periapikal pada gigi 18, periodontitis pada gigi 31, 32, 33, 41,
42, 43 dan GMKG.
2. Premedikasi antibiotik yang diberikan pada abses periapikal dan periodontitis sudah tepat
yaitu golongan penisilin seperti amoksisilin.
3. Penatalaksanaan abses periapikal pada gigi pasien seharusnya dilakukan tindakan insisi abses
pada saat awal terapi.
4. Penatalaksanaan plak pada gigi lainnya yaitu dilakukan dengan tindakan scaling dan
rootplaning¸ kemudian dilanjutkan dengan kuretase, namun tidak dapat dilakukan karena
peralatan di puskesmas tidak memadai.
5. Pasien mengaku kurang menjaga kebersihan mulut dengan baik sehingga ini dapat dikaitkan
dengan rendahnya kesadaran dan pengetahuan pasien untuk menjaga oral higiene.

SARAN
1. Kepada dokter gigi disarankan untuk lebih meyakinkan pasien untuk bersedia mengikuti
prosedur terapi yang seharusnya.
2. Kepada dokter gigi ataupun tenaga kesehatan lainnya untuk lebih meningkatkan program
penyuluhan dan edukasi tentang menjaga kesehatan gigi dan mulut serta perawatan gigi
kepada masyarakat.
3. Kepada pimpinn Puskesmas diasarankan untuk melengkapi arana dan prasarana yang
memadai.
 DAFTAR PUSTAKA

th
1. Berkovitz BKB, Holland GR, Moxham BJ. Oral anatomy, histology and embriology. 4
edition. London: Mosby Elsavier. 2008.

2. Siregar, M. Karies gigi. Available from :http//medicascore.com. [Diakses 18 agustus

2016].

3. Tooth Eruption. Available from: http//www.adandental.com.au/tooth_eruption _dates.htm

[Diakses 18 agustus 2016]

4. Alan BD, Joanna MD . Common dental emergencies. American Family Physician.

University of Connecticut School of Dental Medicine, Farmington. 2003. Hal : 511-6.

5. Aghanashini S, Puvalla B, mundinamane DB, Apoorva SM, Bhat D, Lalwani M. A

comprehensive review on dental calculus. Journal of helath science and
research.2016.7(2);Hal.43.

6. Carranza FA, Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR. Clinical Periodontology 10th ed.
USA :Saunders Elsevier. 2006.
7. Putri MH, dkk. Ilmu Pencegahan Penyakit Jaringan Keras Dan Jaringan Pendukung Gigi.
EGC, Jakarta. 2011.

8. Willett NP, White RR, Rosen S. Essential Dental Microbiology. Connecticut : Appleton
& Lange A Publishing Division of Prentice. 1991. Hal: 326-334 :337-338 : 346

9. Daliemunthe SH. Periodonsia. Edisi Revisi. Departemen Periodonsia FKG USU, Medan.
2008.

10. Ekaputri S, Masulili S. Cairan sulkus gingiva sebagai indikator keadaan jaringan
periodontal. Majalah kedokteran gigi Vol.17, No 1. 2010.

11. The Periodontal Disease Classification System of the American Academy of

Periodontology —An Update. Available from: https://www.cda-adc.ca/jcda/vol-66/issue-
11/594.pdf
12. Highfield J. Diagnosis and classification of periodontal disease. Australian Dental
Journal, Sydney. 2009; S11-S26.

13. Scottish Dental Clinical Effectiveness Programme. Prevention and treatment of

periodontal disease in primary care; dental clinical guidance. National Dental Advisory
Committee. Scottland. 2014.

14. Sweeting LA, Davis K, Cobb CM. Periodontal Treatment Protocol (PTP) for General
Dental Practice. The Journal of Dental Hygiene. 2008.
15. Skills Lab Periodonsia. Available from:
http://akademikpdgub.staff.ub.ac.id/files/2014/02/BPSL-Blok-7-2014.pdf [Diakses 28
april 2017]