STEP 7

1. Anatomi dan fisiologi dari saluran cenra bagian atas ?

Saluran cerna atas :
 Cavum oris :

Mulut meluas dari bibir ke sampai isthmus faucium, yaitu perbatasan mulut dengan
pharyng. Dibagi menjadi vestibulum oris yaitu bagian di antara bibir dan pipi terluar
dengan gusi dan gigi di dalam, cavitas oris propia yaitu bagian di antara arcus
alveolares, gusi, dan geligi
 Vestibulum oris adalah rongga mirip celah yang berhubungan
dengan dunia luar melalui rima oris. Vestibulum berhubungan
dengan cavitas oris di belakang gigi molar ke tiga pada ke dua sisi ,di
atasnya dan di bawahnya vestibulum dibatasi lipatan balik membran
mukosa bibir dan pipi pada gusi. Pipi membentuk dinding lateral
vestibulum.
 Cavitas oris propia memiliki atap yang di bentuk oleh palatum
durum di depan palatum molle di belakang. Dasar mulut sebagaian
besar di bentuk oleh bdua pertiga anterior lidah dan lipatan balik
membran mukosa lidah pada gusi di atas mandibula. Pada garis
tengah lipat membran mukosa yang disebut frenulum linguae
menghubungkan permukaan bawah lidah pada dasar mulut. Di kiri
kanan frenulum terdapat papila kecil pada puncaknya di temukan
muara duktus glandula submandibularis. Dari papila rabung
membran mukosa yang membulat meluas ke belakang dan lateral
rabung di timbulkan oleh glandula sublingualis di bawahnya dan
disebut plika sublingualis
 (Anatomi klinik R. Snell)

I.Palatum (Langit-langit)
- Membentuk atap mulut dan lantai kavum nasi
- Mengandung palatum durum (2/3 anterior) dan palatum mole
(1/3 posterior)
A. Palatum Durum
- Membentuk bagian tulang rawan antara kavum nasi dan kavum
oris.
- Terdiri atas prosesus palatinus osis maksillaris dan pars
horisontalis osis palatini.
- Mengandung foramen insisivum pada bidang median ke arah
anterior, dan foramin palatina mayor dan minor ke arah posterior.
B. Palatum Mole
- Merupakan plika fibromuskular yang merentang dari tepi
posterior palatum durum.
- Bergerak ke arah posterior berlawanan dengan didnding faring
untuk menutup isthimus orofaringeal (fausial) pada waktu
menelan selama berbicara.
C. Otot-Otot
Otot Origo Insersio Nervus Fungsi
Tensor veli Fossa skafoidea; Kait tendo yang Rami Mengangkat
palatini spina mengelilingi mandibullaris palatum mole
sfenoidalis;kartilago hamulus pterigoidea N.
tuba auditiva untuk insersio pada Trigeminus
aponeurosis
palatum mole

Levator veli Pars petrosa osis Aponeurosis N. Vagus via Mengangkat

palatini temporalis; palatum mole pleksus palatum mole
kartilago tuba faringeus
auditiva

