BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh
terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health
Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan
sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat
tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik
dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan gangguan fungsi insulin.(1)
Pada orang dengan metabolisme normal, insulin dilepaskan dari sel-sel
beta (ß) pulau langerhans pankreas setelah makan (postprandial), dan mengirim
sinyal ke jaringan sensitif terhadap insulin dalam tubuh (misalnya, otot, adiposa)
untuk menyerap glukosa. Hal ini akan menurunkan kadar glukosa darah. Sel-sel
beta mengurangi output insulin saat kadar glukosa darah turun, dengan akibat
glukosa darah dijaga pada sekitar 5 mmol/L (mM) atau 90 mg/dL. Pada orang
dengan resistensi insulin, kadar normal insulin tidak memiliki efek yang sama
pada sel-sel otot dan adiposa, dengan hasil kadar glukosa tetap lebih tinggi dari
biasanya. Untuk mengkompensasi hal ini, pankreas dalam individu resistensi
insulin dirangsang untuk melepaskan lebih banyak insulin.(2)
Resistensi insulin yang berakhir dengan kerusakan progresif sel Beta
pancreas dan hiperglikemia merupakan patogenesis utama diabetes melitus (DM)
tipe 2. Dimana target akhir terapi DM tipe 2 adalah mencapai kadar glukosa darah
yang mendekati normal, tanpa menyebabkan hipoglikemia. Untuk mencapai target
tersebut diperlukan tatalaksana DM tipe 2 yang agresif.(3)
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling
ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetes sering mengecewakan baik bagi dokter
pengelola maupun penyadang DM dan keluarganya.Sering kali kaki diabetes

1
berakhir dengan kecacatan dan kematian. Ada bukti yang menunjukkan bahwa
etiologi diabetes bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang
berbeda akhirnya mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetic
biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita diabetes melitus.(1)

BAB II
LAPORAN KASUS

2
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. H
Umur : 53 tahun
Tanggal Lahir : 31 Desember 1964
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Guru
Alamat :Perumnas Welke e blok F no 104 Parepare
Telp/ HP : 08124229058
Agama : Islam
No. RM : 105624
Tanggal Masuk :30 Agustus 2017
Tanggal Keluar :08 September 2017
Nama RS : RSUD Andi Makassau Pare pare
Rg Perawatan : Palem K8.1

ANAMNESIS
Autoanamnesis
Keluhan Utama : Luka pada kaki kanan
Anamnesis Terpimpin:
Pasien masuk dengan luka pada kaki kanan yang baru disadari sejak ± 2
minggu yang lalu, terdapat nanah, terdapat lemas, mual ada, muntah tidak
adademam tidak ada. BAB tidak lancar selama 5 hari , BAK lancar warna
kuning. Riwayat DMtapi tidak berobat teratur. Riwayat penyakit ginjal,
penyakit jantung, dan TB paru disangkal.
II. STATUS PRESENT
Sakit Sedang / Gizi cukup / Composmentis
 BB :78 kg
 TB : 157 cm,
 IMT : 25,1 kg/m2 (obesitas 1)
Tanda vital :
Tekanan Darah : 140/80 mmHg

3
 Nadi : 92x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 37,2⁰C

III. PEMERIKSAAN FISIS

 Kepala
Ekspresi : Biasa
Simetris muka : Simetris kiri = kanan
Deformitas : (-)
Rambut : Hitam lurus, alopesia (-)
 Mata
Eksoptalmus/Enoptalmus : (-/-)
Gerakan :Ke segala arah

Kelopak Mata : Edema (-/-)

Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterus (-/-)
Kornea : Jernih
Pupil : Bulat isokor
 Telinga
Pendengaran : Keduanya dalam batas normal
Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-/-)
 Hidung
Perdarahan : (-/-)
Sekret : (-/-)
Kongesti : (-/-)
 Mulut
Bibir : Pucat (-), kering (-)
Lidah : Kotor (-), tremor (-), hiperemis (-)

4
 Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
Faring : Hiperemis (-)
Gigi geligi : Dalam batas normal
Gusi : Dalam batas normal
 Leher
Kelenjar getah bening : Tidak terdapat pembesaran
Kelenjar gondok : Tidak terdapat pembesaran
Pembuluh darah : Tidak terdapat kelainan
Kaku kuduk : (-)
Tumor : (-)
 Dada
Inspeksi
Bentuk :Normochest, simetris kiri = kanan
Pembuluh darah :Tidak ada kelainan
Buah dada :Dalam batas normal
Sela iga :Dalam batas normal
 Paru
Palpasi
Fremitus raba :Dalam batas normal, kiri = kanan
Nyeri tekan : (-)
Perkusi
Paru kiri : Sonor
Paru kanan : Sonor
Batas paru-hepar : ICS VI dekstra anterior,
Batas paru belakang kanan :CV Th. IX dekstra
Batas paru belakang kiri :CV Th. X sinistra

Auskultasi
Bunyi pernapasan :Vesikuler
Bunyi tambahan : Rh -/-, Wh -/-

5
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak, batas jantung dalam batas normal (batas jantung
kanan linea parasternalis dextra, batas jantung kiri linea
midclavicularis sinistrra ICS V, batas atas jantung ICS II)
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)
 Perut
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Palpasi : Nyeri tekan (-) MT (-)
Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
 Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
 Anus dan Rektum
Tidak dilakukan pemeriksaan
 Ekstremitas
Status lokalis : Luka di Regio digiti 1 pedis dextra nekrotis (+) krepitasi
(+) plantar pedis dextraulkus ukuran 3x3 cm, pus (+) , jaringan nekrosis
sampai pada lapisan otot (+) edema (+) pulsasi a. Dorsalis (+) pulsasi a.
Tibialis posterior (+)

