Anda di halaman 1dari 37

1

BAB 1
PENDAHULUAN

Kontraksi ventrikel prematur (PVC) disebabkan oleh alat pacu jantung


ektopik yang terletak di ventrikel. PVC dicirikan oleh kompleks QRS prematur dan
aneh berbentuk sangat panjang (biasanya >120 msec) dan lebar pada
elektrokardiogram (EKG). Kompleks ini tidak didahului oleh gelombang P, dan
gelombang T biasanya besar dan berorientasi pada arah yang berlawanan dengan
defleksi utama QRS. Signifikansi klinis PVC tergantung pada frekuensi,
kompleksitas, dan respons hemodinamik [1].
Ekstrasistol ventrikel berasal dari fokus ektopik ventrikel. Rekaman EKG
menunjukkan bentuk QRS lebar oleh karena rangsang di ventrikel tidak berjalan
melewati jalur yang normal (sistem His-Purkinje) tetapi melalui miokard yang
merupakan media penghantar listrik yang kurang baik dibandingkan dengan jalur
normal [2, 3]. Seperti annulus trikuspidalis, anulus katup mitral, muskulus papilaris,
dan selain serabut purkkinje seperti tendon palsu ventrikel kiri [4]. Umumnya
berbetuk seperti bundle branch block, dengan segmen ST-T yang diskordan
(berlawanan arah vektor) terhadap kompleks QRS [5]. Sedangkan menurut
Saunders ekstra sistol ventrikel dikenal pula dengan Premature Ventricular
Complexes (PVC), ventricular premature depolarizations atau premature
ventricular beats [2].
Kontraksi ventrikular ekstrasistol dapat mengenai pasien dengan atau tanpa
kelainan jantung organik. Ventrikular ekstrasistol muncul dengan frekuensi yang
meningkat terutama pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti ischemik,
penyakit katup jantung, dan juga idiopatik kardiomiopati. Kontraksi ventrikular
ekstrasistol dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis ,
ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemia [4].
Gambaran ekg venrikular ekstrasistol dapat ditemukan pada orang nomal.
Terdapat 1-4 % orang yang sehat dapat memiliki gambaran ventrikular ekstrasistol.
Hal ini merupakan suatu hal yang tidak membahayakan jika ditemukan gambaran
ekg ventrikular ekstrasistol pada orang yang tidak memiliki gangguan organik pada
2

jantung. Kejadian ventrikular ekstrasistol meningkat pada kasus-kasus penyakit


jantung dan hampir 90% biasanya terkait pada kasus arteri coroner dan
kardiomiopati. Jika gambaran ekg ekstrasistol sering muncul pada kasus-kasus
penyakit jantung hal ini juga dapat meningkatkan risiko kematian [6].
3

BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
Nama : Tn. Bachtiar
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 51 Tahun
Alamat :
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
No. MR : 110351
TMRS : 20/10/2018
Tanggal Pemeriksaan : 20/10/2018
2.2 Anamnesis
1. Keluhan Utama : Nyeri Dada
2. Keluhan Tambahan : Lemas, berbebar, sesak, dan pusing
3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke RSUD Meuraksa dengan nyeri dada kurang
lebih 4 jam di dada kiri seperti tertusuk dan menjalar ke lengan kiri, bahu
dan punggung belakang. Nyeri lebih lebih dari 3 jam. Pasien merasakan
dada berdebar-debar, hal tersebut baru dialami pasien dalam 2 hari
terakhir. Keluhan tersebut kemudian disertai dengan badan terasa lemas
disertai dengan nafas yang berat. Sesak yang dirasakan pasien tidak
terpengaruh dengan cuaca dan aktivitas. Lama-kelamaan pasien
merasakan pusing dan sakit kepala. Pasien tidak memiliki riwayat nyeri
dada sebelumnya.
Riwayat penyakit dahulu :
- Tiadak ada alegi, nyeri dada sebelumnya tidak ada, diabetes dan
hipertensi disangkal
4. Riwayat Pengobatan
4

- disangkal
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal yang sama.
Riwayat darah tinggi, diabetes mellitus, dan penyakit jantung tidak ada.
Tidak ada keluarga pasien yang meninggal mendadak.
7. Riwayat Kebiasaan dan Sosial
Pasien adalah perokok dengan indeks brinkman >600 (berat).
2.3 Pemeriksaan Fisik

A. Status Present

1. Keadaan umum : Berat


2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Pengukuran Tanda vital
Tekanan Darah : 147/97 mmHg
Nadi : 98 kali/menit, irregular
Respirasi : 22 kali/menit
Suhu : 36,4 ° C
SPO2 : 98%
B. Status Generalis
1. Kulit : Warna : Sawo matang (tidak ada petekie)
Sianosis : tidak ada
Turgor : cepat kembali
Kelembaban : cukup
Pucat : tidak ada
Lain-lain : tidak ada
2. Kepala : Bentuk : normosefali
Rambut : Warna : hitam
Mata : Bentuk : Eksoftalmus (+/+)
Palpebra : edem (-/-)
Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut
Konjungtiva : pucat (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Pupil : Diameter : isokor, normal
Reflek cahaya : (+/+)
Kornea : jernih/jernih
5

Telinga : Bentuk : simetris


Sekret : tidak ada
Serumen : tidak ada
Nyeri : tidak ada
Hidung : Bentuk : simetris
Pernafasan : cuping hidung (-)
Epistaksis : tidak ada
Sekret : tidak ada
Mulut : Bentuk : simetris
Bibir : mukosa bibir basah
Gusi : pembengkakan tidak ada, berdarah tidak ada
Gigi-geligi : normal
Lidah : Bentuk : normal
Pucat/tidak : tidak pucat
Tremor/tidak : tremor
Kotor/tidak : tidak kotor
Warna : kemerahan
Faring : Hiperemi : tidak ada
Edema : tidak ada
Tonsil : Warna : kemerahan
Pembesaran : tidak ada
Abses/tidak : tidak ada
Membran/pseudomembran : (-)
3. Leher :
 Vena Jugularis, Pulsasi : R-2 cmH2O
 Pembesaran kelenjar : pembesaran KGB (-)
Pembesaran Tiroid (-)
4. Toraks :
a. Dinding dada/paru :
Inspeksi : Bentuk : simetris
Retraksi : tidak ada
Palpasi : Fremitus fokal : simetris
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi :
Suara Napas Dasar :Vesikuler (+/+)
Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
b. Jantung :
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi :
6

Batas Atas : ICS II linea parasternal sinistra


Batas Kanan : ICS V linea parasternal dekstra
Batas Kiri : ICS VI 2 jari lateral linea axilla anterior sinistra
Auskultasi : BJ 1 > BJ 2, bising (-), irreguler
5. Abdomen :
Inspeksi : Bentuk : datar, simetris, benjolan (-)
Palpasi : Hati : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
Massa : tidak ada
Perkusi : Timpani/pekak : timpani
Asites : tidak ada
Auskultasi : bising usus (+) normal
6. Ekstremitas :
- Umum : akral hangat, edem dan sianosis tidak
ditemukan di ekstrimitas
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 13,4 14.0-17.0
Eritrosit 3,42 4,7-6,1
Leukosit 41,9 4,5-10,5
Hematokrit 39 45-55
Trombosit 156 150-350
MCV 92 80-100
MCH 32 27-31
MCHC 30 32-36
KIMIA KLINIK
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 139 132-146
Kalium (K) 4,2 3,7-5,4
Klorida (Cl) 101 98-106
Kalsium (Ca) 9,1 8,6-10,3
DIABETES
Glukosa darah sewaktu 289 <200
RFT
Ureum 35 10-50
Cr 1,2 0,6-1,1
EKG
7

