RANGKUMAN SISTEM PERKEMIHAN

“PENYAKIT GAGAL GINJAL KRONIS”

Tugas Ini Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Sistem

Perkemihan

Dosen Pembimbing:

Yudi hadiansyah. S. Kep., Ners

Disusun Oleh:

Kelompok 7

Willie Wijaya 032015048

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG
2016/2017
 PEMBAHASAN PGK dan DIALISIS

1. Definisi PGK !
2. Fungsi nepron normal (mekniasme fisiologi) !
3. Perbedaan PGK dan GGA (kondisi nefronnya) atau apa bedanya reversibel dan
ireversibel, kemudian satdium PGK !
4. Penyebab PGK (jelaskan dari masing-masing penyebab hingga menyebabkan
kerusakan nefron) !
5. Mekanisme patofisiologi munculnya tanda dan gejala pada PGK !
6. Prosedur diagnostik untuk menentukan PGK !
7. Program diet penderita PGK !
8. Tindakan medis pada PGK (harus ada video) !
9. Pengkajian fokus pada penyakit PGK on hemodialisis !
10. Rumusan diagnosis keperawatan pada pasien (di kasus)
11. Perencanaan keperawatan (gunakan jurnal terbaru)
12. Prinsip dasar dialisis, macam-macam dialisi, efek samping hemodialisis, indikator
performa hemodialisis (adekuasi, kualitas hidup pasien) !
 Jawaban