6
Tampak depan

Tampak belakang

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Darah Rutin
 GDS
 Cek SGOT/SGPT
 Ur/Cr
 Foto x ray thorax dan pedis dextra

7
V. RESUME
Pasien Ny H, perempuan 53 tahun masuk ke UGD RSUD Andi Makassau
pada pukul 20.00 dengan ulkus pada kaki kanan yang semakin meluas dan
sulit sembuh sejak ± 1 tahun yang lalu dan memberat sejak ± 2 minggu
yang lalu, kadang-kadang dirasakan nyeri. BAB tidak lancar selama 5 hari,
BAK lancar warna kuning. Riwayat DM (+) Riwayat pengobatan tidak
teratur. Dari pemeriksaan fisis didapatkan kesan sakit sedang, gizi lebih,
compos mentis status lokalis extremitas : Luka di Regio digiti 1 pedis
dextra nekrotis (+) krepitasi (+) plantar pedis dextra ulkus ukuran 3x3 cm,
pus (+) , jaringan nekrosis sampai pada lapisan otot (+) edema (+) pulsasi
a. Dorsalis (+) pulsasi a. Tibialis posterior (+)

VI. ASSESSMENT
 DM type 2
 Kaki diabetik wagner IV
 Hipoalbuminemia
 Anemia ec penyakit kronik
 Hipertensi

VII. PLANNING
- IVFD NaCl 20 tpm
- Ij. Cefuroxime 1gr/8j/IV
- Metronidazole 500 mg/8j/drips
- Sanmol 1gr/8j/drips
- Ij. Ranitidin 50 mg/12j/IV
- Ij. Ondansentron 4 mg/12j/IV
- Periksa DR, SGOT/SGPT, ureum/kreatinin, GDS, albumin

FOLLOW UP

8
TGL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER
31/08 S: P:
/2017  Luka pada kaki kanan(+), nyeri  IVFD asering 20 tpm
(+), demam (-), batuk (-),  Cefuroxime 1gr/12j/IV(H1)
 Sakit kepala (-)  Metronidazole 0,5 mg/8j/d
 Nyeri ulu hati (-), mual (-),  Levofloxacin 0,5 mg/24j/d
muntah (-), kembung  Ranitidin 1gr/12j
 BAB : biasa, BAK : lancar  Ondansentron 4mg/12j/IV
O:  Paracetamol 1gr/8j/drips
 SS / GC / CM  Dulcolax sup II-0-0
 T : 140/80 mmHg  Lantus 0-0-8
 N : 88 x/mnt  Simvastatin 20 mg-0-0-1
 P : 20 x/mnt  Tranfusi PRC 2 bag/hr
 S : 37⁰C  Albumin amp/hr
 Anemis -/-, ikterus -/-,  Micardis 40 mg 0-0-1
 BP : vesikuler,
BT : Rh +/+ (basal) Wh -/-
 Peristaltik (+), kesan N, Anjuran :
Hepatomegali (-)  Konsul bedah
Splenomegali (-)
 Ext :Regio jari kaki kanan dan Tunggu hasil :
Plantar Pedis dextra, tepi luka 
tidak teratur, warna dasar luka
kemerahan, pus (+), bau (+),
kulit sekitar luka kering, nyeri,
edema +

 GDS :171 mg/dl

A:
 DM type 2
 Kaki diabetik wagner IV
 Hipoalbuminemia
 Anemia ec penyakit kronik
 Hipertensi
TANGGAL 31 Agustus 2017
 Laboratorium
Kimia Darah SGOT 11 U/L Pr < 31; Lk < 38
SGPT 8 U/L Pr < 32; Lk < 41
Ureum 26 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 0.7 mg/dl Pr < 1,1; Lk < 1,3
Albumin 2,2 mg/dl 3,3 – 4,4 mg/dl
GDS 171 mg/dl 70-110 mg/dl
WBC 22,4 mm3 4000 – 10000 mm3
HGB 8,8 g/dl 12,0 – 14,0 g/dl

9
 APTT 56,8 dt 27,42 dt
 Pemeriksaan Radiologi
1. Foto Xray Thorax AP
-Cardiomegaly dengan tanda bendungan paru
-Bronchopneumonia bilateral
2. Foto pedis
- Dekstruksi caput metatarsal I dan II, phalang proksimal hingga phalang distal digiti I, phalang
proksimal hingga distal digiti IV, phalang distal digiti V disertai subluksasi interphalangeal joint I dan MTP
V dan soft tissue swelling sesuai osteomyelitis akut
- Suspek Gas gangren pada soft tissues sisi medial calcaneus dextra

01/09 S: P:
/2017  Luka pada kaki kanan(+), nyeri  IVFD Asering 14 tpm
(+), demam (-), batuk (-),  Cefuroxime 1gr/8j/IV(H2)
 Sakit kepala (+), pusing (-)  Ciprofloxacin 0,2 gr/12j/IV
 Nyeri ulu hati (-), mual (-),  Metronidazole 0,5 gr/8j/IV
muntah (-),  Ranitidin 50 mg/12j/IV
 BAB : biasa, BAK : lancar  Paracetamol 1gr/12j/IV
O:  Ondansentron /12j/IV
 SS / GC / CM  Lantus 0-0-8 IU/sc
 T:140/90 mmHg  Lasix 1gr/12j/IV
 N: 80 x/mnt  Albumin /hr
 P : 22 x/mnt  Simvastatin 20 mg 0-0-1
 S : 36,5 ⁰C  Micardis 40 mg 0-0-1
 Anemis -/-, ikterus -/-,  Rawat luka
 BP : vesikuler,
BT : Rh +/+ (basal) , Wh -/- Anjuran :
 Peristaltik (+), kesan N, GDP /hari
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-) Tunggu hasil :
 Ext : Regio jari kaki kanan dan -
Plantar Pedis dextra, tepi luka
tidak teratur, warna dasar luka
kemerahan, pus (+), bau (+),
kulit sekitar luka kering, nyeri,
edema +

