STEP 1

.tes kramer : adalh pemeriksaan dalam meneilai derajat iktrus yg mrupakan reiko terjadinya
kernik ikterus

.fototerapi : terapi mencegah bilirubuin dipecah menjadi isomer yang.. supaya sulit
menembus BBB. Biasanya berwarna hijau biru

.kernik ikterus : sampai otak, deposit b1 di otak letargi

STEP 2

1. Proses terbentuknya bilirubun secara fisiologis?

2. Bagaimana jadwal pemberian vaksin hepatitis
3. Mngapa ditemukan manifestasi pada skenario(malas minum, letargi, refleks inadekuat,
suhu tingi, ikterus)
4. mngaopa bayi dipindah ke ruang resiko tinggi dan direncanakan fotoerapi?
5. Mngapa diddaptakan cairan ketuban keruh dan khas?
6. Apa dd dan dx?
7. Apa saja eiologi dan faktor resiko dari skenario?
8. Jelaskan ttg pemeriksaan fisk dan penunjang dari seknario?
9. Interpretasi tes kramer?
10. Tatalkasana?
 11. Komplikasi?
12.
13.
14.

STEP 3

1. Proses terbentuknya bilirubun secara fisiologis?

Hb  heme&globin. Heme  4 pyrol+fe. 4 pyrol biliverdin bilirubin1 +
albumin ke hepar bilirubuin1 + protein Y  bilirubin glukoronida+protyein z 
bilirubin 2  dilepas di usus  diabsorbsi mukosa usus.

Bayi baru lahir usia eritrosit 70-90 hari hb1 banyak.

= = = = lemah berikata dg albumin disebabkan asi mngandung enzim 2alfa 20 beta
preknandiol  meningkatkan lemak bebas kerja albumin mneurun  hb 1
menigkat di darah.

2. Jelaskan hiperbilirubin?

Hiperlbirunin nneonatal jka lebih dari 5 mg/dl. Dewasa jika >3mg/dl.

Bisa fisiologi dan patologis. Fisiologi muncul 2 hari setslah lahir karena liver bayi belum
tumbuh. Patologis karena : infeksi kongenital, cmv, breastmilk jaundice(memicu
polimorfisme  menyebabkan perubahan pada proses glukoronidase), gilbert syn, crailgr
najjr syn tipe 1.

B1 n : 0,3 – 1,1 max 2 mg/dl

B2 n : 0,1-0,4 max 1

Fisiologis bilirubin total 5 mg/dl. karena kramer ada angakanya

Prehepatik sebelum masuk hepar karena eritrolisis masif sehingga b1 tinggi, b2 normal, tidak
ada ast/alt

Intrahepatik kerusakan di hepar b1 normal, b2 -, ada ast/alt

Poshepatik sumbatan di saluran empedu b1 & b2 tinggi, tdk ada ast/alt.

Jumlah bilirubi total pada bayi. Hepar bayi blum optimal nati bilirubin 1 tdk bisa lanjut
shingga akumulasi b1, jumlah > 2m pada minggu 1 pada hari 3 meniigkat 6-8 mg/dl. Lama
akan menurun terkonjugasi, sehingg yg awalnya b1 tinggi mnjadi b2 yg tingii. Setelah 1-2
minggu pwnurunyannya lambat.

Fisiolohi dikarenakan adanya : konjugasi albumin kurang (alb,y,z turun), adanya enzim
gluoronid transfer, pemberian asi mngkatkan asam lemak. Menghkang pada 10 hari
prtama.
Patologi <24 jam -14 hari. Ikterus tergantung ciri khasnya

Srklah 24 jam lahir enzim idp gltransf menigkat  membaik

3. Bagaimana jadwal pemberian vaksin hepatitis ?

Guidline hepatitis B dikasi <24 jam.

Diberikan formulanya 10-40 mg ditambah adjuvan dan alumunium hidroksida.
Anak2 0,2 5 mg. Totalnya 10ml IU. diberikan im di paha karena masa otot lebih
besar. Dibokong ditakutkan menembus lemak. Syaart minimal 2000 gr, dikasi <1bln
Jadwal :
Umumya setelah lahir. Interval 1-2 itu 1 bulan. Finalnya di Dosis ketiga
intervalnya 6 bulan.
Bcg dan hepatitis B diberikan pada tempat beda jarak 1-2 inchi.

Dosis vaksin hpptis 0,5 mll atau.. dilanjutkabn 3 dosis pada 6 minggu, 4 bulan, 6ulan.
Bisa ditambah ig hepatitis B, dosis 0,5 mlL. Bertujuan mencegah penularan dari ibu
atauuon lingkungan sekitasr. Im berefek samping : kemerahan di bekasnya, bengkak
seedikit.

