Anda di halaman 1dari 32

BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn P
Umur : 42 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Tukang bengkel
Alamat : Situ udik
Status perkawinan : Sudah menikah
Pendidikan : SMA
Tanggal masuk RS : 27 September 2018
Tanggal keluar RS : 01 Oktober 2018
Tanggal pemeriksaan : 28 September 2018

B. ANAMNESIS
B.1. Anamnesis (Autoanamnesis/ Alloanamnesis)
B.1.1 Keluhan utama:
Muntah 6x sejak semalam
B.1.2 Keluhan tambahan:
Lemas, mual, cegukan
B.1.3. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Pasien datang dari IGD RSUD Leuwiliang pada tanggal 27
september 2018 dengan keluhan muntah > 6x sejak 10 jam sebelum masuk
rumah sakit. Pasien merasa badannya lemas, perutnya mual, cegukan tidak
berhenti, Keluhan ini disertai dengan nyeri ulu hati. Pasien juga mengeluh
kepalanya terasa pusing . Pasien terakhir makan jam 8 malam seperti biasa.
Bab tidak ada keluhan. Bak lancar namun jarang. Pasien mengatakan
belakangan ada sesak napas saat aktivitas sangat berat. Pasien sering
terbangun malam hari karena merasa sesak. Tidak ada kaki bengkak, tidak
ada nyeri dada. Pasien mengatakan tidak ada demam, tidak ada batuk dan
pilek.
Pasien adalah seorang tukang bengkel, pasien sering minum
minuman berenergi untuk meningkatkan stamina. Pasien terkadang minum
jamu. Pasien sering telat makan.

1
B.1.4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
 Riwayat Hipertensi tidak diketahui
 Riwayat Diabetes Melitus tidak diketahui
 Riwayat TB, Asma tidak ada
 Riwayat Gangguan Ginjal tidak diketahui

B.1.5. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)


 Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien
 Riwayat Hipertensi ada
 Riwayat Diabetes Melitus tidak diketahui

B.1.6. Riwayat Pemakaian Obat (RPO)


 Tidak ada riwayat pemakaian obat

B.1.7. Riwayat Alergi


 Pasien mengatakan tidak mempunyai riwayat alergi makanan ataupun
alergi obat

B.2. PEMERIKSAAN FISIK


B.2.1. Keadaan Umum
 Kesadaran : composmentis
 Status gizi : kurang
 Berat badan : 78 Kg
 Tinggi badan : 172 cm
 Indeks masa tubuh : 26,44 kg/m2 (overweight)

B.2.2. Tanda Vital


 Tekanan darah : 180 / 100 mmHg
 Nadi : 84 kali / menit
 Respirasi : 20 kali / menit
 Suhu : 36,9 oC

B.2.3. Organ Tubuh


B.2.3.1. Kepala
 Rambut : tidak mudah rontok

2
 Mata : konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
 Hidung : septum di tengah, tidak ada fraktur
 Telinga : tidak ada kelainan
 Mulut : tidak ada kelainan
B.2.3.2. Leher
 Kelenjar Getah Bening : tidak membesar
 Kelenjar tiroid : tidak membesar
 Trakea : di tengah, tidak deviasi
 Jvp : meningkat

B.2.3.3.Thorax
 Paru-paru
◦ Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, tidak
terlihat sikatrik
◦ Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris
◦ Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
◦ Auskultasi : Suara napas vesikular (+/+) wheezing (- / -)
rhonki (- / -)
 Jantung
◦ Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
◦ Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
◦ Perkusi
◦ Batas atas : Sela iga III linea sternalis sinistra
◦ Batas kanan : Sela iga V linea sternalis dextra
◦ Batas kir i :Sela iga V linea midklavikula
sinistra
◦ Batas paru-hati : Sela iga IV linea midclavikula
dextra
◦ Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler Murmur (-)
Gallop (-)
B.2.3.4. Abdomen
 Inspeksi : Diding perut datar, simetris
 Auskultasi : Bising usus normal
 Palpasi : Tidak teraba massa, NTE (+), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba

3
 Perkusi : Terdengar timpani di seluruh abdomen, shifting
dulness (-)
B.2.3.5. Inguinal dan Genitalia

 Tidak ada kelainan


B.2.3.6. Ekstremitas
 Superior : Akral hangat, edema (- / -)
 Inferior : Akral hangat, edema (- / -)

B.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG


B.3.1. Pemeriksaan Laboratorium
27 September 2018
Hasil Unit Nilai Normal

Hemoglobin 9.8 (L) g/dl 13.0-17.3

Leukosit 11.4 (H) 103/ml 3.8-10.6

Trombosit 169 103 / ml 150-400

Hematokrit 27 (L) % 40-52

Glukosa sewaktu 113 Mg/dL 70-140

Ureum darah 192 (H) Mg/dL 10.0-50.0

Kreatinin darah 18.87 (H) Mg/dL 0.62-1.10

Elektrolit

Natrium (Na) 135 Mmol/L 132-145


Kalium (K) 5.2 (H) Mmol/L 3.5-5.0
Clorida (Cl) 104 Mmol/L 95-105

28 September 2018
Hasil Nilai Rujukan
HbsAg Negatif Negatif <1.00
Anti HCV Negatif Positif =1.00

4
29 September 2018
Hasil Unit Nilai Normal
Ureum 184 (H) Mg/dL 10-50
Creatinin 15.41 (H) Mg/dL 0.62-1.10

Usg Traktus Urinararius


Kesan kedua ginjal mengecil dan peningkatan ekogenits korteks ginjal (brenbridge II) Proses ke
2 ginjal. Tidak tampak kelainan lain pada sonografi organ-organ intraabdomen

EKG

Interpretasi :
1. HR :102
2. Rhythm : sinus rythm
3. P wave : 0.08 detik/0.2 mV
4. PR Interval : 0.12 detik
5. QRS Kompleks : 0.04 detik
Axis :Left deviasi
6. ST segment : isolektris
7. Twave : T inverted pada V1-V2,T tall pada V4-V5
Kesan : CAD dan T tall

5
C. RESUME
Pasien datang dengan muntah >6x sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit. Mual (+),,
lemas (+), nyeri ulu hati (+),cegukan tidak berhenti, kepala terasa pusing dan napsu makan
berkurang, BAK lancar namun jarang. Sesak saat aktivitas berat, terbangun tidur malam karena
sesak.Tekanan darah 180/100. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (+/+),
peningkatan jugular vein pressure. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan Hb, Ht.
serta peningkatan Leukosit. Kimia klinik (ureum 192; kreatinin 18,87). Usg didapatkan kedua
ginjal mengecil disertai peningkatan ekogenitas korteks ginjal (brenbridge II). Ekg didapatkan
CAD dan Ttall

D. DIAGNOSA KERJA
 CKD Stage V
 Congestive Heart Failure
 Infeksi Bakteri Akut

E. DIAGNOSA BANDING
 Gagal ginjal akut

F. TERAPI
Medikamentosa
 O2 3 lpm
 Infus RL 10 tts/mnt
 Inj Ceftriaxone 1x2gr
 Inj Omeprazole 2x1 amp
 Inj Ondansentron 3x1amp k/p
 Inj Lasix 2x1 amp
 Captopril 2x25mg
 Sucralfat 2x2C
 Cpz 2x1/2 tab
 Candersatan 1x8mg
 Amlodipin 1x10mg
 Caco33x1
 Asam folat 1x1
 VIT B12 1x1

6
 Pro HD
 Cek Ur/Cr post HD

G. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad Fungsionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam

H. FOLLOW UP
Tanggal Pemeriksaan Terapi
29 September 2018 S/ napas terasa sesak, cegukan  O2 3 lpm
O/ T: 170/110 mmHg P: 100x/m R:  IVFD RL 10 tts/mnt

oC
32x/m S:36,8 Inj. Lasix 2x1amp
Mata: CA (+/+) SI (-/-)  Inj. Ceftriaxone 1x2gr
Leher: pembesaran KGB (-)  Candersatan 1x8mg
Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)  Amlodipin 1x10mg
Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)
 Caco33x1
Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE
 Asam folat 1x1
(+)
 VIT B12 1x1
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)
 Omz 1x40mg
 Sucralfat 2x1Cth
 Cpz 2x1/2
 USG Traktus Uranius