1. Penyakit Gagal Ginjal (chronic kidney disease) adalah tidak dapat dikembalikan atau
dipulihkan da terjadi penruna progresif jaringan perfusi ginjal. Ketika massa ginjal yang
tersisa tidak dapat lagi menjaga lingkungan internal tubuh, maka akibatnya adalah gagal
ginjal. Penyakit ini disebut CKD stadium 5 dan juga disebut penyakit ginjala stadium
akhir (ESRD). (Black, Joyce M. 2014. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 buku 2.
Singapura)
2. Urine terbentuk dalam unit-unit fungsional ginjal disebut nefron.
Fungsi nefron : proses pembentukan urin mulai jetika darah mengalir lewat
glomerulus. Glomerulus yang merupakan struktur awal nefron tersusun dari jonjot-jonjot
kapiler yang mendapat darah lewat vasa aferen dan mengalirkan darah balik lewat vasa
eferen. Tekanan darah menentukan berapa tekanan dan kecepatan aliran darah yang
melewati glomerulus. Ketika darah berjalan melewati struktur ini,filtrasi terjadi. Air dan
molekul-molekul yang kecil akan dibiarkan lewat sementara molekul-molekul yang besar
tetap tertahan di aliran darah. Cairan disaring lewat dinding lewat dinding jonjot kapiler
glomerulus dan memasuki tubulus. Cairan ini dikenal sebagai “filtrat”.
Dalam kondisi yang normal, kurang lebih 20% dari plasma yang melewati
glomerulus akan disaring ke dalam nefron dengan jumlah yang mencapai sekitar 180 liter
filtrat perhari. Filtrat tersebut yang sangat serupa dengan plasma darah tanpa molekul yang
besar (protein, sel darah merah, sel darah putih dan trombosit) pada hakekatnya terletak
pada air,elektrolit dan molekul kecil lainnya. Dalam tubulus, sebagian substansi ini secara
selektif diabsorpsi ulang ke darah kedalam filtrat ketika filtrat tersebut mengalir ke
tubulus. Filtrat akan dipekatkan pada tubulus distal serta duktus pengumpul , dan
kemudian menjadi urin yang akan menjadi pelvis ginjal. Sebagian substansi, seperti
glukosa, normalnya akan diabsorpsi kembali seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan
terlihat dalam urin.
Proses reabsorpsi serta sekresi dalam tubulus sering mencakup transportasi
aktif dan memerlukan penggunaan energi. Berbagai substansi yang secara normal disaring
oleh glomerulus, direabsorpsi oleh tubulus dan di ekskresikan dalam ke dalam urin
mencakup natrium,klorida, kreatinin serta asam urat.
Nefron nefron lain yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron
yang tersisa meningkatkan laju filtrasi, reabsorpsi dan sekresinya serta mengalami
hipertrofi dalam proses tersebut. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati,
nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut
ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan
dengan tuntunan pada nefron nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein.
Seiring dengan penyusutan progresif nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan
penurunan aliran darah ginjal. Ketika jumlah nefron yang masih berfungsi semakin
berkurang, kapasitas ginjal untuk mengekskresikan natrium dan kalium juga semakin
menurun.
3. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau
melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya di eliminasi di urin menumpuk
dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi
endokrin dan metabolik,cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan
sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius
dan ginjal. Setiap tahun 50.000 orang amerika meninggal akibat sakit ginjal menetap.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir
lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini
dimanifestasikan dengan anuria, oliguria atau volume urin normal. Anuria (kurang dari
50ml urin perhari) dan normal haluaran urin tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang
dari 400ml perhari) adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.
Disamping volume urin yang di ekskresikan, pasien gagal ginjal akut mengalami
peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk
sampah metabolik lain yang normalnya di ekskresikan oleh ginjal.
Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oliguria belum diketahui,
namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa faktor mungkin
reversibel jika di identifikasi dan ditangani dengan tepat, sebelum fungsi ginjal terganggu.
Beberapa kondisi berikut menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan
fungsi ginjal : (1) hipovolemia (2) hipotensi (3) penurunan jurah jantung (4) obstruksi
ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor ,bekuan darah, atau batu ginjal, dan (5)
obsrtuksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi ini ditangani dan diperbaiki sebelum
ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria, dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat dikurangi.
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urin dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkan oleh
penyakit sistemik seperti diabetes melitus, glumerulonefritis kronis, pielonefritis,
hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi urinarius, lesi herediter, seperti penyakit
ginjal polikistik, gangguan vaskuler, infeksi, medikasi, atau agen toksik. Lingkungan dan
agen berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah, kadmium,
merkuri, dan kromium. Dialisis dan transplansia ginjal kadang kadang diperlukan untuk
kelangsungan hidup pasien. Pada PGK yakni termasuk pada patogenesi ESRD melibatkan
deteriosasi dan kerusakan nefron dengan kehilangan bertahap fungsi ginjal. Oleh karena
GFR total menurun, maka kadar serum ureum nitrogen dan kreatinin meingkat.
Menyisakan nefron hipertrofi yang berfungsi karena harus menyaring larutan yang lebih
besar. Konsekuensinya adalh ginjal kehilangan kemampuannya untuk mengonsentrasikan
urine dengan memadai. Untuk terus mengekresikan larutan, sejumlah besar urine encer
dapat keluar, yang membuat klien rentan terhadap deplesi cairan. Tubulus perlahan-lahan
kehilangan kemampuannya untuk menyerap kembali elektrolit. Kadang kala, akibatnya
adalah pengeluaran garam, dimana urine berisi sejumlah besar natrium, yang
mengakibatkan poliuri berlebih. (Black, Joyce M. 2014. Keperawatan Medikal Bedah
edisi 8 buku 2. Singapura).
 Stadium PGK :