Kesimpulan : Sinus Ritme HR 100 kali/menit, LAD, L/RVH (-), ST


Elevasi di V1-6
Kesan : IMA-EST Anterior Ekstensif

Kesimpulan : Sinus Ritme HR 100 kali/menit, LAD, L/RVH (-), ST


Elevasi di V1-6 dan VES Bigemini
Kesan : IMA-EST Anterior Ekstensif dan PVC Bigemini
2.6 Diagnosis

1. IMA-EST ANTERIOR EKSTENSIF


2. PVC BIGEMINI
3. DIABETES MELLITUS
2.7 Tatalaksana

1. Non Farmakologi
- Bed rest posisi semipolar 30-45 derajat
- Diet jantung
2. Farmakologi
- Three Way
- IVFD NaCl 20 gtt.menit
- Drip Amiodaron Bolus 300 mg selama 1 jam, lanjut 600 mg
dalam 24 jam
- Inj. IV. Morphin 2,5 mg  bolus pelan
- Inj. IV. Lovenox 0,3 cc (ekstra)  selang 2 jam 0,6 cc/12 jam
- Inj. IV. Ondancentron 10 mg (ekstra)
- Loading Clopidogrel 300 mg
- Loading Aspilet 320 mg
Konsul Penyakit dalam:
8

- Drip Novorapid 6-6-6 IU SC, Inj Levemir 0-0-0-8 IU SC


Jika masih >300 lanjut drip insulin 2,5 cc/jam
2.8 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

2.9. Follow Up

Tanggal S O A P/Th
21/10/18 Nyeri Sens/KU: 1. IMAEST Non Farmakologi
(H2) dada CM/sedang Anteroekst - Bed rest posisi semipolar 30-45 derajat
berkurang TD: 120/70 ensif - Diet jantung
mmHg 2. VES/PVC Farmakologi
HR: 78 x/i Bigemini - Three Way
kuat angkat - Inj. IV. Lovenox 0,6 cc/12 jam
RR: 20 x/i - Inj. IV. Morfin 2 mg (prn)
T: afebris - Inj. IV. Ondancentron 50 mg/12 jam
Akral hangat - Inj SC Novorapid 6-6-6 IU
Siagnosis (-) - Inj SC Levemi 0-0-0-8 IU
- Clopidogrel 1 x 75 mg
KGDS: 430 - Aspilet 1 x 80 mg
- Laxadin syr 1xC1
- Amiodaron 1x400 mg
- Coralan 5 mg 2x1/2 tab

Kesan:Sinus Takikardi, HR 110x/menit, LAD, STEMI Anteroekstensif dengan inversi gel T dan PVC
Bigemini
22/10/18 Nyeri Sens/KU: Non Farmakologi
(H3) dada CM/sedang - Bed rest posisi semipolar 30-45 derajat
berkurang TD: 120/70 - Diet jantung
mmHg Farmakologi
HR: 97 x/i - Three Way
kuat angkat - Inj. IV. Lovenox 0,6 cc/12 jam
RR: 20 x/i - Inj. IV. Morfin 2 mg (prn)
T: afebris - Inj. IV. Ondancentron 50 mg/12 jam
Akral hangat - Inj SC Novorapid 6-6-6 IU
Siagnosis (-) - Inj SC Levemi 0-0-0-8 IU
- Clopidogrel 1 x 75 mg
KGD: 323 - Aspilet 1 x 80 mg
- Laxadin syr 1xC1
9

- Amiodaron 1x400 mg
- Coralan 5 mg 2x1/2 tab

Kesan:Sinus Takikardi, HR 110x/menit, LAD, STEMI Anteroekstensif dengan inversi gel T dan PVC
Bigemini
23/10/18 Nyeri Sens/KU: Non Farmakologi
(H4) dada CM/sedang - Bed rest posisi semipolar 30-45 derajat
berkurang TD: 120/70 - Diet jantung
mmHg Farmakologi
HR: 87 x/i - Three Way
kuat angkat - Inj. IV. Lovenox 0,6 cc/12 jam
RR: 20 x/i - Inj. IV. Morfin 2 mg (prn)
T: afebris - Inj. IV. Ondancentron 50 mg/12 jam
Akral hangat - Inj SC Novorapid 6-6-6 IU
Siagnosis (-) - Inj SC Levemi 0-0-0-8 IU
- Clopidogrel 1 x 75 mg
KGD: 256 - Aspilet 1 x 80 mg
- Laxadin syr 1xC1
- Amiodaron 1x400 mg
- Coralan 5 mg 2x1/2 tab
10

Kesan:Sinus Ritme, HR 100x/menitm LAD, STEMI Anteroekstensif dengan inversi gel T


11

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Sindrom koroner akut


3.1.1. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) telah berkembang sebagai istilah operasional
yang berguna yang mengacu pada spektrum kondisi yang kompatibel dengan
iskemia miokard akut dan/atau infark yang biasanya disebabkan oleh pengurangan
tiba-tiba aliran darah koroner. Elevasi segmen ST (elevasi ST) atau blok cabang
bundel kiri yang baru pada elektrokardiogram (EKG) merupakan indikasi
angiografi koroner segera untuk menentukan apakah ada indikasi adanya terapi
reperfusi untuk membuka tersumbatnya arteri koroner [7].
Sindrom koroner akut dibagi atas unstable angina pectoris (UAP), infark
miokardium akut (IMA) baik dengan peningkatan segmen ST (STEMI) maupun
tanpa peningkatan segmen ST (NSTEMI) [8]. Pasien dengan SKA mengalami
berkurangnya suplai darah ke jantung secara tiba-tiba bahkan terhenti akibat
penumpukan kolesterol dan pengumpalan darah di dalam arteri jantung yang
menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke jantung sehingga memicu angina
pektoris serta infark miokard, dimana terjadi kerusakan pada jantung [9].
3.1.1. Epidemiologi dan faktor risiko
Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2012 penyakit
kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama dari PTM dan menyebabkan
17,5 juta kematian atau 46% dari seluruh kematian penyakit tidak menular, 80%
terjadi di negara dengan pendapatan menengah ke bawah, dan angka ini
diperkirakan akan meningkat menjadi 23,6 juta di tahun 2030 [10]. Data tersebut
memperkirakan 7,4 juta kematian adalah serangan jantung akibat SKA dan 6,7 juta
adalah stroke [11]. Pasien serangan jantung di United Kingdom yang mengalami
UAP sebanyak 30% dalam waktu kurang dari 3 bulan [12]. Bila SKA tidak
ditangani secara cepat dan adekuat, maka kondisi tersebut dapat menyebabkan
kematian karena SKA merupakan salah satu dari lima penyakit tersering yang
menyebabkan kematian di UK setelah kanker dan stroke [9]. Hasil Riset Kesehatan
12

Dasar (RISKESDAS) tahun 2013 menunjukkan prevalensi SKA sebesar 0,5% dari
seluruh PTM. Daerah tertinggi Sulawesi Tengah (0,8%) diikuti Sulawesi Utara,
DKI Jakarta, Aceh [13]. Prevalensi tertinggi ialah UAP, sebagian besar pasien SKA
berjenis kelamin laki-laki, berumur 61-70 tahun, dan memiliki riwayat hipertensi
[14]. Secara garis besar faktor risiko SKA dapat dibagi dua. Pertama adalah faktor
risiko yang dapat diperbaiki (reversible) atau bisa diubah (modifiable), yaitu:
Dislipidemia (LDL meningkat, HDL menurun), Merokok, Hipertensi, Diabetes
Melitus, Sindrom Metabolik, Kurang aktivitas fisik. Sedangkan faktor risiko yang
tidak dapat diperbaiki diantaranya: Usia lanjut, Jenis kelamin, dan herediter [15].
3.2. Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian
ini akan diikuti proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
trombus kaya trombosit (white trombus). Trombus akan menyumbat pembuluh
darah koroner, baik secara total maupun parsial. Pelepasan zat vasoaktif juga
menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah
koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium.
Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Disisi lain, sebagian pasien
SKA tidak mengalami koyak plak seperti di atas. Mereka mengalami SKA karena
obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina
Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat
diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan
(IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis,
hipertensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang
telah mempunyai plak aterosklerosis [16].
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa salah satu faktor risiko SKA
adalah dislipidemia yaitu gangguan metabolisme lipid berupa peningkatan kadar
kolesterol total, trigliserida (TG), low density lipoprotein (LDL), dan penurunan
kadar high density lipoprotein (HDL) [8]. Apabila dislipidemia tidak segera diatasi,
13

