TOKSIKOLOGI PADA KULIT

A. PENDAHULUAN

Toksikologi adalah ilmu yang menetapkan batas aman dari bahan kimia (Casarett and

Doulls, 1995). Selain itu toksikologi juga mempelajari jelas/kerusakan/ cedera pada organisme

(hewan, tumbuhan, manusia) yang diakibatkan oleh suatu materi substansi/energi, mempelajari

racun, tidak saja efeknya, tetapi juga mekanisme terjadinya efek tersebut pada organisme dan

mempelajari kerja kimia yang merugikan terhadap organisme. Banyak sekali peran toksikologi

dalam kehidupan sehari-hari tetapi bila dikaitkan dengan lingkungan dikenal istilah toksikologi

lingkungan dan ekotoksikologi.

Dua kata toksikologi lingkungan dengan ekotoksikologi yang hampir sama maknanya ini

sering sekali menjadi perdebatan. Toksikologi lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun

kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan

(Cassaret, 2000) dan Ekotoksikologi adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik pada

mahluk hidup, khususnya populasi dan komunitas termasuk ekosistem, termasuk jalan masuknya

agen dan interaksi dengan lingkungan (Butler, 1978). Dengan demikian ekotoksikologi merupakan

bagian dari toksikologi lingkungan.

1. Kebutuhan akan toksikologi lingkungan meningkat ditinjau dari :

Proses Modernisasi yang akan menaikan konsumsi sehingga produksi juga harus meningkat,

dengan demikian industrialisasi dan penggunaan energi akan meningkat yang tentunya akan

meningkatkan resiko toksikologis.

2. Proses industrialisasi akan memanfaatkan bahan baku kimia, fisika, biologi yang akan

menghasilkan buangan dalam bentuk gas, cair, dan padat yang meningkat. Buangan ini

Schlumberger-Private
 tentunya akan menimbulkan perubahan kualitas lingkungan yang mengakibatkan resiko

pencemaran, sehingga resiko toksikologi juga akan meningkat.

METODE PENELITIAN

Analisis data dalampenelitian ini adalah menganalisi hasil penelitian dari beberapa jurnal

mengenai dampak keracunan pada kulit manusia.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Sistem peredaran darah dan kulit merupakan rute utama untuk bahan xenobiotik masuk ke

dalam tubuh. Kulit memiliki luas permukaan besar hingga dua m2 untuk orang dewasa. Area yang

luas ini, bersama dengan paparan eksternal kulit berarti bahwa itu adalah situs umum dari kontak

dengan zat beracun, terutama di tempat kerja. Telah diperkirakan bahwa sekitar sepertiga dari

semua melaporkan kerja eksposur zat beracun adalah melalui kulit, dan nomor jauh lebih besar

yang memproduksi relatif gejala minor tetap unreported. Penyakit kulit merupakan sebagian besar

dari pekerjaan dan masalah konsumen dengan bahan kimia industri dan produk konsumen.

Schlumberger-Private
 GAMBAR 1.1

Gambar 1.1 menggambarkan bahwa kulit memiliki struktur berlapis. Seperti kebanyakan

organ, struktur kulit relatif rumit. Selain lapisan yang ditunjukkan pada Gambar 1.1, kulit memiliki

sejumlah struktur, termasuk pembuluh darah, folikel rambut, kelenjar keringat dan saluran, dan

kelenjar yang sebacious mengeluarkan minyak, lemak, dan jaringan ikat. Dua lapisan utama kulit

adalah dermisand batin epidermis luar. Sel-sel kulit yang terus-menerus dihasilkan dan akhirnya

berakhir di banyak bentuk modifikasi pada lapisan permukaan, yang disebut stratum corneum. Sel-

sel di lapisan ini tidak hidup dan terus menerus gudang. Mereka sebagian besar terdiri dari keratin,

protein yang mengandung sulfur yang juga merupakan kuku dan tanduk hewan.

Meskipun stratum corneum bertindak sebagai penghalang fisik sederhana untuk pengaruh

luar, jaringan kulit secara keseluruhan sangat aktif. Ini sangat penting dalam mempertahankan

homeostasis tubuh, lingkungan SteadyState esensial. Kulit mempertahankan suhu dan

keseimbangan elektrolit, garam dilarutkan dalam cairan tubuh internal yang. Hal ini aktif secara

metabolik dan berpartisipasi dalam hormonal dan kekebalan peraturan proses. Lebih daripada

melayani sebagai penghalang pasif, itu adalah proaktif dalam menanggapi penghinaan xenobiotik

dan bisa rusak dalam proses defensif dengan mengembangkan ruam dan gejala lainnya.

