Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN DEPARTEMEN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA PASIEN


DENGAN “CEDERA CEREBROVASKULAR (CVA)”
RSUD Dr. SAIFUL ANWAR DI RUANG 25

Nama : Dwi Aldilah Chasanah

NIM : 201810461011031

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Asuhan Keperawatan Pada Ny. N dengan “Cedera Cerebrovaskular (CVA)”


di Ruangan 25 RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
DWI ALDILAH CHASANAH
201810461011031

Telah diperiksa dan disahkan pada:


Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik, Pembimbing


Klinik,
LAPORAN PENDAHULUAN
CEDERA CEREBROVASKULAR (CVA)

a. Definisi Cerebrovaskular Accident


Cerebrovaskular accident (CVA) merupakan penyakit sistem
persyarafan yang paling sering dijumpai, kira-kira 200.000 kematian
dan 200.000 orang dengan gejala sisa akibat stroke yang paling sering
dijumpai pada usia 75-85 tahun (Muttaqin, 2008). Menurut Ginsberg
(2007), stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan gejala
hilangnya fungsi sistem saraf fokal atau global yang berkembang cepat
(dalam detik aau menit). Sedangkan menurut Henkey dalam Soebroto
(2010), stroke adalah suatu sindrom klinis dengan karakteristik
kehilangan fungsi otak fokal akut yang mengarah ke kematian,
dimungkinkan karena perdarahan spontan pada substansi otak
(perdarahan intracerebral primer atau perdarahan subarachnoid yang
secara berurutan menjadi stroke hemoragik) atau tidak tercukupinya
suplai darah yang menuju bagian dari otak sebagai akibat dari aliran
darah yang lambat, trombosis, atau emboli yang berhubungan dengan
penyakit pembuluh darah.. Jadi dapat dikatakan, CVA adalah suatu
enyakit sistem syaraf akibat perdarahan di otak sehingga penderita
mengalami kelumpuhan atau kematian.
b. Penyebab
Menurut Smeltzer dan Bare dalam Muttaqin (2008), stroke adalah
kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah
ke otak. Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan stroke :
1) Trombosit serebri
Trombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat
menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Nbeberapa keadaan
di bawah ini yang dapat menyebabkan trombosit otak :
a) Aterosklerosis
Merupakan mengrasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembulu darah.
b) Hiperkoagulasi pada polisitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit
meningkat, dapat melambatkan aliran darah serebri.
c) Arteritis (radang pada arteri)

2) Emboli
Emboli serebri merupakan penyumbatan pembulu darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebri.
3) Hemoragi
Perdarahan intrakranial atau intraserebri meliputi perdarahan di
dalam ruang subarakhnoid atau di dalam jaringan otak sendiri.
Perdarahn ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi.
4) Hipoksia umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umu adalah :
a) Hipertensi parah
b) Henti jantung paru
c) Curah jantung turun akibat aritmia
5) Hipoksi lokal
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksi lokal adalah :
a) Spasme arteri yang disertai perdarahan subarakhnoid
b) Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren

Faktor resiko stroke antara lain :


1) Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah
kunci untuk mencegah stroke
2) Penyakit kardiovaskular-embolu serebri berasal dar jantung :
a) Penyakit arteri koronaria
b) Gagal jantung kongestif
c) Hipertrofi ventrikel kiri
d) Abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium)
e) Penyakit jantung kongestif
3) Koleterol tinggi
4) Obesitas
5) Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebri
6) Diabetes
Dikaitkan dengan aterogenesis terakselerasi.
7) Merokok
8) Penyalahgunaan obat (khususnya kokain)
9) Konsumsi alkohol

