Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Cerebral palsy adalah gangguan fungsi motorik yang bersifat kekal (non progresif),
yang terjadi sebelum otak mencapai kematangan. Angka kejadiannya sekitar 1-5 per 1000
anak. Laki-laki lebih banyak daripada perempuan. Angka kejadiannya lebih tinggi pada bayi
BBLR dan anak kembar, umur ibu lebih dari 40 tahun dan multipara. Cerebral palsy dapat
disebabkan oleh faktor genetik atau faktor lainnya (multifaktorial) dan dapat berasal dari
periode prenatal, perinatal dan postnatal. Klasifikasi berdasarkan tipe dibagi menjadi 5, yaitu
tipe spastik, diskinetik, ataksia, hipotonik, dan campuran. Untuk menetapkan diagnosis
cerebral palsy diperlukan beberapa kali pemeriksaan karena tidak mudah untuk mendeteksi
cerebral palsy. Untuk itu diperlukan anamnesis yang cermat dan pengamatan yang cukup
serta pemeriksaan perkembangan motorik, sensorik dan mental yang dilakukan secermat
mungkin. Tahap pertama menilai seluruh aspek perkembangan anak fungsi motorik,
penglihatan, pendengaran, bicara, dan bahasa, fungsi persepsi dan intelektual dan
perkembangan sosial dan emosi. Komplikasi yang dapat terjadi adalah gangguan kognitif,
okular, komunikasi, epilepsi, ortopedik, dan pertumbuhan. Diagnosa banding meliputi
penyakit yang mempengaruhi sistem motoris karena pada CP yang menonjol berupa
gangguan motoris. Pengobatan kausal tidak ada, hanya bersifat simptomatik. Dalam
pelaksanaannya diperlukan multidisipliner. Kesembuhan dalam arti regenerasi otak
sesungguhnya tidak pernah terjadi pada penderita cerebral palsy, akan tetapi dapat terjadi
perbaikan sesuai perkembangan otak.

1
BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas :
Nama : An. MA
Tanggal lahir : 8 April 2016
Umur : 1 tahun 5 bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Cumi-Cumi RT 006/RW 003 Namosain, Alak, Kupang, NTT
Nama Ayah : Tn. MKA / 37 Tahun
Nama ibu : Ny. WNH / 28 Tahun
Tgl. Diperiksa : 13 September 2017 di Poliklinik Anak RSUD S K Lerik Kota Kupang
Masuk RS : 13 September 2017 dari Poliklinik Anak ke Rawat Inap Garuda RSUD S K
Lerik Kota Kupang
No.MR :106376

II. Anamnesis (heteroanamnesis terhadap ibu pasien)


Keluhan Utama :
Pasien dirujuk dari Puskesmas ke Poliklinik Anak RSUD S K Lerik dengan diagnosis
gangguan perkembangan suspek cerebral palsy dd/ autisme + low IQ.

Riwayat Penyakit Sekarang :


Ibu pasien mengatakan bahwa pasien belum dapat duduk sendiri, belum dapat berdiri sendiri,
belum dapat berjalan, dan belum dapat mengucapkan kata-kata yang bermakna. Pasien dapat
berbalik dari telungkup ke telentang, pertama kali pada usia satu tahun. Pasien dapat
melakukan kontak mata, mengenali orang, bereaksi terhadap suara, mengangkat kepala,
berbicara satu suku kata, dan memegang barang saat diminta. Saat ini pasien batuk berdahak
sudah 1 minggu, dahak sulit keluar, disertai demam yang tidak terlalu tinggi. Keluhan
muntah, sesak, dan BAB cair disangkal.