Palatoglossus Aponeurosis Sisi dorsolateal N. Vagus via Mengangkat

palatum mole lidah pleksus lidah
faringeus

Palatofaringeus Aponeurosis Kartilago tiroid dan N. Vagus via Mengangkat

palatum mole sisi faring pleksus faring;
faringeus menutup
nasofaring

Muskulus Spina nasalis Membrana mukosa N. Vagus via Mengangkat

uvulae posterior; uvula pleksus uvula
aponeurosis faringeus
palatina

II. Lidah (Lingua)

- Dilekatkan oleh otot-otot os hioid, mandibula, prosesus stiloideus
dan faring.
 - Dibagi oleh sulkus terminalis yang berbentuk V menjadi dua
bagian: 2/3 anterior dan 1/3 posterior yang berbeda
perkembangannya secara struktural dan persarafannya.
- Memiliki foramen sekum pada apeks dari V yang menandakan
tempat asal duktus tiroglossus pada waktu embrio.
A. Papilae Lingualis
- Kecil, penonjolan berbentuk puting susu pada 2/3 anterior dorsum
lingua.
- Termasuk papilae valata, fungiformis dan filiformis.
B. Tonsila Lingualis
- Merupakan kumpulan massa nodular folikel limfoid pada 1/3
posterior dorsum lingua.
C. Inervasi
- Otot-otot ekstrinsik dan intrinsiknya dipersrafi oleh nervus
hipoglossus, kecuali muskulus palatoglossus yang dipersarafi
nervus vagus.
- 2/3 anterior dipersarafi nervus lingualis untuk sensasi umum dan
oleh korda timpani oleh sensasi khusus (pengecap).
- 1/3 posteriornya dan papila valata dipersarafi nervus
glossofaringeus untuk sensasi umum dan khusus.
- Akarnya dekat epiglotis dipersarafi nervus laringeus internus dari
nervus vagus untuk sensasi umum dan khusus.
D. Arteri Lingualis
- Berasal dari arteri karotis eksterna pada level ujung kornu mayor osis
hioid pada trigonum karotikum
E. Otot-otot
- Stiloglossus  Retraksi dan elevasi lidah
- Hioglossus  Depresi dan retraksi lidah
- Genioglossus  Protrusi dan depresi lidah
- Palatoglossus  Elevasi lidah
III. Geligi-geligi dan Gusi (Gingiva)
A. Struktur Gigi-Geligi
1. EnamelSubstansi yang paling keras yang membungkus
mahkota.
2. DentinSubstansi keras yang dipelihara melalui tubuli dentalis
yang halus dari barisan odontoblas ruang pulpa sentralis.
3. PulpaMengisi ruang sentralis yang dilanjutkan dengan kanalis
radiks dan mengandung sejumlah pembuluh darah, saraf, dan
limfatik yang memasuki foramen pulpa melalui suatu foramen
apikalis pada apeks radiks.
B. Bagian-bagian Gigi-Geligi
1. Mahkota (Crown)
2. Leher (Kolum)
3. Akar (Radiks)
C. Jenis Gigi-Geligi
1. Insisivus
2. Kaninus
3. Premolar
4. Molar
D. Persarafan Gigi
1. Gigi maksilarisRami anterior, medius dan posterior nervus
maksilaris.
2. Gigi mandibularisRamus alveolaris inferior nervus mandibularis.
 E. Persarafan Gingiva
1. Permukaan Luar
a. Gingiva maksilarisnervi alveolaris superior posterior,
medius dan anterior nervus infraorbitalis.
b. Gingivs mandibularisnervus bukalis dan mentalis.
2. Permukaan Dalam
a. Gingiva maksilarisnervus palatinus mayor dan
nasoplatinus.
b. Gingiva mandibularisnervus lingualis.
IV. Glandula Salivatorius
a. Glandula submandibularis
b. Glandula sublingualis
V. Nervus Otonom

FAAL
 Mengunyah

Gigi sudah dirancang dengan sangat tepat untuk mengunyah, gigi anterior
(insisivus) menyediakan kerja memotong yang kuat dan gigi posterior (molar),
kerja menggiling.
Pada umumnya otot” pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik dari saraf
kranial kelima, dan proses mengunyah dikontrol oleh nukleus dalam batang
otak.
Refleks mengunyah :
Adanya bolus makanan didalam mulut, pd awalnya menimbulkan
penghambatan refleks gerakan mengunyah pd otot, yg menyebabkan rahang
bawah turun kebawah. Penurunan ini kemudian menimbulkan refleks regang
pd otot rahang bawah yg menimbulkan kontraksi rebound. Keadaan ini secara
otomatis mengangkat rahang bawah yg menimbulkan pengatupan gigi, tetapi
juga menekan bolus melawan dinding mulut, yg menghambat otot rahang
bawah sekali lagi, menyebabkan rahang bawah turun dan kembali rebound pd
saat yg lain dan ini berulang terus. Mengunyah makanan akan membantu
pencernaan makanan untuk alasan sederhana yaitu karena enzim-enzim
pencernaan hanya bekerja pd permukaan partikel makanan, kecepatan
pencernaan sangat bergantung pd total area prmukaan yg terpapar dgn
sekresi usus. Selain itu, menggiling makanan hingga menjadi partikel dgn
konsistensi sangat halus akan mencegah ekskoriasi traktus gastrointestinal
dan meningkatkan kemudahan pengosongan makanan dari lambung kedalam
usus halus dan kemudian kesemua segmen usus berikutnya.