c. Patofisiologi Cerebrovaskular Accident


Menurut Muttaqin (2008), infark serebri adalah berkurangnya
suplai darah ke area tertentu di otak, luasnya infark bergantung pada
faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembulu darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh
pembulu darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lambat atau makin cepat) pada gangguan lokal (trombus,
emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis seringkali
merupakan faktor penting yang dapat mempengaruhi otak, trombus
dapat berasal dari plak aterosklerosis, atau darah dapat membeku pada
area stenosis, aliran darah akan melambat atau terjadi turbelensi.
Trombus dapat pecah dari dinding pembulu darah dan terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Trombus dapat mengakibatkan :
1) Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembulu
darah yang bersangkutan
2) Edema dan kongesti di sekitar are
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area
infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau
kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
klien mulai menunjukkan perbaikan. Oklusi pada pembulu darah serebri
oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombus. Jika
terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembulu darah yang
tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembulu darah. Hal ini
menyebabkan perdarahan serebri, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Peradarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arterioklerotik dan
hipertensi pembulu darah. Perdarahan intraserebri yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibanding dari keseluruhan penyakit
serebrovaskular, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi masa
ota, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen
magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak,
hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi
perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjad
pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan
spons.
Jika sirkulasi serebri tehambat, dapat berkembang anoksia serebri.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversible untuk
jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible bila anoksia lebih dari
10 menit. Anoksia serebri dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung. Selain kerusakan parenkim otak,
akibat volume perdarahan yang relatif banyak alan mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial dan menyebabkan penurunan tekanan
perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemn vasoaktif
darah yang keluar akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan
lagi.
Menurut Batticaca (2008), setiap kondisi yang menyebabkan
perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkan keadaan
hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik
otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15
menit dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit
permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat
menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak.
Setiap defisit fokal permanen akan begantung pada daerah otak mana
yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan
pembuluh darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering
mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis
interna. Defisit fokal permanen dapat tidak diketahui jika klien pertama
kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi. Jiak aliran darah
ke tiap bagian otak terhambat karena trombus atau emboli, maka mulai
terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan
oksigen dalam satu menit dapat menunjukkan gejala yang dapat pulih
seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam
waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-
neuron. Are yang mengalami nekrosis disebut infark. Gangguan
peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada metabolisme
sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen
sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen
yang terdapat pada arteri-arteri yang menuju otak. Perdarahan
intrakranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau
ke dalam jaringan otak sendiri. Hipertensi mengakibatkan timbulnya
penebalan dan degeneratif pembulu darah yang dapat menyebabkan
rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepat
dan menimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembulu darah
otak.
Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin
trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai
direabsorbsi. Ruptur ulangan merupakan risiko serius yang terjadi 7 –
10 hari setelah perdarahan pertama.
Ruptur ulangan mengakibatkan terhentinya aliran darah ke bagian
tertentu, menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal
tersebut dapat menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran,
peningkatan cairan serebrospinal (CSS), dan menyebabkan gesekan
otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi ventrikel
atau hematoma yang merusak jaringan otak. Perubahan srkulasi CSS,
obstruksi vena, adanya edema dapat meningkatkan tekanan intakranial
yang membahayakan jiwa dengan cepat. Peningkatan tekanan
intrakranial yang tidak diobati menyebabkan herniasi unkus atau
serebellum. Di samping itu, terjadi bradikardi, hipertensi sitemik, dan
gangguan pernafasan. Darah merupakan bagian yang merusak dan bila
terjadi hemodialisadarah dapat mengiritasi pembulu darah, meningen,
dan otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri
yang berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau
vasopasme biasa terjadi pada hari ke 4 sampai ke 10 setelah terjadinya
perdarahan dan menyebabkan konstriksi aretri otak. Vasopasme
merupakan komplikasi yang mengakibtkan terjadinya penurunan fokal
neurologis, iskemik otak, dan infark.
.
d. Tanda dan gejala Cerebrovaskular Accident
Menurut Batticaca (2008), gejala klinis yang timbul pada penyakit
stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :
1) Gejala klinis pada stroke hemoragik, berupa
a) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodromal yang
terjadi pada saat istirahat atau bangun tidur.
b) Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
c) Terjadi terutama pada usia >50 tahun
d) Gejala nneurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya
gangguan pe,buluh darah dan lokasinya.
2) Gejala klinis pada stroke akut berupa :
a) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparasis)
yang timbul mendadak
b) Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan
hemisensorik)
c) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium,
latergi, stupor, atau koma)
d) Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
e) Disartria (bicara pelo atau cadel)
f) Ataksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
g) Vertigo (mual muntah atau nyeri kepala)