maka dapat terjadi berbagai macam komplikasi, antara lain atherosklerosis,


penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskular seperti stroke, kelainan
pembuluh darah lainya, dan pankreatitis akut. Dislipidemia disebabkan oleh
terganggunya metabolisme lipid akibat interaksi faktor genetik dan lingkungan.
Walau terdapat bukti hubungan antara kadar kolesterol total dengan kejadian
kardiovaskular akut, hubungan ini dapat menyebabkan kesalahan interpretasi
ditingkat individu seperti pada wanita yang sering mempunyai konsentrasi
kolesterol HDL yang tinggi. Kejadian serupa juga dapat ditemukan pada subjek
dengan DM atau sindrom metabolik dimana konsentrasi HDL sering ditemukan
rendah. Penilaian resiko hendaknya mengikutsertakan analisis berdasarkan
konsentrasi HDL dan LDL [17] [18]. Terdapat bukti kuat adanya hubungan antara
kolesterol LDL dengan kejadian kardiovaskular akut berdasarkan luaran klinis.
Sehingga LDL merupakan target utama dalam tatalaksana dislipidemia. Besarnya
reduksi risiko kardiovaskular sesuai dengan penurunan kolesterol LDL [16].
Setiap penurunan 1 mmo/L (40mg/dL) kolesterol LDL berhubungan dengan
reduksi 22% mortalitas dan morbiditas kardiovaskular. Kolesterol HDL dapat
memprediksi kejadian kardiovaskular bahkan pada pasien yang telah diterapi
dengan statin namun hubungan peningkatan konsentrasi kolesterol HDL dengan
proteksi kardiovaskular tidak meyakinkan karena, bila target kolesterol LDL sudah
tercapai, peningkatan kolesterol HDL tidak menurunkan resiko kardiovaskular
[17]. Peran peningkatan Trigliserida sebagai prediktor penyakit KV masih menjadi
perdebatan. Hubungan antara Trigliserida puasa dengan risiko KV yang didapat
berdasarkan analisis univariat melemah setelah dilakukan penyesuaian terhadap
faktor lain terutama HDL. Konsentrasi Trigliserida yang tinggi disertai dengan
konsentrasi HDL rendah dan konsentrasi small dense LDL yang tinggi sehingga
diperkirakan pengaruh hipertrigliseridemia terhadap risiko KV secara tidak
langsung disebabkan oleh konsentrasi kolesterol HDL rendah dan konsentrasi small
dense LDL tinggi [8].
3.3. Diagnosis
Dengan mengintegrasikan informasi yang diperoleh dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, elektrokardiogram, tes marka jantung, dan foto polos dada,
14

diagnosis awal pasien dengan keluhan nyeri dada dapat dikelompokkan menjadi
non kardiak, angina stabil, kemungkinan SKA, dan definitif SKA . Keluhan pasien
dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau
atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat
daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu,
atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau
persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta
seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop [16].
Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini
patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,
terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (SKA). Hilangnya
keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis
SKA [16]. Satu penelitian telah menerangkan bahwa tidak ada hubungan antara
onset nyeri dengan ukuran elevasi segmen ST, tidak ada hubungan antara onset
nyeri dengan komplikasi dan tidak ada hubungan antara ukuran elevasi segmen ST
dengan komplikasi [19]. Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut
ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut: Pria, Diketahui
mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer/karotis),
Diketahui mempunyai SKA atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah
pintas koroner, atau IKP, Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok,
dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat SKA dini dalam keluarga, yang
diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP
(National Cholesterol Education Program) [16].
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding.
Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan
hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis,
ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.
Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan
regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai
15

suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan


diagnosis banding SKA [16].
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin
sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R,
serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang
mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga
harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal
nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang
setiap keluhan angina timbul kembali. Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien
dengan keluhan angina cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left
Bundle Branch Block) baru/persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten
(≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa
inversi gelombang T [16].
Diagnostik STE didefinisikan sebagai STE baru pada titik J dalam setidaknya
2 lead bersebelahan ≥2 mm (0,2 mV) pada pria atau ≥ 1,5 mm (0,15 mV) pada
wanita dalam memimpin V2-V3 dan/atau ≥ 1 mm (0,1 mV) di dada atau ekstremitas
bersebelahan lainnya. Adanya perubahan timbal balik (diwujudkan sebagai depresi
ST di wilayah yang mendekati vektor 180 derajat di seberang bejana cedera utama)
meningkatkan spesifisitas STE yang disebabkan oleh STEMI [20].
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien
dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥1
mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di
V1-V3. Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan
elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non
elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP).
Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di
sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi
segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (2 sadapan
berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas
16

tinggi untuk untuk iskemia akut. Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan
kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang
nondiagnostik [16].
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis
miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T
sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi
dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis
miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit
tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Jika marka jantung secara point of care
testing menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di laboratorium
sentral [17]. Pada pengukuran saat masuk ke RS dengan cut-off cTnI 0,1 μg/L untuk
diagnosis SKA, aktivitas CKMB menunjukkan keberhasilgunaan diagnostik
sebesar 60,0% dibandingkan dengan masa CKMB sebesar 56,7%. Perbedaan
tersebut tidak bermakna. Pada pengukuran jam ke enam menggunakan cut-off cTnI
0,1 μg/L digabungkan dengan delta cTnI ≥30% untuk diagnosis SKA,
keberhasilgunaan diagnostik CKMB sebesar 76,7%. Dengan demikian, pengukuran
masa CKMB secara serial dapat menjadi pilihan pengukuran cTnI untuk kasus yang
diduga SKA [21].
Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di
ruang gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak
boleh menunda terapi SKA. Mengingat bahwa pasien tidak diperkenankan
meninggalkan ruang gawat darurat untuk tujuan pemeriksaan, maka foto polos dada
harus dilakukan di ruang gawat darurat dengan alat portabel. Tujuan pemeriksaan
adalah untuk membuat diagnosis banding, identifikasi komplikasi dan penyakit
penyerta [17].
3.4. Tata laksana
Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter perlu segera
menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan
selanjutnya. Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada
pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan
17

angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka
jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin
(disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan [16].
1. Tirah baring (Kelas I-C)
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2
arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas IIa-C)
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih
terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat
(Kelas I-C)
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2x90 mg/hari kecuali pada pasien
STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik (Kelas I-B), atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas I-C).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada
yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C).
Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan
terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia
NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas IIa-B).
Pencegahan sekunder penting dilakukan karena kejadian iskemik cenderung
terjadi dengan laju yang tinggi setelah fase akut. Beberapa pengobatan jangka
panjang yang direkomendasikan adalah [17]:
18

