Anda di halaman 1dari 36

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN Oktober 2018


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

GEA + Kejang Demam

Oleh :

Nurul Amaliyah
10542 057114

Pembimbing :
dr. Marlenny WT Martoyo Sp. A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan, bahwa:

Nama : Nurul Amaliyah

NIM : 10542 04571 14

Judul Laporan kasus : GEA + Kejang demam

Telah menyelesaikan Laporan Kasus dalam rangka Kepanitraan Klinik di


Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Makassar.

Makassar, September 2018

Pembimbing,

dr. Marlenny WT Martoyo Sp. A


BAB I
PENDAHULUAN

Kejang demam merupakan penyakit kejang yang paling sering dijumpai di


bidang neurologi khususnya anak. Kejang selalu merupakan peristiwa yang
menakutkan bagi orang tua, sehingga bagi dokter kita wajib mengatasi kejang
demam dengan tepat dan cepat. Kejang demam pada umumnya dianggap tidak
berbahaya dan sering tidak menimbulkan gejala sisa; akan tetapi bila kejang
berlangsung lama sehingga menimbulkan hipoksia pada jaringan Susunan Saraf
Pusat (SSP), dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari.
Frekuensi dan lamanya kejang sangat penting untuk diagnosa serta tata laksana
kejang, ditanyakan kapan kejang terjadi, apakah kejang itu baru pertama kali
terjadi atau sudah pernah sebelumnya, bila sudah pernah berapa kali dan waktu
anak berumur berapa. Sifat kejang perlu ditanyakan, apakah kejang bersifat
klonik, tonik, umum atau fokal. Ditanya pula lama serangan, kesadaran pada
waktu kejang dan pasca kejang. Gejala lain yang menyertai diteliti, termasuk
demam, muntah, lumpuh, penurunan kesadaran atau kemunduran kepandaian.
Pada neonatus perlu diteliti riwayat kehamilan ibu serta kelahiran bayi.1,2

Diare adalah penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak di negara
berkembang. Sekitar 80 % kematian yang berhubungan diare terjadi pada 2 tahun
pertama kehidupan. Penyebab utama diare adalah dehidrasi sebagai akibat
kehilangan cairan dan elektrolit melalui tinjanya. Penyebab kematian lain yang
penting adalah disentri, kekurangan gizi dan infeksi yang serius seperti
pneumonia. Menurut laporan departement kesehatan di indonesia setiap anak
mengalami diare 1,6 -2 kali setahun.3

1
BAB II
LAPORAN KASUS
 Identitas pasien
Nama :A
Tanggal Lahir : 05/11/2015
Umur : 2 tahun 11 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jln G. Lantimojong
Agama : Islam
Ruangan : Dahlia

 Identitas Orangtua / wali


AYAH Nama : Tn.A
Umur : 38 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
IBU Nama : Ny.A
Umur : 35 thn
Pekerjaan : IRT

 Anamnesis
Keluhan Utama : Kejang dan BAB encer
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien masuk RS Pelamonia dengan keluhan kejang dirumah
dengan frekuensi 1 kali kurang lebih 1 menit. Demam sejak 2 hari yang
lalu. BAB encer sejak dua hari yang lalu dengan frekuensi 6x, ampas (+),
lendir (-), darah (-). Muntah (+) dengan frekuensi 6x berisi makanan.
Batuk (-), flu (-).
Selera makan : menurun
Selera minum : menurun
BAB : Encer
BAK : Normal

2
Status Imunisasi Belum Pernah 1 2 3 Tidak tahu
BCG 
Polio   
Difteri   
Tetanus   
Pertusis   
Hep. B   
Campak 

 Pemeriksaan fisik
a. Status Present
K.U : Sakit Sedang/Gizi baik/Composmentis
BB : 12 kg
PB : 90 cm

b. Tanda Vital
Tekanan Darah :-
Suhu : 38,3 0C
Nadi : 115 x/menit
Pernafasan : 28 x/menit
- KU : lemas
- Mata : cekung (+)
- Mulut : Kering(+)
- Turgor : baik

3
 Status Generalis
Pucat (-) Telinga: Otorrhea (-)
Cyanosis (-) Mata : Cekung (+), anemis (-)
Tonus : Normal Hidung : Rhinorea (-)
Ikterus (-) Bibir : Kering (+)
Turgor : baik Lidah : Kotor (-)
Busung (-) Sel. Mulut : Stomatitis (-)
Kepala : normocephal Leher : Kaku kuduk (-)
Muka : Simetris kiri dan kanan Kulit : Tidak ada kelainan
Rambut : Hitam halus, tidak mudah Tenggorok : Hiperemis (-)
dicabut Tonsil : Tidak dievaluasi
Thorax Jantung
Inspeksi Inspeksi:
 Simetris kiri dan kanan  Ictus cordis tidak tampak
 Retraksi dinding dada (-) Palpasi :
Perkusi:  Ictus cordis tidak teraba
 Sonor kiri dan kanan Perkusi :
Auskultasi :  Batas kiri :
 Bunyi Pernapasan : Linea midclavicularis sinistra
bronkovesikuler  Batas kanan :
 Bunyi tambahan: Rh -/- Wh - Linea parasternalis dextra
/-  Batas atas :ICS III sinistra
Auskultasi :
 Bunyi Jantung I dan II regular,
bising jantung (-)
Abdomen
Inspeksi : Alat kelamin :
 Perut datar, ikut gerak napas  Dalam batas normal
 Massa tumor (-) Anggota gerak :