2
3

Riwayat Penyakit Dahulu :


Keluhan batuk berdahak sebelumnya sudah sering dialami sejak pasien lahir. Ibu pasien biasa
membawa pasien ke puskesmas dan diberi obat batuk atau dinebulisasi. Pasien sempat kejang
saat perawatan di NICU beberapa hari setelah lahir, dirawat di NICU selama 1 bulan. Setelah
keluar dari NICU sampai saat ini pasien tidak pernah kejang lagi. Riwayat penyakit lainnya
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :


Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Kakak pasien saat ini berumur 4 tahun,
gangguan pertumbuhan dan perkembangan disangkal. Riwayat penyakit asma dan alergi
lainnya disangkal.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan:


Ibu pasien berusia 26 tahun saat mengandung pasien, riwayat imunisasi dan kontrol
kehamilan tidak diketahui. Riwayat penyakit selama kehamilan disangkal. Riwayat darah
tinggi sebelum kehamilan dan selama kehamilan disangkal. Riwayat gula darah tinggi
sebelum dan selama kehamilan disangkal. Riwayat merokok dan konsumsi alkohol disangkal.
Aktivitas ibu selama hamil seperti biasa.
Pasien lahir secara sectio cesarean (SC) atas indikasi cephalopelvic disproportion + bekas SC
dengan berat badan lahir 2800 gram, cukup bulan. Ibu pasien mengalami robekan rahim saat
dioperasi dan pasien dikatakan minum banyak air ketuban sehingga setelah dilahirkan pasien
dirawat di NICU RS WZ Johannes. Ibu pasien tidak mengetahui apakah waktu lahir pasien
langsung menangis atau tidak, riwayat kebiruan saat lahir juga tidak diketahui. Pasien sempat
kejang selama perawatan di NICU, dirawat selama 1 bulan.

Riwayat Makanan :
Bayi mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan. Saat ini pasien masih mendapat ASI dengan
makanan pendamping ASI seperti bubur dicampur dengan tahu dan tempe.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan:


Pertumbuhan Gigi I : 9 bulan

Perkembangan psikomotor :
Telungkup : 6 bulan
4

Berbalik dari telungkup ke telentang : 12 bulan


Menggenggam barang : 12 bulan
Duduk sendiri tanpa dibantu : belum dapat dilakukan pasien
Berdiri : belum dapat dilakukan pasien
Mengucapkan kata-kata tanpa makna: 14 bulan
Mengucapkan kata-kata bermakna : belum dapat dilakukan pasien

Riwayat Imunisasi :

Jenis Imunisasi Umur Pemberian

BCG : 1 kali 0 bulan

Hepatitis B : 4 kali 0, 2, 3, 4 bulan


Polio : 4 kali 0, 2, 3, 4 bulan
DPT : 3 kali 2, 3, 4 bulan
Campak : 1 kali 9 bulan

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. Pemeriksaan Umum
1. Kesan Umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tanda Vital :
Heart rate : 120x/menit, reguler, kuat angkat.

Respiratory rate : 32x/ menit, teratur, tidak ada retraksi.

Suhu (aksilla) : 37o C

4. Berat Badan : 7.7 kg (BB/U <-3 SD)

5. Lingkar Kepala : 43 cm (LK/U <-2 SD)

B. Pemeriksaan Khusus
1. Kepala : mikrocephal, rambut hitam, tipis, tidak mudah dicabut.
- Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor +/+
- Hidung : deviasi septum nasi (-), luka (-) , perdarahan aktif (-), sekret (-)
5

- Tenggorokan : sulit dinilai


- Telinga : sekret (-), tanda-tanda peradangan (-).
- Mulut : ulkus (-), bibir sianosis (-), mukosa lembab
- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

2. Thorax :
- Cor : S1-S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)
- Pulmo : VBS +/+, crackles +/+, wheezing -/-

3. Abdomen
Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Turgor dan elastisitas baik, nyeri tekan (-), massa (-)
Perkusi : Timpani

4. Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-, cyanosis -/-, CRT <2”, spastik pada
ekstremitas atas

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan darah dan rontgen thorax tidak dilakukan.

Rencana dilakukan MRI Kepala

V. DIAGNOSIS :

1. Cerebral Palsy
2. Bronkiolitis

VI. DIAGNOSIS BANDING :

1. Bronkopneumonia

VII. RENCANA PENGELOLAAN :


1. Pro rawat inap
6

2. IVFD KDN I 770 cc/24 jam ~ 10 tpm makro

3. Nebulisasi ventolin 1,25 mg (1/2 ampul) per 8 jam

4. Pulv Ambroxol 5 mg + CTM 1 mg + Dexa 0,125 mg per 8 jam

Follow up tanggal 14 September 2017

S:

Pasien masih batuk namun sudah berkurang dibanding hari sebelumnya, demam (-),
muntah (-), makan dan minum baik. Pasien masih belum dapat duduk sendiri, belum
dapat berdiri sendiri, belum dapat berjalan, dan belum dapat mengucapkan kata-kata
yang bermakna.

