LAPORAN KASUS ANAK

SEORANG BAYI PEREMPUAN DENGAN ASFIKSIA SEDANG, NEONATAL

INFEKSI, DAN NEONATUS ATERM

Pembimbing :
dr. Hery Susanto, Sp.A

Disusun oleh :
Chairunnisa Putri Amiria
030.12.054

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH
PERIODE 6 NOVEMBER-13 JANUARI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

3
 LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi laporan kasus dengan judul

“SEORANG BAYI PEREMPUAN DENGAN ASFIKSIA SEDANG, NEONATAL
INFEKSI, DAN NEONATUS ATERM”

Penyusun:
Chairunnisa Putri Amiria
030.12.054

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSU Kardinah Kota Tegal
Periode 6 November – 13 Januari 2017

Tegal, 27 Desember 2017

dr. Hery Susanto, Sp.A

4
 STATUS PASIEN LAPORAN KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL

Nama : Chairunnisa Putri Amiria Pembimbing : dr. Hery Susanto, Sp.A

NIM : 030.12.054 Tanda tangan :

A. IDENTITAS PASIEN DAN ORANG TUA/WALI

DATA PASIEN AYAH IBU

Nama By. Ny. R Tn. S Ny. R

Umur 13/12/17 28 tahun 28 tahun

Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki Perempuan

Alamat Jl Blanak RT 04/01 Tegal Sari

Agama Islam Islam Islam

Suku Bangsa Jawa Jawa Jawa

Pendidikan - SMP SD

Pekerjaan - Nelayan Ibu Rumah Tangga

Penghasilan - Rp 7.500.000/bulan -

Keterangan Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung

Asuransi BPJS PBI

No. RM 899480

B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis terhadap Ibu kandung pasien pada
tanggal 14 Desember 2017 pukul 10.30 di ruang Mawar RSU Kardinah Tegal.

• Keluhan Utama : Bayi lahir tidak segera menangis

• Riwayat Penyakit Sekarang

1
 Ibu G3P2A0 28 tahun, hamil 40 minggu dibawa ke RSU Kardinah pada
tanggal 13 Desember 2017 dengan diagnosis bayi fetal distress (DJJ 175 x/menit) dan
pasien diinstruksikan untuk operasi section caesarea.
Operasi dilakukan oleh dokter spesialis kandungan pada tanggal 13 Desember
2017 pukul 15.45 WIB lahir bayi perempuan secara section caesarea, bayi tidak
langsung menagis, gerakan lemah, kulit kebiruan, dengan Apgar Score 4-6-8, BBL
3300 Gram, PB 48 cm, LK 33 cm, dan LD 34 cm. Air ketuban berwarna hijau lumpur,
mekonium (+), tidak BAK, terdapat retraksi dan nafas cuping hidung. Kemudian
dilakukan langkah awal pada resusitasi neonatus memastikan bayi hangat, mengatur
posisi dan membersihkan jalan napas, mengeringkan dan memberi stimulus, serta
memposisikan kembali. Setelah 30 detik langkah awal dan melakukan observasi usaha
nafas, laju denyut jantung, dan tonus otot, didapatkan respon tidak menangis, gerakan
lemah. Kemudian dilakukan ventilassi tekanan positif (VTP) 1 siklus dengan O 2
respon menangis kurang kuat, merintih (+), gerakan kurang aktif, ekstremitas akral
sianosis, retraksi (+), nafas cuping hidung(+). Dilakukan suction ulang, dan respon
menagis (+), gerakan cukup aktif, ekstremitas akral sianosis. SpO2 85%, HR
153x/menit, RR 56x/menit, GDS 118 mg/dL. Kemudian di injkesi Neo K 0,5 cc/IM
pada paha kiri dan salep gentamicin 0,3 % pada mata kanan dan kiri. Jam 16.30 lapor
dokter spesialis anak.
Jam 16.40 instruksi dari Sp.A, pasien dipindahkan ke ruang dahlia, pasang O2
CPAP, IVFD D 10% 12 tetes/menit, Inj. Cefotaxime 2 x 150 mg, Inj. Ca Glukonas 1 x
0,6 cc, cek GDS dan darah rutin. Jam 17.40 pasien pindah ke ruang dahlia dengan
keadaan umum lemah, merintih (+), sesak (+), retraksi (+), cuping (+), RR 87x/menit,
HR 130x/menit, Suhu 36.5° C, SpO2 89%. Tindakan dilanjutkan dengan pemasangan
CPAP dengan PEEP 7 FiO2 40%.

• Riwayat Kehamilan, Pemeriksaan Prenatal, dan Kelahiran

2
 Anemia (-), hipertensi (-), diabetes melitus (-), penyakit
jantung (-), penyakit paru (-), merokok (-), infeksi (-),
Morbiditas kehamilan
perdarahan (-), usia kehamilan mengalami demam,
minum alkohol (-)
Kehamilan
Kontrol rutin ke bidan 1 kali setiap bulan. Riwayat
imunisasi TT (+) 2 x, konsumsi suplemen selama
Perawatan antenatal
kehamilan (-), riwayat minum obat tanpa resep dokter
dan jamu (-)
Tempat persalinan RSUD Kardinah
Penolong persalinan Dokter spesialis kandungan
Cara persalinan Sectio Caesaria atas indikasi fetal distress
Masa gestasi 40 minggu
Air ketuban Hijau lumpur
Berat lahir: 3300 gram
Kelahiran
Panjang lahir: 48 cm
Lingkar kepala: 33 cm
Keadaan bayi Tidak langsung menangis
Biru
Nilai APGAR: 4-6-8
Kelainan bawaan: (-)
Kesan : Riwayat perawatan antenatal cukup baik
Neonatus aterm, lahir section caesaria atas indikasi fetal distress, bayi tidak
dalam keadaan bugar.

• Riwayat Pemeliharaan Postnatal

Pemeliharaan setelah kelahiran belum dapat dievaluasi.

• Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Berat badan lahir 3300 gram, panjang badan 48 cm, lingkar kepala 33 cm, dan
lingkar dada 34 cm

• Riwayat Makanan
Belum dapat di evaluasi

• Riwayat Imunisasi
Pasien belum dilakukan imunisasi

3
• Riwayat Keluarga
Corak Reproduksi
Jenis Lahir Mati Keterangan
No Tanggal lahir (umur) Hidup Abortus
kelamin mati (sebab) kesehatan
1. 7 tahun Laki-laki + - - - Sehat
2 3 tahun Laki-laki + - - - Sehat
3 13/12/2017 Perempuan + Sakit

Riwayat pernikahan
Ayah Ibu
Nama Tn. S Ny. R
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 20 tahun 20 tahun
Pendidikan terakhir SMP SD
Suku Jawa Jawa
Agama Islam Islam
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Kosanguinitas - -

• Riwayat Penyakit Keluarga

Orang tua pasien mengaku tidak ada keluarga pasien yang memiliki penyakit
jantung bawaan. Riwayat penyakit batuk-batuk lama atau pengobatan flek paru juga
disangkal.

• Riwayat Penyakit yang pernah diderita

Demam saat kehamilan disangkal oleh ibu pasien. Riwayat ibu hipertensi (-),
diabetes (-), penyakit paru (-), penyakit jantung (-), riwayat trauma (-), riwayat
perdarahan (-).

• Riwayat Lingkungan Perumahan

Orang tua pasien tinggal di rumah milik sendiri. Rumah tersebut berukuran ±
2,5 m x 14 m, beratap genteng, berlantai ubin, berdinding tembok dan berlokasi di
gang sempit. Di rumah tersebut tinggal kedua orang tua pasien. Cahaya matahari dapat

4
 masuk ke dalam rumah, jendela rumah dibuka setiap pagi hari, penerangan rumah
memakai listrik, sumber air bersih berasal dari sumur. Setiap hari rumah dibersihkan.
Jarak septic tank dengan wc ± 10 m.
Kesan: Keadaan lingkungan rumah dan sanitasi cukup baik, ventilasi dan
pencahayaan baik.

• Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien berprofesi sebagai nelayan dengan penghasilan  Rp.
7.500.000,-/bulan. Ibu pasien sebagai ibu rumah tangga dan tidak berpenghasilan.
Kesan: Riwayat sosial ekonomi cukup baik.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Jumat tanggal 14 Desember 2017 pukul 11.00
WIB, di ruang Dahlia RSU Kardinah Tegal.
I. Keadaan Umum
Menangis : Kurang kuat Kejang (-)
Gerak : Kurang aktif Pucat (-)
Retraksi : Interkostal, minimal Ikterik (-)
Tampak sesak (+) sudah perbaikan Sianosis (-)

II. Tanda Vital

Tekanan darah : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nadi : 121 x/menit
Laju nafas : 56 x/menit
Suhu : 36 oC
I. Data Antropometri
Berat badan sekarang : 3320 gram
Panjang badan sekarang : 48 cm

I. Status Internus

5
i. Kepala: Normosefali, ubun-ubun kecil teraba datar tidak tegang
• Rambut: Hitam, tampak terdistribusi merata, tidak mudah dicabut.
• Wajah : Simetris, tidak tampak kelainan dismorfik
• Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebra (-/-),
mata cekung (-/-), air mata (+/+), pupil isokor 3 mm/ 3mm, reflex
cahaya langsung (+/+), reflex cahaya tidak langsung (+/+), strabismus
(-/-)
• Hidung : Bentuk normal, simetris, septum deviasi (-/-), sekret (-/-),
pernafasan cuping hidung (-)
• Telinga : Normotia, nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tarik aurikula (-/-),
discharge (-/-)
• Mulut : Bibir kering (-), bibir sianosis (-), pucat (-), stomatitis (-),
mukosa hiperemis (-), saliva (+)
ii. Leher: Kelenjar tiroid tidak membesar, kelenjar getah bening tidak membesar.
iii.Toraks: Dinding toraks normotoraks dan simetris.
o Paru:
 Inspeksi: Bentuk datar, Pergerakan dinding toraks kiri-kanan
simetris, retraksi (+) intercostal, minimal.
• Palpasi: Simetris tidak ada hemithoraks yang tertinggal
• Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru
• Auskultasi: Suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-).
o Jantung:
• Inspeksi: Iktus kordis tidak tampak.
• Palpasi: Iktus kordis teraba di ICS IV 1 cm midklavikula sinistra,
thrill (-)
• Perkusi: Tidak dilakukan pemeriksaan
• Auskultasi:Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-).
iv. Abdomen:
• Inspeksi: datar, simetris, smiling umbilicus (-),
• Auskultasi: Bising usus (+)