A:
 DM type 2
 Kaki diabetik wagner IV
 Hipoalbuminemia
 Anemia ec penyakit kronik
 Hipertensi

TANGGAL 01 September 2017

10
  Laboratorium
GDP 108 mg/dl <126 mg/dl
02/09 S: P:
/2017  Luka pada kaki kanan(+), nyeri  IVFD asering 14 tpm
(+), demam (-), batuk (-),  Cefuroxime 1gr/8j/IV(H3)
 Lemas (+) Sakit kepala (-),  Ciprofloxacin 0,2 gr/8j/IV
pusing (-)  Metronidazole 0,5 gr/8j/IV
 Nyeri ulu hati (-), mual (-),  Ondansentron/12j.IV
muntah (-),  Ranitidin 1 gr/12j/IV
 BAB : biasa, BAK : lancar  Paracetamol 1gr/12j/IV
O:  Simvastatin 20 mg 0-0-1
 SS / GC / CM  Micardis 40 mg 0-0-1
 T : 160/90mmHg  Lantus 0-0-8 IU/sc
 N : 80 x/mnt  Vip Albumin 3x2
 P : 18 x/mnt
 S : 36,2⁰C Anjuran :
 Anemis -/-, ikterus -/-, - GDP/hr
 BP : vesikuler, Tunggu hasil :
BT : Rh +/+ , Wh -/- -
 Peristaltik (+), kesan N,
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
 Ext :
Regio jari kaki kanan dan Plantar
Pedis dextra, tepi luka tidak teratur,
warna dasar luka kemerahan, pus
(+), bau (+), kulit sekitar luka
kering, nyeri, edema +, tampak
nekrosis (kehitaman) pada jari IV
dan kulit berwarna keputihan pada
jari V
A:
 DM type 2
 Kaki diabetik wagner IV
 Hipoalbuminemia
 Anemia ec penyakit kronik
 Hipertensi

11
Tanggal 02 September 2017
 Laboratorium
GDP 116 mg/dl <126 mg/dl

03/09 S: P:
/2017  Nyeri di tempat operasi  IVFD Asering 14 tpm
postdebridement,lemas (+),  Cefuroxime 1gr/8j/IV(H4)
demam (-), penurunan nafsu  Ciprofloxacin 0,2 gr/8j/IV
makan (+)  Metronidazole 0,5 gr/8j/IV
 Sakit kepala (-)  Ondansentron/12j.IV
 Nyeri ulu hati (-), mual (-),  Ranitidin 1 gr/12j/IV
muntah (-) sesak (-)  Paracetamol 1gr/12j/IV
 BAB : biasa, BAK : lancar  Cilostatol 2x100 mg
O:  Vip albumin 3x2
 SS / GC / CM  Lantus 0-0-8 IU/sc
 T : 140/90 mmHg  Rawat luka
 N : 80 x/mnt
 P : 20 x/mnt Anjuran :
 S : 36,0⁰C  GDP/hr
 Anemis -/-, ikterus -/-,
 BP : vesikuler, Tunggu hasil :
BT : Rh +/+, Wh -/- 
 Peristaltik (+), kesan N,
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
Ext :
Regio jari kaki kanan dan Plantar
Pedis dextra, tepi luka tidak teratur,
warna dasar luka kemerahan, pus
(+), bau (+), kulit sekitar luka
kering, nyeri, edema +, tampak
nekrosis (kehitaman) pada jari IV
dan kulit berwarna keputihan pada
jari V
A:
 DM type 2
 Kaki diabetik wagner IV
 Hipoalbuminemia
 Anemia ec penyakit kronik
 Hipertensi

12
Tanggal 03 September 2017
 Laboratorium
GDP 120 mg/dl
04/09 S:
/2017  Nyeri di tempat operasi post
debridement,lemas (-), demam
(-), penurunan nafsu makan (-)
 Sakit kepala (-)
 Nyeri ulu hati (-), mual (-),
muntah (-), Gatal pada ketiak
 BAB : biasa, BAK : lancar
O:
 SS / GC / CM
 T : 150/90 mmHg
 N : 80 x/mnt
 P : 22 x/mnt
 S : 37,1⁰C
 Anemis -/-, ikterus -/-,
 BP : vesikuler,
BT : Rh -/-, Wh -/-
 Peristaltik (+), kesan N,
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
A:
 DM type 2
 Kaki diabetik wagner IV
 Hipoalbuminemia
 Anemia ec penyakit kronik
 Hipertensi
Tanggal 04 September 2017
 Laboratorium
GDP 108 mg/dl
05/09 S:
/2017  Nyeri di tempat operasi post
debridement,lemas (-), demam
(-), penurunan nafsu makan (-)
 Sakit kepala (-)
 Nyeri ulu hati (-), mual (-),
muntah (-)
<126 mg/dl
P:
 IVFD Asering 14 tpm
 Cefuroxime1gr/8j/IV(H5)
 Ciprofloxacin 0,2 gr/12j/IV
 Metronidazole 0,5 gr/8j/IV
 Ondansentron/12j.IV
 Ranitidin 1 gr/12j/IV
 Paracetamol 1gr/12j/IV
 Simvastatin 20 mg 0-0-1
 Lantus 0-0-8 IU/sc
 Vip Albumin 3x2
 Cilostatol 2x100 mg
 Aspilet 80 mg 0-1-0
 Micardis 40 mg 0-0-1
 Rawat luka
Anjuran :
 GDP/hr
Tunggu hasil :