e. Penanganan Cerebrovaskular Accident


Menurut Batticaca (2008), penetalaksanaan medis pasien stroke yaitu :
1) Terapi stroke hemoragik ada serangan akut
a) Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan
b) Masukkan klien ke unit perawatan syaraf untuk dirawat di bagian
bedah syaraf
c) Penatalaksanaan umum dibagian syaraf
d) Penatalaksanaan khusus pada kkasus :
(1)Subarachnoid hemorrhage dan intraventrikular hemorrhage
dan intraventricular hemorhage
(2)Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid
hemmorage
(3)Parenchymatous hemorrhage
e) Neurologis
(1)Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya
(2)Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian
jaringan otak
f) Terapi perdarahan dan pembulu darah
(1)Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil
(a) Aminocaproic acid 100-150 ml % dalam cairan isotonik 2 kal
selama 3-5 hari, kemudian 1 kali selama 1 – 3 hari
(b)Antagonis untuk pencegahan permanen : gordox dosis
pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4 x per hari IV ;
Contrical dosis pertama 30.000 ATU, kemudian 10.000 ATU
x 2 per hari selama 5 – 10 hari.
(2)Natri etamsylate (Dynone®) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari.
(3)Kalsium mengandung obat; Rutinium®, Vicasolum®,
Ascorbicum®.
(4)Provilaksis Vasopasme
(a) Calcium-channel antagonist (Nimotop® 50 ml [10 mg per
hari IV diberikan 2 mg per jam selama 10-14 hari]).
(b)Awasi peningkkatan tekanan darah sistolik klien 5 – 20 mg,
koreksi gangguan irama jantung, terapi jantung komorbid.
(c) Terapi infus, pemantauan (monitoring) AGD,
tromboembolisme arteri pumonal, keseimbangan asam basa,
osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan biokimia darah.
(d)Berikan dexasone 8=4=4=4 mg IV (pada kasus tanpa DM,
perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik
diuretik (dua hari sekali Rheugloman® 15% 200 ml IV
diikuti oleh 20 mg Lasix® minimal 10-15 hari kemudian)
(5)Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian
jaringan otak.
(6)Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.
2) Perawatan umum klien dengam serangan stroke akut
a) Pengaturan suhu, atur suhu ruangan menjadi 18-20°C
b) Pemantauan keadaan umum klien (EKG, nadi, saturasi O 2, PO2,
PCO2)
c) Pengukuran suhu tubuh tiap 2 jam.

Program Rehabilitasi Klien dengan Stroke

Tahap I
Penatalaksanaan klien stroke di 1. Pengobatan multiple
2. Terai olahraga (1 dan 2)
Intensive Unit Stroke, kemudian
3. Masase
bagian saraf 4. Pengobatan berbagai posisi
5. Psikoterapi lingkungan
Tahap II
Penatalaksanaan klien stroke di 1. Terai olahraga (3 dan 4)
2. Terapi fisik
bagian rehabilitasi
3. Elektrostimulasi
4. Magnitoterapi
5. Terapi kerja : latihan aktivitas
sehari-hari (ADL) fungsi dan
kemampuan kerja
6. Metode khusus : kombinasi
spiritual dan blok novocain
7. Terapi wicara dan bahasa

3) Penanganan dan perawatan stroke di rumah


a) Berobat secara teratur ke dokter
b) Jangan menghentikan atau mengubah dan menambah dosis obat
tanpa petunjuk dokter
c) Minta bantuan petugas kesehatan atau fisioterapi untu
memuihkan kondisi tubuh yang lemah atau lumpuh
d) Perbaiki kondisi fisik dengan latihan teratur di rumah
e) Bantu kebutuhan klien
f) Motivasi klien agar tetap bersemangat dalam latihan fisik
g) Periksa tekanan darah secara teratur
h) Segera bawa klien ke dokter atau rumah sakit jika timbul tanda
dan gejala stroke. Oklusi pembulu darah
Faktor reiko stroke
Edema nekrosis

1. a. Pathway Infeksi sepsis


Aterosklerosis, Trombus di jantung pemb.darah
hiperkoagulasi, artesis terlepas
Aneurisma,
malformasi,arteriovenous
Trombosis serebral Penyumbatan pembuluh
darah otak oleh bekuan Perdarahan intraserebral
darah, lemak, dan
Pembulu darah oklusi udaradarah
Pembesaran darah ke
dalam parenkim otak
Iskemik jaringan otak
Emboli serebri
Penekanan jaringan otak

Stroke
(cerebro vascular
Infark serebri
accident) Infark otak, edema, dan
Kerusakan N VII dan N
hemiasi otak
XII