 Menelan (Deglutasi)
Menelan adalah mekanisme yg kompleks, terutama karena faring pd hampir
setiap melakukan beberapa fungsi lain disamping menelan dan hanya diubah
dalam beberapa detik kedalam traktus untuk mendorong makanan. Yg paling
penting adalah bahwa repirasi tidak terganggu akibat menelan.
Menelan dibagi menjadi (1) tahap volunter, (2) tahap faringeal, yg bersifat
involunter dan membantu jalannya makanan melalui faring kedalam esofagus;
 dan (3) tahap esofageal, fase involunter lain yg mempermudah jalannya
makanan dari faring ke lambung.

Enzim yang ada di saliva :

 Ptialin berfungsi menguraikan glikogen maltose

 Lisozime berfungsi bakteriologik
 Kallikrein bereaksi pada alfa globilin plasma protein-kallidine
 Mukoprotein berfungsi pelicin bolus
» Ketika bolus sampai di mulut maka akan timbul refleks mengunyah yang di
mulai dengan turunnya rahang bawah dan akan menimbulkan refleks regang
pada otot2 rahang bawah yang akan menimbulkan kontraksi rebound yang
akan mengangkat rahang bawah dan pengatupan gigi, keadaan ini terjadi
berulang-ulang.
» Laulu bolus akan di telan dengan cara penekanan lidah ke atas dan ke
belakang
 Tahap volunter bolus akan di telan dengan cara pengangkatan lidah ke
atas dan kebelakang dari palatum.
 Tahap faringeal pada fase ini terjadi berbagai kontraksi otot :
 Palatum molie akan tertarik ke atas menutupi nares posterior yang
akan mencegah makanan masuk ke rongga hidung
 Lipatan arcus palatofaringeus akan tertarik ke medial dan akan
membentuk celah sagital dan akan di lewati bolus
 Pita suara akan tertarik yang akan menyebabkan tertariknya
epiglotis ke arah laring sehingga mencegah bolus masuk ke trakea
 Gerakan laring ini menyebabkan pembukaan esofagus dan akan
melewati sfingter faringesofagus dan akan mesuk ke lamung dengan
cara gelombang peristaltik
 pada saat yang bersamaan dengan terangkatnya laring dan relaksasi
sfingter faringoesofageal, seluruh otot dinding faring berkontraksi,
mulai dari bagian superior aring dan menyebar ke bawah sebagai
gelombang peristaltik yang cepat melintasi daerahfaring media dan
inferior dan kemudian ke dalam esofagus, yang mendorong makanan
ke dalam esofagus.

 Tahap esopageal ketika bolus mencapai oesofagus maka akan di dorong ke

lambung dengan gelombang peristaltik
 Tahap selanjutnya di lambung:
Lambung adalah kelanjutan dari esophagus, berbentuk seperti kantung. Lambung dapat
menampung makanan 1 liter hingga mencapai 2 liter. Dinding lambung disusun oleh
otot-otot polos yang berfungsi menggerus makanan secara mekanik melalui kontraksi
otot-otot tersebut. Ada 3 jenis otot polos yang menyusun lambung, yaitu otot
memanjang, otot melingkar, dan otot menyerong.
Selain pencernaan mekanik, pada lambung terjadi pencernaan kimiawi dengan bantuan
senyawa kimia yang dihasilkan lambung. Senyawa kimiawi yang dihasilkan lambung
adalah :

 Asam HCl ,Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin. Sebagai disinfektan, serta

merangsang pengeluaran hormon sekretin dan kolesistokinin pada usus halus
 Lipase , Memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Namun lipase yang
dihasilkan sangat sedikit
 Renin , Mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI). Hanya
dimiliki oleh bayi.
 Mukus , Melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.