Stage 1 >90
Stage 2 90-60
Stage 3 60-30
Stage 4 30-15
Stage 5 <15

4. Penyebab PGK berdasarkan kerusakan nefron

 Diabetes melitus
Salah satun penyakit eksternal yang paling umm memengaruhi ginjal adalah di abetes
melitus. Diabetes nefropati, sebuah proses progresif, umumnya mengakibatkan gagal
ginjal. Sekitar 30% klien denga penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) (juga dikenal
dengan penyakit kronis stadium [CKD]) memilliki diabetes melitus. Para peneliti
memperkirakan bahwa 25% sampai 50% klien dengan diabetes melitus insulin-
dependen (IDDM, atau diabetes melitus tipe I) mengembangkan ESRD dalam 10
sampai 20 tahun dari awal terapi insulin. Penyakit ginjal juga terjadi pada klien non-
insulin-dependen atau diabetes tipe 2. Kejadian proteinuria adalah sekitar 255 stelah 20
tahun diabetes melitus.
Beberapa perubahan patologis mengakibatkan gagal ginjal pada klien yang
memiliki diabetes melitus. Kondisi yang paling umum terjadi adalah karakteristik
interkapiler glomerulosklerosisi, atau jaringan parut loop kapiler. Mikroangiopati
progresif, disebut nefroskerosis, memengaruhi arteriol aferen dan eferen dan akhirnya
melukai glomerulus, tubulus, dan interstisisum. Pielonefritis (infeksi ginajl) dapat
melukai parenkim ginjal dan menyebabkan iskemia. Penyakit tersebut juga dapat
mengakibatkan nekrosisi papiler ginjal dan peluruhan papiler. Disfungsi kandung
kemih neurogenik juga dapat berkontribusi terhadap gagal ginjal. Tingginya kejadian
infeksi saluran kemih atau meningkatnya tekanan dalam ginjal yang disebabkan oleh
cadangan urine mungkin juga berkontribusi terhadap disfungsi ginjal.
Pada awalnya, sklerosis, atau penegerasan, peroses glomerulonekrosis
meningkatkan retensi pembuluh darah ginjal, berkontribusi terhadap hipertensi
sistemik. Hal ini tidak menyebabkan kelainan ginjal. Memang, laju filtrasi glomerulus
(glomerular filtration rate-GFR) dapat meningkat sebanyak 20% sampai 50% di atas
GFR normal selama fase awal. Sekarang telah diketahui bahwa mikroalbuminemia
(diukur oleh pengujina kadar logam) terjadi cukup lama sebelum proteinuria klinis. Jika
kondisi ini dapat di diagnosis, mungkin dapat menjadi indikator dini sebelum terjadi
gagal ginjal ada akhirnya. Oleh karena banyaknya nefron yang dirusak, jaringan ginjal
yang berfungsi menurun dan klien mulai menunjukkan proteinuria klinis (manifestasi
petting), hipertensi, edema, dan bukti gagal ginjal. (Black, Joyce M. 2014. Keperawatan
Medikal Bedah edisi 8 buku 2. Singapura)
 Hipertensi
Ginjal menerima bagian yang besar dari curah jantung, fungsi ginjal dapat mempengaruhi
atas di pengaruhi oleh perubahan kardiovaskular. Aliran darah menetukan GFR, yang
langsung mempengaruhi fungsi ginjal.
 Penyakit kardiovaskuler (Black, Joyce M. 2014. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 buku
2. Singapura).
Penyakit jantung memngaruhi fungsi ginjal khususnya melalui efekknya terhadap curah
jantung dan volume sirkulasi darah. Perubahan hemodinamis dan hormon penyakit jantung
mungkin menurunkan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan natrium dan air. Hal ini,
pada akhirnya meningkatkan bendungan intravaskuler dan edema serta menciptakan siklus
patologis.
Perubahan hemodinamis jug aterjadi karena penuaan normal. Aliran darah ke ginjal
menurun sampai setengahnya menjelang usia 70 tahun, dan GFR dapat menurun 40%
sampai 50% juga. Fungsi ginjal memburuk karena glomerulus menjadi sklerosis dan
atrofi. (Black, Joyce M. 2014. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 buku 2. Singapura).
 Glomerulonefritis
Glomerulonefritis mencakup bagan penyakit, sebagian besar yang di sebabkan oleh reaksi
imunologi yang mengakibatkan perubahan poliferatif dan inflamasi pada struktur
glomerular. Glomerulonefritis dapat berupa akut atau kronis. Biasanya di manifestaskan
baik oleh sindrom nefrotik dan sindrom nefritik. Biopsi ginjal perkutan biasanya
dilakukkan untuk mengidentifikasi jenis glomerulonefritis, dan temuannya membantu
rencana intervensi dan menjadi prognosis. (Black, Joyce M. 2014. Keperawatan Medikal
Bedah edisi 8 buku 2. Singapura).
5. Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