6
 • Palpasi: Supel, distensi (-), hepar dan lien tidak teraba.
• Perkusi: Timpani
v. Vertebrae: Spina bifida (-), meningokel (-)
vi. Genitalia: Jenis kelamin perempuan.
vii. Anorektal : Anus (+)
viii. Kulit : warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis
ix. Ekstremitas: Keempat ekstremitas lengkap, simetris
Superior Inferior
Akral Dingin -/- -/-
Akral Sianosis -/- -/-
CRT <2” <2”
Oedem -/- -/-
Tonus Otot Normotonus Normotonus
Trofi Otot Normotrofi Normotrofi

x. Refleks primitif:
Refleks Oral
Refleks Hisap : (+)
Refleks Rooting : (+)
Refleks Moro : Tidak dilakukan
Refleks Palmar Grasp : (+)
Refleks Plantar Grasp : (+)

D. PEMERIKSAAN KHUSUS

Maturitas Bayi

Berat bayBerat lahir : 3300 gr

7
 Usia kehamilan : 40 mgg
Kesan: Neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan

New Ballard Score

8
 Maturitas neuromuskuler Poin Maturitas fisik Poin
Sikap tubuh 4 Kulit 4
Jendela siku-siku 4 Lanugo 2
Recoil lengan 1 Lipatan telapak kaki 3
Sudut popliteal 5 Payudara 4
Tanda selempang 2 Bentuk telinga 3
Tumit ke kuping 4 Genital 4

Score = maturitas neuromuskular + maturitas fisik

= 20 + 20 = 40 poin  usia ± 40 minggu
Kesan : maturitas bayi aterm 40 minggu

Lingkar Kepala (Kurva Nellhaus)

9
 Lingkar kepala: 33 cm
Kesan: Normocephali

Bell Squash Score

o Partus tindakan (SC)
o Ketuban tidak normal
o Kelainan bawaan
o Asfiksia
o Preterm
o BBLR
o Infus tali pusat
o Riwayat penyakit ibu
o Riwayat penyakit kehamilan
Kriteria < 4 Observasi neonatal infeksi
≥4 Neonatal infeksi
Hasil 3 : termasuk observasi neonatal infeksi

Faktor Resiko Pemberian Antibiotik Bayi Baru Lahir Untuk Infeksi

 Demam pada ibu > 38o C
 Ketuban pecah > 18 jam
 Nyeri tekan uterus

10
  Air ketuban hijau kental
 Berbau
Bila ada salah satu faktor risiko dan ibu mendapat antibiotik < 4 jam maka beri
ampicillin dan gentamicin sesuai protokol, pada pasien terdapat faktor resiko

Downe Score

0 1 2

Frekuensi napas < 60x/menit 60 – 80x/menit > 80x/menit

Retraksi Tidak ada Ringan Berat

Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilang Sianosis menetap

dengan O2 walaupun diberi O2

Udara masuk Baik Penurunan ringan Tidak ada udara

udara masuk masuk

Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar tanpa

dengan stetoskop alat bantu

Hasil: 1  gangguan pernapasan ringan

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil laboratorium di RSU Kardinah
13/12/17 Nilai Rujukan
CBC
Hemoglobin 13.5 15.2-23.6 g/dl
Lekosit 16.5 13-28 103/µl
Hematokrit 40.1 44-72 %
Trombosit 172 L 229-553 103/µl
Eritrosit 3.8 4.3-6.3 106/µl

11
 RDW 17.5 11,5-14,5%
MCV 106.4 98-122 U
MCH 35.8 33-41 Pcg
MCHC 33.7 31-35 g/dl
Kimia klinik
GDS 89 40-60 mg/dl
Sero Imunologi
CRP Negatif Negatif
Elektrolit
Na 142 132-147 mmol/L
K 3.55 3.6-6.1 mmol/L
Cl 111 85-116 mmol/L

F. RESUME
Ibu G3P2A0 28 tahun, hamil 40 minggu dibawa ke RSU Kardinah pada
tanggal 13 Desember 2017 dengan diagnosis bayi fetal distress (DJJ 175 x/menit) dan
pasien diinstruksikan untuk operasi section caesarea.
Operasi dilakukan oleh dokter spesialis kandungan pada tanggal 13 Desember
2017 pukul 15.45 WIB lair bayi perempuan secara section caesarea, bayi tidak
langsung menagis, gerakan lemah, kulit kebiruan, dengan Apgar Score 4-6-8, BBL
3300 Gram, PB 48 cm, LK 33 cm, dan LD 34 cm. Air ketuban berwarna hijau lumpur,
mekonium (+), tidak BAK, terdapat retraksi dan nafas cuping hidung. Kemudian
dilakukan langkah awal pada resusitasi neonatus memastikan bayi hangat, mengatur
posisi dan membersihkan jalan napas, mengeringkan dan memberi stimulus, serta
memposisikan kembali. Setelah 30 detik langkah awal dan melakukan observasi usaha
nafas, laju denyut jantung, dan tonus otot, didapatkan respon tidak menangis, gerakan
lemah. Kemudian dilakukan ventilassi tekanan positif (VTP) 1 siklus dengan O 2
respon menangis kurang kuat, merintih (+), gerakan kurang aktif, ekstremitas akral
sianosis, retraksi (+), nafas cuping hidung(+). Dilakukan suction ulang, dan respon
menagis (+), gerakan cukup aktif, ekstremitas akral sianosis. SpO2 85%, HR
153x/menit, RR 56x/menit, GDS 118 mg/dL. Kemudian di injkesi Neo K 0,5 cc/IM
pada paha kiri dan salep gentamicin 0,3 % pada mata kanan dan kiri. Jam 16.30 lapor
dokter spesialis anak.
Jam 16.40 instruksi dari Sp.A, pasien dipindahkan ke ruang dahlia, pasang O2
CPAP, IVFD D 10% 12 tetes/menit, Inj. Cefotaxime 2 x 150 mg, Inj. Ca Glukonas 1 x

12
 0,6 cc, cek GDS dan darah rutin. Jam 17.40 pasien pindah ke ruang dahlia dengan
keadaan umum lemah, merintih (+), sesak (+), retraksi (+), cuping (+), RR 87x/menit,
HR 130x/menit, Suhu 36.5° C, SpO2 89%. Tindakan dilanjutkan dengan pemasangan
CPAP dengan PEEP 7 FiO2 40%.
Riwayat Kehamilan, Pemeriksaan Prenatal, dan Kelahiran; Riwayat perawatan
antenatal cukup baik, Neonatus aterm, lahir section caesaria atas indikasi fetal distress,
bayi tidak dalam keadaan bugar.
Riwayat penyakit yang pernah diderita ibu: Demam disangkal. Riwayat ibu
hipertensi (-), diabetes (-), penyakit paru (-), penyakit jantung (-), riwayat trauma (-),
riwayat perdarahan (-)
Riwayat lingkungan perumahan keadaan lingkungan rumah dan sanitasi cukup
baik, ventilasi dan pencahayaan baik. Riwayat sosial ekonomi cukup baik.
Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada hari Jumat tanggal 14
Desember 2017 pukul 11.00 WIB, di ruang Dahlia RSU Kardinah Tegal didapatkan
keadaan umum menangis kurang kuat, gerak kurang aktif tampak sesak perbaikan dan
retraksi minimal. Nadi : 121 x/menit, Laju nafas : 56 x/menit, Suhu : 36 oC, Kepala
normosefali, ubun-ubun kecil teraba datar tidak tegang. Pada thorax terdapat retraksi
intercostal minimal.
Pemeriksaan maturitas bayi didapatkan neonatus cukup bulan dengan seusai
masa kehamilan. New ballard score didapatkan kesan maturitas bayi aterm 40 minggu.
Bel squash score didapatkan hasil 3 dimana termasuk observasi neonatal infeksi. Nilai
downe score adalah 1 dimana diinterpretasikan sebagai gangguan pernapasan ringan.
Pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan trombosit rendah yaitu 172.000/ µl.
CRP (-).

G. DAFTAR MASALAH
 Neonatus aterm lahir SC a/i fetal distress
 Air ketuban hijau lumpur
 Lahir tidak menangis, gerakan lemah dan kulit kebiruan
 Aterm, cukup bulan, sesuai masa kehamilan
 Neonatal infeksi

13
H. DIAGNOSIS BANDING
Asfiksia Sedang  Faktor ibu
 Faktor janin
 Faktor plasenta
Neonatus aterm  KMK (Kecil masa kehamilan)
 SMK (Sesuai masa kehamilan)
 BMK (Besar masa kehamilan)
Neonatal infeksi  Faktor bayi
 Faktor ibu

I. DIAGNOSIS KERJA
 Asfiksia sedang
 Neonatal infeksi
 Neonatus Aterm

J. PENATALAKSANAAN
a. Non medikamentosa
 Rawat intensif, observasi KU, monitor TTV
 Hangatkan bayi
 Oksigenasi, CPAP PEEP 7 FiO2 40%
 Tunda diet
 Edukasi keluarga pasien mengenai penyakit, terapi dan komplikasi yang mungkin.

b. Medikamentosa
 IVFD D 10% 12cc/jam,
 Inj. Cefotaxime 2 x 150 mg,
 Inj. Ca Glukonas 1 x 0,6 cc,

K. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam

14
 Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

B. FOLLOW UP

TGL S O A P
15/12 Demam(-), KU: Compos mentis, menangis kurang kuat,  Asfiksia  Oksigenasi, CPAP PEEP 6
tampak sesak berkurang, Gerak kurang aktif,
R. DAHLIA Kejang (+), sedang FiO2 40%
retraksi (+)
Sesak (+), TTV: HR 128x/m, RR 40x/m, S 36,30C
Status generalis:
 Neonatal  IVFD D 10% 12cc/jam,
BAB (-),
Kepala: Mesosephali, UUB datar infeksi  Inj.Cefotaxime 2x 150 mg,
BAK (+), Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-)  HIE gr I
Pucat (-),  Inj.Ca Glukonas 1x 0,6 cc,
Toraks: Retraksi intercostal (+) minimal, SNV
 Neonatus
Kuning (-), (+/+), rh (+/+), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g  Diet ASI 8 x 5 ml
(-) aterm
Biru (-),
Abdomen: Supel, BU (+) N, distensi (-)
ASI (-), Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-)
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
R.Hisap (-)
CRT < 2 detik.
BB : 3320 gr
Kebutuhan Cairan: 289 cc/hari
Na: 22.2 K: 5.5
Terpasang CPAP PEEP 6, FiO2 40%
TGL S O A P