Hasil penggerusan makanan di lambung secara mekanik dan kimiawi akan menjadikan
makanan menjadi bubur yang disebut bubur kim.
Fungsi HCI Lambung :
1. Merangsang keluamya sekretin
2. Mengaktifkan Pepsinogen menjadi Pepsin untuk memecah protein.
3. Desinfektan
4. Merangsang keluarnya hormon Kolesistokinin yang berfungsi merangsang empdu
mengeluarkan getahnya.

Usus Halus

Usus halus merupakan kelanjutan dari lambung. Usus halus memiliki panjang sekitar 6-
8 meter. Usus halus terbagi menjadi 3 bagian yaitu duodenum (± 25 cm), jejunum (± 2,5
m), serta ileum (± 3,6 m). Pada usus halus hanya terjadi pencernaan secara kimiawi saja,
dengan bantuan senyawa kimia yang dihasilkan oleh usus halus serta senyawa kimia
dari kelenjar pankreas yang dilepaskan ke usus halus.
Senyawa yang dihasilkan oleh usus halus adalah :
  Disakaridase Menguraikan disakarida menjadi monosakarida
 Erepsinogen Erepsin yang belum aktif yang akan diubah menjadi erepsin.
Erepsin mengubah pepton menjadi asam amino.
 Hormon Sekretin Merangsang kelenjar pancreas mengeluarkan senyawa kimia
yang dihasilkan ke usus halus
 Hormon CCK (Kolesistokinin) Merangsang hati untuk mengeluarkan cairan
empedu ke dalam usus halus.

Selain itu, senyawa kimia yang dihasilkan kelenjar pankreas adalah :

 Bikarbonat Menetralkan suasana asam dari makanan yang berasal dari lambung
 Enterokinase Mengaktifkan erepsinogen menjadi erepsin serta mengaktifkan
tripsinogen menjadi tripsin. Tripsin mengubah pepton menjadi asam amino.
 Amilase Mengubah amilum menjadi disakarida
 Lipase Mencerna lemak menjadi asam lemak dan gliserol
 Tripsinogen Tripsin yang belum aktif.
 Kimotripsin Mengubah peptone menjadi asam amino
 Nuklease Menguraikan nukleotida menjadi nukleosida dan gugus pospat
 Hormon Insulin Menurunkan kadar gula dalam darah sampai menjadi kadar
normal
 Hormon Glukagon Menaikkan kadar gula darah sampai menjadi kadar normal

PROSES PENCERNAAN MAKANAN

Pencernaan makanan secara kimiawi pada usus halus terjadi pada suasana basa.
Prosesnya sebagai berikut :
a. Makanan yang berasal dari lambung dan bersuasana asam akan dinetralkan oleh
bikarbonat dari pancreas.

b. Makanan yang kini berada di usus halus kemudian dicerna sesuai kandungan zatnya.
Makanan dari kelompok karbohidrat akan dicerna oleh amylase pancreas menjadi
disakarida. Disakarida kemudian diuraikan oleh disakaridase menjadi monosakarida,
yaitu glukosa. Glukaosa hasil pencernaan kemudian diserap usus halus, dan diedarkan
ke seluruh tubuh oleh peredaran darah.

c. Makanan dari kelompok protein setelah dilambung dicerna menjadi pepton, maka
pepton akan diuraikan oleh enzim tripsin, kimotripsin, dan erepsin menjadi asam
amino. Asam amino kemudian diserap usus dan diedarkan ke seluruh tubuh oleh
peredaran darah.

d. Makanan dari kelompok lemak, pertama-tama akan dilarutkan (diemulsifikasi) oleh

cairan empedu yang dihasilkan hati menjadi butiran-butiran lemak (droplet lemak).
Droplet lemak kemudian diuraikan oleh enzim lipase menjadi asam lemak dan gliserol.
Asam lemak dan gliserol kemudian diserap usus dan diedarkan menuju jantung oleh
pembuluh limfe.