Gangguan Klirens Renal. Banyak masalah muncul pada ginjal sebagai akibat
dari penurunan jumlah glomruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan
jumlah klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR). Dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan
kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari
fungsi renal karenan substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak
hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
Retensi Cairan dan Natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal
tahap akhir; respons ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecendrungan
untuk kehilangan garam; mencetuskan risiko hipotensi dan hipovolemia. Episode
muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang semakin
memperburuk status uremik.
Asidosis. Dengan semakin berkembanganya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
ginjal untuk menyekresikan amonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3-). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.
Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendrungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal,
menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan Fosfat. Abnormalitas utama yang lain
pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar
serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik; jika salah
satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan
kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon
secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya, kalsium di
tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu,
metabolit aktif vitamin D (1,25-dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.
Penyakit tulang uremik. Seiring disebut osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan parathormon.
 Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan
dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi.
Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami
peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang
tidak mengalami kondisi ini.

6. Prosedur diagnostik
A. Pendekatan Klinis Gagal Ginjal Kronik
Anamnesis untuk menentukan adanya gejala gagal ginjal kronik diarahkan untuk
mencari beberapa tolak ukur (parameter) yang menunjukan adanya kemungkinan GGK,
dengan kata lain mengumpulkan data gejala klinis GGK, yang meliputi berbagai organ
dan system dalam tubuh. Untuk memastikan GGK, diperlukan data tentang riwayat
penyakit pasien. Bila ada data yang menunjukan penurunan faal ginjal yang bertahap
(LFG yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit. Dalam anamnesis dan
pemeriksaan penunjang perlu dicari factor-faktor pemburuk pada GGK yang dapat
diperbaiki seperti;
1. Infeksi traktu urinarius
2. Obstruksi traktus urinarius
3. Hipertensi
4. Gangguan perfusi atau aliran darah ginjal
5. Gangguan elektrolit
6. Pemakaian obat-obat nefrotoksik, termasuk bahan kimia dan obattradisional.