Jika ibunya + anaknya wajib divaksin dg dosis : 0,2 ml atau o,5 mL dilanjutan pada
interval 1-2 diberikan 3x setalhnya dg interval berbeda. IM di paha

4. Mngapa ditemukan manifestasi pada skenario(malas minum, letargi, refleks inadekuat,

suhu tingi, ikterus)
a. Latargi : pnruunan kesadaran karena 2(hiperbilirubun, gejla sepsis).
i. Hhiperblirubinemia : indirek sifatnya larut lemak mnbus BBB 
brainnijuri deposit b1 di sawar otak  nuleus cranialis  mngahmabt
mitokondria dan sistesis dna. Bisa pmenurunkannkeasdran. Deposit
menghambata sinyal neuro exitatatory dan konduksi syaraf.
in
b. Refleks inadekt : karena ssp terganggu hiperbilirubin dan sepsis  isap
addekuat malas minum
Disebabkan 2(infeksi maternal dan prematur) prematur imunitas rendah.
Meyebabkan mekanisme infeksi, ada yg anetanata, intra, dan pasaca. Yg
antenatal kuman masuk janin nleawta darah ibu, intranatal karena kebersihan
vagina , pasvca katena alat2 RS. Sistemik terkontaminasi  bakteri meleoaskan
ednitoksin  perubahan pelepasn 02 letargi. mirtokondria terhambat
kekacauan metabolik pd ingesi berat  kematiandan keriusakn sel banyak di
hepar  penurunan glukobeogenesis dan glukogeneis -> hjipoglikemi isap
adewkuat.
c. Suhu tinggi : sepsis  inflasmasi

Patogenesis infeksi : akut sepsis(<24 jam) secara intraplasental, hepatitis b termsuk

retrovirus mnyerang eritrosit  lisis protein heme terbentuk  masuk proses
 sisntesis bilirubin masuk aliran BBB dibantu oleh kekurangan oksigen  kernik ikterus
enchelopati  kerusakan syaraf(tanda2 gawat)  manajemen foterapi
Hepatitis B karena eritrosit lisis protei heme  b1 banyak

Tidak harus hptis B. Bkteri yg serin stretocous beta di saluran nfas, vagina, dll,, semisal
sakit imun ibu turun , strep beta menebus plasenta  menular kejanin karena imun jann
belum terbentuk  sepsis neonatorum.
5. mngapa bayi dipindah ke ruang resiko tinggi dan direncanakan fototerapi?
Rung resiko : resiko sepsis  pengawasan khusus

Fototerapi : mencegah bilirubin tidak toksis dg UV karena sensitif UV,, merubah

b1b2.. karena banyak kerusakan karena banyak b1.
Karena ada tanda kernik yakni malas minum ddl disebut resiko tinggi sehingga
fotoerapi dosis tertentu dg grafik lubsenco. Paling atas 248 selama 1,5 jam.
Fototerapi tergantung jumlah b1. Boleh dikasi asi tapi fototerapi stop tapi ketika b1
terkontrol. Ada sumber mngatakan fototerapi efektif dibarengi asi.
6. Mngapa diddaptakan cairan ketuban keruh dan khas?
Karena infeksi. Seminggu yg lalu demam tinggi karena infeksi torch, ims, gps, strep b,
isk.
7. Jelaskan ttg pemeriksaan fisk dan penunjang dari seknario?
Anamnesis :
Kapanikterus? Hari 2 perawatan
Letak ikterus? Wajah-dada
Keluhan lain?

Letargi, demam, isap adekuat, malas minum, tdk ada riwayt trauma ibu dari riwatat
kehamilan, kkbelum pecah dan keruh, anc rutin, tiada antenatal bleding, demam 1
minggu sblm lahir,

Fisik :
Suhu
Refelk isap adekuat dg cara dideaktkan
Kremer 1-2 (kepala-leher, dada)

Penuijang ;
Hb 11,2 (rendah)
Hematokrit (rendah)  karena hb dibanding airnya rendah
Leukosit (tinggi) infeksi
Natrium (
Kalium(
Gds (normal)
Bilirbin (tinggi) prehepatal karena b1 tinggi
Kernik ikterik(+)
Sehingga dx sementara : kernik ikterik

8. Apa dd dan dx?

 Dd :
a. Enchelopati bilirubin akut, ada kejang,
b.
Dx : kernik ikterilk
9. Apa saja eiologi dan faktor resiko dari skenario?
10. Interpretasi tes kramer?
11. Tatalkasana?
-Tranfusi tukar, ambil darah bayi ditukar dengan darah bersih dari donor. Memakai
sirkulasi dobel untuk menurunkan bilirubin. Dibersihkan 2x tidak boleh terlalu cepat
karena indikasi rsiko tinggi. Indikasi : b1 >20 mg, bilirubi talipuast >4mg/dl, hb
<10mg, peningian bilirubin signifikand cepat,
fototerapi
12. Komplikasi?
13. Pencegahan hiperbilirubinemia?
a.
14. Jelaskan gejala klinis infeksi lengkap

STEP 4 MAPPING