4
Palpasi :  Dalam batas normal
 Limpa : tidak teraba Tasbeh (-)
 Hati : Hepatomegali (-) Col. Vertebralis : Skoliosis (-)
 Nyeri tekan (-) KPR : +/+ kesan normal
Perkusi : APR : +/+ kesan normal
 Tympani (+) TPR : +/+ kesan normal
Auskultasi BPR : +/+ kesan normal

 Peristaltik meningkat

 Follow up pasien
Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
13/10/2018 S : Pasien masuk RS Pelamonia dengan Terapi UGD
keluhan kejang dirumah dengan frekuensi 1  IVFD KAEN 3B 12
kali kurang lebih 1 menit. Demam sejak 2 tpm
hari yang lalu. BAB encer sejak dua hari  Stesolid rectal 10
yang lalu dengan frekuensi 6x, ampas (+), mg
lendir (-), darah (-). Muntah (+) dengan  PCT 120 mg/8
frekuensi 6x berisi makanan, mual (-), j/drips
Batuk (-), flu (-).  Lacto B 2x1
Riwayat kejang (-)  Kotrimoxazole 2x1
Selera makan : menurun cth
Selera minum : menurun  Diazepam 1 mg 2x1
BAB : Encer  Metoclopramide ¼
BAK : Normal amp/kolf

O : Tekanan Darah : (-)


Suhu : 38,3 0C
HR : 115 x/menit
RR : 28 x/menit
A : Kejang demam + GEA
P : Rawat Inap

5
S : demam(-), menggigil (-) kejang (-), Obat dari dokter
14/07/2018 muntah (+) 1 kali, mual (-), BAB encer (+)  IVFD KAEN 3B 12
2x, ampas (+), lendir (+), darah (-), batuk (- tpm
), flu (-),  Ceftriaxone 2 x 300
Selera makan : menurun mg
Selera minum : menurun  Luminal 2x40 mg
BAB : Encer puyer
BAK : Normal  Diazepam 3 mg/iv
pelan-pelan /bila
O: kejang
N : 110 x/menit  Lacto B 2x1
P : 28 x/menit  Cek feses
0
S : 37,2 C
A : GEA + Kejang demam

15/07/2018 S : demam(-), menggigil (-) kejang (-), Obat dari dokter


muntah (-), mual (-), BAB encer (+) 4x, - IVFD KAEN 3B 12
ampas (+), lendir (-), darah (-), kembung tpm
(+), batuk (-), flu (-), - Ceftriaxone 2 x 300
Selera makan : menurun mg
Selera minum : menurun - Luminal 2x40 mg
BAB : Encer puyer
BAK : Normal - Diazepam 3 mg/iv
pelan-pelan /bila
O: kejang
N : 108x/menit - Lacto B 2x1
P : 32 x/menit - PCT 120 mg/6 j
0
S : 35,6 C - Aspar k 120 mg, B-
A : GEA + Kejang demam comp ½, ctm ¼
P : Terapi lanjut (puyer 3x1)

6
7
16/10/2018 S : demam(-), menggigil (-) kejang (-), - IVFD KAEN 3B 12
muntah (-), mual (-), BAB encer (-), , batuk tpm
(-), flu (-), - Ceftriaxone 2 x 300
Nafsu makan : membaik mg
Nafsu minum : membaik - Luminal 2x40 mg
BAB : Normal puyer
BAK : Normal - Diazepam 3 mg/iv
O: pelan-pelan /bila
N : 115 x/m kejang
P : 28 x/m - Lacto B 2x1
S : 36,8 ‘C - PCT 120 mg/6 j
A : GEA + Kejang demam - Aspar k 120 mg, B-
P : terapi lanjut comp ½, ctm ¼
(puyer 3x1)

17/10/2018 S : demam(-), menggigil (-) kejang (-), Obat dari dokter


muntah (-), mual (-), BAB encer (-), , batuk - Aspar k 120 mg, B-
(-), flu (-), comp ½, ctm ¼
Nafsu makan : membaik (puyer 3x1)
Nafsu minum : membaik
BAB : Normal
BAK : Normal

O:
N : 100 x/m
P : 28 x/m
S : 36,5‘ C
A : GEA + Kejang demam
P : KRS

8
 Diagnosis kerja
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
penunjang, pasien mengalami :
Diagnosis Masuk : GEA + Kejang Demam
Diagnosis Keluar : GEA + Kejang Demam

 Resume
Pasien masuk RS Pelamonia dengan keluhan kejang dirumah
dengan frekuensi 1 kali kurang lebih 1 menit. Demam sejak 2 hari yang
lalu. BAB encer sejak dua hari yang lalu dengan frekuensi 6x, ampas (+),
lendir (-), darah (-). Muntah (+) dengan frekuensi 6x berisi makanan, mual
(-), Batuk (-), flu (-). Riwayat kejang (-).Nafsu makan & minum kurang,
BAK lancar, BAB encer, status gizi baik, suhu 38,3 0C, Nadi 115 x/menit,
pernafasan 28 x/menit, keadaan umum lemas, mata cekung (+), mulut
kering (-), bunyi pernapasan bronkovesikuler, bunyi tambahan Rh -/- Wh -
/-, peristaltik (+) meningkat.