15
16/12 Demam(-), KU: Compos mentis, menangis kuat, tampak  Asfiksia  Oksigenasi, CPAP PEEP 6
sesak, Gerak aktif, retraksi (+) berkurang
R. DAHLIA Kejang (-), sedang FiO2 30%
TTV: HR 104x/m, RR 64x/m, S 360C
Sesak (↓), Status generalis:
Kepala: Mesosephali, UUB datar
 HIE gr I  IVFD D 10% 12cc/jam,
BAB (+),
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-)  Neonatal  Inj.Cefotaxime 2x 150 mg,
BAK (+), Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Toraks: Retraksi intercostal (+), SNV (+/+), rh infeksi  Inj.Ca Glukonas 1x 0,6 cc,
Pucat (-),
(+/+), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
 Neonatus
Kuning (-), Abdomen: Supel, BU (+) N, distensi (-)  Diet ASI/PASI 8 x 10-20
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) aterm
Biru (-), ml
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
ASI (+), CRT < 2 detik.
BB : 3170 gr
R.Hisap (+)
Kebutuhan Cairan: 341 cc/hari
Na: 18 K: 4.5
Terpasang CPAP PEEP 6, FiO2 30%

TGL S O A P
18/12 Demam(-), KU: Compos mentis, menangis kuat, Gerak  Asfiksia  Oksigenasi, CPAP PEEP 6
aktif, retraksi (-)
R. DAHLIA Kejang (-), sedang FiO2 25%
TTV: HR 140x/m, RR 50x/m, S 36,70C
Sesak (↓), Status generalis:
Kepala: Mesosephali, UUB datar
 HIE gr I  IVFD D 10% 12cc/jam
BAB (+),
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-)  Neonatal  Inj.Cefotaxime 2x 150 mg,
BAK (+), Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Toraks: Retraksi (-), SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), infeksi  Inj.Ca Glukonas 1x 0,6 cc,
Pucat (-),
BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
 Neonatus
Kuning (-), Abdomen: Supel, BU (+) N, distensi (-)  Diet ASI/PASI 8 x 10-20
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) aterm
Biru (-), ml
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
ASI (+), CRT < 2 detik.
BB : 3190 gr
R.Hisap (+)
Kebutuhan Cairan: 382 cc/hari
Na: 16.6 K: 4.1
Terpasang CPAP PEEP 6, FiO2 25%
TGL S O A P
19/12 Demam(-), KU: Compos mentis, menangis kuat, Gerak  Asfiksia  O2 k/p
aktif, retraksi (-)
R. DAHLIA kejang (-), sedang
TTV: HR 132x/m, RR 68x/m, S 36,60C  Infus aff
Sesak (-), Status generalis:
 HIE gr I
BAB (+),
Kepala: Mesosephali, UUB datar  Inj.Cefotaxime 2x 150 mg,

16
 BAK (+), Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-)  Neonatal  Inj.Ca Glukonas 1x 0,6 cc,
Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Pucat(-), infeksi
Toraks: Retraksi (-), SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-),  Latihan menetek
kuning(-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+) N, distensi (-)
 Neonatus
biru (-),
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) aterm
ASI (+), Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
CRT < 2 detik.
R.Hisap (+)
BB : 3215 gr
Kebutuhan Cairan: 417 cc/hari
Na: 15.4 K: 3.8
TGL S O A P
20/12 Demam(-), KU: Compos mentis, menangis kuat, Gerak  Asfiksia  Acc Pulang
aktif, retraksi (-)
R. DAHLIA Kejang (-), sedang
TTV: HR 140x/m, RR 52x/m, S 36,70C
Sesak (-), Status generalis:
Kepala: Mesosephali, UUB datar
 HIE gr I
BAB (+),
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra (-/-)  Neonatal
BAK (+), Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Toraks: Retraksi (-), SNV (+/+), rh (-/-), wh (-/-), infeksi
Pucat (-),
BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Kuning (-), Abdomen: Supel, BU (+) N, distensi (-)  Neonatus
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) aterm
Biru (-),
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
ASI (+), CRT < 2 detik.
BB : 3145 gr
R.Hisap (+)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 . Asfiksia Neonatus
A. Definisi
Asfiksia adalah keadaan dimana bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara
spontan dan teratur. Bayi dengan riwayat gawat janin sebelum lahir, umumnya akan
mengalami asfiksia pada saat dilahirkan. Masalah ini erat hubungannya dengan
gangguan kesehatan ibu hamil, kelainan tali pusat, atau masalah yang mempengaruhi
kesejahteraan bayi selama atau sesudah persalinan.
Asfiksia neonatorum ialah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas scr
spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus
dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan,
persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Akibat-akibat asfiksia akan bertambah
buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan

17
 dikerjakan pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan
membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul.

B. Klasifikasi asfiksia
Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR;
a. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3.
b. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6.
c. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9. d. Bayi normal dengan
nilai APGAR 10 (Ghai, 2010).

C. Etiologi/ Penyebab Asfiksia

Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan gangguan
sirkulasi darah uteroplasenter sehingga pasokan oksigen ke bayi menjadi berkurang.
Hipoksia bayi di dalam rahim ditunjukkan dengan gawat janin yang dapat berlanjut
menjadi asfiksia bayi baru lahir. Beberapa faktor tertentu diketahui dapat menjadi
penyebab terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir, diantaranya adalah faktor ibu, tali
pusat dan bayi berikut ini:
1. Faktor ibu
 Preeklampsia dan eklampsia
 Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
 Partus lama atau partus macet
 Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV)
 Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)

18
 2. Faktor Tali Pusat
 Lilitan tali pusat
 Tali pusat pendek
 Simpul tali pusat
 Prolapsus tali pusat
3. Faktor Bayi
 Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
 Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu,
ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)
 Kelainan bawaan (kongenital)
 Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)

Penolong persalinan harus mengetahui faktor-faktor resiko yang berpotensi

untuk menimbulkan asfiksia. Apabila ditemukan adanya faktor risiko tersebut maka
hal itu harus dibicarakan dengan ibu dan keluarganya tentang kemungkinan
perlunya tindakan resusitasi. Akan tetapi, adakalanya faktor risiko menjadi sulit
dikenali atau (sepengetahuan penolong) tidak dijumpai tetapi asfiksia tetap terjadi.
Oleh karena itu, penolong harus selalu siap melakukan resusitasi bayi pada setiap
pertolongan persalinan.

D. Perubahan Patofiologis dan Gambaran Klinis

Pernapasan spontan BBL tergantung pada kondisi janin pada masa kehamilan
dan persalinan. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O 2 selama
kehamilan atau persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan
mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian
asfiksia yang terjadi dimulai suatu periode apnu disertai dengan penurunan
frekuensi. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas tidak tampak dan bayi
selanjutnya berada da lam periode apnue kedua. Pada tingkat ini terjadi bradikardi
dan penurunan tekanan darah.
Pada asfiksia terjadi pula gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan
asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama hanya terjadi asidosis

19
 respioratorik. Bila berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme an
aerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga glikogen tubuh terutama
pada jantung dan hati akan berkurang. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi
perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya :
1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi
jantung.
2. Terjadinya asidosis metabolik yang akan menimbulkan kelemahan otot
jantung.
3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan mengakibatkan tetap
tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru
dan ke sistem sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan.

E. Gejala dan Tanda-tanda Asfiksia

 Tidak bernafas atau bernafas megap-megap
 Warna kulit kebiruan
 Kejang
 Penurunan kesadaran
F. Diagnosis
Asfiksia yang terjadi pada bayi biasanya merupakan kelanjutan dari anoksia
/hipoksia janin. Diagnosis anoksia / hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan
dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal yang perlu mendapat
perhatian yaitu:
1. Denyut jantung janin
Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak artinya, akan
tetapi apabila frekuensi turun sampai ke bawah 100 kali per menit di luar his,
dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya.
2. Mekonium dalam air ketuban
Mekonium pada presentasi sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada
presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenisasi dan harus
diwaspadai. Adanya mekonium dalam air ketuban pada presentasi kepala dapat

20
 merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan
dengan mudah.
3. Pemeriksaan pH darah janin
Dengan menggunakan amnioskop yang dimasukkan lewat serviks dibuat
sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh darah janin. Darah ini
diperiksa pH-nya. Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu
turun sampai di bawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya gawat janin
mungkin disertai asfiksia.

G. Penilaian Asfiksia pada Bayi Baru Lahir

Aspek yang sangat penting dari resusitasi bayi baru lahir adalah menilai bayi,
menentukan tindakan yang akan dilakukan dan akhirnya melaksanakan tindakan
resusitasi. Upaya resusitasi yang efesien clan efektif berlangsung melalui rangkaian
tindakan yaitu menilai pengambilan keputusan dan tindakan lanjutan. Penilaian untuk
melakukan resusitasi semata-mata ditentukan oleh tiga tanda penting, yaitu :
 Pernapasan
 Denyut jantung
 Warna kulit
Nilai apgar tidak dipakai untuk menentukan kapan memulai resusitasi atau
membuat keputusan mengenai jalannya resusitasi. Apabila penilaian pernapasan
menunjukkan bahwa bayi tidak bernapas atau pernapasan tidak kuat, harus segera
ditentukan dasar pengambilan kesimpulan untuk tindakan vertilasi dengan tekanan
positif (VTP).

Persiapan Alat Resusitasi

Sebelum menolong persalinan, selain persalinan, siapkan juga alat-alat resusitasi
dalam keadaan siap pakai, yaitu :
1. 2 helai kain / handuk.
2. Bahan ganjal bahu bayi. Bahan ganjal dapat berupa kain, kaos, selendang,
handuk kecil, digulung setinggi 5 cm dan mudah disesuaikan untuk mengatur
posisi kepala bayi.