30 September 2018 S/ sesak -  O2 3 lpm


O/ T: 200/100 mmHg , N: 92x/m R:  IVFD RL 10 tts/mnt

oC
24x/m S:36,5 Inj. Lasix 2x1amp
Mata: CA (+/+) SI (-/-)  Inj ondansentron 3x1 amp
Leher: pembesaran KGB (-)  Candersatan 1x8mg
Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)  Amlodipin 1x10mg
Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)  Captopril 2x25 mg
Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE
 Caco33x1
(+)
 Asam folat 1x1
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-)
 VIT B12 1x1
 Sucralfat 2x1Cth
 CPZ 2x1/2

01 Oktober 2018 S/ nyeri pinngang sebelah kiri  Pro HD


O/ T: 160/100 mmHg P: 92x/m R: 24x/m  Cek Ur/Cr saat kontrol

7
S:36,8 oC  BLPL
Mata: CA (+/+) SI (-/-)  Kontrol dr.Pipik Rabu
Leher: pembesaran KGB (-)
atau Kamis
Paru-paru: ves (+/+) rh (-/-) wh (-/-)
 Kembali HD jumat,
Jantung: BJ I-II reg ,m (-), g (-)
5/10/18
Abdomen : datar, simetris, BU(+), NTE
(+) Obat Pulang :
Ekstremitas: Akral hangat, edema (-) -omz 2x4mg
-captopril 2x25mg
-candersatan 1x8 mg
-amlodipin 1x10mg
-furosemid 2x1

8
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Gagal Ginjal Kronik

A. Definisi
Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat
penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala
uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian
pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi
ginjal.1,2

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain1 :

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), dengan manifestasi :

- kelainan patologis

- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m² selama 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG
sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m², tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

9
B. Klasifikasi1
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)
penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG
yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit


Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m²)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ > 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat 15- 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 2

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular(penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis

kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

10
Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap
tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal
pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus
perjuta penduduk pertahun.1,2

D. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional
sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,
sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor ß. Beberapa hal yang
juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.1,2

Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus


maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada

11
LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran
napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG
dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan
terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal.
Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.1

E. Pendekatan Diagnostik
Gambaran Klinis 1,3,4,5

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeks traktus urinarius,
batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.

b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium 1,3,4,5

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalemia, asidosis metabolik

12
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

Gambaran Radiologis 1,3,4,5

Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.

b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa kalsifikasi.

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

F. Penatalaksanaan
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat
pada tabel 3.1

Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

Derajat LFG(ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana

1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi


pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil
resiko kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal

3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 terapi pengganti ginjal

13
Terapi Nonfarmakologis: 1,5

a. Pengaturan asupan protein:

Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai
tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hari,
yang 0,35 - 0,50 gr diantaranya merupakan protein biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan
sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. bila
terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan
karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi
nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, fosfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh
karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien dengan Penyakit Ginjal Kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion organik lain, dan mengakibatkan gangguan
klinis dan metabolic yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan
mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah asupan protein berlebih
(protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran
darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan
progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan
asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat
perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK

LFG Asupan protein g/kg/hari


ml/menit

>60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton

<60 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam


amino esensial atau asam keton.

b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

14
c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara
asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total

e. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari

f. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari

g. Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari

h. Kalsium: 1400-1600 mg/hari

i. Besi: 10-18mg/hari

j. Magnesium: 200-300 mg/hari

k. Asam folat pasien HD: 5mg

l. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

Terapi Farmakologis 1,2,3,4:

a. Kontrol tekanan darah

- Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II → evaluasi kreatinin dan kalium serum,
bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.

- Penghambat kalsium

- Diuretik

b. Kontrol gula darah

Pada pasien DM, kontrol gula darah → hindari pemakaian metformin dan obat-obat
sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal
tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%.

c. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl

Anemia terjadi pada 80 - 90 % pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal
kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Hal - hal lain yang ikut berperan dalam

15
terjadinya anemia adalah, defisiensi besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna,
hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi
terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 % atau hematokrit ≤ 30 %, meliputi evaluasi
terhadap status besi, mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis
dan lain sebagainya. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan
kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal.

d. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol

Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi.
Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan
pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbs fosfat di saluran cerna. Dialisis yang
dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.

e. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l

f. Koreksi hiperkalemia

Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium
dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,
pemberian obat-obatan yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan
sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium
dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan,
disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.

g. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin

h. Terapi ginjal pengganti.