Pada pemeriksaan penunjang analisa feses makroskopik didapatkan


feses berwarna kuning dengan konsistensi encer, lendir (-), darah (-). Pada
mikroskopik didapatkan leukosit 1-2 sel/LP, eritrosit 1-3 sel/LP, Epitel 1-2
sel/LP.

9
- Pemeriksaan Penunjang (Analisa Feses)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket
Feses Rutin
Makroskopik
Warna Kuning - -
Bau Khas - -
Konsistensi Encer - -
Lendir Negatif - Negatif
Darah Negatif - Negatif
Mikroskopik
leukosit 1-2 Sel/ LP 0-1
Eritrosit 1-3 Sel/ LP 0-1
Epitel 1-2 Sel/ LP 0-1
Kristal Negatif Mg/dl 0-1
Bakteri Negatif - 0-1
Amoeba Negatif Sel/LP 0-1
Cacing
Ascariasis sp Negatif - Negatif
Trichuris sp Negatif - Negatif
Ancylostoma Negatif - Negatif
Lain-lain -

 Pengobatan
- IVFD KAEN 3B 12 tpm
- Ceftriaxone 2 x 300 mg
- Luminal 2x40 mg puyer
- Diazepam 3 mg/iv pelan-pelan /bila kejang
- Lacto B 2x1
- PCT 120 mg/6 j
- Aspar k 120 mg, B-comp ½, ctm ¼ (puyer 3x1)

10
 Diskusi

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil dari anamnesis, tanda dan


gejala klinis serta pemeriksaan penunjang.
Dari hasil autoanamnesis, orang tua pasien mengeluhkan anaknya
kejang dirumah dengan frekuensi 1 kali kurang lebih 1 menit. Demam
sejak 2 hari yang lalu. BAB encer sejak dua hari yang lalu dengan
frekuensi 6x, ampas (+), lendir (-), darah (-). Muntah (+) dengan frekuensi
6x berisi makanan, mual (-), Batuk (-), flu (-). Riwayat kejang (-).Nafsu
makan & minum kurang, BAK lancar, BAB encer,
Pada pemeriksaan fisik umum didapatkan tanda-tanda dehidrasi
yaitu keadaan umum lemas, mata cekung, dan bibir kering, turgor kulit
kembali dalam > 2 detik. Tanda-tanda gangguan sirkulasi seperti nadi dan
nafas yang cepat, akral ekstremitas yang dingin dan letargi tidak dijumpai.
Berdasarkan gejala-gejala tersebut maka derajat dehidrasi pada pasien ini
dikategorikan derajat ringan-sedang. Pada pemeriksaan fisik abdomen juga
didapatkan tanda bising usus yang meningkat. Status gizi pasien ini
menunjukkan keadaan gizi baik berdasarkan WHO yaitu berada pada -2
sampai -1 SD
Pada pemeriksaan penunjang analisa feses makroskopik didapatkan
feses berwarna kuning dengan konsistensi encer, lendir (-), darah (-). Pada
mikroskopik didapatkan leukosit 1-2 sel/LP, eritrosit 1-3 sel/LP, Epitel 1-2
sel/LP.

Gastroenteritis akut atau lebih sering disebut sebagai diare, yaitu yang
abnormal dan konsistensi tinja yang lebih encer/cair. Diare akut adalah
buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali per hari, disertai
dengan perubahan konsitensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir
dan darah yang berlangsung kurang dari 2 minggu. Hal ini sama dengan
gejala yang dirasakan pasien.3
Sebagian besar episode diare terjadi pada anak-anak, yaitu 2 tahun
pertama kehidupan. Hal ini sesuai dengan kasus yaitu usia pasien yang
kurang dari 5 tahun.