21
 3. Alat penghisap lendir de lee atau bola karet.
4. Tabung dan sungkup atau balon dan sungkup neonatal.
5. Kotak alat resusitasi.
6. Jam atau pencatat waktu. (Wiknjosastro, 2007)

Penanganan Asfiksia pada Bayi Baru Lahir

Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal sebagai
ABC resusitasi, yaitu :
1. Memastikan saluran terbuka
- Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi bahu diganjal 2-3 cm.
- Menghisap mulut, hidung dan kadang trachea.
- Bila perlu masukkan pipa endo trachel (pipa ET) untuk memastikan saluran
pernafasan terbuka.
2. Memulai pernafasan
- Memakai rangsangan taksil untuk memulai pernafasan
- Memakai VTP bila perlu seperti : sungkup dan balon pipa ETdan balon atau
mulut ke mulut (hindari paparan infeksi).
3. Mempertahankan sirkulasi
- Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada.
- Pengobatan

2.2 Neonatal Infeksi

A. Definisi
Infeksi yang terjadi pada bayi baru lahir ada dua yaitu: early infection
(infeksi dini) dan late infection (infeksi lambat). Disebut infeksi dini karena
infeksi diperoleh dari si ibu saat masih dalam kandungan sementara infeksi
lambat adalah infeksi yang diperoleh dari lingkungan luar, bisa lewat udara atau
tertular dari orang lain.

Infeksi awitan dini Infeksi awitan lambat

(Early Onset ) (Late Onset )

22
 Terjadi dalam 72 jam pertama setelah Terjadi lebih dari 72 jam setelah lahir
lahir

Sumber infeksi : Traktus genitalia Sumber infeksi : Nosokomial atau

maternal masyarakat

Presentasi klinis: Distres respirasi dan Presentasi klinis : Septikemia, pneumonia

pneumonia atau meningitis

Awitan dini : Awitan lambat :

Faktor risiko predisposisi :
 BBLR (<2.500 gram) atau prematur
 Demam pada ibu dengan bukti infeksi
bakterial dalam 2 minggu sebelum
persalinan
 Ketuban keruh bercampur mekoneum
dan atau bau
 Ketuban pecah dini > 24 jam
 Pemeriksaan dalam vagina selama
persalinan yang tidak bersih
 Partus lama
 Asfiksia neonatorum
Adanya ketuban keruh bercampur
mekoneum atau 3 kriteria di atas,
indikasi untuk memulai pemberian
antibiotik. Bayi dengan 2 faktor risiko
harus dilakukan pemeriksaan skrining
sepsis dan diobati sesuai hasil kultur.
Faktor risiko predisposisi :
 BBLR
 Prematuritas
 Sepsis didapat dari Rumah Sakit :
Perawatan di ruang intensif,
pemakaiaan ventilator mekanik,
prosedur invasif, pemberian cairan
parenteral, penggunaan cairan
untuk mengatasi syok
 Sepsis didapat dari masyarakat :
higiene buruk, perawatan tali pusat
tidak bersih, pemakaian botol susu,
pemberian makan dini

B. Epidemiologi

Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2007 mendapatkan

angka kematian bayi (AKB) di Indonesia, 35 bayi per 1000 kelahiran hidup. Bila
dirincikan 157.000 bayi meninggal per tahun atau 430 bayi per hari. Beberapa
penyebab kematian bayi disebabkan berat badan lahir rendah, asfiksia, tetanus, infeksi,
dan masalah pemberian minum. Penyebab kematian neonatal kelompok umur 0-7 hari
adalah prematuritas dan berat badan lahir rendah/low birth weight (LBW) 35%, diikuti
oleh asfiksia lahir 33,6%. Sedangkan penyebab kematian neonatal kelompok umur 8-

23
 28 hari adalah infeksi 57,1% (termasuk tetanus, sepsis, pnemonia, diare), dan masalah
minum 14,3%.
Infeksi neonatal dapat terjadi intrauterin melalui transplasental, didapat
intrapartum saat melalui jalan lahir selama proses persalinan, atau pascapartum akibat
sumber infeksi dari luar setelah lahir. Infeksi intrapartum dapat terjadi pada saat
melalui jalan lahir atau infeksi asendens bila terjadi partus lama dan ketuban pecah
dini. Kelompok virus yang sering menjadi penyebab termasuk herpes simplex, HIV,
cytomegalovirus (CMV), dan hepatitis B yaitu virus yang jarang ditularkan secara
transplasental. Sedangkan kelompok kuman termasuk Streptokokus grup B Gram
negatif, kuman enterik Gram negatif (terutama Escheria coli), gonokokus dan
klamidia. Infeksi pasca persalinan terjadi karena kontak dengan ibu yang terinfeksi
secara langsung misalnya ibu yang mendrita tuberkulosis (meskipun dapat ditularkan
intrauterin), melalui ASI (HIV, CMV), kontak dengan petugas kesehatan lain, atau
kuman di lingkungan rumah sakit. Infeksi bakterial sistemik dapat terjadi kurang dari
1%, penyakit virus 6%-8% dari seluruh populasi neonatus dan infeksi bakteri
nosokomial 2%-25% dari bayi yang dirawat di NICU.
Infeksi awitan dini apabila terjadi dalam lima hari pertama kehidupan pada
umumnya disebabkan karena infeksi intrauterin atau intrapartum sedangkan infeksi
awitan lambat terjadi sesudah umur tujuh hari dan sering terjadi selama pasca
persalinan dan akibat kolonisasi nosokomial. Menurut perkiraan WHO, terjadi sekitar
5 juta kematian neonatus pada tahun 1995 dan menurun menjadi 4 juta pada tahun
2004, namun tetap 98% terjadi di negara sedang berkembang.

C. Patogenesis

Infeksi pada bayi baru lahir sering ditemukan pada BBLR. Infeksi lebih sering
ditemukan pada bayi yang lahir dirumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir
diluar rumah sakit. Bayi baru lahir mendapat kekebalan atau imunitas transplasenta
terhadap kuman yang berasal dari ibunya. Sesudah lahir, bayi terpapar dengan kuman
yang juga berasal dari orang lain dan terhadap kuman dari orang lain.

24
 Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc membaginya dalam 3
golongan, yaitu :
1. Infeksi Antenatal
Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman
itu melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya infeksi
melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin. Kuman yang dapat menyerang
janin melalui jalan ini ialah :
a. Virus, yaitu rubella, polyomyelitis, covsackie, variola, vaccinia,
cytomegalic inclusion
b. Spirokaeta, yaitu treponema palidum ( lues ) ;
c. Bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. Coli dan listeria
monocytogenes. Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi
plasenta. Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya
janin mendapat tuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut.

2. Infeksi Intranatal
Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi daripada cara yang lain.
Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah
ketuban pecah. Ketubah pecah lama ( jarak waktu antara pecahnya ketuban
dan lahirnya bayi lebih dari 12 jam ), mempunyai peranan penting terhadap
timbulnya plasentisitas dan amnionitik. Infeksi dapat pula terjadi walaupun
ketuban masih utuh misalnya pada partus lama dan seringkali dilakukan
manipulasi vagina. Infeksi janin terjadi dengan inhalasi likuor yang septik
sehingga terjadi pneumonia kongenital selain itu infeksi dapat menyebabkan
septisemia. Infeksi intranatal dapat juga melalui kontak langsung dengan
kuman yang berasal dari vagina misalnya blenorea dan ” oral trush ”.

3. Infeksi Pascanatal
Infeksi ini terjadi setelah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi
yang berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat
penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau sebagai akibat

25
 infeksi silang. Infeksi pasacanatal ini sebetulnya sebagian besar dapat
dicegah. Hal ini penting sekali karena mortalitas sekali karena mortalitas
infeksi pascanatal ini sangat tinggi. Seringkali bayi mendapat infeksi dengan
kuman yang sudah tahan terhadap semua antibiotika sehingga pengobatannya
sulit.
D. Diagnosis

Diagnosis infeksi perinatal tidak mudah. Biasanya diagnosis dapat ditegakkan

dengan observasi yang teliti, anamnesis kehamilan dan persalinan yang teliti, dan
dengan pemeriksaan fisik serta laboratorium.
Diagnosis dini dapat ditegakkan bila kita cukup waspada terhadap kelainan
tingkah laku neonatus. Neonatus terutama BBLR yang dapat hidup selama 72 jam
pertama dan bayi tersebut tidak menderita penyakit maupun kelainan congenital
tertentu, namun tiba-tiba tingkah lakunya berubah, hendaknya selalu diingat bahwa
kelainan tersebut disebabkan infeksi.
Menegakkan kemungkinan infeksi bayi baru lahir sangat penting, terutama
pada bayi BBLR, karena infeksi dapat menyebar dengan cepat dan menimbulkan
angka kematian yang tinggi. Di samping itu, gejala klinis infeksi yang perlu mendapat
perhatian yaitu:
 Bayi malas minum
 Bayi tertidur
 Tampak gelisah
 Pernafasan cepat
 Berat badan turun drastis
 Terjadi muntah dan diare
 Panas badan dengan pola bervariasi
 Aktivitas bayi menurun
 Pada pemeriksaan dapat ditemui: bayi berwarna kuning, pembesaran hepar,
purpura, dan kejang-kejang
 Terjadi edema
 Sklerema

Ada 2 skoring yang digunakan untuk menemukan diagnosis neonatal infeksi yaitu
“Bell Squash Score” dan “Gupte Score”:
 Bell Squash Score:

26
 1. Partus tindakan
2. Ketuban tidak normal
3. Kelainan bawaan
4. Asfiksia
5. Preterm
6. BBLR
7. Infeksi tali pusat
8. Riwayat penyakit ibu
9. Riwayat penyakit kehamilan
Hasil: < 4  Observasi NI; > 4  NI

 Gupte Score:
Prematuritas 3
Cairan amnion berbau busuk 2
Ibu demam 2
Asfiksia 2
Partus lama 1
Vagina tidak bersih 2
KPD 1
Hasil: 3-5  screening NI; > 5  NI