O:
KU : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
BB : 7.7 kg
HR : 112x/menit
RR : 30x/menit
S : 36.2 o C
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Cor : S1 S2 normal regular, murmur (-) gallop (-)
Pulmo : VBS +/+, crackles +/+, wheezing -/-
Abdomen : datar lembut, distensi (-), bising usus (+), nyeri tekan (-), hepar dan
lien tidak teraba membesar, perkusi timpani
Ekstremitas : hangat, edema -/- , cyanosis -/-, CRT <2”

A : Cerebral palsy + bronkiolitis

P :
IVFD KDN I 770 cc/24 jam ~ 10 tpm makro

Nebulisasi ventolin 1,25 mg (1/2 ampul) per 8 jam

Pulv Ambroxol 5 mg + CTM 1 mg + Dexa 0,125 mg per 8 jam

Pasien boleh pulang, kontrol ke poli anak tanggal 18 September 2017


7

Kontrol Poli Anak RSUD S K Lerik tanggal 18 September 2017

S:

Pasien masih batuk pilek, demam tidak terlalu tinggi pada malam hari, makan/minum
baik. Pasien masih belum dapat duduk sendiri, belum dapat berdiri sendiri, belum dapat
berjalan, dan belum dapat mengucapkan kata-kata yang bermakna.

O:
KU : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
BB : 7.4 kg
HR : 108x/menit
RR : 30x/menit
S : 36.5 o C
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Cor : S1 S2 normal regular, murmur (-) gallop (-)
Pulmo : VBS +/+, crackles -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar lembut, distensi (-), bising usus (+), nyeri tekan (-), hepar dan
lien tidak teraba membesar, perkusi timpani
Ekstremitas : hangat, edema -/- , cyanosis -/-, CRT <2”

A : Cerebral palsy + infeksi saluran pernapasan atas

P :

Pulv Ambroxol 5 mg + CTM 1 mg + Dexa 0,125 mg per 8 jam

Konsul Rehab Medik untuk fisioterapi


BAB III

PEMBAHASAN

Cerebral palsy (CP) adalah gangguan fungsi motorik yang bersifat kekal (tidak
progresif), meskipun gambaran klinisnya dapat berubah selama hidup, terjadi pada usia dini
dan menghalangi perkembangan otak normal dengan menunjukkan kelainan posisi dan
pergerakan disertai gangguan neurologis. Gangguan neurologis yang biasanya terjadi adalah
perubahan tonus otot (biasanya spastisitas), gerakan involunter, ataksia atau kombinasi-
kombinasi dari kelainan-kelainan tersebut. Kelainan otak tersebut terjadi sebelum susunan
saraf pusat mencapai kematangan.

EPIDEMIOLOGI

Kejadian cerebral palsy bervariasi, data hanya diperoleh dari negara industri
sedangkan di negara berkembang insidensinya kemungkinan lebih tinggi. Angka kejadiannya
sekitar 1-5 per 1000 anak, lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan. CP lebih
sering terjadi pada anak pertama, yang dapat disebabkan karena anak pertama lebih sering
mengalami kesulitan pada waktu dilahirkan. Angka kejadiannya lebih tinggi pada bayi BBLR
dan anak kembar, umur ibu lebih dari 40 tahun dan multipara. Insidensi CP kira-kira 2-
4/1000, dan relatif konstan meskipun tipe CP yang terjadi bervariasi. Dengan perinatal care
yang baik terjadi penurunan mortalitas, terutama pada bayi dengan berat badan lahir rendah.
Satu penelitian menyebutkan lebih dari 1 1/3 anak adalah pada mereka yang berat badan lahir
kurang dari 2500 gr.

ETIOLOGI

Cerebral palsy dapat disebabkan oleh faktor genetik atau faktor lainnya
(multifaktorial) dan dapat berasal dari periode prenatal, perinatal dan postnatal. Menurut
Hagberg dkk (1989) 11% disebabkan faktor prenatal, 30% faktor perinatal, 7% faktor
postnatal, dan 53% tidak jelas penyebabnya. Oleh karena penyebab CP bersifat multifaktorial
maka sulit untuk menentukan mana yang paling berperan.