11
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium.1,2
Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures (1980), kejang
demam adalah suatu kejadian pada bayi dan anak, biasanya terjadi antara
umur 6 bulan- 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah
terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. 1

12
BAB II
PEMBAHASAN
 Gastroenteritis Akut
 Definisi
Gastroenteritis akut atau lebih sering disebut sebagai diare, yaitu yang
abnormal dan konsistensi tinja yang lebih encer/cair. Diare akut adalah
buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali per hari, disertai
dengan perubahan konsitensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir
dan darah yang berlangsung kurang dari 2 minggu. Hal ini sama dengan
gejala yang dirasakan pasien.1
Sebagian besar episode diare terjadi pada anak-anak, yaitu 2 tahun
pertama kehidupan. Hal ini sesuai dengan kasus yaitu usia pasien yang
kurang dari 5 tahun.1

 Epidemiologi
Pada tahun 1995, diare akut karena infeksi sebagai penyebab kematian
pada lebih dari 3 juta penduduk dunia. Kematian karena diare akut
dinegara berkembang terjadi terutama pada anak-anak berusia kurang
dari 5 tahun Hasil survei pada 2006 menunjukkan bahwa kejadian diare
di Indonesia adalah 423 dari tiap 1.000 orang, dan terjadi 1-2 kali per
tahun pada anak-anak berusia di bawah 5 tahun. Pada 2001, angka
kematian rata-rata yang diakibatkan diare adalah 23 di tiap 100.000 orang
penduduk, sedangkan angka yang lebih tinggi terjadi pada kelompok
anak berusia di bawah 5 tahun, yaitu 75 per 100.000 orang. Sementara
kematian anak berusia di bawah tiga tahun akibat diare adalah 19 persen,
dengan kata lain sekitar 100.000 anak meninggal dunia tiap tahunnya
akibat diare.4

13
 Etiologi
Faktor infeksi

a. Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan


penyebab utama diare)
i. Infeksi bakteri : vibrio, E. coli, salmonela, shigella,
campylobacter, yersinia, aeromonas, dan sebagainya
ii. Infeksi virus : enterovirus, adenovirus, rotavirus, astrovirus,
daii lain-lain
iii. Infeksi parasite : cacing (ascaris), protozoa (entamoeba
histolytica, giardia lamblia, tricomonas hominis dan jamur
(candida albicans)
b. Infeksi parenteral (infeksi diluar alat pencernaan) seperti: OMA
(Otitis Media Akut), tonsilitis, tonsilofaringitis, brankopneumoma,
ensefalitis, dan sebagainya (sering terjadi pada bayi dan umur
dibawah 2 tahun).5

Faktor Malabsorpsi
a. Malabsorbsi karbohidrat
b. Disakarida ; intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa
c. Monosakarida: intoleransi glukosa, fruktosadan galaktosa
d. Molabsorbsi lemak
e. Molabsorbsi protein

Faktor makanan
a. Makanan beracun
b. alergi terhadap makanan

Lain-lain
 Imunodefisiensi
 Gangguan psikologis (cemas dan takut)
 Faktor-faktor langsung:
o KEP (Kurang Energi Protein)

14
o Kesehatan pribadi dan lingkungan
o Sosioekonomi 2,5

 Patofisiologi

Diare adalah kehilangan banyak cairan elektrolit melalui tinja.


Bayi kecil mengeluarkan tinja kira-kira 5g /kgbb/hari. Jumlah ini
meningkat 200 gr /kgbb/ hari pada orang dewasa. Penyerapan air
terbanyak terjadi di usus, kolon memekatkan isi usus pada keadaan pada
keadaan osmotik tinggi.kelainan yang menggangu usus cenderung
menyebabkan diare yang lebih banyak. Sedangkan kelainan yang terjadi
di kolon cenderung menyebabkan diare yang lebih sedikit. Disentri
dengan volume sedikit dan sering , tenesmus, rasa ingin buang air besar,
dan tinja betrdarah adalah gejala utama kolitis.4
Dasar semua diare adalah gangguan transportasi larutan usus,
perpindahan air melalui membran usus berlangsung secara pasif dan ini
di tentukan oleh aliran larutan secara aktif maupun pasif terutama
natrium dan klorida dan glukosa. Patomekanisme diare kebanyakan dapat
di jelaskan dari kelainan sekretorik, osmotik, motilitas, kombinasi dari
hal tersebut. Ada 3 prinsip mekanisme terjadinya diare cair sekretorik
dan osmotik. Infeksi usus dapat menyebabkan diare dengan 3 mekanisme
tersebut. Diare sekretori lebih sering terjadi dan keduanya dapat terjadi
pada satu pasien.4,5
Gangguan sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit
kedalam usus halus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh villi gagal
sedangkan sekresi klorida oleh sel epitel berlangsung terus atau
meningkat. Hasil akhirnya adalah sekresi cairan yang mengakibatkan
kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair. Hali ini
menyebabkan terjadinya dehidrasi. Pada infeksi perubahan ini terjadi
karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toxin bakteri seperti
toxin Eschericia coli dan Vibrio colera atau rotavirus.5