Diagnosis infeksi neonatal didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan klinis, dan

pemeriksaan penunjang (laboratorium). Salah satu panduan yang digunakan untuk
mendiagnosis infeksi neonatal bahkan yang berlanjut menjadi sepsis tertera pada
tabel dibawah ini.
Kategori A Kategori B
 Kesulitan bernapas (misalnya, apnea, napas  Tremor
lebih dari 30 kali per menit, retraksi dinding  Letargi atau lunglai
dada, grunting pada waktu ekspirasi, sianosis  Mengantuk atau aktivitas berkurang
sentral)  Iritabel atau rewel
 Kejang  Muntah (menyokong kecurigaan sepsis)
 Tidak sadar  Perut kembung (menyokong kecurigaan
 Suhu tubuh tidak normal (tidak normal sejak sepsis)
lahir dan tidak memberi respons terhadap  Tanda klinis mulai tampak sesudah hari ke
terapi atau suhu tidak stabil sesudah empat (menyokong kecurigaan sepsis)
pengukuran suhu normal selama tiga kali atau  Air ketuban bercampur meconium

27
 lebih, menyokong diagnosis sepsis)  Malas minum sebelumnya minum dengan
 Persalinan di lingkungan yang kurang baik (menyokong kecurigaan sepsis)
higienis (menyokong kecurigaan sepsis)
 Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis
(menyokong kecurigaan sepsis)

Identifikasi faktor resiko infeksi harus menjadi perhatian khusus sehingga

dapat diberikan tatalaksana efektif seawal mungkin dengan harapan menurunkan
mortalitas dan memperbaiki morbiditas akibat sepsis. Pengelompokan faktor-faktor
resiko sepsis menjadi faktor resiko mayor dan minor merupakan salah satu langkah
awal pendekatan diagnosis sepsis neonatorum. Faktor-faktor risiko ini walaupun tidak
selalu berakhir dengan infeksi, harus tetap mendapatkan perhatian khusus. Bila
terdapat satu faktor risiko mayor dan dua faktor risiko minor maka diagnosis sepsis
harus dilakukan secara proaktif dengan memperhatikan gejala klinis serta dilakukan
pemeriksaan penunjang sesegera mungkin. Adapun masing-masing kriteria adalah
sebagai berikut :
Kriteria mayor :
 Ketuban pecah >24 jam
 Denyut jantung janin yang menetap >160 kali per-menit
 Ibu demam ; saat intrapartum suhu >38C
 Korioamnionitis
 Ketuban berbau
Kriteria minor :
 Ketuban pecah antara 12-24 jam
 Jumlah leukosit maternal >15.000 sel/mL
 Ibu demam; saat intrapartum suhu > 37,5 C
 Apgar score rendah (menit ke-1 <5, menit ke- 5 menit <7)
 Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ) < 1500 gram
 Usia gestasi < 37 minggu
 Kehamilan ganda
 Keputihan pada ibu yang tidak diobati.

28
  Ibu dengan infeksi saluran kemih (ISK) / tersangka ISK yang tidak diobati
Diagnosis laboratorium
a. Diagnosis pasti infeksi neonatal ditegakkan berdasarkan biakan darah, cairan
serebrospinal, urin, dan infeksi lokal
b. Diagnosis tidak langsung:
 Jumlah leukosit, hitung jenis, leukopenia <5000 /mm3, leukositosis
>12000/mm3, hanya bernilai untuk sepsis awitan lambat
 Neutropenia (<1500/mm3 ), neutrofilia (<7000/mm3) hanya bernilai
untuk sepsis awitan lambat
 Rasio I:T ( >0,18 )
 Trombositopenia (<100,000/mm3)
 C-reactive protein positif (>6 mg/L), merupakan nilai prognostik
 ESR (erytrocyte sedimentation rate) atau micro-ESR pada dua minggu
pertama (nilai normal dihitung pada usia hari ketiga)
 Haptoglobin, fibrinogen dan leukocyte elastase assay.
 Pengecatan gram cairan aspirat lambung positif (bila >5 neutrophils/LPB)
atau ditemukan bakteri
 Pemeriksaan fibonektin
 Pemeriksaan sitokin, interleukin-1, soluble interleukin 2receptor,
interleukin-6, dan tumour necrosis factor –a, dan deteksi kuman patogen
GBS & ECK 1 dengan, pemeriksaan latex particle agglutination dan
countercurrent immunoelectrophoresis.
 Polymerase chain reaction suatu cara baru untuk mendeteksi DNA
bakteri.
 Prokalsitonin merupakan petanda infeksi neonatal awitan dini dan lambat,
memberikan hasil yang cukup baik pada kelompok risiko tinggi.
 Pada neonatus yang sakit berat, kadar prokalsitonin merupakan petanda
infeksi yang lebih baik dibanding C- reactive protein dan jumlah leukosit.
Kadar prokalsitonin 2 mg/ml mungkin sangat berguna untuk
membedakan penyakit infeksi bakterial dari virus pada neonatus dan anak

29
 Analisis pada sistem hematologi sesaat setelah bayi lahir berperan sebagai
indikator diagnosis sepsis. Narasima dkk (2011) melakukan penelitian mengenai
signifikansi Hematological scoring system (HSS) pada diagnosis sepsis awitan dini
pada bayi baru lahir. Berdasarkan jumlah dari total HSS diklasifikasikan menjadi
tidak ada sepsis apabila total skor  2, probable sepsis jika skor 3-4 dan diagnosis
sepsis atau infeksi apabila skor  5. Jumlah PMN total mempunyai nilai sensitivitas
(89,47%) paling tinggi diantara parameter hematologi yang lain sedangkan rasio
PMN total dan jumlah trombosit mempunyai nilai spesifisitas yang sama sebesar
75% dalam membantu diagnosis sepsis awitan dini. Dengan mempertimbangkan nilai
sentivitas, spesifisitas, nilai duga positif dan nilai duga negatif pada penelitian
tersebut didapatkan bahwa rasio I:T rasio merupakan tes yang paling terpercaya
dalam mendiagnosis sepsis.

E. Penyakit Infeksi pada Neonatus

Adapun beberapa penyakit infeksi yang dapat dialami oleh BBL yaitu :
A. Infeksi Berat
1. Sepsis neonatorum
Sepsis neonatorum atau meningitis sering didahului oleh keadaan hamil dan
persalinan sebelumnya seperti dan merupakan infeksi berat pada neonatus
dengan gejala-gejala sistemik.
Faktor resiko :
- Persalinan (partus) lama atau terlantar
- Persalinan dengan tindakan operasi vaginal
- Infeksi/febris pada ibu
- Air ketuban bau, warna hijau
- KPD, lebih dari 24 jam
- Prematuritas & BBLR
- Gawat janin atau depresi neonatus
Tanda & gejala :
- Bayi tdk mau/tdk bisa menetek
- Bayi tampak sakit, tidak aktif, & sangat lemah
- hipotermia/hipertermia, tetapi dpt normal

30
 - Bayi gelisah& menangis
- Bayi kesulitan napas
- Dapat disertai kejang, pucat, atau ikterus
Prinsip pengobatan:
- Metabolisme tbh dipertahankan kebutuhan nutrisi dipenuhi
- Pengobatan antibiotika scr IV
- Ampisilin 200 mg/kg/hr 3-4x peberian & gentamisin 5 mg/kg/hr 2x
pemberian
- Kloramfenikol 25 mg/kg /hr 3-4x pemberian
- Pemeriksaan laboratorium rutin
- Biakan darah & uji resistensi
- Fungsi lumbal & biakan cairan serebrospinalis & uji resistensi
- Tindakan & pengobatan lain diberikan atas indikasi

2. Meningitis pada Neonatus

Biasanya didahului oleh sepsis. Gejala mula-mula seperti sepsis kemudian
disertai kejang, UUB menonjol, kaku kuduk. Pengobatan: Sama dengan
pengobatan sepsis, hanya berbeda dalam lama pengobatan, yaitu 21 hari.

3. Aspirasi pneumonia
Aspirasi pneumonia terjadi pada intrauterin karena inhalasi likuor amnion yang
septik dan menyebabkan kematian terutama bayi dengan BBLR karena reflex
menelan dan batuk yang belum sempurna.
Gejala :
- Sering tidur atau letargia
- Berat badan turun drastic
- Kurang minum
- Terjadi serangan apnea (Apneu neonatal)
- Dicurigai bila ketuban pecah lama, keruh, bau
Pengobatan :
- Resusitasi pada bayi baru lahir
- Pertahankan suhu tbh
31
 - Beri antibiotika spektrum luas_ampisilin+gentamisin
Diagnosis pasti dilakukan dengan pemeriksaan rontgen atau konsultasi
dokter ahli anak.

4. Diare
Diare merupakan penyakit yang ditakuti masyarakat karena dengan
cepat dapat menimbulkan keadaan gawat dan diikuti kematian yang tinggi.
Bayi yang baru lahir sudah disiapkan untuk dapat langsung minum kolostrum
yang banyak mengandung protein, kasein, kalsium sehingga dapat beradaptasi
dengan ASI. Jika bayi aterm dan pemberian ASI benar, sangat kecil
kemungkinan terjadi penyakit diare. Kuman yang sering menyebabkan diare
yaitu E. coli yang mempunyai sifat pathogen dalam tubuh manusia. Adapun
gejala klinis diare yaitu : tinja/feses yang jumlahnya banyak, cair, berwarna
hijau/kuning dan berbau khas.

Tubuh bayi terdiri dari sekitar 80% air sehingga penyakit diare dengan
cepat menyebabkan kehilangan air sehingga bayi akan jatuh dalam keadaan
dehidrasi, sianosis dan syok. Untuk dapat mengatasi dan menurunkan angka
kematian karena diare pada bayi dapat dilakukan tindakan sebagai berikut :

- Minum bayi tidak perlu dikurangi

- Berikan larutan garam gula/oralit sebanyak mungkin
- Bila keadaan lebih membahayakan perlu dipasang infuse
- Konsultasi pada dokter

5. Tetanus neonatorum
Terjadi pada bayi baru lahir karena infeksi pada luka pemotongan tali pusat
Gejala :
- Bayi yang semula dapat menetek menjadi sulit menetek karena kejang otot
rahang dan faring (tenggorok)
- Leher kaku diikuti spasma umum
- Dinding abdomen keras
- Mulut mencucu seperti mulut ikan
- Kejang terutama apabila terkena rangsang cahaya, suara dan sentuhan
- Kadang-kadang disertai sesak napas dan wajah bayi membiru

32
 - Sering timbul komplikasi terutama bronco pneumonia, asfiksia, dan
sianosis akibat obstruksi jalan napas oleh lendir atau sekret dan sepsis.
Tindakan :
- Segera bawa ke RS Berikan obat penenang IM _ diazepam/luminal tiap
4jam
- Usahakan jalan napas terbuka, hindarkan dr cahaya, sentuhan atau
pemindahan
- Penuhi kebutuhan nutrisi&eliminasi sesuai kondisi pasien
Pencegahan : pastikan ibu hamil mendpt suntikan TT, gunakan alat steril saat
menolong persalinan.