1. Aspirin diberikan seumur hidup, apabila dapat ditoleransi pasien.


2. Pemberian penghambat reseptor ADP dilanjutkan selama 12 bulan kecuali
bila risiko perdarahan tinggi.
3. Statin dosis tinggi diberikan sejak awal dengan tujuan menurunkan kolesterol
LDL diabetes atau gagal jantung, apabila tidak ada disfungsi ginjal yang
bermakna (kreatinin serum >2,5 mg/dL pada pria dan >2 mg/dL pada
wanita) atau hiperkalemia (Kelas I-A).
4. Selain rekomendasi di atas, pasien juga disarankan menjalani perubahan gaya
hidup terutama yang terkait dengan diet dan berolahraga teratur.
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin)
harus diberikan pada semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah
menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasikontra (Kelas I-A).
Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit,
dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL [7].
Penatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama baik
untuk diagnosis dan pengobatan. Diagnosis kerja infark miokard harus telah dibuat
berdasarkan riwayat nyeri dada yang berlangsung selama 20 menit atau lebih yang
tidak membaik dengan pemberian nitrogliserin. Riwayat PJK dan penjalaran nyeri
ke leher, rahang bawah atau lengan kanan memperkuat dugaan ini. Pengawasan
EKG perlu dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan STEMI. Diagnosis STEMI
perlu dibuat sesegera mungkin melalui perekaman dan interpretasi EKG 12
sadapan, selambat-lambatnya 10 menit dari saat pasien tiba untuk mendukung
penatalaksanaan yang berhasil. Gambaran EKG yang atipikal pada pasien dengan
tanda dan gejala iskemia miokard yang sedang berlangsung menunjukkan perlunya
tindakan segera. Sebisa mungkin, penanganan pasien STEMI sebelum di rumah
sakit dibuat berdasarkan jaringan layanan regional yang dirancang untuk
memberikan terapi reperfusi secepatnya secara efektif, dan bila fasilitas memadai
sebanyak mungkin pasien dilakukan IKP. Pusat-pusat kesehatan yang mampu
memberikan pelayanan IKP primer harus dapat memberikan pelayanan setiap saat
19

serta dapat memulai IKP primer sesegera mungkin di bawah 90 menit sejak
panggilan inisial [20].
3.5. PVC
Ekstrasistol ventrikel berasal dari fokus ektopik ventrikel. Rekaman EKG
menunjukkan bentuk QRS lebar oleh karena rangsang di ventrikel tidak berjalan
melewati jalur yang normal (sistem His-Purkinje) tetapi melalui miokard yang
merupakan media penghantar listrik yang kurang baik dibandingkan dengan jalur
normal [2, 3]. Seperti annulus trikuspidalis, anulus katup mitral, muskulus papilaris,
dan selain serabut purkkinje seperti tendon palsu ventrikel kiri [4]. Umumnya
berbetuk seperti bundle branch block, dengan segmen ST-T yang diskordan
(berlawanan arah vektor) terhadap kompleks QRS [5].
Ekstrasistol ventrikel adalah jenis aritmia yang paling banyak dijumpai.
Pada orang dewasa dimana umur semakin tua juga diiringi dengan peningkatan
frekuensi terjadinya ekstrasistol ventrikel [22]. Stres emosi, olahraga, penggunaa
bahan-bahan seperti alkohol, kafein (kopi), tembakau, atau stimulan juga
merupakan penyebab dari VES. Obat-obatan seperti alpa, beta atau agonis dopamin
reseptor serta obat simpatomimetik. Selain itu ada pula penggunaan zat terlarang
seperti kokain, amfetamin, metamfetamin, dan turunannya. Masalah hipoksia,
gangguan elektrolit (hipokalemi, hipomagnesemia), iskemia, infark mikard akut,
kardiomiopati, MVP, gagal jantung, sindrom QT yang memanjang, prolaps katup
mitral, cerebrovaskuler accident, keracunan digitalis, hipokalemi, miokarditis,
keracunan digitalis dan lain sebagainya [23] [24]. Penyebab lain VES adalah
riwayat turunan keluarga yang masih satu derajat dengan pasien [4].
PVC adalah salah satu aritmia yang paling umum dan dapat terjadi pada
pasien dengan atau tanpa penyakit jantung. Prevalensi bervariasi dengan perkiraan
mulai dari <3% hingga >60% pada individu yang tidak bergejala. Penelitian pada
populasi besar menunjukkan bahwa prevalensi berkisar <3% untuk wanita kulit
putih muda tanpa penyakit jantung hingga hampir 20% untuk orang Afrika Amerika
yang lebih tua dengan hipertensi [25]. Ras kulit hitam dikaitkan dengan
peningkatan frekuensi PVC pada pemantauan rutin. Prevalensi PVC berbasis
20

populasi besar menunjukkan bahwa ras kulit hitam saja meningkatkan risiko PVC
sebesar 30% dibandingkan dengan risiko pada orang kulit putih [26].
3.6. Patofisiologi VES/PVC
1. Automatisasi
Didalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya
dapat dengan sendirinya secara teratur melepas rangsangan (impuls). Secara
fisiologis impuls ini berjalan sesuai depolarisasi sel jantung. Sel-sel ini akan
mengalami Phase 0 ( depolarisasi ) yaitu Masuknya Na secara mendadak ke intra
sel sehingga intra sel menjadi positif. fase 1 (repolarisasi awal ) yaitu kanal natrium
tertutup sehingga muatan positif intrasel berkurang sedikit. Kemudian fase 2
(plateu) yaitu kalsium masuk lambat ke intrasel, muatan stabil disebut juga masa
refrakter absolut. Kemudian fase 3 (repolarisasi) Kalium keluar ke ekstra sel
sehingga intrasel menjadi lebih bermuatan negatif kembali. Selanjutnya Phase 4
(istirahat) yaitu terjadi polarisasi dimana intrasel negatif, ekstrasel positif. Pada
VES setelah fase 1, 2, 3 dan akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-
lahan akan mengalami depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya
akan timbulah impuls. Impuls ini akan merangsang sel sekitarnya. Selanjutnya
disebarkan keseluruh jantung sehingga menghasilkan denyut spontan [27].
2. Re-entry
Re-entry yaitu suatu bentuk hantaran abnormal, dimana ada fokus lain dapat
mendominasi nodus SA tertekan, juga dapat karena fokus lainnya itu lebih aktif
dengan frekwensi yang lebih tinggi. Terjadinya peningkatan frekuensi fokus
lainnya dapat timbul dengan berbagai cara: Pengaruh persarafan yang menekan
nodus SA seperti telah dijelaskan diatas atau mengaktifkan kelompok-kelompok sel
automatisitas di dalam/diluar nodus SA; Timbulnya re-entry takikardia di salah satu
tempat penghantar baik supra atau ventrikular karena timbulnya hambatan parsial
ataupun komplit, uni atau bi direksional, maupun hambatan masuknya impuls
(entrance block) setempat; Selain reentry tachicardia dan berbagai derajat blok AV
seperti telah disebutkan pada 2 diatas, hambatan yang timbul pada penghantar dapat
mejadi dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch block, rate
dependent BBB/aberrant [27]. Selama Re-entry suatu impuls juga akan masuk
21

kembali dan merangsang daerah miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan,


sehingga menimbulka denyut prematur [28].

Gambar 2.1. Mekanisme VES yang menyebabkan kardiomiopati [29]


Pada pasien dengan infark jantung akut perlu diberikan pengobatan jika
ekstrasistol dianggap maligna, karena dapat berkembang menjadi aritmia ventrikel
yang berbahaya seperti takikadia atau fibrilasi atrial [23, 1]. Sedangkan VES yang
terjadi pada seseorang yang tidak memiliki masalah jantung etiologi penyebabnya
adalah aliran ventrikel kanan dan kiri, atau jaringan epicardium yang merangsang
valsalva sinus aorta. Pengobatan perlu diberikan pada ventrikel ekstrasistol yang
dapat berkembang menjadi aritmia ventrikel yang lebih berbahaya, seperti takikardi
ventrikel [4].
3.7. Tanda dan Gejala VES/PVC
VES lebih sering terjadi pada pagi hari pasien dengan miokard infark,
namun irama sirkandian ini bervariasi tergantung beratnya disfungsi dari ventrikel
kirinya. Seseorang yang mengalami VES akan mengalami hal-hal sebagai berikut;
palpitasi, presinkop atau sinkop [30]. Gejala awal seseorang yang mengalami VES
biasanya menyebutkan dada berdebar, bisa bunyi jantung yang keras, degupan dada
atau dada seperti berhenti. Gejala palpitasi yang terjadi lain disebutkan seperti
ketidaknyamanan di area leher dan dada karena adanya denyutan jantung ekstra
atau perasaan jantung berhenti sejenak setelah kompleks prematur tersebut [31].
22