15
Gangguan osmotik , mukosa usus halus adalah epitel berpori,
yang dapat dilewati air dan elektrolit dengan cepat untuk
mempertahankan tekanan osmotik antara isi usus dengan cairan
ekstrasellular. Dalam keadaaan ini diare dapat terjadi apabila suatu bahan
yang secara osmotik aktif dan tidak dapat diserap. Jika bahan semacam
itu berupa larutan isotonik, air, dan bahan yang larut didalamnya akan
lewat tanpa diabsorsi sehingga terjadilah diare.4,5
Gangguan motilitas usus, hiperperistaltik akan menyebabkan
berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga
timbul diare- Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan
mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya dapat timbul diare
pula.5
Sebagai akibat diare akan terjadi:
1. Kehilangan air dan elektrolit (terjadi dehidrasi) yang mengakibatkan
gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik,
hipokalemia)
2. Gangguan gizi bisa mengakibatkan penurunan berat badan dalam
waktu yang singkat oleh karena makanan sering dihentikan oleh
orangtua karena takut diare/muntah bertambah hebat. Walaupun susu
diteruskan sering diencerkan dalam waktu yang lama. Makanan yang
diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorpsi dengan baik
karena adanya hiperperistaltik
3. Gangguan sirkulasi darah akibat diare dengan/tanpa muntah-muntah
dapat terjadi syok hipovolemik. Hal ini menyebabkan perfusi
jaringan berkurang dan dapat menyebabkan hipoksi.

 Manifestasi Klinis
Mula-mula anak cengeng, gelisah, suhu tubuh naik, nafsu makan
berkurang kemudian timbul diare. Tinja mungkin disertai lendir dan darah.
Warna tinja makin lama berubah kehijauan karena bercampur dengan,
Daerah anus dan sekitarnya timbul luka lecet karena sering deflkasi dan

16
tinja yang asam akibat laktosa yang tidak diabsorbsi usus selama diare.
Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat
disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat gangguan
keseimbangan asam basa dan elektrolit. Bila kehilangan cairan terus
berlangsung tanpa pergantian yang memadai gejala dehidrasi mulai
tampak yaitu : BB turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun
cekung (bayi), selaput lender bibir dan mulut, serta kulit kering. Bila
berdasarkan terus berlanjut, akan terjadi renjatan hypovolemik dengan
gejala takikardi, denyut jantung menjadi cepat, nadi lemah dan tidak
teraba, tekanan daran turun, pasien tampak lemah dan kesadaran menurun,
karena kurang cairan, deuresis berkurang (oliguria-anuria). Bila terjadi
asidosis metabolik pasien akan tampak pucat, nafas cepat dan dalam
(pernafasan kusmaul) 2,4

17
 Derajat Dehidrasi
Derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan :
 Kehilangan BB
1. Dehidrasi ringan ; menurun BB 0 - 5%
2. Dehidrsasi sedang : menurun BB 5 - 10%
3. Dehidrasi berat : menurun BB > 10%
PENILAIAN A B C

Lihat

Keadaan Umum Baik, sadar *Gelisah, rewel *Lesu,lunglai, tidak


sadar

Mata Normal Cekung Sangat cekung

Air Mata Ada Tidak ada Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Rasa Haus Minum Biasa, *Haus ingin *Malas minum atau


Tidak haus minum banyak tidak bias minum

Periksa Turgor Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat


Kulit lambat

Derajat Dehidrasi TANPA DEHIDRASI DEHIDRASI


DEHIDRASI RINGAN BERAT
SEDANG
Bila ada 1 tanda* +
Bila ada 1 tanda* 1 atau lebih tanda
+ 1 atau lebih lain
tanda lain

Terapi Rencana Terapi A Rencana terapi B Rencana C

18
 Diagnosis banding
b. Diare Akut
c. Diare Persisten
d. Diare Kronik
e. Disentri

 Diagnosis
Anamnesis
 Buang air besar lebih cair/ encer dari biasanya, frekuensi > 3 x / hari
 Dapat disertai darah (disentri)
 Dapat terjadi muntah , nyeri perut atau panas

Pemeriksaan fisik
 Tanda dan gejala tanpa dehidrasi atau,
 Tanda dan gejala dehidrasi ringan sedang atau,
 Tanda dan gejala dehidrasi berat dengan atau tanpa syok
 Dapat disertai atau tidak tanda dan gejala gangguan keseimbangan
elektrolit dan atau gangguan keseimbangan asam basa.

Pemeriksaan Penunjang
Feses  makroskopik (warna, konsistensi, darah(-/+), lendir (-/+) )
 Mikrokopik (leukosit, kista, telur cacing, )
Darah (darah rutin, GDS, elektrolit.) 5

19
 Tatalaksana
Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi,
dukungan nutrisi, pemberian obat sesuai indikasi dan edukasi pada orang tua.
Tujuan pengobatan meliputi mencegah dehidrasi dan mengatasi dehidrasi
yang telah ada, antibiotika selektif, Mencegah kekurangan nutrisi dengan
memberikan makanan selama dan setelah diare, mengurangi lama dan
beratnya diare serta berulangnya episode diare, dengan memberikan suplemen
zinc, dan edukasi. Tujuan pengobatan dapat dicapai dengan cara mengikuti
rencana terapi yang sesuai.