Tetanus neonatorum menyebabkan kematian bayi yang tinggi di

Negara berkembang karena pemotongan tali pusat masih menggunakan alat-
alat tradisional dimana masuknya kuman tetanus (clostridium tetani) sebagian
besar melalui tali pusat. Masa inkubasinya sekitar 3-10 hari dan makin pendek
masa inkubasinya maka penyakit makin fatal. Tetanus neonatorum
menyebabkan kerusakan pada pusat motorik, jaringan otak, pusat pernapasan
dan jantung.

Adapun penanganan tetanus neonatorum yaitu :

 Mengatasi kejang dengan memberikan suntikan anti kejang
 Menjaga jalan napas tetap bebas dengan membersihkan jalan napas.
 Pemasangan spatel lidah yang dibungkus kain untuk mencegah lidah
tergigit
 Mencari tempat masuknya spora tetanus, umumnya di tali pusat atau di
telinga
 Mengobati penyebab tetanus dengan anti tetanus serum (ATS) dan
antibiotika
 Perawatan yang adekuat : kebutuhan oksigen, makanan, keseimbangan
cairan dan elektrolit
 Penderita atau bayi ditempatkan dikamar yang tenang dengan sedikit
sinar mengingat penderita/bayi peka akan suara dan cahaya yang dapat
merangsang kejang

33
 Dalam hal ini pemerintah memiliki program untuk memperkecil kematian
akibat tetanus neonatorum dengan jalan 2 kali pemberian vaksinasi tetanus
toksoid (TT) selama hamil.

6. Septikemia
Merupakan infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah
(dapat menyebabkan kematian)
Gejala :
- Bayi sulit menetek
- Muntah
- Terlihat tidak sehat
- Suhu diatas/dibawah normal
- Tampak malas, mengantuk, gelisah, ada bercak-bercak perdarahan pd kulitnya
- Tali pusat bau & bernanah
- Batuk & pernapasan cuping hidung
Tindakan :
- Menjelaskan pada orang tua
- Berikan antibiotika IM ampisilin atau
- Prokain penisilin tiap 6 jam
- Antarkan bayi ke RS
- Jagalah bayi tetap hangat
- Terus berikan ASI

B. Infeksi Ringan
1. Oftalmia Neonatorum
Merupakan infeksi mata yang disebabkan oleh kuman Neisseria
gonorrhoeae saat bayi lewat jalan lahir
2. Infeksi Umbilikus (Omfalitis)
Merupakan infeksi pada pangkal umbilikus yang disebabkan oleh infeksi
Staphylococcusb aureus.
3. Monialisis

34
 - Disebabkan jamur Candida albicans
- Tidak menimbulkan gejala
- Pada kondisi tubuh yang menurun atau pada penggunaan antibiotika /
kortikosteroid yang lama dapat terjadi pertumbuhan berlebihan jamur yang
kemudian menyebabkan terjadinya stomatitis pada neonatus dan pada akhirnya
mengakibatkan kematian.
4. Stomatitis
Merupakan infeksi yang dimulai sebagai bercak putih di lidah, bibir, dan
mukosa mulut.
F. Pencegahan Infeksi

Pencegahan infeksi adalah bagian penting setiap komponen perawatan pada

bayi baru lahir. Bayi baru lahir lebih rentan terhadap infeksi karena sistem imun
mereka imatur, oleh karena itu, akibat kegagalan mengikuti prinsip pencegahan
infeksi terutama sangat membahayakan. Praktik pencegahan infeksi yang penting
diringkas di bawah ini.

Prinsip Umum Pencegahan Infeksi

Dengan mengamati praktik pencegahan infeksi di bawah akan melindungi bayi,
ibu dan pemberi perawatan kesehatan dari infeksi. Hal itu juga akan membantu
mencegah penyebaran infeksi :
 Berikan perawatan rutin kepada bayi baru lahir.
 Pertimbangkan setiap orang ( termasuk bayi dan staf ) berpotensi menularkan
infeksi.
 Cuci tangan atau gunakan pembersih tangan beralkohol.
 Pakai – pakaian pelindung dan sarung tangan.
 Gunakan teknik aseptik.
 Pegang instrumen tajam dengan hati – hati dan bersihkan dan jika perlu
sterilkan atau desinfeksi instrumen dan peralatan.
 Bersihkan unit perawatan khusus bayi baru lahir secara rutin dan buang
sampah.
 Pisahkan bayi yang menderita infeksi untuk mencegah infeksi nosokomial.

35
 Asuhan Neonatus Pencegahan Infeksi
Berikan perawatan rutin bayi baru lahir :
 Setelah enam jam pertama kehidupan atau setelah suhu tubuh bayi stabil,
gunakan kain katun yang direndam dalam air hangat untuk membersihkan
darah dan cairan tubuh lain ( misal: dari kelahiran ) dari kulit bayi, kemudian
keringkan kulit. Tunda memandikan bayi kecil ( kurang dari 2,5 kg pada saat
lahir atau sebelum usia gestasi 37 minggu ) sampai minimal hari kedua
kehidupan.
 Bersihkan bokong dan area perineum bayi setiap kali mengganti popok bayi,
atau sesering yang dibutuhan dengan menggunakan kapas yang direndam
dalam air hangat bersabun, kemudian keringkan area tersebut secara cermat.
 Pastikan bahwa ibu mengetahui peraturan posisi penempatan yang benar
untuk meyusui untuk mencegah mastitis dan kerusakan putting.

2.3 Hypoxic Ischaemic Encephalopathy

DEFINISI

Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya konsentrasi oksigen dalam

darah arteri, dan iskemia menggambarkan penurunan aliran darah ke sel atau organ yang
menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut3. Sedangkan ensefalopati sendiri
adalah istilah klinis tanpa menyebutkan etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat
kesadaran pada waktu dilakukan pemeriksaan6.

Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) adalah suatu sindroma yang ditandai dengan
adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak akut
yang disebabkan karena asfiksia1. HIE merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-
sel pada susunan saraf pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau kecacatan berupa
10.
palsi cerebral atau defisiensi mental Sedangkan ensefalopati sendiri adalah istilah klinis
tanpa menyebutkan etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu
dilakukan pemeriksaan11.

36
EPIDEMIOLOGI

Hypoxic ischaemic encephalopathy (HIE) merupakan penyebab penting kerusakan

permanen sel-sel pada Susunan Saraf Pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau
kecacatan berupa palsi cerebral atau defisiensi mental. (1)Angka kejadian HIE berkisar 0,3-
1,8%. Australia (1995), angka kematian antepartum berkisar 3,5/1000 kelahiran hidup,
sedangkan angka kematian intrapartum berkisar 1/1000 kelahiran hidup, dan angka kejadian
kematian masa neonatal berkisar 3,2/1000 kelahiran hidup. Apgar Score 1-3 pada menit
pertama terjadi pada 2,8% bayi lahir hidup dan AS 5 pada menit ke 5 pada 0,3% bayi lahir
hidup. Lima belas hingga 20% bayi dengan HIE meninggal pada masa neonatal, 25-30% yang
bertahan hidup mempunyai kelainan neurodevelopmental permanent(2).1,2,3,4

Angka kejadian ensefalopati hipoksik iskemik berkisar antara 0,3 - 1,8% di negara-
negara maju, sedangkan di Indonesia belum ada catatan yang cukup valid. Insiden HIE di
Amerika Serikat terjadi pada 6/1000 bayi aterm yang lahir hidup1. Di Australia (1995), Angka
kematian antepartum berkisar 3,5/1000 kelahiran hidup, sedangkan angka kematian
intrapartum berkisar 1/1000 kelahiran hidup, dan angka kejadian kematian masa neonatal
berkisar 3,2/1000 kelahiran hidup. Lima belas hingga 20% bayi dengan ensefalopati hipoksik
iskemik meninggal pada masa neonatal, 25-30% yang bertahan hidup mempunyai kelainan
neurodevelopmental permanent 4.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Hipoksia pada fetus disebabkan oleh2 :

1. Oksigenase yang tidak adekuat dari darah maternal yang disebabkan hipoventilasi
selama proses pembiusan, CHD, gagal nafas, keracunan CO2.
2. Tekanan darah ibu yang rendah karena hipotensi akibat dari anestesi spinal atau tekanan
uterus pada vena cava dan aorta.
3. Relaksasi uterus kurang karena pemberian oksitosin berlebihan akan menyebabkan tetani.
4. Plasenta terlepas dini.
5. Penekanan pada tali pusat atau lilitan tali pusat.
6. Vasokonstriksi pembuluh darah uterus karena kokain.
7. Insufisiensi plasenta karena toksemia dan post date.

Setelah lahir, hipoksia dapat disebabkan oleh:

37
 1. Anemia berat karena perdarahan atau penyakit hemolitik.
2. Renjatan akan menurunkan transport oksigen ke sel-sel penting disebabkan oleh infeksi
berat, kehilangan darah bermakna dan perdarahan intrakranial atau adrenal.
3. Defisit saturasi oksigen arterial karena kegagalan pernafasan bermakna dengan sebab
defek serebral, narkosis atau cedera.
4. Kegagalan oksigenasi karena CHD berat atau penyakit paru.