<126 mg/dl
P:
 IVFD Asering 14 tpm
 Cefuroxime 1gr/8j/IV(H6)
 Ciprofloxacin 0,2 gr/12j/IV
 Metronidazole 0,5 gr/8j/IV
 Ondansentron/12j.IV
 Ranitidin 1 gr/12j/IV
13
  BAB : biasa, BAK : lancar  cilostatol 2x100 mg
 Aspilet 80 mg 0-1-0
 Micardis 40 mg 0-0-1
O:  Gabapentin 100 mg 2x1
 SS / GC / CM  Spironolacton 25 mg 1-0-0
 T : 130/90 mmHg
 N : 88 x/mnt Anjuran :
 P : 20 x/mnt  GDP/hr
 S : 36,5⁰C
 Anemis -/-, ikterus -/-, Tunggu hasil :
 BP : vesikuler, 
BT : Rh -/-, Wh -/-
 Peristaltik (+), kesan N,
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-).
 Pedis : post debridement
A:
 DM type 2
 Kaki diabetik wagner IV
 Hipoalbuminemia
 Anemia ec penyakit kronik
 Hipertensi

Tanggal 05 September 2017

 Laboratorium
GDP 104 mg/dl <126 mg/dl

06/09 S: P:
/2017  Nyeri di tempat operasi post  IVFD Asering
debridement,lemas (-), demam  Lantus 0-0-10 IU/sc
(-), penurunan nafsu makan (-)  Cefuroxime1gr/8j/IV(H7)
 Sakit kepala (-)  Ciprofloxacin 0,2 gr/12j/IV
 Nyeri ulu hati (-), mual (-),  Metronidazole 0,5 gr/8j/IV
muntah (-),  Ondansentron/12j.IV
 BAB : biasa, BAK : lancar  Ranitidin 1 gr/12j/IV
 Cilostatol 2x100 mg
O:  Aspilet 80 mg 0-1-0
 SS / GC / CM  Micardis 40 mg 0-0-1
 T : 150/90 mmHg  Gabapentin 100 mg 2x1
 N : 80 x/mnt  Spironolacton 25 mg 1-0-0
 P : 20 x/mnt
 S : 37⁰C
 Anemis +, ikterus - Anjuran :
 BP : vesikuler,  GDP/hr

14
 BT : Rh +/+, Wh -/-
 Peristaltik (+), kesan N, Tunggu hasil :
Hepatomegali (-) 
Splenomegali (-)
 Ext :post debridement

A:
 DM type 2
 Kaki diabetik wagner IV
 Hipoalbuminemia
 Anemia ec penyakit kronik
 Hipertensi

Tanggal 06 September 2017

GDP 116 mg/dl <126 mg/dl

07/09 S: P:
/2017  Demam (-) susah tidur (-)  Aff infus
 BAB biasa BAK lancar  Cefixime 200 mg 2x1
 Cilostatol 100 mg 2x1/2
O:  Aspilet 80 mg 1x1
 SS / GC / CM  Simvastatin 20 mg 0-0-1
 T : 150/90 mmHg  Micardis 40 mg 0-0-1
 N : 80 x/mnt  Lantus 0-0-8 IU/sc
 P : 20 x/mnt  Omeprazole 2x1
 S : 37⁰C  Ulsafat syrup 3x1 cth
 Anemis +, ikterus -  Ciprofloxacin 500 mg 2x1
 BP : vesikuler,
BT : Rh +/+, Wh -/-
 Peristaltik (+), kesan N, RAWAT JALAN
Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
 Ext :post debridement

VIII. PROGNOSIS
 Quad ad functionam : Dubiaad malam
 Quad ad sanationam : Dubiaad malam

15
  Quad et vitam : Dubiaad bona
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DIABETES MELITUS

3.1.1 PENDAHULUAN
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemi (kenaikan gula darah) yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.(4) Faktor risiko yang
berubah secara epidemiologi diperkirakan adalah: bertambahnya usia, lebih
banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas
jasmani dan hyperinsulinemia. Semua factor ini berinteraksi dengan beberapa
factor genetik yang berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2.(4)

3.1.2 DEFINISI DIABETES MELITUS

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya.(4)
Diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik
progesif, dengan manifestasi gangguan metabolik glukosa dan lipid, disertai
komplikasi kronik sampai dengan kerusakan organ tubuh. Diabetes melitus tidak
bisa disembuhkan, tetapi bisa dikurangi dan dikontrol kadar gula darahnya.(5)

3.1.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas
telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2 Belakangan
diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat daripada
yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti:
jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel
alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan

16
otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya
gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2.(6)
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan
yaitu :
1. Resistensi insulin
2. Disfungsi sel B pancreas
Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin,
namun karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin
secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai “resistensi insulin”.
Resistensi insulinbanyak terjadi akibat dari obesitas dan kurang nya
aktivitas fisik serta penuaan.Pada penderita diabetes melitus tipe 2 dapat juga
terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan
sel-sel B langerhans secara autoimun seperti diabetes melitus tipe 1. Defisiensi
fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan
tidak absolut.
Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan
gangguan pada sekresi insulin fase pertama,artinya sekresi insulin gagal
mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik,pada
perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan
sel-sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan
defisiensi insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Pada
penderita diabetes melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor
tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.
Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara
klinis. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan
ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru
sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi diabetes melitus secara klinis, yang
ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi
kriteria diagnosis diabetes melitus. Otot adalah pengguna glukosa yang paling
banyak sehingga resistensi insulin mengakibatkan kegagalan ambilan glukosa
oleh otot. Fenomena resistensi insulin ini terjadi beberapa dekade sebelum onset

17
DM dan telah dibuktikan pada saudara kandung DM tipe 2 yang normoglikemik .
selain genetik, faktor lingkungan juga mempengaruhi kondisi resistensi insulin.
Pada awalnya, kondisi resistensi insulin ini dikompensasi oleh peningkatan
sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Seiring dengan progresifitas penyakit maka
produksi insulin ini berangsur menurun menimbulkan klinis hiperglikemia yang
nyata. Hiperglikemia awalnya terjadi pada fase setelah makan saat otot gagal
melakukan ambilan glukosa dengan optimal. Pada fase berikutnya dimana
produksi insulin semakin menurun, maka terjadi produksi glukosa hati yang
berlebihan dan mengakibatkan meningkatnya glukosa darah pada saat puasa.
Hiperglikemia yang terjadi memperberat gangguan sekresi insulin yang sudah ada
dan disebut dengan fenomena glukotoksisitas.
Selain pada otot, resistensi insulin juga terjadi pada jaringan adiposa
sehingga proses lipolisis dan meningkatkan asam lemak bebas. Hal ini juga
mengakibatkan gangguan proses ambilan glukosa oleh sel otot dan mengganggu
sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Fenomena ini yang disebut dengan
lipotoksisitas.(1,7)

3.1.4 FAKTOR RESIKO

Menurut American Diabetes Association (ADA) bahwa DM berkaitan dengan 2
faktor risiko,yaitu: (1)
A. Faktor resiko yang tidak dapat diubah :
1. Riwayat keluarga dengan DM (first degree relative)
2. Umur ≥45 tahun
3. Etnik
4. Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi >4000 gram atau
riwayat pernah menderita DM gestasional dan riwayat lahir dengan beratbadan
rendah (<2,5 kg).

B. Faktor risiko yang dapat diubah meliputi :

1. Obesitas berdasarkan IMT ≥25kg/m2 atau lingkar perut ≥80 cm pada wanita
dan ≥90 cm pada laki-laki

18
2. Kurangnya aktivitas fisik
3. Hipertensi
4. Dislipidemia
5. Diet tidak sehat.

3.1.5 GEJALA KLINIS

PERKENI membagi menjadi dua bagian besar ada tidaknya gejala khas
DM. Gejala khas DM terdiri dari : Poliphagia (banyak makan), polidipsia (banyak
minum), Poliuria (banyak kencing/sering kencing di malam hari), Berat badan
turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu). Gejala tidak khas diabetes
melitus yaitu : Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum,
rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai kabur,
gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada
pria bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian
janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.(1)

3.1.6 DIAGNOSIS
Keluhan klasik pada diabetes melitus berupa:(4) poliuria (banyak berkemih)
 polidipsia (rasa haus sehingga jadi banyak minum)
 polifagia (banyak makan karena perasaan lapar terus-menerus)
 penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang
diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai:
A. Pemeriksaan Penyaring(8)
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM, yaitu:
1) Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
2) Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}
3) Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmhg)
4) Riwayat keluarga DM
5) Riwayat kehamilan dengan bb lahir bayi > 4000 gram

19
 6) Riwayat dm pada kehamilan
7) Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl
8) Pernah TGT (toleransi glukosa terganggu) atau GDPT (glukosa darah puasa
terganggu)

B. Penegakan Diagnosis(6)
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil
pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah
kapiler dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar
adanya glukosuria. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhanseperti:
 Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM

digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
 Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaanglukosa plasma
puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaanTTGO glukosa plasma 2-jam
<140 mg/dl;
 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosaplasma 2 -jam
setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosaplasma puasa <100 mg/dl
 Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
 Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasilpemeriksaan
HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.

20
 Alur diagnosa diabetes mellitus

3.1.7 PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup
penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi:(6)
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas
hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara
komprehensif.
I.
Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum(8)
Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama

21
a. Riwayat Penyakit
 Gejala yang dialami oleh pasien.
 Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.
 Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner,
obesitas, danriwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan
endokrin lain).
 Riwayat penyakit dan pengobatan.
 Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi.
b. Pemeriksaan Fisik
 Pengukuran tinggi dan berat badan.
 Pengukuran tekanan darah, nadi, rongga mulut, kelenjar tiroid, paru dan
jantung
 Pemeriksaan kaki secara komprehensif
c. Evaluasi Laboratorium
 HbA1c diperiksa paling sedikit 2 kali dalam 1 tahun pada pasien yang
mencapaisasaran terapi dan yang memiliki kendali glikemik stabil. dan
4 kali dalam 1 tahunpada pasien dengan perubahan terapi atau yang
tidak mencapai sasaran terapi.
 Glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan.
d. Penapisan Komplikasi
Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru
terdiagnosis DMT2 melalui pemeriksaan:
 Profil lipid dan kreatinin serum.
 Urinalisis dan albumin urin kuantitatif.
 Elektrokardiogram.
 Foto sinar-X dada
 Funduskopi dilatasi dan pemeriksaan mata secara komprehensif oleh
dokter spesialis mata atau optometris.