8
9

Penyebab cerebral palsy dibagi dalam 3 bagian, yaitu :

1. Prenatal
Komplikasi terjadi dalam masa kandungan yang menyebabkan kelainan pada janin,
misalnya:

- infeksi kongenital intrauterin: TORCH, sifilis, herpes


- radiasi, bahan-bahan toksik atau teratogenik
- asfiksia intrauterin (abrupsio plasenta, plasenta previa, anoksia maternal, kelainan
umbilikus, perdarahan plasenta, ibu hipertensi, dan lain-lain)
- toksemia gravidarum
- DIC
- Herediter: abnormalitas kromosom, riwayat cerebral palsy dalam keluarga.
2. Perinatal
Komplikasi terjadi sewaktu melahirkan, misalnya:

- anoksia/hipoksia: biasanya disebabkan karena bayi yang prematur.


- perdarahan otak
- prematuritas
- gangguan metabolik: hipoglikemi, hiperbilirubinemia
- infeksi: meningitis
- trauma kepala
3. Postnatal
- trauma kepala
- infeksi: meningitis, abses otak, ensefalitis
- lesi serebrovaskular: stroke, perdarahan intrakranial
- ensefalopati yang didapat: metabolik (Reye’s syndrome, keracunan timah hitam,
hipoksia-iskemia (misalnya tenggelam).

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

- Perdarahan subependimal, intraventrikular, intraserebral (terutama pada bayi


premature yang mengalami HIE/hypoxic-ischemic encephalopathy), kemudian akan
terjadi white matter necrosis  perubahan cystic dan kerusakan berat pada daerah
white matter (multicystic encephalomalacia).
10

- Adanya malformasi atau gambaran dismorfik sering menunjukkan gangguan


perkembangan otak intrauterine, seperti cortical disgenesis akibat migrasi neuronal
yang abnormal
- Pada ensefalopati bilirubin, tampak sel neuron dan jaringan sekitarnya (daerah basal
ganglia, cerebellar nuclei, brainstem nuclei, termasuk cochlear nuclei) berisi granule
berwarna kuning, perubahan akan terjadi dalam beberapa hari, dimana neuron
menjadi piknotik dan sitoplasma berwarna kuning. Selanjutnya akan tampak sel
neuron menghilang diganti oleh gliosis dan demyelinasi luas.

KLASIFIKASI

A. Berdasarkan Derajat
Perkembangan
Klasifikasi Gejala Penyakit penyerta
motor

Minimal Perkembangan motor Kelainan tonus sementara, Gangguan


normal, hanya refleks primitif menetap terlalu komunikasi,
terganggu secara lama, kelainan postur ringan, gangguan belajar
kualitatif gangguan dalam gerak motor spesifik
kasar dan halus misalnya
clumsiness

Ringan Berjalan umur 24 Beberapa kelainan pada


bulan pemeriksaan neurologis,
perkembangan refleks primitif
abnormal, respons postural
terganggu, gangguan motor
misalnya tremor atau gangguan
koordinasi

Sedang Berjalan 3 tahun, Berbagai kelainan neurologis, Retardasi mental,


kadang-kadang refleks primitif menetap dan gangguan belajar
memerlukan bracing. kuat, respons postural terlambat dan komunikasi,
Tidak memerlukan kejang
alat khusus.
11

Berat Tidak bisa berjalan Gejala neurologis dominan, Retardasi mental,


atau berjalan dengan refleks primitif menetap, respons kejang
alat bantu, kadang- postural tidak muncul
kadang perlu operasi.

B. Berdasarkan Tipe
1. Cerebral palsy spastik
Secara khas tanda fisik berupa spastis disertai peningkatan refleks, tonus dan sering
berupa kelemahan pada upper motor neuron. Merupakan bentuk yang paling sering
ditemukan kira-kira 75% dari bentuk CP.