Usus Besar
Merupakan usus yang memiliki diameter lebih besar dari usus halus. Memiliki panjang
1,5 meter, dan berbentuk seperti huruf U terbalik. Usus besar dibagi menjadi 3 daerah,
yaitu : Kolon asenden, Kolon Transversum, dan Kolon desenden. Fungsi kolon adalah :
a. Menyerap air selama proses pencernaan.

b. Tempat dihasilkannya vitamin K, dan vitamin H (Biotin) sebagai hasil simbiosis

dengan bakteri usus, misalnya E.coli.

c. Membentuk massa feses

d. Mendorong sisa makanan hasil pencernaan (feses) keluar dari tubuh. Pengeluaran
feses dari tubuh defekasi.

Rektum dan Anus

Merupakan lubang tempat pembuangan feses dari tubuh. Sebelum dibuang lewat anus,
feses ditampung terlebih dahulu pada bagian rectum. Apabila feses sudah siap dibuang
maka otot spinkter rectum mengatur pembukaan dan penutupan anus. Otot spinkter
yang menyusun rektum ada 2, yaitu otot polos dan otot lurik.

Sumber :

2. Mengapa perut merasa mual muntah tiap kali makan ?

Makanan masuk  ke lambung (luka)  medula oblongata 
ke nervus vagus  merangsang lambung (merasa mual dan
muntah)
3. Mengapa pasien mengeluh nyeri ulu hati dengan rasa terbakar ?
1. Mual : duodenum naik ke lambung
2. Nyeri : orang yg mengkonsumsi obat obatan, atau bakteri
helikobacter pylori  masuk ke tubuh klo makan/ minum
terinfeksi
4. Mengapa perut terasa sebah dan sering bersendawa ?
Kembung/sebah : bakteri berkembang biak di usus halus 
seharusnya di usus besar  meningkatkan haris  produksi gas
berlebihan  kembung
Sendawa : saaat bernafas udara masuk  sampai laring/ trakea
 karena sfingter laringo eosfagus terbuka dan udara banyak
masuk  banyak gas  sendawa

#bakteri yg patogen di mana ?

#lapar nyeri, makan nyeri tukak lambungnya di mana ?

5. Apa hubungan pasien mengkonsumsi obat sakit rematik ?

Orang orang rematik  obatnya NSAID : menyebabkan tukak
lambung
NSAID ( non steroid anti infalamation drug) : cara kerja
 mengiritasi epitelium lambung secara langsung dan
menghambat sintesis prostaglandin (melindungi mukosa
lambung)  menyebabkan tukak lambung
6. Bagaimana patofisiologi dari ulkus peptikum ?
Sekresi asam lambung yang berlebihan  di dapat asam HCL
bebas terdapat pada bagian bawah oesofagus, lambung dan
duodenum bagian atas (frist portion : bulbus) = masih menerima
asam lambung

Pada pars duodeni asam empedu dan cairan pankreas dapat

menetralisir asam lambung  tidak pernah menderita tukak
7. Faktor resiko dan etiologi dari scenario ?
Etiologi :
 ulkus terjadi jika mekanisme pertahanan yang
melindungi lambung/ duodenum dari asam
lambung menurun, perubahan jumlah lendir yang
di hasilkan
 sekresi asam lambung berlebihan
 penghasil asam yang tinggi
 penghasil asam yang rendah
  bakteri H. Pylori : bisa mempengaruhi pertahanan
normal terhadap asam lambung/ racun yang
berperan pada pembentukan ulkus
faktor resiko :
 diet dan lingkungan
 psikologi : stres
faktor independent ;
 usia > 60 th
faktor pendukung : NSAID dosis tinggi
FR lain : merokok dan alkohol

8. Manifestasi klinis dari scenario ?\

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau
beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering
tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala
ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya
manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan
memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan
garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local
pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah
dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan
pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa
 yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi
atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan
dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga
datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang
mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi
mereka menunjukkan gejala setelahnya.

9. Pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan fisik dari scenario ?

Px radiologi : di temukan lesi creater/kawah dengan batas tegas
di sertai lipatan yang teratur keluar dari pinggir tukak
Px sitologi brushing dengan biopsi endoskopi : di ambil dari p
10. Bagaimana proses sekresi asam lambung ?
a. Fase sefalik : makanan memuli refleks perangsangan
sekresi getah lambung melalui perangsangan nervus
vagus : bau, cita rasa
Mengeluarkan hcl
b. Fase lokal : isi lambung kontak dengan dengan lambung
bagian bawah
Terjadi distensi, lambung ngeluarin gastrin. Sel parietal
ngeluarin asam lambung
c. Fase intestinal : cyme masuk ke duodenum, meraangsang
pelepasan gastrin, karena berlebihan ada yang
mengihinbisi
d. Fase gastil : makanan masuk ke lambung
11. Bagaimana proses fisiologis pertahanan esofagus dari asam
lambung ?
Esofagus :
1. Tepi bawah cartilago kroidea
2. Belakang bifurcartio trakhea
3. Di atas dan di dalam hiatus esofagus

 Mendorong dan meneruskan makanan : kontraksi dari

ototnya
Refluks eastroesofageal : perbersihan volume, pembersihan ph,
pertahanan mukosa esofagus.
12. Jelaskan dispepsia menurut konsensus terbaru ?
Dispepsia
Definisi : rasa tidak nyaman yang berasal dari abdomen bagian
atas
Gejala : rasa terbakar di epigastrium, mual muntah di saluran
bag. Atas
Disfungsional : gejalan dan keluhan berlangsung berturut turut
selama 3 bulan
Patofisiologi :
Ulkus peptikum : dii sebaabkan oleh bakteri H. Pylori
Dispepsia fungsional : stres, gaya hidup, ada riwayat infeksi
GIT dahulu
Dispepsia : organik  ulkus gaastre, keganasan , fungsional 
nyeri epigastrium, mengacu kriteria di roma III , terbagi
menjadi 2 sub group :
1. Epigastritik prosprandial syndrome
2. Fungsional prosprandial syndrome
13. Jelaskan mekanisme dispensif dan agresif gaster ?
 Faktor Agresif ( asam lambung da pepsin)
Mekanisme sekresi asam lambung :
Makanan mengandung protein masuk  mencapai ujyng
antrum lambung  merang sang sel gastrin dalam pilorus
 melepaskan hormon gastrin  dalam darah dan di
transfer ke sel ECL  pelepasan histamin  merangsang
sel parietal  sekresi HCL

Meknisme sekresi pepsinogen :

Pepesinogen di sekresikan oleh sel peptik dan sel kelenjar
mukus gastrin  blm aktif dalam pencernaan  setelah
kontak denga HCL dalam lambung  akan aktif menjadi
pepsin sebagai enzin proteolitik.

 Fakor Defensif ( mekanisme pertahanan mukosa)

 Pembentukan dan sekresi mukus
 Sekresi ion karbonat
 Aliran darah mukosa
 Mekanisme permeabilitas ion hidrogen
 Regenerasi epitel
 prostaglandin
 14. Apa diagnosis dan di agnosis banding dari skenario ?
15. Jelaskan proses healign pada ulkus peptikum ?
Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat,
namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian
posterior, karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau
arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan
kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi.
Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala
hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat
ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya
kekurangan volume cairan (MK III).
Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain
berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya
perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ
sekitarnya, termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai
diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman.
Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus
peptikum. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus,
yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya
pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses
penyembuhan ulkus.
Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

16. Komplikasi dari scenario ?

Komplikasi Potensial
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus
peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang
menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui
serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas,
saluran bilieratau omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik
menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema
 atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau
rusak.
Sumber :
Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson.
2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC
Brunner dan Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta: EGC