Faktor-faktor resiko HIE : 1,2,3,4

 Hipertensi selama kehamilan atau pre-eklampsia

 Restriksi pertumbuhan intra-uterin

 Terlepasnya plasenta

 Anemia fetus

 Postmaturitas

 Persalinan non fisiologis

 Malpresentasi termasuk vasa previa

PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI

Beberapa menit setelah fetus mengalami hipoksia total, terjadi bradikardia, hipotensi,
turunnya curah jantung dan gangguan metabolik seperti asidosis respiratorius. Respon sistim
sirkulasi pada fase awal dari fetus adalah peningkatan aliran pintas melalui duktus venosus,
duktus arteriosus dan foramen ovale, dengan tujuan memelihara perfusi dari otak, jantung dan
adrenal, hati, ginjal dan usus secara sementara

Patologi hipoksia-iskemia tergantung organ yang terkena dan derajat berat ringan
hipoksia. Pada fase awal terjadi kongesti, kebocoran cairan intravaskuler karena peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan pembengkakan sel endotel merupakan tanda
nekrosis koagulasi dan kematian sel. Kongesti dan petekie tampak pada perikardium, pleura,
timus, jantung, adrenal dan meningen. Hipoksia intrauterin yang memanjang dapat
menyebabkan PVL dan hiperplasia otot polos arteriole pada paru yang merupakan
predesposisi untuk terjadi hipertensi pulmoner pada bayi. Distres nafas yang ditandai dengan

38
gasping, dapat akibat aspirasi bahan asing dalam cairan amnion (misalnya mekonium, lanugo
dan skuama)(4). 2,4

Kombinasi hipoksia kronik pada fetus dan cedera hipoksik-iskemik akut setelah lahir
akan menyebabkan neuropatologik khusus dan hal tersebut tergantung pada usia kehamilan.
Pada bayi cukup bulan akan terjadi nekrosis neuronal korteks (lebih lanjut akan terjadi atrofi
kortikal) dan cedera iskemik parasagital. Pada bayi kurang bulan akan terjadi PVL
(selanjutnya akan menjadi spastik diplegia), status marmoratus basal ganglia dan IVH. Pada
bayi cukup bulan lebih sering terjadi infark fokal atau multifokal pada korteks yang
menyebabkan kejang fokal dan hemiplegia jika dibandingkan dengan bayi kurang bulan.
Identifikasi infark terbaik dilakukan dengan CT Scan atau MRI. Edema serebral menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial, dan sering terjadi pada HIE berat.Excitatory asam amino
mempunyai peran penting dalam patogenesis cedera asfiksia otak. 2,3

39
 Patofisiologi cedera otak karena cedera hipoksik-iskemik dapat disederhanakan
menjadi dua fase patologis berupa cedera otak dalam beberapa minggu disebut fase kegagalan
energi primer dan fase kegagalan energi sekunder, yaitu gangguan perkembangan saraf dalam
beberapa bulan atau tahun, serta periode laten di antara dua fase tersebut.

Fase kegagalan energi primer ditandai dengan penurunan aliran darah otak yang
menyebabkan penurunan transpor oksigen dan substrat lain ke jaringan otak. Kejadian ini
menyebabkan metabolisme anaerob, peningkatan asam laktat, penurunan ATP, penurunan
transpor transeluler, serta peningkatan kadar natrium, air, dan kalsium intrasel. Proses tersebut
berakhir pada kematian sel dan nekrosis. Setelah fase kegagalan energi primer, metabolisme
serebral kembali pulih karena reperfusi dan reoksigenasi, namun berlanjut ke fase kegagalan
energi sekunder yang berakibat apoptosis sel dan hasil akhir yang lebih buruk. Saat onset dan
resolusi fase kegagalan energy primer pada bayi dengan HIE tidak selalu diketahui pasti.

Fase laten yang berada di antara fase kegagalan energi primer dan fase kegagalan
energi sekunder merupakan saat optimal untuk memulai terapi agar mengurangi cedera otak,
karena terhindar dari fase kegagalan energi sekunder.

Penyebab cedera hipoksik, yaitu asfiksia intrauterin atau postnatal. Asfiksia

intrauterine terjadi jika pertukaran udara dan aliran darah plasenta terganggu. Gangguan
tersebut disebabkan faktor janin, perfusi plasenta yang tidak adekuat, gangguan oksigenasi
maternal, terputusnya sirkulasi umbilikal. Sedangkan asfiksia postnatal bisa disebabkan
penyakit membran hialin, pneumonia, aspirasi mekonium, penyakit jantung kongenital. Hal
ini menyebabkan depresi perinatal yang berlanjut pada berkurangnya pertukaran oksigen dan
karbondioksida dan timbulnya asidosis laktat berat. Jika episode hipoksikiskemik ini cukup
parah untuk merusak otak, maka akan terjadi kondisi hypoxic-ischemic encephalopathy dalam
12-36 jam.

MANIFESTASI KLINIS

Tanda hipoksia pada fetus dapat diidentifikasi pada beberapa menit hingga beberapa
hari sebelum persa linan. Retardasi pertumbuhan intrauterin dengan peningkatan tahanan
vaskular merupakan tanda awal hipoksia fetus. Penurunan detak jantung janin dengan variasi
irama jantung juga sering dijumpai. Pencatatan detak jantung janin secara terus menerus

40
memperlihatkan pola deselerasi yang bervariasi atau melambat dan analisa darah dari kulit
kepala janin menunjukkan pH<7,2. Asidosis terjadi akibat komponen metabolik atau
respiratorik. Terutama pada bayi menjelang aterm, tanda-tanda hipoksia janin merupakan
dasar untuk memberikan oksigen konsentrasi tinggi pada ibu dan indikasi untuk segera
mengakhiri kehamilan untuk mencegah kematian janin atau kerusakan SSP.

Pada saat persalinan, air ketuban yang berwarna kuning dan mengandung mekoneum
dijumpai pada janin yang mengalami distres. Pada saat lahir, biasanya terjadi depresi
pernafasan dan kegagalan pernafasan spontan. Setelah beberapa jam kemudian, bayi akan
tampak hipotonia atau berubah menjadi hipertonia berat atau tonus tampak normal.,2,3,4.

Derajat encephalopathy dibagi 3, secara keseluruhan resiko terjadi kematian atau

kecacatan berat tergantung pada derajat ensefalopati hipoksik iskemik.

1. Derajat 1 : 1,6%
2. Derajat 2 : 24%

3. Derajat 3 : 78%

4. Ensefalopati >6 hari pada derajat 2 juga mempunyai resiko tinggi terjadi
kecacatan neurologi berat.

Kelainan EEG digolongkan menjadi 3 yang masing-masing menunjukkan angka rata-

rata kematian atau kecacatan berat :
1. Kelainan berat (burst suppression, low voltage atau isoelektrik) : 95%
2. Kelainan sedang (slow wave activity) : 64%
3. Kelainan ringan atau tanpa kelainan : 3,3%

41
Tabel 1:Gradasi HIE pada bayi cukup bulan

Pucat, sianosis, apnea, bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga
merupakan tanda-tanda HIE. Cerebral edema dapat berkembang dalam 24 jam kemudian dan
menyebabkan depresi batang otak. Selama fase tersebut, sering timbul kejang yang dapat
memberat dan bersifat refrakter dengan pemberian dosis standar obat antikonvulsan.
Walaupun kejang sering merupakan akibat HIE, kejang pada bayi juga dapat disebabkan oleh
hipokalsemia dan hipoglikemia 1,2,3,4

Sebagai tambahan, disfungsi SSP, gagal jantung kongesti dan syok kardiogenik,
hipertensi persisten pulmonary, sindromadistress nafas, perforasi gastrointestinal, hematuria
dan nekrosis tubular akut sering terjadi bersama dengan asfiksia pada masa perinatal.
42
 Setelah persalinan, hipoksia yang terjadi biasanya disebabkan karena gagal nafas dan
insufisiensi sirkulasi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan CT scan, MRI relatif tidak sensitif pada fase awal, dikatakan pemeriksaan
tersebut bermanfaat untuk menegakkan diagnosis struktural pada fase lanjut dan pemeriksaan
tersebut tidak rutin dilakukan. 1,2,3,4,7
1. Kelainan USG: Dapat mendeteksi perdarahan. USG kurang baik untuk mendeteksi
kerusakan kortikal. Lesi baru terlihat setelah 2-3 hari terjadi kelainan.
2. CT Scan: Hipodensitas baru tampak setelah 10-14 hari terjadi kelainan. Resiko terjadi
kematian atau kecacatan neurologi berat berkisar 82% pada bayi yang memperlihatkan
hipodensitas berat atau perdarahan berat.

3. Nuclear magnetic resonance: Dapat memperlihatkan struktur otak dan fungsinya dan
sangat sensitif untuk memprediksi prognosis penyakit.

4. Somatosensory evoked potential: terdapat hubungan erat antara hasil akhir dengan SEP.
Bayi dengan hasil akhir normal juga mempunyai hasil SEP yang normal pada usia < 4
hari, sebaliknya bayi dengan SEP abnormal pada usia < 4 hari akan mempunyai kelainan
pada pengamatan di usia selanjutnya

TATALAKSANA

Terapi bersifat suportif dan berhubungan langsung dengan manifestasi kelainan sistim
organ. Tetapi hingga saat ini, tidak ada terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi cedera
jaringan otak, walaupun banyak obat dan prosedur telah dilakukan (Martin AA, 1995).

Prinsip manajemen bayi baru lahir yang mengalami cedera hipoksik-iskemik dan
berisiko cedera sekunder adalah:

1. Identifikasi awal bayi dengan risiko tinggi. Tanda yang mungkin didapat adalah denyut
jantung janin abnormal, bayi depresi berat (skor APGAR rendah dan berkepanjangan),
perlu resusitasi (intubasi, kompresi dada, pemberian epinefrin), asidosis berat (pH

43
 umbilikal <7,0 dengan atau base deficit ≥16 mEq/L), diikuti hasil pemeriksaan neurologis
awal abnormal atau hasil EEG abnormal.
2. Perawatan suportif intensif. Untuk memfasilitasi perfusi dan nutrisi otak yang adekuat,
dibutuhkan perawatan suportif seperti koreksi gangguan hemodinamis (hipotensi, asidosis
metabolik), ventilasi adekuat, koreksi gangguan metabolik seperti kadar glukosa, kalsium,
magnesium, dan elektrolit lainnya, penanganan kejang, serta monitor kegagalan fungsi
organ-organ lain. Salah satu faktor utama perawatan intensif adalah menjaga ventilasi dan
perfusi adekuat. Kekurangan oksigen akan menyebabkan gangguan autoregulasi
serebrovaskuler dengan konsekuensi bertambahnya cedera sel-sel otak. Sedangkan
hiperoksia berat pada awal masa kehidupan akan menyebabkan peningkatan stres oksidatif
yang pada akhirnya memperburuk status neurologis jangka panjang.
3. Pertimbangan intervensi untuk memperbaiki proses cedera otak yang sedang terjadi.
Intervensi terapi neuroprotektif dapat dipilah menjadi intervensi farmakologi dan non-
farmakologi. Meskipun banyak terapi neuroprotektif telah diteliti, hingga saat ini tidak ada
agen neuroprotektif yang aman dan efektif mengobati sekuele neurologis setelah kejadian
HIE pada neonatus. Tujuan terapi neuroprotektif adalah untuk mengurangi kerusakan
serebral dengan cara mengurangi pembentukan radikal bebas yang toksik, menghambat
masuknya kalsium berlebihan ke dalam neuron, dan mengurangi edema serebral.