Infark serebral Kehilangan Resiko penigkatan TIK Kerusakan terjadi pada Disfungsi bahasa
kontrol volunter lobus frontal, kapasistas, dan komunikasi
Defisit
memori, atau fungsi
neurologi
intelektual kortikal
Penurunan Hemiplagi dan Kompresi batang Disartria,
perfusi hemiparasis otak disfasia/afasia,
jaringan apraksia
serebral Depresi syaraf Kerusakan fungsi
Kerusakan kardiovaskular dan kognitif dan efek Kerusakan
mobilitas fisik pernafassan psikologis komunikasi
verbal
Reflek
menelan Lapang perhatian terbatas,
Koma Kegagalan
kesuitan dalam pemahaman,
kardiovaskular dan
lupa, kurang motivasi,
pernfasan
Intake nutrisi Kelemahan frustasi, labilitas emosional,
tidak adekuat fisik umum bermusuhan, dendam,
Kematian kurang kerja sama,
penurunan gairah seksual
Perubahan Koping individu Gangguan Disfungsi
pemenuhan tidak efektif citra tubuh seksual
nutrisi

Harga diri
rendah

Penurunan Perubahan
tingkat peran
kesadaran keluarga

Resiko Ketidakmam
cidera puan koping
keluarga

Bederest total
Kerusakan Resiko Defisit
integritas aspirasi perawatan
Penenkanan kulit diri
jaringan
setempat

b. Masalah Keperawatan dan yang Perlu dikaji


1) Masalah Keperawatan
a) Penurunan perfusi jaringan cerebral
b) Kerusakan komunikasi verbal
c) Kerussakan mobilitas fisik
d) Kerusakan integritas kulit
e) Resiko cidera
f) Resiko aspirasi
g) Defisit perawatan diri
h) Disfungsi seksual
i) Gangguan citra tubuh
j) Harga diri rendah
k) Koping individu tidak efektif
l) Koping keluarga tidak efektif

2) Hal-Hal yang Perlu Dikaji


a) Identitas klien, meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama,
dan pekerjaan.
b) Status kesehatan, meliputi :
(1)Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan klien, seperti tidak bisa
menggerakkan bagian tubuh atau lumpuh.
(2)Riwayat kesehatan sekarang
Merupakan pengajian mengenai kapan dan seberapa kama
gejala berlangsung.
(3)Riwayat kesehatan dahulu
Pengkajian mengenai penyakit yang pernah diderita klien.
Klien stroke biasanya diawalai dengan penyakit hipertensi
(4)Riwayat penyakit keluarga
Kaji riwayat penyakit yang pernah diderita oleh keluarga.
Biasanya penyakit yang berhubungan dengan stroke, seperti
hipertensi.
c) Pola - pola fungsi kesehatan
(1)Pola persepsi terhadap kesehatan
Menggambarkan persepsi dan pemeliharaan serta cara
penanganan kesehatan. Persepsi terhdapa sakit dan penata
laksanaan kesehatan.
(2)Pola nutrisi-metabolisme
Menggambarkan intake makanan, keseimbangan cairan dan
elektrolit, nafsu makan, pola makan, diet, fluktuasi BB dalam 6
bulan terakhir.
(3)Pola eliminasi
Menggambarkan pola fungsi eliminasi, berapa kali miksi,
karakteristik urin, adakah masalah dalam proses miksi, adakah
pengggunaan alat bantu saat miksi, gambaran pola BAB,
karakteristik, penggunaan alat bantu.
(4)Pola aktivitas dan latihan
Menggambarkan pola aktivitas dan latihan meliputi gambaran
level aktivitas, kegiatan sehari-hari,
(5)Pola tidur dan istirahat
Menggambarkan pola tidur – istirahat, meliputi berapa lama
tidur, jam berapa tidur dan bangun, adakah kebiasaan sebelum
tidur, dan apakah mengalami kesulitan sebelum tidur.
(6)Pola kognitif dan persepsi diri
Menggambarkan persepsi klien terhadap dirinya dan penyakit
yang dideritanya.
(7)Pola hubungan dan peran
Menggambarkan keefektifanhubungan dan peran dengan
keluarga lainnya, bagaimana gambaran pengaturan kehidupan,
apakah mempunyai orang dekat,apakah ada perbedaan peran
dalam keluarga.
(8)Pola reproduksi dan seksual
Menggambarkan kepuasan/masalah dalam seksualitas-
reproduksi.
(9)Pola koping dan toleransi stres
Menggambarkan kemampuan untu menangani stres, apakah
ada perubahan besar dalam kehidupan selama beberapa tahun
terakhir, apa yang dilakukan saat menghadapi kesulitan, dan
bagaimana cara menangani stres.
(10) Pola keyakinan dan nilai
Menggambarkan spiritual, nilai, sistem, kepercayaan dan
tujuan dalam hidup.
d) Pemeriksaan fisik
(1) Keadaan umum
Menggambarkan keadaan umum yang diperlihatkan oleh
pasien
(2) Kesadaran
Menggambarkan kesadaran klien saat ini, meliputi
(a) Compos mentis (kesadaran normal)
(b)Apatis (segan berhubungan dengan sekitar)
(c) Delirium (gelisah, disorientasi waktu, tempat, dan orang,
memberontak, berteriak, dan berhalusinasi),
(d)Somnolen (kesadaran menurun, repon psikomotor lambat,
mudah tidur, kesadaran dapat pulih jika dirangsang,
namun dapat dengan mudah tidur kembali)
(e) Stupor (yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada
respon terhadap nyer)
(f) Coma (yaitu tidak bisa dibangunkan)
(3) Tanda-tanda vital
Tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, nadi, suhu, dan RR.
(4) Berat badan
Pengkajian terhadap BB klien, apakah ada penurunan berat
badan selama 6 bulan terakhir
(5) Kepala
Apakah ada nyeri tekana, lesi, masa, dana bagaimana dengan
warna kulit serta distribusi rambut.