Penyerapan melalui kulit, penyerapan perkutan, merupakan mekanisme penting dimana zat

xenobiotik dapat masuk ke dalam tubuh. Lapisan stratum korneum permukaan adalah penghalang

utama penyerapan tersebut, dan ketika itu adalah gudang atau dikompromikan, kulit jauh lebih

rentan terhadap penetrasi oleh zat xenobiotik. Sebuah tes untuk kemampuan zat xenobiotik

hidrofobik untuk menembus kulit adalah untuk mengukur partisi dari zat tersebut antara air dan

bubuk sel stratum korneum.

Schlumberger-Private
 Ilmu kedokteran modern adalah mengambil keuntungan dari permeabilitas kulit untuk

bahan kimia dengan menggunakannya sebagai sistem pengiriman untuk beberapa jenis obat.

Sebuah kulit tunggal "patch" bisa memberikan obat pada seragam tingkat rendah sampai

seminggu. Yang paling lama sistem pengiriman obat transdermal digunakan untuk memberikan

nitrogliserin darah untuk menghilangkan gejala angina jantung menyakitkan. nitrogliserin adalah

dimetabolisme dalam beberapa menit dalam tubuh manusia, sehingga pengiriman melalui saluran

pencernaan, dimana zat yang pertama melewati hati aktif secara metabolik, relatif tidak efektif.

disampaikan transdermal, nitrogliserin memasuki aliran darah secara langsung dan cepat mencapai

jantung, dimana Efek terapeutik diwujudkan. Baru-baru ini, patch kulit telah dikembangkan untuk

memberikan nikotin untuk menghilangkan hasrat untuk bahan ini dialami oleh orang yang

mencoba untuk berhenti merokok. Estradiol, skopolamin, clonidine, dan fetanyl juga telah

disampaikan dengan cara ini, dan lainnya sistem pengiriman obat sedang dalam pengembangan.

Selain melayani sebagai penghalang fisik untuk masuknya xenobiotik, kulit aktif di

metabolisme zat dioleskan seperti steroid dan retinoid, terutama melalui aksi sitokrom P - 450

enzim. Lipase aktif, protease, glikosidase, dan fosfatase enzim juga telah diamati pada kulit. Kulit

berisi beberapa enzim yang mampu fase katalis Konjugasi reaksi II. Dalam beberapa kasus, proses-

proses metabolisme detoksifikasi xenobiotik. Namun, dalam kasus lain, mereka bertindak

sensitisasi untuk membuat xenobiotik aktif dalam menyebabkan gejala kulit peracunan

TANGGAPAN BERACUN KULIT

Penderitaan kulit yang paling umum akibat paparan zat-zat beracun dan yang paling

kondisi kulit yang umum dari paparan kerja adalah dermatitis kontak, ditandai dengan umumnya

jengkel, gatal, dan permukaan kulit kadang-kadang menyakitkan. Kulit menderita dermatitis

kontak menunjukkan beberapa gejala. Salah satunya adalah eritema, atau kemerahan. Permukaan

Schlumberger-Private
kulit dapat dikenakan scaling, di mana serpihan permukaan off. Penebalan dan pengerasan dapat

terjadi, kondisi klinis dikenal sebagai indurasi. Terik, suatu kondisi yang disebut vesiculation, juga

dapat terjadi. kulit menderita dengan dermatitis kontak biasanya menunjukkan edema, dengan

akumulasi cairan di antara sel-sel kulit. Ada dua kategori umum dermatitis kontak : iritan dan

dermatitis kontak alergi dermatitis.