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 mL/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialysis
atau transplantasi ginjal.

16
G. Komplikasi
Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai
dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

Tabel 8. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik


Derajat Penjelasan LFG Komplikasi
(ml/mnt)
1 Kerusakan ginjal dengan ≥ 90 -
LFG normal
2 Kerusakan ginjal dengan 60 – 89 - Tekanan darah mulai
Penurunan LFG ringan
3 Penurunan LFG sedang 30 – 59 - Hiperfosfatemia
- Hipokalcemia
- Anemia
- Hiperparatiroid
- Hipertensi
- Hiperhomosistinemia

4 Penurunan LFG berat 15 – 29 - Malnutrisi


- Asidosis Metabolik
- Anemia
- Cendrung hiperkalemia
- Dislipidemia

5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung


- Uremia

17
3.2 Gagal Jantung Kongestif (CHF)

A. Definisi CHF

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki
tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan
aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan
kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat .

B. Etiologi Gagal Jantung

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1) Kelainan otot jantung


Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.


Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

5) Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.

18
6) Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigensistemik. Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C. Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik,
ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian
(filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung,
tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi
dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan
aktivasi system saraf adrenergik.Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi
pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara
klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal
jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan
sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan
tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload,
peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga
terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik

19
(penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang
berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal
pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan
ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif terjadi
stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter.
Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan
aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan
irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan
penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena
frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung
mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik,
ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah
disebutkan diatas.

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas


jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah
jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi
frekuensi jantung X volume sekuncup.Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal
jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah
yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:

1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

D. Diagnosis Gagal Jantung

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki
tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan

20
aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan
kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat (Tabel 1 dan
2).

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 20081

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 20122

21
Terdapat juga criteria yang dipanggil sebagai Kriteria Framingham yang dipakai untuk
diagnose gagal jantung kongestif. Diagnosis ini ditegakkan apabila minimal ada 1 kriteria
major dan 2 kriteria minor.1

Tabel 1. Kriteria Framingham1,4

Kriteria Major Kriteria Minor

 Paroksismal nokturnal dispnea  Edema ekstrimitas


 Distensi vena leher  Batuk malam hari
 Ronki paru  Dispnea d’ effort
 Kardiomegali  Hepatomegali
 Edema paru akut  Efusi pleura
 Gallop S3  Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
 Peninggian JVP normal
 Refluks hepatojugular  Takikardia (>120/menit)

Klasifikasi

Tabel 3. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau berdasarkan gejala
yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA.

22
Algoritma diagnosis gagal jantung

Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri (Gambar 1). Penilaian klinis yang
telitidiperlukan untuk mengetahui penyebab gagal jantung, karena meskipun terapi gagal jantung
umumnya sama bagi sebagain besar pasien, namun keadaan tertentu memerlukan terapi spesifik
dan mungkin penyebab dapat dikoreksi.

23
E. Tatalaksana

Non Medika Mentosa

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul
keluhan, dan dasar pengobatan haruslah diberi kepada orang awam. Istirahat, olahraga, aktivitas
sehari-hari, edukasi, aktivitas seksual serta rehabilitasi. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air
dan kebiasaan alkohol.

Selain itu, hendaklah sentiasa monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan
yang tiba-tiba, mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas dan hentikan merokok. Pada
perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan perhatian
khusus. Dapatkan konseling mengenai obat, baik efek samping dan menghindari obat-obat tertentu
seperti obat anti inflamasi non steroid (NSAID), anti-aritmia kelas 1, verapamil, diltiazem,
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.7

24
Medika Mentosa

Penggunaan obatan sangat penting untuk membantu pasien yang menghidapi gagal jantung.
Pembatasan asupan garam dilakukan untuk mengurangi penimbunan cairan. Jika pembatasan ini tidak
adekuat, maka pasien akan diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan
membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah
darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka
panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (telan) sedangkan dalam keadaan darurat
akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Penggunaan harus hati-
hati karena dapat terjadi hiponatremia dan hipokalemia. Pemberian diuretik sering disertai dengan
pemberian kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh atau bisa
digunakan diuretik hemat kalium.