(6) Wajah
Apakah ada nyeri tekan pada daerah wajah, bengkak, lesi, dan
bagaimana dengan warna kulit wajah.
(7) Mata
Bagaimana keadaan mata, nyeri tekan, warna conjugtiva,
pergerakan bola mata.
(8) Hidung dan sinus
Apakah terdapat nyeri tekan, simetris atau tidak, kebersihan,
dan warna kulit sekitar hidung.
(9) Leher
Apakah ada nyeri tekan, peningkatan vena jugularis, benjolan
atau masa.
(10) Thorax
Bagaimana pergerakan dada dan bentuk dada. Apakah
terdapat kelainan pada dada.
(11) Genetalian dan anus
Bagaimana keadaan genetalia atau anus, apakah terdapat
kelainan.
(12) Abdomen
Menggambarkan keadaan abdomen, apakah ada nyeri tekan,
bentuk abdomen, warna sekitar abdomen.
(13) Ekstremitas
Menggambarkan keadaan ekstremitas, gerakan koordinasi
antar ekstremitas, kelainan bentuk pada ektremitas.
Intervensi Keperawatan
TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
HASIL

1 Hambatan a. Joint Exercise a. Memantau batas


mobilitas fisik movement : therapy : toleransi pasien
berhubungan active ambulation saat beraktifitas
dengan b. Mobility level b. Mengetahui
a. Monitoring
hemiplagia c. Self care : sejauh
vital sign
ditandai ADLs kemampuan
sebelum dan
dengan Kriteria hasil : pasien
sesudah
beraktifitas
Do : pasien a. Aktifitas fisik latihan
c. Melatih
tidak dapat klien b. Kaji
kemandirian
menggerakka meningkat kemampuan
pasien untuk
n tangan (menggerakk pasien dalam
bermobilisasi
anggota gerak an lengan, ambulasi
d. Memandirikan
bagian kiri kaki, c. Ajarkan
pasien dalam
dan melawan pasien
ADL
tahanan) tentang
Ds : keluarga e. Melatih kekuatan
b. Rentang teknik
pasien otot pasien
gerak lebih ambullasi
mengatakan
luas (sendi- d. Latih pasien
“tangan
sendi dapat dalam
sebelah kiri
bergerak pemenuhian
tidak bisa
lebih luas ADL secara
gerak sus”
dari mandiri sesui
sebelumnya) kemampuan
c. Dapat e. Latih pasien
memperagak dengan ROM
an
penggunaan
alat bantu
dalam
bermobilisasi
d. ADL
meningkat
minimal
dapat
melakukan
ADL dengan
alat bantu
e. Kekuatan
otot
meningkat
minimal 5/5
3/5
2. Kerusakan Sensory Communication a. Melatih
komunikasi function : enhancement : pasien
verbal hearing and speech deficit mennyampaik
berhubungan vision an pesan
a. Dorong
dengan b. Menghindari
Kriteria hasil : pasien
apraksia misskomunika
berkomuni
ditandai a. Komunika si dengan
kasi
dengan Do : si : klien
perlahan
pasien penerimaa c. Membantu
dan
n, pasien
mengulan
interpreta berkomunikas
gi ucapan
si dan i dengan cara
b. Dengarka
ekspresi lain
n dengan
pesan d. Melatih
penuh
meningkat pasien lebih
perhatian
b. Komunika ekspresif
c. Latih
si expresif dalam
komunikas
(klien berkomunikas
i
menunjuk i
nonverbal
kan
pasien
pemaham
d. Anjurkan
an saat
ekspresi
berkomuni
kasi diri
dengan dengan
orang lain) cara lain
c. Gerakan dalam