Dermatitisdoes iritasi tidak melibatkan respon imun dan biasanya disebabkan oleh kontak

dengan zat korosif yang menunjukkan ekstrim pH, kemampuan oksidasi, dehidrasi tindakan, atau

kecenderungan untuk melarutkan lipid kulit. Dalam kasus ekstrim paparan, sel-sel kulit yang rusak

dan Hasil bekas luka permanen. Kondisi ini dikenal sebagai luka bakar kimia. Paparan

terkonsentrasi asam sulfat, yang menunjukkan keasaman ekstrim, atau asam nitrat pekat, yang

denatures kulit protein, dapat menyebabkan luka bakar kimia yang buruk. Tindakan oksidan yang

kuat dari 30 % hidrogen peroksida juga menyebabkan luka bakar kimia. Bahan kimia lain yang

menyebabkan luka bakar kimia termasuk amonia, kapur (CaO), klorin, etilen oksida, hidrogen

halida, metil bromida, oksida nitrogen, unsur phosporous putih, fenol, hidroksida logam alkali

(NaOH, KOH), dan toluene diisosianat. Dermatitisoccurs kontak alergi ketika individu menjadi

peka terhadap bahan kimia yang oleh paparan awal, setelah eksposur selanjutnya membangkitkan

respon ditandai dengan dermatitis kulit.

Dermatitis kontak alergi adalah hipersensitivitas tipe IV yang melibatkan sel T dan

makrofag bukannya antibodi. Ini adalah respon yang tertunda yang terjadi satu atau dua hari

setelah paparan, dan sering hanya membutuhkan jumlah yang sangat kecil alergen yang

menyebabkan itu. Secara harfiah puluhan zat telah terlibat sebagai agen penyebab dermatitis

kontak. Beberapa di antaranya adalah zat diterapkan pada kulit langsung sebagai produk higienis.

Termasuk dalam kategori ini adalah bacitracin antibiotik neomycin dan, pengawet benzalkonium

Schlumberger-Private
klorida, kortikosteroid terapi, dan dichlorophene antiseptik. Di antara zat-zat lain yang

menyebabkan dermatitis kontak alergi adalah formaldehida, asam abietic dari tanaman,

hydroquinone, monomer akrilik, pewarna triphenylmethane, 2-mercaptobenzthiazole, pphenylene

diamina, Tetramethylthiuram, 2,4-dinitrochlorobenzene, pentaeritritol triacrylate, epoxy resin,

garam dikromat, merkuri, dan nikel.

Efek dari poison ivy merupakan jenis dermatitis kontak alergi dengan yang orang-orang

yang menghabiskan waktu berkemah dan kegiatan outdoor lainnya mungkin memiliki keakraban

disayangkan. Poison ivy, poison oak , dan sumac racun mengandung toxicodendron, dimana

antigen aktif pentadecylcatechol

Urtikaria, umumnya dikenal sebagai gatal-gatal, adalah reaksi alergi tipe I yang dihasilkan

sangat cepat dari paparan racun yang subjek telah menjadi peka. Hal ini ditandai dengan rilis

histamin dari jenis sel darah putih. Histamin menyebabkan banyak gejala alergi reaksi, termasuk

edema jaringan. Selain edema, eritema, dan menemani bekas dibangkitkan pada kulit, urtikaria

disertai dengan gatal parah. Dalam kasus yang parah, seperti terjadi pada beberapa orang sebagai

hasil dari sengatan lebah atau tawon, urtikaria dapat menyebabkanan afilaksis sistemik, berpotensi

fatal reaksi alergi.

TANGGAPAN FOTOTOKSIK KULIT

Kulit responsesof fototoksik terjadi sebagai hasil dari penyerapan radiasi, terutama sinar

matahari dan radiasi ultraviolet di daerah UVB dari 290 sampai 320 nm. Karena radiasi UVB

adalah jauh lebih efektif dalam menyebabkan gejala fototoksik dari baik radiasi ( 320-400 nm)

UVA atau cahaya tampak (400-700 nm), referensi akan dibuat untuk itu dalam diskusi

fototoksisitas. foton radiasi yang diserap oleh kelompok fungsional yang disebut kromofor pada

Schlumberger-Private
biomolekul. yang paling chromophores signifikan dalam kulit adalah molekul DNA, yang dapat

dimodifikasi dengan menyerap energi foton. Juga menjabat sebagai kromofor dalam kulit asam

amino dan bahan yang dikeluarkan oleh pemecahan protein, termasuk triptofan dan asam urocanic.

Kulit mengandung pigmen pelindung, melanin, disintesis dari asam amino tirosin, yang secara

efektif menyerap UVB dan melindungi orang dari efek sinar matahari. Tingkat melanin berbeda

dalam masyarakat, yang tinggi pada individu darkerskinned dan sangat rendah pada mereka

dengan kulit yang lebih ringan. Produksi melanin (suntan) dapat dipromosikan oleh paparan sinar

matahari alami atau buatan.