Pengobatan Diare Tanpa Dehidrasi


Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga
untuk mencegah dehidrasi seperti larutan gula garam, kuah sayur-sayuran dan
sebagainya. Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita.
Jumlah cairan yang diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia <1
tahun 50-100 ml, 1-5 tahun dalah 100-200 ml, 5-12 tahun adalah 200-300 ml
dan dewasa adalah 300-400 ml setiap BAB.

Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok
setiap 1-2 menit. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dengan gelas
dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama 10
menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setia 2-3 menit.
Pemberian cairan dilanjutkan sampai diare berhenti. Selain cairan rumah
tangga ASI dan makanan yang biasa tetap harus diberikan. Makanan
diberikan sedikit-sedikit tapi sering ( lebih kurang 6 kali sehari ) serta rendah
serat.

Pengobatan Diare Dehidrasi Ringan-Sedang


Penderita diare degan dehidrasi ringan-sedang harus dirawat di sarana
kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah
oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB.
Apabila oleh karena satu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan per
oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama
dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita

20
dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan membaik
dan dehidrasi teratasi, pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan
memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada pengobatan diare
tanpa dehidrasi.

Pengobatan Diare Dehidrasi Berat


Pasien yang masih dapat minum meskipun sedikit harus diberi oralit
sampai cairan infus terpasang. Selain itu semua anak harus diberi oralit
selama pemberian cairan intravena ( 5 ml/kgBB/jam), apbila anak dapat
minum dengan baik biasanya dalam 3-4 jam ( untuk bayi ) atau 1-2 jam
(untuk anak yang lebih besar ). Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan
Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk <1tahun
1 jam pertama 30cc/kgBB, dilanjutkan 5 jam berikutnya 70 cc/kgBB. Di atas
1 tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2 ½ jam berikutnya 70
cc/kgBB.
Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat
dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan
evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yaitu : pengobatan diare dengan
dehidrasi ringan-sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.

Seng (Zinc)
Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh
yang penting antara lain untuk sintesis DNA. Sejak tahun 2004, WHO dan
UNICEF telah merekomendasikan penggunaan seng pada anak dengan diare
dengan dosis 20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi <6 bulan
dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14 hari.

Pemberian Makanan Selama dan Setelah Diare


Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan
setelah sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrien
sebanyak anak mampu menerima. Meneruskan pemberian makanan aan
mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan
menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga memburuknya status
gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Bayi yang minum ASI harus

21
diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak mium
ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Bila
anak umur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau
padat, makanan ini harus diteruskan. Diberikan dalam porsi kecil atau sering
(6 kali atau lebih).

Antibiotika
Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh
karena sebagian besar diare infeksi disebabkan oleh Rotavirus yang sifatnya
self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika. Namun, apabila diare
disebabkan oleh infeksi bakteri, diberikan antibiotika sesuai dengan bakteri
penyebab.

Penyebab Antibiotik pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline 12,5 mg/kgBB Erythromycin 12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari

Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB Pivmecillinam 20 mg/kg BB

2x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari

Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5 hari

Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB

3xs ehari selama 5 hari (10 hari


pada kasus berat)

Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB

3x sehari selama 5 hari

22
Obat Antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan
praktis dan tidak diindikasikan untuk mengobati diare akut pada anak,
beberapa di antaranya:

 Adsorben, Contoh: kaolin, attapulgite. Obat-oat ini dipromosikan


untuk mengikat dan menginaktivasi toksin bakteri atau bahan lain
yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan
melindungi mukosa usus.
 Antimotilitas, Contoh: loperamide hydrochloride. Obat ini dapat
mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak
mengurangi volume tinja pada anak.

Probiotik dan Prebiotik


a. Probiotik
Probiotik merupakan mikroorganisme hidup dalam makanan yang
difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan
mikroflora intestinal yang lebih baik. Mekanisme efek probiotik melalui
perubahan lingkungan mikro lumen usus (pH, O2), produksi bahan anti
mikroba terhadap beberapa patogen usus, kompetisi nutrien, mencegah
adhesi kuman patogen pada enterosit, modifikasi toksin/ reeptor toksin
efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrien dan
imunomodulator.

b. Prebiotik
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme, tetapi bahan
makanan, umumnya kompleks karbohidrat, yang bila dikonsumsi dapat
merangsang pertumbuhan flora intestinal yng menguntungkan kesehatan.
Oligosakarida di ASI merupakan prototipe prebiotik karena dapat
merangsang Lactobacilli dan Bifidobacteria di kolon bayi yang minum
ASI.