Gejala lain yang menyertai adalah sulit bernafas, nyeri dada, fatig, dan pusing [4,
32].
3.8. Penegakkan Diagnosis PVC/VES
Pada pemeriksaan fisik sebaiknya mencari fokus struktur jantung yang
mengalami kelainan. Misalnya akan terdengar suara jantung tambahan saat
auskultasi dengan intensitas yang lebih rendah, dapat sharp dan snapping.
Menemukan hal-hal yang mengarah kepada CHF termasuk peningkatan tekanan
vena jugularis, tekanan vena, ada atau tidak di denyut arteri radialis, ronki pulmo,
atau edema periver. Alat pendekteksi VES adalah EKG baik yang 12 lead maupun
yang ambulatory Holter Monitoring selama 24-48 jam, pada EKG akan ditemukan
interval PR yang memanjang dengan adanya denyutan yang terpisah dari kompleks
lainnya [31, 32].
Ekokardiografi berguna untuk menyingkirkan sebab patologis katub,
gerakan abnormal dinding, kardiomiopati, atau abnormalitas miokardium.
Ekokardiografi pada kardiomiopati biasanya menunjukkan penurunan LVEF,
peningkatan sistolik dan diastolik preassure, gerakan abnormalitas dinding jantung
dan sebagainya. Selain itu tomografi MRI yang berguna mendeteksi aritmogenik
kardiomiopati dengan keterlibatan LV dan penyakit infiltratif ketika ada kecurigaan
klinis [4] [29]. Penilaian yang tepat dari VES harus mempertimbangkan : 1 )
karakteristik elektrokardiografi . 2) Asosiasi gejala . 3) Ada tidaknya penyakit yang
mendasari, dan 4) fungsi ventrikel ( VF ). Atas dasar ini VES dapat diklasifikasikan
sebagai "jinak" (terisolasi, asimtomatik, kardiopati ringan atau tidak ada, dan VF
permanen); “ Berbahaya " (kehadiran VES kompleks, dengan atau tanpa gejala, dan
diakui penyakit jantung organik) , dan "ganas" (VES kompleks dan takiaritmia
ventrikel, penyakit jantung simptomatik, dan VF compromise) [33]. Rekaman EKG
VES berupa QRS yang sangat lebar, mungkin lebih dari 0,14 detik. Berbeda dengan
ekstrasistol supraventrikular, maka pada ekstrasistol ventrikel, terjadi pause
kompensatoar. Interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistol
ventrikel sama dengan 2 kali interval PP sewaktu irama sinus. Hal ini terjadi oleh
karena letak nodus SA yang relatif lebih jauh, sehingga rangsang ekstrasistol
ventrikel terjadi diantara 2 denyutan sinus [23, 32].
23

Gambar 2.2. Flow Chart diagnosis dan treatment serta follow up pasien dengan
VES [29].
Berdasarkan frekuensi dan bentuknya menurut [34] VES dapat dibagi
menjadi:
1. VES jarang (infrequent), yaitu gelombang muncul kurang dari lima kali permenit
2. VES sering (frequent), yaitu gelombang muncul lebih dari lima kali permenit
3. VES repetitif: Bila muncul pada tiap denyutan (beat) kedua dari irama dasar yang
disebut juga VES bigemini. Ekstrasistol ventrikel dikatakan bigemini, bila ektra
sistol ventrikel tersebut selalu terjadi setelah kompleks QRS sinus, dengan kata lain
ekstrasistol ventrikel timbul berganti-ganti dengan QRS irama sinus.

Gambar 2.3. Ekstrasistol ventrikel bigemini [35]


24

Bila muncul pada denyutan ketiga dari irama dasar disebut VES trigemini.
Ekstrasistol ventrikel trigemini bila ekstra sistol ventrikel terjadi setelah 2 denyutan
sinus [36].

Gambar 2.4. Ekstrasistol ventrikel trigemini [35]

Bila muncul pada denyutan keempat dari irama dasar disebut VES
quadrigemini [36].

Gambar 2.5. Ekstrasistol ventrikel quadrigemini [35]


Ekstrasistol ventrikel interpolated terjadi diantara 2 denyutan sinus.

Gambar 2.6. Ekstrasistol ventrikel interpolated [35]

4. VES berkelompok: Bila dua VES muncul berkelompok disebut VES salvo. Bila
tiga atau lebih VES disebut Ventrikular takikardi [36].
25

5. VES Multifokal: Bila bentuk PVC dalam satu sadapan bentuknya berlainan. Ini
menandakan fokus ektopik berasal lebih dari satu tempat [36].

Gambar 2.7. Ekstrasistol ventrikel multifokal [35]


6. Fenomena R on T: VES muncul pada periode repolarisasi ventrikel yang rentan
terjadinya VF yaitu pada down-slope gelombang T. Ekstrasistol ventrikel
dinamakan R on T bilamana ekstrasistol ventrikel tersebut terjadi terlalu dini. Pada
rekaman EKG, ekstrasistol ventrikel tersebut terjadi terlalu dini.rekaman EKG,
ekstrasistol ventrikel terjadi pada puncak gelombang T [36].

Gambar 2.8. Ekstrasistol ventrikel yang terjadi dini (R on T) [35]


Zona berbahaya yang dapat memacu terjadinya ekstrasistol ventrikel lain
secara berurutan dapat terjadi di puncak, sebelum atau sesudah puncak gelombang
T.

3.9. Tatalaksana PVC/VES


Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan jantung normal tidak
memiliki faktor prognostik yang penting. Bila pasien merasa tidak nyaman dapat
diberikan minor tranzquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat seperti
kopi, rokok dan menghindari obat-obat simpatomimetik seperti adrenalin, efedrin
dan lain-lain. [23]. Bila gejala tidak dapat berkurang dapat diberikan obat penyekat
beta, nondihydropyridine calcium channel blockers (verapamil, atau diltiazem)
[34].
26

Beta blocker bekerja dengan menghambat reseptor adrenergik untuk


mengurangi intraselular siklik adenosin monofosfat supaya menurunkan
automatisasi. Beta bloker juga memberikan efek konotrofik negatif sehingga
mengurangi irama jantung dan menurunkan konduksi nodus atrioventrikular.
Kardioselekstif seperti atenolol, betaxolol, metoprolol, dan nadolol efektif
mengurangi VES. Adapun efek sampingnya adalah fatig, nafas dangkal, mood yang
depresi dan kehilangan nafsu seksual [4]. Jika penggunaan Beta blocker atau
Chalsium channel blocker tidak efektif maka perlu dipertimbangkan pemberian
antiaritmia seperti flecainide. Namun sangat dipertimbagkan efek sampingnya yang
merusak fungsi hati dan ginjal. Pada dasarnya, pengobatan ditujukan pada penyakit
asalnya [29].
Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol ventrikel maligna pada
infark jantung akut ialah xilokain yang diberikan secara intravena dengan dosis
bolus 1-2 mg per kg berat badan, dilanjutkan dengan infus 1-2 mg permenit. Dosis
dapat dinaikkan sampai 4 mg permenit. Obat lain yang dapat dipakai adalah
amiodaron, meksiletin, dilantin [34, 37]. Pada keadaan akut seperti infark miokard
akut, terutama PVC bigemini multifokal, atau R on T, dapat diberikan lidokain,
prokainamid meskipun kegunaannya belum begitu terlihat sukses, IV magnesium
dilaporkan dapat digunakan untuk mencegah ventrikular takikardi. Amiodaron
disebutkan cukup efektif mengendalikan PVC [31].
Namun, tidak ada penelitian yang telah mendokumentasikan bahwa
penghapusan PVC dengan terapi obat antiarrhythmic mengurangi risiko kematian
arrhythmic pada pasien dengan penyakit jantung struktural yang parah. Bahkan ,
terapi obat konduksi miokard lambat dan/atau meningkatkan dispersi refractoriness
benar-benar dapat meningkatkan risiko aritmia yang mengancam nyawa (obat-
perangsang perpanjangan QT) meskipun efektif dalam menghilangkan VPCs [38,
25]. Penelitian 2013 yang telah menyebutkan bahwa tekhnik ablasi kateter dengan
prosedur yang benar telah sukses lebih dari 90% mengatasi VES [4]. Kateter ablasi
perlu dipertimbangkan ketika pasien VES ada disfungsi LV dengan VES berjumlah
>10000-20000 atau > 10% dari total heart beat selama 24 jam [29, 6].
27
28