22
  Pemeriksaan kaki secara komprehensif setiap tahun untuk mengenali
faktor risiko prediksi ulkus dan amputasi: inspeksi, denyut pembuluh
darah kaki, tes monofilament 10 g, dan Ankle Brachial Index (ABI).

II. Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus(6)

Penatalaksanaan DM dimulai dengan pola hidup sehat, dan bila perlu
dilakukan intervensi farmakologis dengan obat antihiperglikemia secara oral
dan/atau suntikan.
1. Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai
bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting
dari pengelolaan DM secara holistik.
2. Terapi Nutrisi Medis (TNM)
Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya
keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada
mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
3. Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-5 hari
seminggu selama sekitar 30-45 menit, dengan total 150 menit perminggu,
dengan jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. Latihan
jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik
dengan intensitas sedang (50-70% denyut jantung maksimal) seperti jalan
cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Denyut jantung maksimal
dihitung dengan cara = 220-usia pasien
4. Intervensi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan
latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat
oral dan bentuk suntikan.

a. Obat Antihiperglikemia Oral(6)

23
Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5
golongan:
1) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan Glinid
- Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama memacu sekresi insulin oleh
sel betapankreas.
- Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
denganpenekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Obat
ini dapatmengatasi hiperglikemia post prandial.

2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan Tiazolidindion

(TZD)
- Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa
hati(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Metforminmerupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus
DMT2.
- Tiazolidindion (TZD) merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator
ActivatedReceptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti termasuk di
sel otot, lemak, danhati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi insulin dengan jumlahprotein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer.Obat ini dikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC IIIIV)karena dapat
memperberat edema/retensi cairan. Hati-hati pada gangguan faalhati,
dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara berkala. Obat
yangmasuk dalam golongan ini adalah Pioglitazone.
3) Penghambat Absorpsi Glukosa: Penghambat Glukosidase Alfa.
Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus
halus, sehinggamempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah
makan. Penghambatglukosidase alfa tidak digunakan bila GFR

24
 ≤30ml/min/1,73 m2, gangguan faal hatiyang berat, irritable bowel
syndrome.
4) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)
Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV
sehinggaGLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang
tinggi dalam bentukaktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi
insulin dan menekan sekresiglukagon bergantung kadar glukosa darah
(glucose dependent).

5) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2)

Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral
jenis baru yangmenghambat reabsorpsi glukosa di tubuli distal ginjal
dengan cara menghambattransporter glukosa SGLT-2. Obat yang termasuk
golongan ini antara lain:Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin,
Ipragliflozin

Tabel 1. Golongan Obat Antihiperglikemia Oral(6)

25
b. Obat Antihiperglikemia Suntik(9)
1) Insulin

26
Terapi insulin dibagi menjadi 60% preprandial dan 40% basal. Dosis insulin
basal berdasarkan GDP:
 <70 mg/dL: turunkan dosis 2 unit
 70 – 130 mg/dL: pertahankan dosis
 >130 mg/dL: naikkan dosis 2 unit setiap 3 hari
 >180 mg/dL: naikkan dosis 4 unit tiap 3 hari
Gambar 3.Memulai terapi insulin pada diabetes melitus

2) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic

Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru
untukpengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang
pengelepasaninsulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun
peningkatan berat badan yangbiasanya terjadi pada pengobatan insulin
ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkanmungkin menurunkan berat

27
 badan. Efek samping yang timbul pada pemberian obatini antara lain rasa
sebah dan muntah.

c. Terapi Kombinasi
Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara terpisah
ataupun fixeddose combination dalam bentuk tablet tunggal, harus
menggunakan dua macam obatdengan mekanisme kerja yang berbeda. Pada
keadaan tertentu dapat terjadi sasaran kadarglukosa darah yang belum tercapai,
sehingga perlu diberikan kombinasi tiga obatantihiperglikemia oral dari
kelompok yang berbeda atau kombinasi obatantihiperglikemia oral dengan
insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinisdimana insulin tidak
memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga
obatantihiperglikemia oral dapat menjadi pilihan.
Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yang banyak
dipergunakan adalahkombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin basal
(insulin kerja menengah atauinsulin kerja panjang), yang diberikan pada
malam hari menjelang tidur. Pendekatanterapi tersebut pada umumnya dapat
mencapai kendali glukosa darah yang baik dengandosis insulin yang cukup
kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6 – 10unit yangdiberikan
sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan
menilaikadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Pada keadaaan dimana
kadar glukosa darahsepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah
mendapat insulin basal, makaperlu diberikan terapi kombinasi insulin basal dan
prandial, serta pemberian obatantihiperglikemia oral dihentikan

3.1.8 KOMPLIKASI
Pada DM yang tidak terkendali dapat terjadi komplikasi metabolik akut maupun
komplikasi vaskuler kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati.(1)
Komplikasi akut yang dapat terjadi diantaranya :

28
1. Ketoasidosis Diabetik
2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik
Komplikasi kronis yang dapat terjadi akibat diabetes yang tidak terkendali adalah:
1. Kerusakan saraf (Neuropati)
2. Kerusakan ginjal (Nefropati)
3. Kerusakan mata (Retinopati)
4. Penyakit jantung koroner (PJK)
5. Stroke
6. Hipertensi
7. Penyakit pembuluh darah perifer
8. Gangguan pada hati
9. Penyakit paru
10. Gangguan saluran cerna
11. Infeksi

3.1.9 PENCEGAHAN
Pencegahan diabetes mellitus tipe 2 sebagai berikut: (1)

1. Pencegahan primer
Modifikasi gaya hidup ( pola makan sesuai, aktivitas fisik, penurunan berat
badan) dengan didukung program edukasi yang berkelanjutan.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan terjadinya komplikasi akut maupun jangka panjang. Kadar glukosa
darah harus selalu terkendali mendekati angka normal, dalam upaya
pengendalian kadar glukosa darah harus diutamakan cara-cara
nonfarmakologis terlebih dahulu secara maksimal agar tidak terjadi resistensi
insulin misalnya dengan aktifitas fisik, edukasi makanan, dan lain-lain.bila
tidak berhasil, baru megginakan obat,baik obat oral maupun insulin.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan
yang timbul akibat komplikasi.