B. Dilakukan Pemeriksaan penunjang pada PGK

1) Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk menetapkan adanya PGK, menentukan ada tidaknya kegawatan,
menentukan derajat PGK, menetapkan gangguan system, dan membantu menetapkan
etiologi. Dalam menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal
perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi
glomerulus.
2) Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda –tandapericarditis
(misalnya voltase rendah), aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalsemia,
hipokalsemia).
3) Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.
Bertujuan untuk mencari adanya factor yang reversible seperti obstruksi oleh karena
batu atau massa tumor, juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut (ginjal yang
lisut). USG ini sering dipakai oleh karena non-invasif, tak memerlukan persiapan
apapun.
4) Foto Polos Abdomen
 Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai
bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang
disertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik.
5) Pielografi Intra-Vena (PIV)
Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tak dapat mengeluarkan
kontras dan pada GGK ringan mempunyai risiko penurunan faal ginjal lebih berat,
terutama pada usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati asam urat. Saat ini sudah
jarang dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai system
pelviokalises dan ureter.
6) Pemeriksaan Pielografi Retrogard
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible.
7) Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi
pleura, kardiomegali dan efusi pericardial. Tak jarang ditemukan juga infeksi spesifik
oleh karena imunitas tubuh yang menurun.
8) Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama falang/jari) dan kalsifikasi metastasik.
7. Diet :
 Diet rendah protein akan menurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan
demikian meminimalkan gejala.
 Asupan diet elektrolit : mungkin ditambahkan atau di batasi bergantung pad situasi.
Pengaturan natrium adalah masa yang sulit. Kadang kala, ginjal membuang garam,
dan asupan natrium harus di berikan untuk mengantikannya. Namun, begitu
seringnya ginjal justru menahan natrium. (Black, Joyce M. 2014. Keperawatan
Medikal Bedah edisi 8 buku 2. Singapura).
8. Penanganan medisnya :
1) Dialisis : merupakan suatu proses yang di gunakan untuk mengelurakan cairan dan
produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses
tersebut. (Bare, Brenda. G. 2002. Keperawatan medikal bedah edisi 8 vol.2. Jakarta.
EGC.)
2) Hemodialisis : merupakan suatu proses yang di gunakan pada pasien dalam keadaan
sakit akut dan memerlukan terapi dialisis jangka pendek (beberapa hari hingga
beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium internal (ESRD end-
stage renal disease) yang membutuhkan terapi jangka panjang atau terapi permanen.
(Bare, Brenda. G. 2002. Keperawatan medikal bedah edisi 8 vol.2. Jakarta. EGC.)
3) Transpalasi ginjal : adalah implantasi bedah ginjal manusi dari donor yang tepat pada
penerima. Prosedur ini dilakukan sebagai intervensi pada CKD stadium 5. (Black,
Joyce M. 2014. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 buku 2. Singapura).
9. BB,ureum sebelum dan sesudah, pengetahuam klien tentang penyakitnya, kaji jalur untuk
HD, pengaturan nutrisi.
10. Diagnosa kepreawatan :
1) Nyeri akut b.d cedera zat kimia
2) Kelebihan volume cairan b.d gangguan sistem regulasi
3) Kerusakan integritas kulit b.d zat kimia
 4) Intoleransi aktivitas b.d anemia
5) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d faktor biologis
11. JURNAL
12. Prinsip dasar dialisis, macam-macam dialisi, efek samping hemodialisis, indikator
performa hemodialisis (adekuasi, kualitas hidup pasien) !
A. Prinsip dasar dialisis :
1) Difusi : adalah toksin dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan.
2) Osmosis : adalah air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam tubuh (perpindahan
zat pelarut karena perebedaan konsentrasi rendah-tinggi).
B. Macam macam dialisis :
1) Dialisis akut diperlukan bila terdapat kadar kalium yang tinggi atau meningkat,
kelebihan muatan cairan atau edema pulmoner yang mengancam, asidosis yang
meningkat, perikarditis dan konfusi yang berat. Tindakan ini juga dapat dikerjakan
untuk menghilangkan obat-obat tertentu atau toksin lain (keracunan atau dosis obat
yang berlebihan).
2) Dialisi kronis atau pemeliaharaan dibutuhkan pada GGK (penyakit kronik stadium
terminal) dalam keadaan berikut : tanda-tanda dan gejala uremia yang mengenai
seluruh sistem tubuh (mual serta muntah, anoreksia berat, peningkatan letargi,
konfusi mental).
C. Efek samping hemodialisis :
 Kram otot
 Tekanan darah
 Keracunan darah
 Kulit gatal
 Pusing
 Dingin

D. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien yang mengalami GGK (Gagal
Ginjal Kronis) dan GGA (Gagal Ginjal Akut) untuk sementara sampai fungsi
ginjalnya kembali pulih. GGA merupakan keadaan dimana fungsi ginjal menurun
secara akut dan terjadi dalam kurun waktu kurang dari tiga bulan. GGA ditandai
dengan berkurangnya volume urin dalam 24 jam dan terjadi peningkatan nilai ureum
dan kreatin serta terjadi penurunan kreatinin. Pada pasien GGA, dokter akan berusaha
memperbaiki aliran darah ke ginjal, menghentikan penggunaan obat-obatan yang
merusak ginjal atau mengangkat sumbatan pada saluran kencing pasien. Pada stadium
ini fungsi ginjal masih dapat dikembalikan seperti semula.

Sedangkan GGK merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan

irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). GGK terjadi setelah
berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan
penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.