Terapi Medikamentosa

Secara umum, efek farmakologi yang diharapkan adalah efek antioksidan,

antiinflamasi, dan antiapoptosis. Efek antioksidan diharapkan dapat mengurangi radikal bebas
yang toksik dan menghambat masuknya kalsium yang berlebih ke dalam sel saraf.

Fenobarbital merupakan obat pilihan keluhan kejang yang diberikan dengan dosis awal
20mg/kg dan jika diperlukan dapat ditambahkan 10mg/kg hingga 40-50mg/kg/hari intravena.
Fenitoin dengan dosis awal 20mg/kg atau lorazepam 0,1mg/kg dapat digunakan untuk kejang
yang bersifat refrakter. Kadar fenobarbital dalam darah harus dimonitor dalam 24 jam setelah

44
dosis awal dan terapi pemeliharaan dimulai dengan dosis 5mg/kg/hari. Kadar fenobarbital
yang berfungsi terapeutik berkisar 20-40mg/mL. 1,2,4

Allopurinol memiliki efek antioksidan dan diketahui dapat mengurangi pembentukan

radikal bebas yang merusak jaringan dan dapat menjaga sawar darah otak. Penelitian pada
manusia menggunakan 500 mg allopurinol intravena sesaat sebelum persalinan pada bayi
yang dicurigai asfiksia janin. Dalam beberapa tahun terakhir, cannabinoid diketahui memiliki
fungsi neuroprotektor karena dapat memodulasi respons neuronal dan glial.

Allopurinol pada bayi prematur ternyata tidak mempunyai manfaat dalam menurunkan
insiden periventrikuler leukomalasia. Dikatakan pada hewan coba, allopurinol mempunyai
peranan sebagai additive cerebral coolingsebagai neuroprotektor. Penelitian lanjutan masih
dibutuhkan untuk merekomendasikan penggunaan allopurinol pada neonatus dengan HIE. 1,2,4

Penggunaan steroid pada percobaan hewan tidak mempunyai manfaat menurunkan

cedera otak. Pada serial kasus yang dilaporkan, steroid hanya menurunkan tekanan intra
kranial secara temporer dan tidak memperbaiki hasil akhir penderita dengan HIE.

Makin banyak bukti klinis dan eksperimental bahwa recombinant human

erythropoietin (rhEPO) memiliki efek neuroprotektif dengan mengikat reseptor EPO di neuron
dan glia. Dosis rendah rhEPO (300 atau 500 U/kg) berhubungan dengan penurunan risiko
kematian dan disabilitas pada bayi HIE ringan cukup bulan, sedangkan dosis tinggi rhEPO
(2500 U/kg) diberikan dalam 48 jam pertama kehidupan meningkatkan perbaikan
perkembangan neurologis, menurunkan aktivitas kejang, perbaikan abnormalitas EEG dalam 2
minggu, dan mengurangi abnormalitas neurologis dalam 6 bulan pada bayi cukup bulan
dengan HIE ringan atau sedang.

Terapi Non Medikamentosa

1. Terapi Hipotermia1,2:

Terapi hipotermia bertujuan untuk menurunkan temperature struktur dalam otak yang
rentan, yaitu ganglia basal, hingga suhu 32-34°C selama 72 jam yang diterapkan segera
setelah resusitasi atau maksimal 6 jam setelah terjadi hipoksik iskemik. 1,2

45
 a. Selective Head Cooling with Mild Systemic Hypothermia

Tujuan dari terapi pendinginan selektif pada kepala adalah untuk mencapai proses
penurunan suhu yang adekuat pada temperature serebral yang akan berefek pada
pendinginan sistemik ringan (suhu inti tubuh). Ini dilakukan dengan melakukan
pendinginan pada permukaan kepala.

b. Whole Body Cooling

Pendinginan seluruh tubuh (whole body cooling) memfasilitasi proses pendinginan

yang homogen pada seluruh struktur otak, termasuk regio perifer maupun sentral.

Metode ini dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti kipas atau
cold packs yang ditaruh di sekitar bayi, atau yang lebih terpercaya dengan
menggunakan selimut atau matras pendingin.

Terapi hipotermia bersifat neuroprotektif dengan cara mengurangi laju metabolism

otak, melemahkan pelepasan zat eksitatorik (glutamate, dopamine), memperbaiki cedera
iskemik, menaikkan reuptake glutamate dan menghambat produksi nitrit oksida yang bersifat
toksik dan radikal bebas sehingga mengurangi kerusakan sel saraf dan memperbaiki fungsi
saraf, mencegah kejadian kecacatan dan menurunkan angka mortalitas. 1,2

Terapi hipotermi dilakukan berdasarkan beberapa faktor berikut:

 Berat lahir ≥1800 gram
 Hasil analisis gas darah
 Riwayat kejadian perinatal akut
 Skor APGAR
 Kebutuhan untuk resusitasi
 Pemeriksaan fisik (kejang, tingkat kesadaran, aktivitas spontan, postur, tonus, refleks
primitif, dan parameter sistem saraf otonom)

Saat tepat untuk memulai terapi hipotermi yang efektif dan optimal adalah sesegera
mungkin dalam usia kehidupan enam jam, serta dijaga hingga 48-72 jam. Selama terapi,
beberapa parameter harus dipantau, antara lain laju dan fungsi jantung, tekanan darah,

46
elektrolit, gas darah, gula darah, factor koagulasi.15 Setelah terapi selesai, proses
penghangatan harus dilakukan bertahap dan perlahan menggunakan selimut penghangat atau
udara hangat.
Efek samping jangka pendek terapi hipotermi adalah peningkatan sinus bradikardi dan
peningkatan signifikan trombositopenia. Namun, keuntungan terapi hipotermi jauh lebih
signifkan dibandingkan kejadian efek samping jangka pendek.

2. Sel Punca/ Stem Cell Therapy

Pada cedera hipoksik-iskemik, terjadi kerusakan sel yang berakibat nekrosis dan
apoptosis. Terapi sel punca bertujuan untuk mengganti sel-sel rusak serta efek pelepasan
faktor tropik dan faktor anti-apoptosis yang memiliki efek antiinflamasi. Akan tetapi, jenis dan
sumber sel terbaik masih belum diketahui, kebanyakan peneliti menggunakan sel punca neural
atau sel punca mesenkimal.
Beberapa penelitian menggunakan darah tali pusat sebagai sumber sel punca karena
diketahui kaya akan sel punca; keuntungannya mudah didapat, kaya sel punca primitif, tidak
membutuhkan imunosupresan untuk transplantasi autologus, dan dapat disimpan hingga ≥30
tahun. Sedangkan kerugiannya adalah jumlah sel terbatas, berpotensi menularkan infeksi dan
penyakit genetik. Pertanyaan lain adalah mengenai penggunaan agen imunosupresif, jumlah
sel yang ditransplan, saat terapi, dan efek terapi apabila dikombinasi dengan terapi hipotermi.
Jalur pemberian terapi melalui jalur intrakardiak (melalui arteri umbilikal), intravena, dan
intranasal memberikan hasil baik dan komplikasi minimal.

PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada adanya komplikasi baik metabolik dan kardiopulmoner yang
dapat diterapi, usia kehamilan dan beratnya derajat HIE. Apgar score rendah pada 20 menit
pertama, tidak adanya pernafasan spontan pada 20 menit pertama dan adanya tanda kelainan
neurologi yang menetap pada usia 2 minggu dapat digunakan sebagai faktor untuk
memprediksi kemungkinan kematian atau defisit neurologi baik kognitif maupun motorik
yang berat. Mati otak yang terjadi setelah diagnosis HIE ditegakkan berdasarkan penurunan
kesadaran berat (koma), apnea dengan PCO2 yang meningkat dari 40 hingga >60 mmhg dan

47
hilangnya refleks batang otak (pupil, okulocephalic, oculovestibular, kornea, muntah dan
menghisap). Gejala klinis tersebut ditunjang dengan hasil EEG.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kosim S, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku Ajar Neonatologi. Ed 1.

Jakarta: IDAI 2014.
2. Suraatmaja S. Kapita Selekta. Jakarta : Sagung Seto. 2007;h:146.
3. Saifuddin, AB, Adrianz, G. Masalah Bayi Baru Lahir. Dalam : Buku Acuan Nasional
Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal; edisi ke-1. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2000;376-8.
4. Sukadi A. Pedoman Terapi Penyakit Pada Bayi Baru Lahir. Bandung: SMF Ilmu
Kesehatan Anak FKUP/RSHS.2002; 23-6.

48
5. Levene M. Management of the asphyxiated full term infant. Leeds: Archives of
Disease in Childhood 2017;68:612-6.
6. Current : Pediatric Diagnosis and Treatment: Neonatal Intensive Care, page 22-30.
Edition 15 Th 2001 Mc Graw Hill Companies.
7. Mupanemunda R and Watkinson M. Key Topics in Neonatology. 2 nd Ed. New York:
Taylor & Francis Group; 2005.
8. Behrman, Kliegman : Nelson Textbook Of Pediatrics Edisi 15, halaman 543-572, 589-
599. W.B Saunders Company 2000.
9. eMedicine-Neonatal Resuscitation 2001: Articel by Robin L
Bissinger,MSN,RNC,NNP
10. Gomella TL, Cunningham MD & Eyal FG.Neonatology.Ed
6.Philadelphia:McgrawHill.2010;h:590-594
11. Sukadi A.Pedoman Terapi Penyakit Pada Bayi Baru Lahir.Bandung:Bagian/SMF Ilmu
Kesehatan Anak FKUP/RSHS.2002;h:23-26
12. Newell SJ.Gastrointestinal Disorders. Dalam: Rennie JM,Roberton NRC. Textbook of
Neonatology. Edisi 3. Philadelphia: Crurchill Livingstone.1999;h:747-755
13. Lissauer T, Clayden G. Illustrated Textbook of Paediatrics.Ed 3.Mosby
Elsevier.2008;h:154-15.

49