29
3.2 KAKI DIABETIK
3.2.1 DEFINISI
Kaki diabetik yang merupakan komplikasi dari diabetes mellitus
disebabkan oleh penyakit vaskuler perifer atau oleh neuropati namun seringkali
disebabkan olehkeduanya.(10)

3.2.2 ETIOLOGI
Infeksi kaki diabetes biasanya muncul baik dalam ulserasi kulit yang
terjadi sebagai konsekuensi perifer (sensorik dan motorik) neuropati atau luka
disebabkan oleh beberapa bentuk trauma. Berbagai mikroorganisme menyebabkan
kerusakan jaringan yaitu, infeksi klinis. Infeksi ini dapat kemudian menyebar,
termasuk ke dalam jaringan yang lebih dalam, sering mencapai tulang.(11)

Faktor-faktor risiko terjadinya kaki diabetik:

1. Umur ≥ 60 tahun
2. Lama DM ≥ 10 tahun
3. Neuropati
4. Obesitas
5. Hipertensi
6. Glikolisasi hemoglobin (HbA1c) dan kadar glukosa darah tidak terkendali
7. Kolesterol total, HDL, trigliserida tidak terkendali
8. Kebiasaan merokok
9. Ketidakpatuhan Diet DM
10. Kurangnya aktivitas fisik
11. Perawatan kaki tidak teratur
12. Penggunaan alas kaki tidak tepat

30
13. Infeksi mikroba

3.2.3 PATOFISIOLOGI
1. Berikut gambar patofisiologi terjadinya kaki diabetes.(1)

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang

DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.
Neuropati, baik sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan
berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya
perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi
menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran
darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki
diabetes.(1)

31
3.2.4 KLASIFIKASI
Tabel Klasifikasi Wagner
0 Kulit intak atau utuh
1 Tukak Superfisial
2 Tukak dalam (sampai tendon,tulang)
3 Tukak dalam dengan infeksi
4 Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki
5 Tukak dengan gangren luas pada seluruh kaki

Adanya klasifikasi kaki diabetes yang dapat diterima oleh semua pihak akan
mempermudah para peneliti dalam membandingkan hasil peneliti dari berbagai
tempat di muka bumi. (1)

3.2.5 TATALAKSANA KAKI DIABETIK

Dalam pengelolaan kaki diabetes, kerjasama multidisipliner sangat

diperlukan. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil
pengellaan yang maksimal dapat digolongkan sebgai berikut, dari semuanya harus
dikelola bersama:
1. Mechanical control-pressure control
Jika tetap dipakai untuk berjalan, berarti kaki dipakai untuk menahan
berat badan-weight bearing.
2. Wound control
Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka dipakai kasa yang
dibahsahi dengan slain. Cara tersebut saat ini banyak sekali dipakai di
temapat perawatan kaki diabetes.

32
3. Microbiolgical control infection control
Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil biakan
kuman dan resistensinya. Umumnya didapatkan pola kuma yang
polimikrobial, campuran garma negative dan gram positif serta kuman
anaerob untuk luka yang dlam dan berbau. Karena itu, untuk lini pertama
pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas,
mencakup kuman garam negative dan positif seperti misalnya golongann
sefalosporin ), dikombinasikan dengan obat-obatan yang bermannfaat
untuk kuman anaerob (seperti misalnya metronidazole).
4. Vascular control
Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.
Umumya kelainan pembuuh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai
cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis
dan arteri tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah.
Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan
pengelolaan unntuk kelainnan pembuluh darah perifer dari sudut vaskuler,
yaitu berupa:
a) Modifikasi faktor resiko
Stop merokok dan memperbaiki berbagai factor resiko terkait
aterosklerosis ( hiperglikemia, hipertensi, dyslipidemia ).
b) Revaskularisasi
Jika kemunngkinan kesembuhan luka rendah dan jika ada claudicatio
intermitten yang hebat, tindakan revaskulrisasi sangat dianjurkan.
Sebelum tindakan revaskularisasi diperlukan permeriksaan arteriografi
untuk mendpatkan gambaran pembulu darah yang lebih jelas, sehingga
dokter ahli bedah vaskuler dapat lebih mudah melakukan rencana
tindakan dan menngerjakaannya.
5. Metabolic control
Konsentrasi glukosa daraah diusahakan agar selalu senormal mungkin,
untuk memperbaiki berbgai factor terkait hiperglikemia yang daapat
menghambat penyembuhan luka. Umumnya diperlukan insulin untuk

33
 menormalisasi konsentrasi glukosa darah. Status nutrisi harus diperhatikan
da diperbaiki seperti konsentrasi albumin serum, konsentrasi Hb dan
derajat oksigenasi jaringan. Demikian juga fungsi ginjalnya.