- Hemiplegi
- Diplegi
- Tetraplegi
- Paraplegi
- Triplegi
2. Cerebral palsy diskinetik
- Atetosis
- Distonia
3. Cerebral palsy hipotonik
- Diplegia atonik
- Hipotonia dan ataksia
- Hipotonia dan atetosis
4. Cerebral palsy ataksia
5. Campuran
- Spastisitas dan ataksia
- Spastisitas dan atetosis

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis dari cerebral palsy berupa gangguan motorik berupa kelainan fungsi dan
lokalisasi serta kelainan non-motorik yang menyulitkan gambaran klinis cerebral palsy.
12

Walaupun kelainan motorik yang menonjol, biasanya pada cerebral palsy disertai manifestasi
gangguan otak lainnya. Kira-kira 50% disertai mental retardasi atau gangguan kognisi
lainnya, yang menyebabkan gangguan penyesuaian baik di sekolah atau di rumah. Sebanyak
45% disertai gangguan penglihatan berupa gangguan refraksi, gangguan lapang pandang, dan
strabismus. Kejang ditemukan pada 1/3 penderita, sedangkan 15% penderita disertai
gangguan pendengaran. Gangguan pertumbuhan sering ditemukan dan umumnya disertai
gangguan bicara.

Kelainan fungsi motor terdiri dari :

1. Spastisitas
Terjadi peningkatan tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus dan refleks yang
positif. Tonus yang meninggi itu menetap meskipun pasien dalam keadaan tidur.
Peninggian tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot, karena itu tampak
sikap yang khas dengan kecenderungan terjadi kontraktur, misalnya lengan dalam
adduksi, fleksi pada sendi siku dan pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam
fleksi sehingga posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap adduksi,
fleksi pada sendi paha dan lutut, kaki dalam fleksi plantar dan telapak kaki berputar ke
dalam. Tonic neck reflex dan refleks neonatal menghilang pada waktunya. Spastisitas bisa
terjadi pada satu sisi ekstremitas (hemiplegia), pada ekstremitas bawah secara bilateral
yang lebih besar daripada lengan (diplegia), maupun pada semua sisi ekstremitas
(quadriplegia). Kerusakan biasanya terletak di traktus kortikospinalis.

2. Tonus otot yang berubah


Bayi pada golongan ini pada usia bulan pertama tampak flaksid dan berbaring seperti
kodok terlentang, tetapi bila dirangsang atau mulai diperiksa tonus ototnya berubah
menjadi spastik. Refleks otot yang normal dan refleks Babinski negatif, tetapi yang khas
ialah refleks neonatal dan tonic neck reflex yang menetap. Kerusakan biasanya terletak di
batang otak dan disebabkan asfiksia perinatal atau ikterus. Golongan ini meliputi 10-20%
dari kasus cerebral palsy.

3. Koreoatetosis
Kelainan yang khas ialah sikap yang abnormal dengan pergerakan yang terjadi dengan
sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan pertama bayi tampak flaksid, tapi
13

sesudah itu barulah muncul kelainan tersebut. Refleks neonatal menetap dan tampak
adanya perubahan tonus otot. Dapat timbul juga manifestasi spastisitas dan ataksia.
Kerusakan terletak di ganglia basalis dan disebabkan oleh asfiksia berat atau kern ikterus
pada masa neonatal. Golongan ini meliputi 5-15% dari kasus cerebral palsy.

4. Ataksia
Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini biasanya flaksid dan
menunjukkan perkembangan motor yang terlambat. Kehilangan keseimbangan tampak
bila mulai belajar duduk. Mulai berjalan sangat lambat dan semua pergerakan canggung
dan kaku. Kerusakan terletak di serebelum. Terdapat kira-kira 5% dari kasus cerebral
palsy.

5. Gangguan pendengaran
Terdapat pada 5-10% anak dengan cerebral palsy. Gangguan berupa kelainan neurogen
terutama persepsi nada tinggi, sehingga sulit menangkap kata-kata. Terdapat pada
golongan koreoatetosis.

6. Gangguan bicara
Disebabkan oleh gangguan pendengaran atau retardasi mental dan dapat diakibatkan oleh
gangguan pada otot oropharyngeal.

7. Gangguan menelan
Biasanya terjadi pada spastisitas quadriplegia akibat palsy pada traktus supranuclear
bulbar. Gangguan menelan ini sering menimbulkan pneumonia aspirasi.