17. Penatalaksanaan dari skenario ?

Terapi

Hasil yang Diharapkan dalam Terapi Ulkus Peptikum

Perawatan dan terapi ulkus peptikum kronis bervariasi pada tiap individu tergantung
pada etiologinya, apakah disebabkan infeksi HP atau sebagai induksi AINS atau
mungkin karena adanya faktor lain. Disamping harus juga memperhitungkan
komplikasi penyertanya. Secara umum terapi ulkus peptikum bertujuan utuk:
1. Menghilangkan/mengurangi rasa sakit
2. Menyembuhkan ulkus
3. Mencegah kekambuhan
4. Mencegah/mengurangi timbulnya komplikasi
Sedangkan pada pasien dengan ulkus peptikum aktif yang positif terinfeksi HP, tujuan
terapinya adalah:
1. Membasmi kuman HP
2. Menyembuhkan ulkus
Dan pada pasien ulkus peptikum akibat induksi AINS tujuan terapinya adalah untuk
menyembuhkan ulkus secepat mungkin. Pasien yang beresiko tinggi mengalami ulkus
peptikum harus beralih dari AINS nonselektif ke AINS yang selektif pada COX-2,
atau harus diberi terapi pendukung obat profilaksis untuk mengurangi resiko ulkus
dan komplikasinya.

Pendekatan Umum Terapi Ulkus Peptikum

Terapi penyakit ulkus peptikum pada dasarnya adalah dengan membasmi
pertumbuhan HP dan mengurangi resiko ulkus akibat AINS. Obat-obatan yang berupa
antibiotika (klaritromisin, metronidazole, amoksisilin dan garam-garam bismut) dan
antisekretori seperti pompa proton inhibitor (PPIs) dan H2 Reseptor antagonist
(H2RAs) digunakan untuk meringankan dan menyembuhkan ulkus serta membasmi
bakteri HP.

PPIs dan H2RAs serta sukralfat digunakan untuk terapi ulkus akibat induksi AINS
dan terbukti negatif infeksi HP, namun pasien dengan terapi ini beresiko tinggi
mengalami kekambuhan ulkus jika penggunaan AINS terus berlanjut. Terapi
pendukung untuk profilaksis ulkus pada pasien pengguna AINS dapat berupa PPIs
atau misoprostol. Mengganti jenis AINS nonselektif dengan AINS yang selektif
COX-2 juga terbukti efektif dalam mengurangi dan mencegah ulkus akibat induksi
AINS.
Modifikasi diet bagi orang-orang yang kurang mampu mentoleransi makanan tertentu
juga perlu dilakukan disamping perlunya melakukan modifikasi gaya hidup seperti
mengurangi stres, mengurangi/menghilangkan kebiasaan merokok.

Terapi Nonfarmakologi
1. Mengurangi/menghilangkan stres psikologis, kebiasaan merokok dan
penggunaan AINS
2. Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus
seperti makanan pedas, kafein dan alkohol
3. Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen,
salisilat takterasetilasi (misal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk
mengatasi timbulnya rasa nyeri
4. Dalam kondisi tertentu, ulkus peptikum memerlukan tindakan
pembedahan
Terapi Farmakologi
Terapi ulkus peptikum positif terinfeksi HP
Terapi ini harus diberikan pada kondisi pasien berikut:
1. Ulkus lambung dan duodenum (aktif ataupun tak aktif), termasuk pada
kondisi ulkus yang parah dan berkomplikasi, dan sebagai tindak lanjut dari
tindakan operasi ulkus peptikum
 2. Lymphoma jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa
(MALT)
3. Perubahan mukosa atrofik lambung (gastritis atrofik)
4. Pasca reseksi kanker lambung
5. Pasien terinfeksi atau beresiko terinfeksi HP
6. Pengguna AINS
7. Dispepsia nonulkus
8. Pasien dengan penyakit refluks gastroeshophageal yang menerima
terapi PPIs jangka panjang
Terapi untuk membasmi HP dapat dilihat dalam tabel ini .