6. Educational control.
Pemakaian alas kaki/sepatu khusus untuk mengurangi tekanan plantar
akan sangat membantu mencegah terjadinya ulkus baru. Ulkus yang
terjadinya berikut memberikan prognosis yang jauh lebih buruk daripada
ulkus yang pertama. (1)

34
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien An. H, Perempuan, 53 tahun, dengan riwayat Diabetes Melitus

beberapa tahun yang lalu memiliki resiko terjadinya komplikasi kronik dari DM
itu sendiri serta melihat prevalensi pasien DM yang cenderung terjadi pada
wanita. Salah satu komplikasi terpaut keluhan dan penampilan fisik yang terlihat
mengacu pada neuropati diabetik dan kaki diabetes. Tampak luka pada telapak
kaki kanan dengan pus, hiperemis dan edema pada jari jari kaki kanan, hal
tersebut dapat terjadi karena hiperglikemia yang berkepanjangan sehingga
menyebabkan kelainan neuropati sensorik maupun motorik yang akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya mempermudah terjadinya ulkus.
Pasien mengeluh tidak mengetahui luka sampai ada keluarga yang
memberitahukannya. Dari informasi tersebut, bisa di simpulkan bahwa pasien
mengalami kelainan neuropati, baik itu sensorik maupun motorik. Terlihat pula
adanya pus disebabkan karena kerentanan terhadap infeksi yang menyebabkan
infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas.
Hiperglikemi persisten merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang
disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan
endotel vaskular dan menetralisasi NO, yang berefek menghalangi vasodilatasi
mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskular tersebut dapat melalui
penebalan membrana basalis, trombosit pada steriol intraneural, peningkatan
agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit, berkurangnya aliran
darah saraf dan penigkatan resistensi vaskular, statis aksonal, pembengkakan dan

35
demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. Faktor aliran darah yang kurang juga
akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes.
Albumin disintetis di hati dan memiliki waktu paruh 19 hari. Produksi
albumin tergantung dari intake nutrisi terutama protein. Asupan protein
merangsang sintetiss albumin dalam kondisi normal. Sintetis albumin dapat
berkurang pada kondisi inflamasi atau asupan protein yang tidak adekuat. Puasa
mengurangi produksi albumin, namun secara khusus menghilangkan protein dari
diet menyebabkan penurunan lebih besar dalam sintetis. Asupan kalori juga
penting pada sintetis albumin. Sintetis albumin yang berkurang dapat menjadi
alasan penting penyebab konsentrasi albumin serum yang rendah. Berbagai
sitokin seperti IL-1 dan IL-6 menghambat sintetis albumin, meningkatkan
penghancuran dan perpindahan albumin transkapiler. Down regulation pada
sintetis albumin dapat menyebabkan hipoalbumin dalam beberapa jam hingga
beberapa hari. Ada beberapa hal yang dapat mendasari hipoalbuminemia pada
psein dengan ulkus kaki diabetik. Pasien DM tanpa ulkus sendri memiliki
konsentrasi albumin yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien tanpa DM.
Pada pasien dengan ulkus kaki diabetik, kadang asupan kalori harus dibatasi untuk
mencapai target glukosa darah dan penanda metabolisme yang terkait, sementara
asupan protein harus dibatasi untuk mengurangi proteinuria dan memperbaiki
prognosis.. Hal tersebut dapat memicu atau mempernberat kondisi
hipoalbuminemia pada pasien.4

36
 DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W. Sudoyo. Editor. Buku Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi V.
Jakarta: InternaPublishing: 2009. H. 1865, 1875-9, 1880-2, 1922, 191-5
2. Waspadji, Sarwono, KartiniSukardji, MeidaOktarina. 2004. Pedoman Diet
Diabetes Melitus. Jakarta: BalaiPenerbitFKUI.Garber AJ, Duncan TG,
Goodman AM, Mills DJ, Rohlf JL. 1997. Efficacy of metformin in type II
diabetes: results of a double-blind, placebo-controlled, dose-response trial.
Am J Med.
3. Rojas LBA, Gomes MB. 2013. Metformin: an old but still the best
treatment fortype 2 diabetes. Diabetology & Metabolic Syndrome.
4. Suryono, Slamet. 2014. Diabetes Melitus di Indonesia dalamBuku Ajar
IlmuPenyakitDalamEdisi VI Jilid II. Jakarta: Interna Publishing
5. Batis, Krisnawati. 2004. EpidemiologiPenyakit Diabetes Mellitus. Depok:
FKM UI
6. Rudijanto, Achmaddkk. KonsensusdanPengelolaan Diabetes MelitusTipe
2 di Indonesia. 2015. Jakarta: PB Endokrinologi Indonesia
7. (Lauralee sherwood. Editor. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 6.
Jakarta; EGC; 2009. H. 666-8, 780, 782, 783, 789, 790.)
8. Shahab, Alwi,2006.Diagnosis Dan PenatalaksanaanDiabetes
Melitus(Disarikan Dari KonsensusPengelolaan Diabetes Melitus Di
Indonesia: Perkeni2006).SubbagianEndokrinologi Metabolik,
BagianIlmuPenyakitDalam, Fk Unsri/ Rsmh Palembang, Palembang.
9. PerkumpulanEndokrinologi Indonesia. PetunjukPraktis: Terapi Insulin
PadaPasienDiabetes Melitus, PB. PERKENI. Jakarta. 2015
10. Ben Greenstein dan Diana Wood. Editor. At Glance Sistem Endokrin,
Edisi Ke dua. Jakarta: Erlangga; 2010. H 86,87.

37
11. Hastuti, Faktor-Faktor Resiko Ulkus Diabetica pada Penderita Diabetes
Mellitus. Undip. 2008.

38