8. Gangguan mata
Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan refleks. Pada
keadaan asfiksia yang berat dapat terjadi katarak. Hampir 25% pasien cerebral palsy
menderita kelainan mata.

DIAGNOSIS
14

Untuk menetapkan diagnosis cerebral palsy diperlukan beberapa kali pemeriksaan


karena tidak mudah untuk mendeteksi cerebral palsy. Hal tersebut dikarenakan proses
mielinisasi yang belum sempurna. Untuk itu diperlukan anamnesis yang cermat dan
pengamatan yang cukup. Dari anamnesa ditanyakan tentang riwayat abnormal pada masa
prenatal, perinatal atau postnatal.

Pemeriksaan perkembangan motorik, sensorik dan mental perlu dilakukan secermat


mungkin. Pada stadium awal gejala yang menonjol berupa hipotoni kemudian menjadi
hipertonik dan adanya gerakan involunter. Gejala yang sering ditemukan berupa
keterlambatan perkembangan motorik misalnya pada usia 6 bulan belum bisa duduk. Perlu
adanya kecurigaan apabila terlihat pada anak yang lebih besar berupa aktivitas motorik atau
tonus yang tidak simetris dan adanya gerakan involunter. Gambaran untuk deteksi dini pada
CP tertera dalam tabel di bawah ini :

Tanda atau Gejala Dini Cerebral Palsy


Perubahan Tonus Otot
Hipotonus
Scissoring
Fisting
Postur opistotonus
Pertahanan pasif terhadap tekanan
Refleks primitif yang menetap
Asymmetric tonic neck reflex
Refleks crossed extensor
Pemeriksaan Neurologis asimetris
Tonus
Parachute reflex
Dominasi tangan sebelum 12 bulan
Deep tendon reflexes
Refleks Tendon
Klonus
Hiperrefleks

Kelainan yang mengarahkan diagnosis CP :

 perubahan tonus (hipertonus/hipotonus)


 refleks primitif ATNR menetap usia 6 bulan, refleks crossed extension menetap
15

setelah usia 4 bulan


 refleks tendon meningkat, terutama KPR

PEMERIKSAAN KHUSUS

1. Pemeriksaan mata dan pendengaran segera dilakukan setelah diagnosa cerebral palsy
ditegakkan
2. Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebabnya suatu
proses degeneratif. Pada cerebral palsy, cairan serebrospinal normal.
3. Pemeriksaan EEG dilakukan pada pasien kejang atau pada golongan hemiparesis baik
yang disertai kejang maupun yang tidak.
4. Foto pemeriksaan pencitraan kepala seperti MRI
5. Penilaian psikologis perlu dikerjakan untuk tingkat pendidikan yang dibutuhkan
6. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain dari retardasi mental

DIAGNOSIS BANDING

1. Gangguan neuromuskular pada neonatal: bersifat asimetris, progresif, dan disertai


tonus otot yang menurun sehingga pengukuran kreatinin kinase atau EMG diperlukan
untuk membedakan adanya hipotoni yang disebabkan oleh gangguan cerebral.
2. Penyakit degeneratif (Friedreich’s ataxia) dan penyakit metabolik (metachromatic
leukodystrophy dan “storage disease”) umumnya bersifat progresif dan onsetnya lebih
awal.
Untuk mengevaluasi bayi dengan gangguan motor yang terpenting adalah
menyingkirkan gangguan sistem saraf pusat yang bersifat progresif. Kecurigaan terhadap
kemungkinan gangguan sistem saraf pusat yang bersifat progresif apabila ditemukan salah
satu gejala di bawah ini:

1. pembesaran kepala yang bersifat progresif


2. katarak, degenerasi pigmen retina atau optic atrofi
3. hepatomegali, splenomegali
4. reflex tendon menurun atau tidak ada
5. kelainan sensoris
16

Berdasarkan gambaran klinik, gambaran neurologi, pemeriksaan biokimia dan


anamnesa tentang riwayat prenatal, perinatal atau postnatal dapat membantu untuk
menyingkirkan gangguan motoris yang bersifat progresif.