BAB 4
PEMBAHASAN

Sindrom Koroner Akut (SKA) telah berkembang sebagai istilah operasional


yang berguna yang mengacu pada spektrum kondisi yang kompatibel dengan
iskemia miokard akut dan/atau infark yang biasanya disebabkan oleh pengurangan
tiba-tiba aliran darah koroner. Elevasi segmen ST (elevasi ST) atau blok cabang
bundel kiri yang baru pada elektrokardiogram (EKG) merupakan indikasi
angiografi koroner segera untuk menentukan apakah ada indikasi adanya terapi
reperfusi untuk membuka tersumbatnya arteri koroner [39]. SKA dapat
menyebabkan VES [7].
Ekstrasistol ventrikular atau Ventricular Extrasystole (VES) adalah suatu
kompleks ventrikel prematur timbul secara dini disalah satu ventrikel akibat cetusan
dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri atau takikardi
ventricular adalah kelainan irama jantung berupa tiga atau lebih kompleks yang
berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100/menit. VES
merupakan gelombang ventrikel yang tiba-tiba muncul pada gelombang sinus. Ini
muncul karena pacemaker ventrikel tiba-tiba lebih kuat dari NSA dalam
memproduksi impuls listrik. Jika ada Ekstrasistole yang muncul, dimana R dari
Ekstra Sistol tersebut berada di gelombang T sebelumnya, maka ini disebut
fenomena R on T, dan ini ganas [40].
Pasien laki-laki 51 Pasien datang ke RSUD Meuraksa dengan nyeri dada
kurang lebih 4 jam di dada kiri seperti tertusuk dan menjalar ke lengan kiri, bahu
dan punggung belakang. Nyeri lebih lebih dari 3 jam. Pasien merasakan dada
berdebar-debar, hal tersebut baru dialami pasien dalam 2 hari terakhir. Keluhan
tersebut kemudian disertai dengan badan terasa lemas disertai dengan nafas yang
berat. Sesak yang dirasakan pasien tidak terpengaruh dengan cuaca dan aktivitas.
Lama-kelamaan pasien merasakan pusing dan sakit kepala. Pasien tidak memiliki
riwayat nyeri dada sebelumnya. EKG menunjukkan STEMI Anteroekstensif.
Pasien kemudian didiagnosis dengan IMAEST Anteroekstensif dan PVC Bigemini.
29

Pasien ini awalnya mengeluhkan dada nyeri yang merupakan gejala dari
SKA dan berdebar-berdebar yang merupakan gejala aritmia. Hal sesuai dengan
teori yang menyatakan bahwa gejala paling sering pada VES adalah berdebar-
debar, walaupun tak jarang pasien dengan VES tidak memiliki gejala apapun.
Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan yang berlemak dan bersantan dan
memiliki riwayat merokok. VES dapat terjadi karena berbagai faktor presipitasi
seperti minum kopi, teh, atau alcohol, merokok, penggunaan obat-obatan
simpatomimetik, obat asma dan lain-lain. Pada kasus ini, faktor presipitasi
terjadinya VES antara lain merokok dan gaya hidup yang tidak baik [37].
VES lebih sering terjadi pada pagi hari pasien dengan miokard infark,
namun irama sirkandian ini bervariasi tergantung beratnya disfungsi dari ventrikel
kirinya. Seseorang yang mengalami VES akan mengalami hal-hal sebagai berikut;
palpitasi, presinkop atau sinkop [30]. Gejala awal seseorang yang mengalami VES
biasanya menyebutkan dada berdebar, bisa bunyi jantung yang keras, degupan dada
atau dada seperti berhenti. Gejala palpitasi yang terjadi lain disebutkan seperti
ketidaknyamanan di area leher dan dada karena adanya denyutan jantung ekstra
atau perasaan jantung berhenti sejenak setelah kompleks prematur tersebut [31].
Gejala lain yang menyertai adalah sulit bernafas, nyeri dada, fatig, dan pusing [4,
32].
Pasien berusia 51 tahun dengan riwayat prokok berat. Kejadian VES adalah
jenis aritmia yang paling banyak dijumpai. Pria meningkatkan risiko identifikasi
PVC pada skrining rutin, dengan rasio peluang untuk jenis kelamin laki-laki sebesar
1,39 dibandingkan dengan jenis kelamin perempuan. Frekuensi PVC meningkat
seiring bertambahnya usia, mencerminkan peningkatan prevalensi hipertensi dan
penyakit jantung pada populasi yang menua. Pada orang dewasa dimana umur
semakin tua juga diiringi dengan peningkatan frekuensi terjadinya ekstrasistol
ventrikel [22]. Stres emosi, olahraga, penggunaa bahan-bahan seperti alkohol,
kafein (kopi), tembakau, atau stimulan juga merupakan penyebab dari VES.
Masalah hipoksia, gangguan elektrolit (hipokalemi, hipomagnesemia), iskemia,
infark mikard akut, kardiomiopati, MVP, gagal jantung, sindrom QT yang
30

memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovaskuler accident, keracunan digitalis,


hipokalemi, miokarditis, keracunan digitalis dan lain sebagainya [23] [24].
VES yang sering dan multiformik seringkali di lanjutkan dengan masalah
jantung yang dapat mengarah ke kematian tiba-tiba. Menurut berbagai penelitian
VES terjadi sebagai penunjuk adanya kardiomiopati. Adapun patofisiologinya
sebagai berikut: VES dapat menginduksi fenomena seperti atrial fibrilasi,
Supraventrikular takikardi, dan ventrikular takikardi. Hal ini terjadi karena dipicu
oleh aktivitas mekanisme cAMP sehingga membuat perubahan intraselular
kalsium, dinamika heart rate, parameter hemodinamik, dan miokardium serta
stimulasi otonom permbuluh darah. Abnormalitas morfologi dan fungsi dari
miokard ventrikel dapat ditemukan pada MRI. Penelitian lain menyebutkan, bahwa
dissinkroni ventrikular akan meningkatkan konsumsi oksigen sehingga
memungkinkan terjadinya mekanisme patogenik. Dissinkronisasi ventrikel akan
menghasilkan global kardiak efisiensi mekanik, seperti peningkatan ketebalan
dinding yang tidak simetris karena ada aktivitas regio yang melambat, perubahan
aliran darah miokardiak, dan perubahan lokal ekspresi protein miokardial. Ketika
PVC terus meningkat LV (left ventricle) dilatasi akan muncul. Perubahan aktivitas
simpatis kardiak, histopatologi seperti ekspresi channel ion. Dalam sebuah
penelitian yang dilakukan pada anjing, disfungsi LV terjadi terjadi dalam 4-12
minggu dari adanya ventrikular ektopi. [29, 36].
Pada pasien dengan infark jantung akut perlu diberikan pengobatan jika
ekstrasistol dianggap maligna, karena dapat berkembang menjadi aritmia ventrikel
yang berbahaya seperti takikadia atau fibrilasi atrial [23, 1]. Sedangkan VES yang
terjadi pada seseorang yang tidak memiliki masalah jantung etiologi penyebabnya
adalah aliran ventrikel kanan dan kiri, atau jaringan epicardium yang merangsang
valsalva sinus aorta. Pengobatan perlu diberikan pada ventrikel ekstrasistol yang
dapat berkembang menjadi aritmia ventrikel yang lebih berbahaya, seperti takikardi
ventrikel [4].
Pada pemeriksaan fisik sebaiknya mencari fokus struktur jantung yang
mengalami kelainan. Misalnya akan terdengar suara jantung tambahan saat
auskultasi dengan intensitas yang lebih rendah, dapat sharp dan snapping.
31