23
 Kejang Demam
 Definisi
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium.1 Kejang demam adalah kejang yang berhubungan dengan
demam (suhu diatas 39oC per rektal) tanpa adanya infeksi susunan saraf
pusat atau gangguan elektrolit akut, terjadi pada anak berusia 1 bulan dan
tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.2
Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures (1980), kejang
demam adalah suatu kejadian pada bayi dan anak, biasanya terjadi antara
umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah
terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu.3 Anak yang
pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak
termasuk dalam kejang demam.1,3 Kejang disertai demam pada bayi
berumur kurang dari 4 minggu (1 bulan) tidak termasuk kejang demam.1,3
Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi, yaitu ditandai dengan
kejang berulang tanpa demam.2 Definisi ini menyingkirkan kejang yang
disebabkan penyakit saraf seperti meningitis, ensefalitis atau ensefalopati.
Kejang pada keadaan ini mempunyai prognosis yang berbeda dengan
kejang demam karena keadaan yang mendasarinya mengenai susunan saraf
pusat.3 Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun
menaglami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya
infeksi SSP atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. 2

 Epidemiologi
Kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat,
Amerika Selatan dan Eropa Barat. Di Asia dilaporkan lebih tinggi. Kira-
kira 20% kasus merupakan kejang demam kompleks. Umumnya kejang
demam timbul pada tahun kedua kehidupan (17-23 bulan). Kejang
demam sedikit lebih sering pada laki-laki.3 Kejang demam terjadi pada 2-
4% anak berumur 6 bulan samapi 5 tahun.1Menurut IDAI, kejadian
kejang demam pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun hampir 2 - 5%.2,10

24
 Klasifikasi
Kejang demam diklasifikasikan menjadi dua :
a. Kejang Demam Sederhana ( Simple Febrile Seizure)
Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15
menit dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk
umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak
berulang dalam 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80
% diantara seluruh kejang demam.
b. Kejang Demam Kompleks (Complex Febrile Seizure)
Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini :
1.) Kejang lama > 15 menit
2.) Kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum
didahului kejang parsial
3.) Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.5

 Faktor Resiko
Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah
demam. Selain itu terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang
tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem masa
neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah.
Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan mengalami
satu kali rekurensi atau lebih dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali
rekurensi atau lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, usia
dibawah 18 bulan, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam
timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang
demam dan riwayat keluarga epilepsi. 5,6
Faktor risiko terjadinya epilepsi dikemudian hari ialah adanya
gangguan neurodevelopmental, kejang demam kompleks, riwayat
epilepsi dalam keluarga, lamanya demam saat awitan kejang dan lebih
dari satu kali kejang demam kompleks. 5,6

25
 Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak
diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku
untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses
itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan
fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem
kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui
proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh
suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan
permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel
neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat
sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion
Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan
sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan
diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial
membran sel dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-KATPase yang
terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya :
a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
b. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis,
kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.
c. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit
atau keturunan.9
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan
meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak
mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa
yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi
perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu
singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui

26
membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas
muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh
sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang
disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai
ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya
ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu
tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah
terjadi pada suhu 38oC sedangkan pada anak dengan ambang kejang
yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40oC atau lebih. Dari
kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam
lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam
penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa
penderita kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat biasanya
tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada
kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai
gejala apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk
kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea,
asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi
arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh
makin meningkat disebkan oleh meningkatnya aktivitas otot dan
selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian
kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan
neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting
adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia
sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak
yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada
daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang
yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” dikemudian hari,
sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam
yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak
sehingga terjadi epilepsi.9

27
 Manifestasi Klinis
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan
bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang
disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis,
otitis media akut, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan
kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam,
berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik –
klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Postur tonik (kontraksi dan
kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20
detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan
berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya
tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia
(mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan
pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan.1,9,10
Kejang umumnya berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti, anak
tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi beberapa
detik/menit kemudian anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa
kelainan saraf. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya
tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi kejang
yang berlangsung lama (> 15 menit) sangat berbahaya dan dapat
menimbulkan kerusakan permanen dari otak.4

 Diagnosis
a. Anamnesis
1.) Adanya kejang , jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu
sebelum/saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang,
penyebab demam diluar susunan saraf pusat.
2.) Riwayat perkembangan, kejang demam dalam keluarga,
epilepsi dalam keluarga.
3.) Singkirkan penyebab kejang lainnya.

28
b. Pemeriksaan fisik : kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsal
meningeal, tanda peningkatan tekanan intrakranial, tanda infeksi
di luar SSP.6
c. Pemeriksaan Penunjang
1.) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin
pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk
mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan
lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya
darah perifer, elektrolit dan gula darah.5
2) Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk
menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.
Resiko terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6%-6,7%.
Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau
menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi
klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu pungsi lumbal
dianjurkan pada ; bayi kurng dari 12 bulan sangat dianjurkan
dilakukan, bayi antara 12-18 bulan dianjurkan, bayi > 19
bulan tidak rutin. Bila yakin bukan meningitis secara klinis
tidak perlu dilakukan pungsi lumbal. 5
3.) Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat
memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan
kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam.
Oleh karenanya tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG
masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam tidak
khas misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih
dari 6 tahun atau kejang demam fokal.5
4.) Pencitraan
Foto X- ray kepala dan pencitraan seperti computed
tomography scan (CT-scan) atau magnetic resonance imaging

29
(MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas
indikasi seperti ; kelainan neurologik fokal yang menetap
(hemiparesis), paresis nervus VI, papil edema.5