KOMPLIKASI

 Kognitif :
- Retardasi mental
- Gangguan belajar
- Attention deficit disorder
 Ocular :
- strabismus
- gangguan refraksi
- gangguan lapang pandang
 Komunikasi :
- Hearing loss
- disartria
- aphasia
 Epilepsi
 Orthopedik
- kontraktur sendi
- subluxatio
- skoliosis
 Pertumbuhan
- tubuh pendek

PENATALAKSANAAN

Pengobatan kausal tidak ada, hanya bersifat simptomatik. Dalam pelaksanaannya


diperlukan multidisipliner yaitu dokter anak, psikologi, guru, dokter jiwa, fisioterapi,
ortopedi, terapi okupasi, terapi wicara, pekerja sosial, untuk merencanakan penatalaksanaan
yang adekuat berupa pendidikan dan permasalahan fisiknya.
17

Anak dengan cerebral palsy memerlukan sekolah khusus, biasanya dipisahkan dengan
kehidupan anak normal. Hal ini harus diimbangi oleh sarana yang memadai dan perhatian
khusus terutama orang tua dan memerlukan kerjasama multidisiplin. Pendidikan prasekolah
harus disediakan bila mungkin, karena akan memberi keuntungan berupa kontak sosial.
Keahlian rutin yang sederhana dari kehidupan sehari-hari seperti cara makan, berpakaian,
mencuci sering dicapai lebih cepat di tingkat prasekolah.

Permasalahan fisik ditanggulangi dengan melibatkan multidisiplin:

1. Fisioterapi, tidak hanya mencegah kontraktur dan deformitas juga meningkat


perkembangan fungsi motorik, dalam usaha mengurangi ketergantungan anak dan
mengajarkan kepada orang tua untuk menangani aktivitas di rumah setiap hari.
2. Orthopedi, terutama untuk mengurangi kontraksi otot dan menguatkan ekstremitas
yang lemah, sehingga membantu anak untuk dapat berdiri dan berjalan lebih baik.
Kesulitan mobilitas yang lainnya berupa kontraktur panggul, lutut, dan pergelangan
kaki. Operasi dilakukan apabila ada tujuan spesifik. Umumnya operasi dilakukan
setelah dilakukan pengobatan konservatif dan bertujuan untuk memperbaiki fungsi.
3. Terapi okupasi, berperan untuk mengoptimalkan anak supaya dapat melakukan tugas
rutin seperti mandi, berperan, makan, duduk dan keahlian lainnya yang diperlukan.
4. Kelainan lain yang menyertainya seperti gangguan penglihatan dan pendengaran
harus segera dikoreksi.

Pengobatan pada anak cerebral palsy bukan merupakan pengobatan kuratif, hal ini
harus diterangkan terhadap orang tua penderita bahwa kelainannya bersifat menetap. Program
penatalaksanaanya dalam usaha membantu fungsi perkembangan anak seoptimal mungkin.

PROGNOSIS

Kesembuhan dalam arti regenerasi otak sesungguhnya tidak pernah terjadi pada
penderita cerebral palsy, akan tetapi dapat terjadi perbaikan sesuai dengan perkembangan
otak. Terdapat kecenderungan perbaikan fungsi koordinasi dan motorik dengan pertambahan
umur pada penderita yang mendapat stimulasi baik. Secara umum prognosis ditentukan oleh
beratnya penyakit, kemampuan intelektual, kelainan penyerta, faktor dukungan keluarga dan
terapi yang diberikan.
18

Walaupun terdapat gangguan motorik berat, penyesuaian yang baik dapat diperoleh
selama kemampuan intelektual anak cukup baik. Penderita CP berat disertai mental retardasi
berat dan kejang yang tidak terkontrol, setengahnya meninggal pada usia 10 tahun. Sebanyak
30% ringan terjadi perubahan defisit motorik pada usia 7 tahun.