Menemukan hal-hal yang mengarah kepada CHF termasuk peningkatan tekanan


vena jugularis, tekanan vena, ada atau tidak di denyut arteri radialis, ronki pulmo,
atau edema periver. Alat pendekteksi VES adalah EKG baik yang 12 lead maupun
yang ambulatory Holter Monitoring selama 24-48 jam, pada EKG akan ditemukan
interval PR yang memanjang dengan adanya denyutan yang terpisah dari kompleks
lainnya [31, 32].
Ekokardiografi berguna untuk menyingkirkan sebab patologis katub,
gerakan abnormal dinding, kardiomiopati, atau abnormalitas miokardium.
Ekokardiografi pada kardiomiopati biasanya menunjukkan penurunan LVEF,
peningkatan sistolik dan diastolik preassure, gerakan abnormalitas dinding jantung
dan sebagainya [4] [29]. Penilaian VES harus mempertimbangkan : karakteristik
elektrokardiografi, Asosiasi gejala, Ada tidaknya penyakit yang mendasari, dan
fungsi ventrikel (V). Atas dasar ini VES dapat diklasifikasikan sebagai "jinak"
(terisolasi, asimtomatik, kardiopati ringan atau tidak ada, dan VF permanen); “
Berbahaya" (kehadiran VES kompleks, dengan atau tanpa gejala, dan diakui
penyakit jantung organik) , dan "ganas" (VES kompleks dan takiaritmia ventrikel,
penyakit jantung simptomatik, dan VF compromise) [33].

Bigemini adalah ketika VES muncul pada tiap denyutan (beat) kedua dari
irama dasar. Ekstrasistol ventrikel dikatakan bigemini, bila ektra sistol ventrikel
tersebut selalu terjadi setelah kompleks QRS sinus, dengan kata lain ekstrasistol
ventrikel timbul berganti-ganti dengan QRS irama sinus.
Pasien ini diberikan obat antiaritmia seperti Amiodaron. Efikasi oral bisa
memakan waktu berminggu-minggu. Dengan pengecualian gangguan repolarisasi
berkepanjangan (misalnya, LQTS), Amiodaron menjadi DOC untuk aritmia
ventrikel yang mengancam jiwa refrakter terhadap beta-blokade dan terapi awal
dengan agen lain [41]. Amiodaron merupakan Antiaritmia Kelas III. Memiliki efek
antiaritmia yang tumpang tindih semua 4 kelas antiaritmia Vaughn-Williams.
Amiodaron menghambat fungsi konduksi AV dan sinus node. Memperpanjang
potensi aksi dan periode refraktori pada miokardium dan menghambat stimulasi
adrenergik. Hanya agen yang terbukti mengurangi insidensi dan risiko kematian
mendadak akibat penyakitjantung, dengan atau tanpa obstruksi terhadap aliran
32

keluar LV. Efektif dalam mengubah fibrilasi atrium ke irama sinus dan menekan
kekambuhan, risiko rendah efek proarrhythmia, dan setiap reaksi proaritmia
umumnya tertunda. Digunakan pada pasien dengan penyakit jantung struktural.
Sebagian besar pasien merasa nyaman dengan pemulangan rawat inap atau rawat
jalan dengan 400 mg PO tiga kali sehari dalam 1 minggu karena efek proaritmia
rendah, diikuti oleh pengurangan mingguan dengan tujuan dosis terendah dengan
manfaat terapeutik yang diinginkan (dosis pemeliharaan biasa 200 mg/hari). Pasien
harus dipantau agar tidak bradyarrhythmias. Sebelum diberikan dosis pemberian,
kontrol laju ventrikel dan CHF (jika ada) dengan digoxin atau calcium channel
blockers [20].
Bila PVC yang sering (frequent) muncul pada pasien pasca infark dengan
penurunan fungsi LV (fraksi ejeksi <35%) atau kardiomiopati dilatasi, maka nilai
prognostiknya menjadi penting karena kelompok pasien ini sebaiknya dirujuk untuk
pemeriksaan elektrofisiologi untuk menentukan apakah perlu dipasang implantable
cardioveter defibrilator [34, 42]. Pasien dengan VES akan diedukasi tentang
perbaikan aktivitas. Aktivitas dapat meningkatkan frekuensi jantung dan
menurunkan kekhawatiran terhadap prematur sistol tersebut. Olahraga juga
mengurangi kompleks prematur pada beberapa pasien [31]. Selain itu, masukan
kafein, obat-obat stimulan, rokok, alkohol untuk dihindari. Faktanya, Penelitian
secara random digunakan 81 laki-laki tidak ditemukan adanya kaitan yang positiv
terhadap tubuh tentang penggunaan barang-barang tersebut [4, 26]. Kardiomiopati
yang diinduksi oleh PVC diakui sebagai suatu entitas yang menyebabkan
kardiomiopati yang reversibel. Mekanisme pengembangan kardiomiopati yang
diinduksi oleh PVC belum dijelaskan, meskipun disinkronisasi tampaknya
memainkan peran utama. Beberapa faktor telah dijelaskan yang secara independen
terkait dengan kardiomiopati yang diinduksi oleh PVC [43].
33

BAB 5
KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien laki-laki 51 tahun merasakan nyeri dada dan dada
berdebar-debar dengan kencang, hal tersebut baru dialami pasien dalam 2 hari
terakhir. Pasien tidak memiliki riwayat nyeri dada sebelumnya. Pemeriksaan EKG
menunjukkan STEMI dan VES/PVC.
34

DAFTAR PUSTAKA

[1] Fichtner S, Senges J, Hochadel M, Tilz R, Willems S, Eckardt L, et al. Safety and
efficacy in ablation of premature ventricular contraction: data from the German
ablation registry. Clin Res Cardiol. 2017 Jan. 106 (1):49-57.

[2] P. J. Podrid, "UptoDate," 2013. [Online]. Available:


http://www.uptodate.com/contents/clinical-significance-and-treatment-of-
ventricular-premature-beats. [Accessed 19 Oktober 2013].

[3] Lee AK, Deyell MW. Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy.


Curr Opin Cardiol. 2016 Jan. 31 (1):1-10.

[4] D. J. Cantillon, "Evaluation and Management of Premature Ventricular


Complexes," Cleveland Clinic Journal Of Medicine, vol. 6, no. 6, pp. 377-387, 2013.

[5] M. Munawar and H. sutandar, "Elektrokardiologi," in Buku Ajar Karddiologi, L. I.


Rilantoro, F. Baraas, S. K. Karo and P. S. Roebiono, Eds., Jakarta, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2004, pp. 61-63.

[6] Kanwar, G. dkk. A Review: Detection of Premature Venticular Contraction Beat of


ECG. International of Advance Risearch in Electrical, Electronics and
Instrimentation Engineering. 2015.

[7] AHA/ACC, "2013 AHA/ACC guideline for management of pastients with non-ST
elevation ACS," 2014.

[8] Faridah, E. N., Pangemanan, J. A., Rampengan, S. H., "Gambaran profil lipid pada
penderita sindrom koroner akut di RSUP Kanou dari Januari sampai September
2015," 2015.

[9] Charles River Associates Life Sciences Practice, "The burden of acute syndromes in
UK," 2011.

[10] Wong, W. D., "Epidemiological studies of CHD and the evolution of preventive
cardiology.," vol. 11, 2014.

[11] Mendis, S., "Global target 1: a 25% relative reduction in overall mortality from
cardiovascular diseases, cancer, diabetes or chronic respiratory disease.," 2014.

