Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER

I. Konsep Penyakit Jantung Koroner


1.1 Definisi/deskripsi penyakit
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang
terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses
aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi


ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan
penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner.
Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan
kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma
(plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul
Majid, 2007).

1.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan
antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2
untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh
darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner
akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan
karena pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa
spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital.

Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan


kematian sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang
irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga dapat
menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah
nyeri.
1.3 Tanda gejala
a. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar
keleher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina
pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil atau IMA
b. Sesak nafas
c. Perasaan melayang dan pingsan
d. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung

1.4 Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu
atau lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll.
Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan
membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikasi
yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh
darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang
diangkut darah kejaringan miokardium berkurang yang
berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat
menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang
menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada
akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga
jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30
menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan
kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami
kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi
kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot
jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan.
Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.

Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya
kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami
gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi,
gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan
ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir
diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis)
dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang
menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga
suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan
aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang.

Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan


peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan
menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan,
panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti
masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik
disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh
Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
a. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan
alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan
kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau
naik tangga.
1) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas
yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
2) Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
3) Durasi nyeri 3-15 menit
b. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal,
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
1) Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris
stabil
2) Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat
aktifitas ringan c. Kurang responsive terhadap nitrat
3) Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
4) Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi

c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)


Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan
dengan risiko tinggi terjadinya infark
1) Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali
pagi hari
2) Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh
koroneraterosklerotik
3) EKG menunjukkan elevasi segmen ST
4) Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
5) Dapat menjadi aritmia
Pathway

Etiologi
(Aterosklerosisi pembuluh darah)

Manifestasi Klinis
Timbul endapan lemak Penimbunan lipid dan jaringan
dalam tunka intima fibrosa dalam arteri koroner a. Nyeri dada yang khas (seperti
ditekan benda berat dan
menjalar keleher, lengan kanan
dan punggung) dapat
Regresi sebagian dan sebagian Lumen pembuluh darah disebabkan oleh angina pectoris
berkebang menjadi plak fibrosa menyempit
stabil (APS), angina pectoris
tak stabil atau IMA
b. Sesak nafas
Ateroam Retensi terhadap aliran c. Perasaan melayang dan pingsan
(kompleks darah meningkat d. Ditemukan bising jantung dan
aterosklerosisi)
pembesaran jantung

Penurunan kemampuan pembuluh


- Perdarahan vascular untuk melebar
- Kalsifikasi Resiko penurunan
- trombosis cardac output

Ketidakseimbangan antara suplai Gangguan


dan kebutuhhan O2 miokardium pertukaran gas

Nyeri dada
Infark miokardium

1.5 Pemeriksaan penunjang


a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
Lead II, III, aVF : Infark inferior
Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
Lead V2-V4 : Infark anterior
Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
Lead I, aVL : Infark high lateral
Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q
valve patologis pada sadapan tertentu
b. Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh
mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan
menggunakan gelombang ultrasounds.
c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah
sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari-
Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan
kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000
kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung
akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan
vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung
terhadap aktivitas.

1.6 Komplikasi
a. Serangan jantung: yang mengancam jiwa menyebabkan infark
myocardium (kematian otot jantung) karena persediaan darah tidak
cukup.
b. Syok kardiogenik dan aritmia: suatu sindroma klinis yang
kompleks dimana jantung tidak mampu mempertahankan yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang
ditandai dengan menurunnya kesadaran sampai koma
Syok kardiogenik ini disebabkan oleh penyakit koroner dan IMA
yang dapat melemahkan otot jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa darah dan akhirnya dapat menurunkan
kesadaran dan bahkan sesak.
c. Gagal jantung kongestif: ketika penyakit jantung koroner semakin
parah maka gagal jantung kongestif tidak dapat di elakkan lagi,
gagal jantung memiliki rasa nyeri yang hebat berbeda dengan nyeri
angina yang hanya sebentar (5-10 menit atau lebih), gagal jantung
dapat merusak sel-sel di jantung.
d. Hipertensi: hampir semua orang tua pasti menderita hipertensi, hal
ini dikarenakan oleh pembuluh darah yang kejang atau kurang
elastis lagi yang dapat menyebabkan tekanan naik (coba bayangkan
selang yang menyempit/kurang elastis maka tekanan air yang
mengalir dapat naik dan begitu juga dengan tekanan darah kita).
Dapat menyebabkan arteroklerosis yang membuat plak di
pembuluh darah kita dan akhirnya meningkatkan tekanan darah.
e. Diabetes: diakibatkan oleh hormon insulin yang sedikit atau
keturunan juga memegang peranan penting. Gula yang berada
diperedaran darah menumpuk akibat sedikitnya insulin ditubuh
(ibarat barang dagangan yang bnayak namun konsumen yabg
sedikit sehingga barang tersebut semakin menumpuk) begitu juga
dengan gula yang berlebihan namun insulinnya yang sedikit
sehingga darah dapat menumpuk diperedaran darah.

1.7 Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan :
a. Mengatasi iskemia
1) Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol,
antagonis calsium (Ca A)
2) Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2) Prosedur invasif (PI) non operatif
(3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)

b. Melakukan pencegahan secara sekunder


1) Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A)
dengan dosis 375 mg, 160 mg sampai 80 mg. Dosis lebih
rendah juga bisa efektif.
2) Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah
ditinggalkan karena terbukti tak bermanfaat.

II. Daftar pustaka


Abdul Majid. (2007). Penyakit Jantung Koroner: patofisiologi, pencegahan,
dan pengobatan terkini. e-USU repository Universitas Sumatera Utara.
Hal.1-54
Wilkinson, Judith M. (2012). Buku Saku Diagnosis Keperawatan: diagnosis
NANDA, intervensi NIC, kriteria hasil NOC. Ed. 9. Jakarta:EGC
Banjarmasin, 20 November 2018
Preseptor Akademik Ners Muda

Dessy Hadrianti, Ns.,M.Kep Dwi Nurwahidin

Anda mungkin juga menyukai