Secara keseluruhan prognosis CP relatif buruk dan sesuai dengan beratnya gangguan
fungsi dan adanya kelainan yang menyertainya. Hanya 5% yang bisa mandiri. Umumnya
memerlukan pengawasan dan penjagaan dalam perawatan. Anak dengan retardasi mental
yang berat, kejang, gangguan penglihatan dan gangguan pendengaran mempunyai prognosis
yang buruk. Beberapa dari mereka disertai gangguan motor yang berat, kira-kira 10%
kematian disebabkan infeksi traktus respirasi, status epileptikus atau komplikasi lain.
BAB IV
KESIMPULAN

Cerebral palsy adalah gangguan fungsi motorik yang kekal dan non progresif pada
saraf otak yang imatur, yang dapat disebabkan oleh faktor genetik atau faktor lainnya
(multifaktorial) dan dapat berasal dari periode prenatal, perinatal dan postnatal. Pada pasien
ini penyebab cerebral palsy masih belum dapat ditentukan, tetapi kemungkinan berasal dari
periode perinatal atau postnatal karena terdapat riwayat kejang setelah lahir pada saat
dirawat di NICU.

Ada lima bentuk utama cerebral palsy yaitu bentuk spastik, diskinetik, ataksia,
hipotonik, dan bentuk campuran. Pada pasien ini, kemungkinan pasien mengalami cerebral
palsy tipe spastik. Perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut, seperti MRI kepala, EEG,
pemeriksaan mata, dan pendengaran. Walaupun kelainan motorik yang menonjol, biasanya
disertai gangguan fungsi otak yang lainnya seperti: retardasi mental, epilepsi, dan gangguan
pertumbuhan. Pada pasien ini terdapat keluhan batuk berdahak yang terus berulang, perlu
dijelaskan kepada orang tua pasien ini terjadi karena otot-otot pernafasan anak dengan
cerebral palsy cenderung lebih lemah sehingga dahak yang terkumpul akan sulit keluar.
Penilaian dan penatalaksanaan cerebral palsy memerlukan pendekatan secara multidisipliner
serta pengawasan dan penjagaan sepanjang hidupnya. Pada pasien ini sudah dilakukan
fisioterapi untuk membantu perkembangan motoriknya. Selain itu, perlu dijelaskan kepada
keluarga bahwa usaha yang dilakukan ini bukan untuk menyembuhkan pasien karena tidak
ada terapi kuratif untuk cerebral palsy, namun untuk meningkatkan kualitas hidupnya.

19
DAFTAR PUSTAKA

1. Evans, Owen B. 1987. Manual of Child Neurology. Hal 19-168. New York : Churchill
Livingstone Inc.
2. Frankenburg. 1990. Development milestone. Melalui
http://www.fnotebook.com/Ped45.htm> [03/10/06]
3. Haslam, Robert H.A. 2000. Movement Disorders. Nelson Textbook of Pediatrics 10 th
ed. Pennysylvania : W.B. Saunders Company.
4. Menkes, John H. 2000. Textbook of Child Neurology, 4th edition. Hal 284-326.
Philadelphia: Lea and Febriger.
5. Nelson, Karin B & Ellenberg, Jonas H. 1986. Antecedent of Cerebral Palsy.
Multivariate Analysis of Risk. The New England journal of Medicine. 315; 81-6.
Melalui http://content.nejm.org/cgi/content/short/315/2/81> [03/10/06]
6. Passat, Jimmy. 2000. Bab Kelainan Perkembangan. Buku Ajar Neurologi Anak.
Cetakan ke-2 Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia
7. Ratanwongsa, Boosara. 2005. Cerebral Palsy. Melalui
http://www.emedicine.com/neuro/topic533.htm> [03/10/06]
8. Risan, Nelly A, Solek, Purboyo., & Hawani, Dewi, 2005. Bab neuropediatri. Buku
pedoman Diagnosis dan Terapi Edisi ke-3. Bandung: SMF Ilmu Kesehatan Anak FK
UNPAD-RSHS.
9. Sadler, T.W. 1996. Embriologi Kedokteran Langman, edisi ke-7. Hal.374-411. Alih
bahasa : Joko Suyono. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
10. Swaiman, Kenneth F & Russman, BarryS. 1999. Pediatric Neurology, Principles and
Practice. 3 rd edition. Hal 312-22. Missouri : Mosby Inc.
11. Thorogood, Christine. 2005. Cerebral palsy. Melalui
http://www.emedicine.com/pmr/topic24.htm> [03/10/2006]
12. Volpe, JJ. 2001. Neurology of the Newborn, 4 th ed. WB saunders.

20