Seterusnya, digoxin atau digitalis digunakan untuk meningkatkan kekuatan setiap denyut
jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Efek yang dihasilkan adalah
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresi serta
mengurangi edema. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat,
terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.

Selain itu, sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa
melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan
tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebaran vena akan
melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak
mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban
jantung.7

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting


enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjangkan harapan
hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena sedangkan obat yang terdahulu
melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine
hanya melebarkan arteri). Dibawah ini merupakan golongan-golongan obat yang digunakan pada
pasien gagal jantung kronis.1,5

 Angiotensin-converting enzyme inhibitor/penyekat enzim konversi angiotensin.


 Diuretic
 Penyekat beta
 Antagonis reseptor aldosteron
 Antagonis reseptor angiotensin 2
 Glikosida jantung

25
 Vasodilatasi jantung
 Obat inotropik positif, dobutamin,milrinon,enoksimon
 Antikoagulan
 Antiaritmia
 Oksigen

26
27
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pemberian obat. Kardiomioplasti pula merupakan pembedahan sejumlah besar otot yang diambil dari
punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu
jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.8

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam
waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang
tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplnatasi jantung
hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12
tahun. Walaupun begitu, operasi ini merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak
pensyaratannya, mengingat:

 Perlunya organ donor yang sesuai.


 Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatic
 Perlu adanya pusat spesialis.
 Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan
organ oleh tubuh.

Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari artri koronaria dalam waktu kira-
kira setahun setelah operasi. Ianya berakhir dengan fatal

28
F. Komplikasi

1. Efusi Pleura

Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini
memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah

2. Aritmia

Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir
setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia

3. Trombus pada ventrikel kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran
dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan
pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of
cardiologydan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection
fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan
kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi
lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan
terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)

4. Hepatomegali

Gagal jantung kongestif bisa mengakibatkan hepetomegali yang parah. Lobus-lobus dihepar
akan terisi oleh transudasi darah vena, hal ini berpengaruh terhadap fungsi hepar. Pada
akhirnya bisa mengakibatkan kematian sel hepar dan menyebabkan terjadinya Sirosis Hepatis

29
BAB III

PEMBAHASAN

Pada pasien ini, diagnosis Penyakit Gagal Ginjal Kronik dapat ditegakkan dari
manifestasi klinik yang ada pada penderita yaitu muntah, mual dan pusing yang merupakan
tanda uremia, tampak anemis dan pucat. Dari hasil pemeriksaan darah, ureum dan creatinin
penderita sangat meningkat sekali dengan hasil ureum 192 mg/dl dan Creatinin 18.87 mg/dl.
Pemeriksaan USG Traktus Uranikum pun membantu menegakkan diagnosis pada pasien
karena hasil pemeriksaan adalah kedua ginjal mengecil dan terdapat peningkatan ekogenitas
korteks ginjal brenbridge II menunjukan proses kronis ke dua ginjal.

Dari anamnesis, kemungkinan penyebab gagal ginjal yang terjadi pada pasien
disebabkan hipertensi tak terkontrol yang ada pada pasien. Hipertensi kemungkinan karena
gaya hidup pada pasien berupa seringnya menkonsumsi minuman berenergi. Hipertensi
mengganggu aliran darah keginjal sehingga Laju Filtrasi Glomerulus menurun dan pada
akhirnya menyebabkan gangguan ginjal yang irreversible. Seringnya mengkonsumsi
minuman berenergi mungkin berefek langsung terghadap kerusakan ginjal. Terdapat
beberapa penelitian yang meneliti efek minuman berenergi pada ginjal . salah satu penelitian
di publikasikan oleh jurnal farmasi indonesi tahun 2015. Pada penelitian tersebut
menggunakan empat tikus yang diberikan minuman berenergi selama 30 hari setelah itu
dilakukan pemeriksaan histopatologi ginjal tikus dan didapatkanabnormalitas ginjal berupa
penebalan medula.