[12] Australian Commission on Safety and Quality in Health Care, "Acute coronary
syndromes clinical care standard.," 2014.
35

[13] Miharja, L. K., Delima, Soetiarto, F., Suhardi, kristanto, A. Y., "penyakit tidak
menular," no. 83-99, 2013.

[14] Tumade, B., Jim, E. L., Joseph, V. F. F., "Prevalensi sindrom koroner akut di RSUP
Kandou Manado 2014," vol. 4, 2016.

[15] Adi, P. R., Pencegahan dan penatalaksanaan aterosklerosis, Jakarta: PAPDI, 2014.

[16] Irmalita, Juhar, D. A., Andrianto, Setianto, B. Y., Tobing, D. P., Firman, D., dkk,
Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut, Jakarta: PERKi, 2015.

[17] Erwianto, Santoso, A., Putranto, J. N. E., Tedjasukmana, P., Suryawan, R., Rifqi, S.,
dkk., Pedoman tatalaksana dislipidemia, Jakarta: PERKI, 2015.

[18] Beny, A. S., Perbedaan profil lipid pada pasien infark miokard akut dan penyakit
jantung non infark miokard, Semarang: Universitas Diponogoro, 2013.

[19] Safitry, E. S., Wahid, A., Diani, N., "Onset nyeri ACS STEMI terhadap ukuran elevasi
segmen ST dan komplikasi pada fase perawatan kritis," vol. 4, no. 1, 2016.

[20] Im SI, Park KM, Park SJ, Kim JS, On YK. New electrocardiographic criteria for
predicting successful ablation of premature ventricular contractions from the right
coronary cusp. Int J Cardiol. 2016 Sep 16. 224:199-205.

[21] Ardyanto, T. D., Tahono, "Aktivitas CKMB dan masa CKMB terkait kardiak troponin-
I dalam gejala koroner akut," vol. 20, no. 1, 2013.

[22] Yokokawa M, Kim HM, Good E, Chugh A, Pelosi F Jr, Alguire C, et al. Relation of
symptoms and symptom duration to premature ventricular complex-induced
cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2012 Jan. 9(1):92-5.

[23] H. B. Trisnohadi, "Gangguan Irama Jantung Yang Spesifik," in Buku Ajar Ilmu
Penyakit dalam, A. W. Sudoyo, B. Setiohadi and I. Alwi, Eds., Jakarta , Penerbitan
IPD FK UI Pusat, 2007, pp. 1517-1521.

[24] V. P, A. E and G. JM, "[Ventricular extrasystole: prognostic value and therapeutic


indication]," Ann Cardiol Angeiol, vol. 2, no. 33, pp. 99-107, 1984 .

[25] Fichtner S, Senges J, Hochadel M, Tilz R, Willems S, Eckardt L, et al. Safety and
efficacy in ablation of premature ventricular contraction: data from the German
ablation registry. Clin Res Cardiol. 2017 Jan. 106 (1):49-57.

[26] Lee CH, Park KH, Nam JH, et al. Increased variability of the coupling interval of
premature ventricular contractions as a Predictor of cardiac mortality in patients
with left ventricular dysfunction. Circ J. 2015 Oct 23. 79 (11):2360-6.
36

[27] A. M. Rahman, "Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia," in Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, A. W. Sudoyo, B. Setiohadi, I. Alwi, M. Simadibrata and S. Setiati, Eds.,
Jakarta, Penerbitan IPD FKUI Pusat, 2006, pp. 1515-1516.

[28] S. A. Price and L. M. Wilson, Patofisiologi KOnsep Klinis Proses-Proses penyakit, 6


ed., Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran, 2006.

[29] Y. M. Cha, G. K. Lee, K. W. Klarich and M. Grogan, "Premature Ventricular


Contraction-Induced Cardiomiyopathy A Treatble Condition," Circ Arrhytm
Electrophysiol, vol. 5, pp. 229-236, 2012.

[30] m. J. Salvador, Practical Management of Asymptomatic PVC, Barcelona:


Europennes the Cardiology Practics, 2012.

[31] P. Libby, R. O. Bonow, D. L. Mann and D. P. Zipes, BRAUNWALD'S HEART DISEASE:


A Textbook of Cardiovascular Medicine, Eighth Edition ed., Philadelphia:
SAUNDERS ELSEVIER, 2008.

[32] Zamir M, Kimmerly DS, Shoemaker JK. Cardiac mechanoreceptor function


implicated during premature ventricular contraction. Auton Neurosci. 2012 Apr 3.
167(1-2):50-5.

[33] B. J, "Ventricular extrasystole and coronary disease: to treat or not to treat," Rev
Med Chil, vol. 5, no. 120, pp. 577-84, 1992.

[34] M. Yamin and S. harun, "Aritmia Ventrikel," in Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam, A.
W. Sudoyo, B. Setyohadi, I. Alwi, M. Sinadribrata and S. Setiati, Eds., Jakarta , Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia, 2006, pp. 1532-
1533.

[35] F. G. Yonowits, ECG LEarning Center, Utah: ECG Departmen, 2006.

[36] Trevisi N, Silberbauer J, Radinovic A, et al. New diagnostic criteria for identifying
left-sided ventricular ectopy using non-contact mapping and virtual unipolar
electrogram analysis. Europace. 2015 Jan. 17 (1):108-16.

[37] Bradfield JS, Homsi M, Shivkumar K, Miller JM. Coupling interval variability
differentiates ventricular ectopic complexes arising in the aortic sinus of valsalva
and great cardiac vein from other sources: mechanistic and arrhythmic risk
implications. , "J Am Coll Cardiol. 2014 May 27. 63 (20):2151-8".

[38] L. J, L. C, K. S, C. J and M. X, "[Ventricular extrasystole. Which should be treated


and how?]," Ann Cardiol Angeiol , vol. 4, no. 35, pp. 199-203, 1986.

[39] Alwi, Idrus, Infark Mikard Akut dengan elevasi ST. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid III, Ed.IV, Jakarta: Interna, 2011.
37

[40] Zamir M, Kimmerly DS, Shoemaker JK. Cardiac mechanoreceptor function


implicated during premature ventricular contraction. Auton Neurosci. 2012 Apr 3.
167(1-2):50-5.

[41] Zhong L, Lee YH, Huang XM, Asirvatham SJ, Shen WK, Friedman PA, et al. Relative
efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature
ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm. 2014
Feb. 11 (2):187-9.

[42] Maruyama T, Fukata M. Increased coupling interval variability - mechanistic,


diagnostic and prognostic Implication of premature ventricular contractions and
underlying heart diseases. Circ J. 2015 Oct 23. 79 (11):2317-9.

[43] Lee V, Hemingway H, Harb R, Crake T, Lambiase P. The prognostic significance of


premature ventricular complexes in adults without clinically apparent heart
disease: a meta-analysis and systematic review. Heart. 2012;98:1290–8.

[44] C. Rosendorff, Essential Cardiology, Second ed., New York: Humana Press, 2005.

[45] L. Ismudiaty, F. baraas and P. S. R. Santoso Karo-karo, Buku Ajar kardiologi, Jakarta:
Gaya Baru, 2004.

[46] Del Gobbo LC, Song Y, Poirier P, Dewailly E, Elin RJ, Egeland GM. Low serum
magnesium concentrations are associated with a high prevalence of premature
ventricular complexes in obese adults with type 2 diabetes. Cardiovasc Diabetol.
2012 Mar 9. 11(1):23.

[47] Carballeira Pol L, Deyell MW, Frankel DS, Benhayon D, Squara F, Chik W, et al.
Ventricular premature depolarization qrs duration as a new marker of risk for the
development of ventricular premature depolarization-induced cardiomyopathy.
Heart Rhythm. 2014.

[48] Irmalita, Juhar, D. A., Andrianto, Setianto, B. Y., Tobing, D. P., Firman, D., dkk,
Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut, Jakarta: PERKi, 2018.