terkoordii menyampa
nasi ikan
d. Mampu informasi
mengkom (bahasa
unikasikan isyarat)
kebutuhan
dengan
lingkunga
n sosial
3. Resiko cidera Risk kontrol Enfironment a. Meminimalka
berhubungan management n lingkungan
Kriteria hasil :
dengan (manajemen yang dapat
penurunan a. Klien lingkungan) membuat
kesadaran terbebas klien cidera
a. Sediakan
ditandai dari cidera b. Memenuhi
lingkunga
dengan Do : b. Keluarga kebutuhan
n yang
pasien selalu mampu keamanan
aman
memberontak memodifik klien
untuk
dan asi gaya c. Meminimalka
pasien
mengamuk hidup n tingkat
b. Identifikas
untuk kejadian
i
mencegah cidera
kebutuhan
injury d. Menghindari
keamanan
klien terjatuh
pasien,
dari tempat
sesuai
tidur
dengan
e. Menjaga
kondisi
keamanan
fisik dan
pasien
fungsi
f. Memandirkan
kognitif
keluarga
pasien dalam
dari perawatan
riwayat klien
penyakit
terdahulu
c. Menghind
arkan
pasien
dari
lingkunga
n yang
berbahaya
d. Memasan
g side rail
pada
tempat
tidur klien
e. Menganju
rkan
keluarga
menemani
klien
f. Mengajark
an pada
keluarga
memodifik
asi
lingkunga
n
4. Defisit a. Self care : a. Bantu a. Memudahan
perawatan dressing pasien pasien
diri b. Self care memilih memakai
berhubungan deficit pakaian pakaian
dengan toileting yang b. Membantu
gangguan c. Self care mudah pasien dalam
mobilitas fisik deficit dipakai berpakaian
ditandai hygiene b. Bantu c. Menghindari
dengan Do : Kriteria hasil : pasien resiko
pasien tidak untuk terjatuhnya
a. Mampu
bisa bergerak menaikka pasien di
untuk
dan semua n resleting kamar mandi
mengenak
aktifias dan d. Melatih
an
makan minum mengkanci pasien pergi
pakaian
dan mandi ngkan ke kamar
dan brhias
dibantu pakaian mandi
sendiri
keluarga, Ds : jika e. Memudahkan
secara
keluarga diperlukan klien makan
mandiri
pasien c. Bantu
b. Mampu
mengatakan pasien
duduk dan
bahwa pasien pergi ke
turun dar
mandi baru 1 toilet
kloset
kali selama 2 d. Membuat
c. Mampu
hari jadwal
makan
toileting
secara
e. Tempatka
mandiri
n pasien
dengan
posisi
yang
nyaman
saat akan
makan
f. Bantu
klien
makan
5. Resiko Aspration Aspiration a. Memantau
aspirasi control precaution kondisi klien
berhubungan b. Memudahkan
Swallowing a. Monitor
dengan klien menelan
status tingkat
penurunan makanan
kesadaran Kriteria hasil : kesadaran c. Memudahkan
dan klien klien
a. Klien
hemiplagia b. Potong meminum
mampu
ditandai makanan obat
menelan,
dengan Do : menjadi d. Menghindari
mengunya
pasien kecil-kecil terjadinya
h tanpa
nampak c. Haluskan aspirasi
terjadi
kesulitan saat obat e. Memantau
aspirasi
minum dan sebelum kondisi jalan
b. Jalan
dibantu oleh diminum nafas
nafas
keluarga. d. Tegakkan
paten,
posisi
mudah
pasien
bernafas,d
saat
an tidak
makan
ada suara
atau
nafas
minum
tambahan
sekitar 90
derajat
e. Monitor
jalan nafas

Anda mungkin juga menyukai