Pada pasien ini klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85.

Berdasarkan rumus diatas dan dengan memasukkan data pemeriksaan yang ada pada
pasien maka didapatkan hasil LFG penderita sebesar 6,88 ml/menit/1,73m². Hasil LFG
penderita ini sudah masuk kedalam Penyakit Ginjal Kronik stadium 5.

30
Treatment yang didapatkan penderita adalah terapi pengganti ginjal berupa
Hemodialisa. Terapi pengganti ginjal juga dapat berupa peritoneal dialysis atau transplantasi
ginjal.Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 mL/menit. Pasien juga mendapatkan treatmen bersifat simtomatik untuk
mengurangi gejala yang ada dan mengatasi beberapa komplikasi yang terjadi akibat Penyakit
Gagal Ginjal Kronik itu sendiri seperti asam folat untuk anemia, ACE inhibitor untuk
mengontrol hipertensi.

Pada pasien ini didiagnosa penyakit gagal jantung kronik dapat ditegakan dari sesak
saat aktivitas berat, terbangun pada saat malam hari karena sesak. Pemeriksaan fisik
didapatkan peningkatan jvp. Pada rontgen thoraks didapatkan cardiomegali. Hasil ekg
didapatkan cad dan Ttall. Kemungkinan penyebab gagal jantung pada pasien ini disebabkan
karena keadaan hipertensi tidak terkontrol. Hal ini kemungkinan karena gaya hidup pasien
yang sering mengkonsumsi minuman berenergi. Minuman berenergi memiliki kandungan
utama berupa kafein. Kafein memiliki efek antagonis kompetitor terhadap adenosin yang
merupakan neuromodulator yang mempengaruhi sejumlah fungsi ssp. Hal ini menyebabkan
dampak vasokonstriksi dan peningkatan total resistensi perifer sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
Kemungkinan lain penyebab gagal jantung pada pasien ini adalah kerusakan ginjal
yang terjadi pada pasien. Kerusakan ginjal terutama bagian korteks/ lapisan luar akan
merangsang produksi hormon renin yang akan meningkatkan tekanan darah. Keadaan
hipertensi yang menetap akan menyebabkan peningkatan regangan dinfing ventrikel. Hal ini
menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel lalu menurunkan kontraktilitas jantung dan
terjadi penurunan curah jantung. Kriteria yang digunakan untuk menegakan diagnosis pada
pasien ini adalah kriteria framinghan. Pada pasien ini terdapat beberapa kriteria mayor yaitu
paroxysmal nocturnal dyspneu, kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugalar. Pada pasien
ini juga terdapat kriteria minor yaitu dyspneu on effort.

Terapi yang didapatkan pada pasien ini adalah terapi untuk menurunkan afteroad
yaitu dengan pemberian captopril, candersartan dan amlodipin dan upaya penurunan preload
dengan pemberian furosemid.

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra, K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hlm 581-584.

2. Brenner, B.M., Lazarus, J.M. 2000. Gagal Ginjal Kronik. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam Volume 3 Edisi 13. Jakarta : EGC. Hlm 1435-1443.

3. Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri,R., et al. 2002. Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta
Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Hlm 531-534.

4. Suhardjono, Lydia, A., Kapojos, E.J., et al. 2001. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta : FKUI. Hlm 427-434.

5. Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit
Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika

6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dtt. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna
publishing, 2009.h.1586-1601
7. Barret KE. Barman SM. Boitano S. Brooks HL. Ganong’s review of medical physiology. 23 rd

ed. Singapore: Mc Graw Hill; 2010.p.489-505.

8. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga, 2003.


9. Sosin MD. Bhatia G. Lip GY. Davies MK. Heart failure. United Kingdom: Manson
publishing, 2006.
10. Reilly JJ, Silverman EK, Shapiro SD. Chronic obstructive pulmonary disease in:. Harrison’s
principles of internal medicine. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson,etc 18 th ed. United
states: Mc-graw hill

32