 Diagnosis Banding
Penyebab lain kejang yang disertai demam harus disingkirkan,
khususnya meningitis atau ensefalitis. Pungsi Lumbal teriondikasi bila
ada kecurigaan klinis meningitis. Adanya sumber infeksi seperti ototis
media tidak menyingkirkan meningitis dan jika pasien telah
mendapatkan antibiotika maka perlu pertimbangan pungsi lumbal. 2

 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan saat kejang
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada
waktu pasien datang kejang sudah berhenti. Apabila datang
dalam keadaan kejang obat yang paling cepat untuk
menghentikan kejang adalah diazepam intravena adalah 0,3 -0,5
mg/kg perlahan –lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau
dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg. Obat
yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau dirumah
adalah diazepam rektal. Diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg
atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan
kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg.
Atau Diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah
usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun.5
Bila setelah pemberian Diazepam rektal kejang belum
berhenti, dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama
dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian
Diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit.
Di rumah sakit dapat diberikan Diazepam intravena dengan
dosis 0,3-0,5 mg/kg. Bila kejang tetap belum berhenti diberikan
fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali

30
dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit.
Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari,
dimulai 12 jam setelah dosis awal. Bila dengan fenitoin kejang
belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat
intensif. Bila kejang berhenti, pemberian obat selanjutnya
tergantung dari jenis kejang demam apakah kejang demam
sederhana atau kompleks dan faktor resikonya.5

b. Pemberian obat pada saat demam


1. Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik
mengurangi resiko terjadinya kejang demam, namun para
ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat
diberikan. Dosis Paracetamol yang digunakan adalah 10-15
mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5
kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali sehari.
Meskipun jarang, asam asetilsalisilat dapat menyebabkan
sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan,
sehingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak
dianjurkan.2,3,5
2. Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam
pada saat demam menurunkan resiko berulangnya kejang
pada 30% -60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal
dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5oC. Dosis
tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan
sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasus. Fenobarbital,
karbamazepin dan fenitoin pada saat demam tidak berguna
untuk mencegah kejang demam.

c. Pemberian Obat Rumat


1. Indikasi Pemberian obat Rumat

31
Pengobatan rumat diberikan bila kejang demam
menunjukkan ciri sebagai berikut (salah satu) ;
- Kejang lama > 15 menit
- Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau
sesudah kejang, misalnya hemiparesis, paresis Todd,
cerebral palsy, retardasi mental, hidrocephalus.
- Kejang fokal
Pengobatan rumat dipertimbangkan bila ; kejang berulang
dua kali atau lebih dalam 24 jam, kejang demam terjadi
pada bayi kurang dari 12 bulan, kejang demam ≥ 4 kali per
tahun.5

2. Jenis Antikonvulsan untuk Pengobatan Rumat


Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap
hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang.
Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak
berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek
samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap
kasus selektif dan dalam jangka pendek. Pemakaian
fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan
perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Obat
pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil
kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam
valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati. Dosis
asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan
fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis.
Pengobatan rumat diberikan selama 1 tahun bebas kejang,
kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.5

32
DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Kliagman: Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol2 Jakarta
2000
2. Budiarso, Aswita.dkk. Pendidikan Medik Pembatasan Diare Buku Ajar Diare
Pegangan Mahasiswa . Jakarta: Departement Kesehatan R.I PPM & PLP.
1999
3. Data Direktorat Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan. Selasa, 25
Maret 2008. www.kompas.com
4. Depatemen Kesehatan. Diare Pada Anak . Kamis, 31 desember. 2006.
www.depkes.go.id
5. Ganna, Herry. Melinda, Heda. Ilmu Kesehatan Anak Pedoman Diagnosis dan
Terapi. Edisi 3. Bandung : 2005
6. Gsianturi. Probiotik dan Prebiotik untuk Kesehatan. Senin , 28 Januari, 2002.
www.gizinet.com
7. Rampengan TH, Laurentz IR.. Penyakit infeksi tropik pada anak. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC 1993
8. Putra, Sanjaya. Suraatmaja, Sudaryat. Dkk. Effect of probiotics
supplementation on acute diarrhea in infants: a randomized double blind
clinical trial. Paediatrica Indonesiana, Vol. 47, No. 4, July 2007
9. Arif Mansjoer., d.k.k,. 2000. Kejang Demam di Kapita Selekta Kedokteran.
Media Aesculapius FKUI. Jakarta.
10. Behrem RE, Kliegman RM,. 1992. Nelson Texbook of Pediatrics. WB
Sauders.Philadelpia.
11. Hardiono D. Pusponegoro, Dwi Putro Widodo dan Sofwan Ismail. 2006.
Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Badan Penerbit IDAI. Jakarta
12. Hardiono D. Pusponegoro, dkk,.2005. Kejang Demam di Standar Pelayanan
Medis Kesehatan Anak. Badan penerbit IDAI. Jakarta
13. Staf Pengajar IKA FKUI. 1985. Kejang Demam di Ilmu Kesehatan Anak 2.
FKUI. Jakarta.

33
34