Efek akut yang paling umum dari paparan dosis beracun UVB adalah eritema, umumnya

dikenal sebagai sunburn, hasil dari proses fotooksidasi pada kulit. Karena zat dirilis dari sel kulit

terpapar UVB yang berlebihan, efek sistemik, termasuk demam, menggigil, dan umumnya

Perasaan sakit, dapat menyebabkan juga. Gejala kronis paparan UVB yang berlebihan termasuk

perubahan pigmentasi, seperti bintik-bintik, dan kerusakan kulit umum dan kerutan. Perhatian

terbesar adalah potensi untuk membentuk lesi kanker. Ini termasuk baik basal dan karsinoma sel

skuamosa. Efek tersebut paling serius adalah pengembangan melanoma ganas, yang sangat serius

bentuk kanker kulit.

Fotosensitifitas, atau porfiria, adalah kepekaan yang abnormal terhadap radiasi ultraviolet

dan terlihat cahaya. Sebuah kecenderungan genetik untuk ketidakmampuan untuk memperbaiki

kerusakan kulit dari sinar matahari yang dapat menyebabkan photosensitivity, seperti dapat

paparan beberapa bahan kimia, terutama chlorinated senyawa aromatik. Efek ini terikat dengan

malfungsi enzimatik dalam biosintesis heme, molekul protein terkandung dalam hemoglobin

darah. Ketika biosintesis ini tidak berfungsi dengan baik, molecular fragmen heme (porfirin)

menumpuk di kulit, di mana mereka mencapai keadaan tereksitasi bila terkena cahaya 400 sampai

Schlumberger-Private
 410 nm (band Soret) dan bereaksi dengan molekul O2 untuk menghasilkan radikal bebas yang

merusak biomolekul dalam jaringan kulit.

Fototoksisitas terjadi saat kulit terkena sinar matahari, terutama di wilayah UVA dari 320

hingga 400 nm, memerah dan mengembangkan lepuh sebagai konsekuensi dari kehadiran spesies

kimia tertentu. Spesies kimia fototoksik yang menghasilkan reaksi seperti itu yang mana seorang

individu baik secara langsung terkena pada kulit atau sistemik. Senyawa ini menyerap radiasi

ultraviolet dan, seperti porfirin dibahas di atas, masukkan keadaan tereksitasi berinteraksi dengan

O2 untuk menghasilkan spesies oksidan yang merusak dan radikal bebas. Banyak spesies kimia,

termasuk furocoumarins, hidrokarbon polisiklik aromatik, tetrasiklin, dan sulfonamid, dapat

fototoksik.

Photoallergyis mirip gejala dan mekanisme untuk dermatitis kontak alergi dibahas di atas,

kecuali bahwa gejala berkembang setelah paparan sinar matahari. Subjek mengembangkan suatu

alergi respon terhadap cahaya setelah sensitisasi dengan bahan kimia. Kondisi ini diamati pada

pertengahan 1900-an pada individu yang telah menggunakan sabun yang mengandung agen

antibakter, termasuk tetrachlorosalicylanilide dan tribrom osalicylanilide, yang harus diambil dari

pasar produk perawatan pribadi.

A. KERUSAKAN STRUKTUR KULIT DAN PIGMENTASI

Cacat pada pigmen kulit dapat terjadi karena terpapar bahan kimia.

Hyperpigmentationoccurs dari peningkatan produksi dan deposisi melanin.

Hypopigmentationoccurs dengan hilangnya kulit pigmen, memberikan penampilan albino putih.

Di antara bahan kimia yang menyebabkan hiperpigmentasi adalah organik yang mudah menguap

dari tar batubara, antrasena, merkuri, timbal, dan hydroquinone. hipopigmentasi dapat hasil dari

Schlumberger-Private
 paparan hydroquinone dan turunannya, mercaptoamines, germisida fenolik, dan butylated

hydroxytoluene.

Jerawat, ditandai dengan letusan kulit umumnya dikenal sebagai komedo atau whiteheads

ditambah berbagai pustula, kista, dan lubang-lubang pada permukaan kulit, dapat disebabkan oleh

paparan bahan kimia. Jenisyang paling menonjol dari induksi kimia jerawat adalah chlor acne,

yang dihasilkan dari paparan hidrokarbon terklorinasi.

Selain lesi pada wajah, dalam kasus yang parah chloracne ditandai dengan kista dan lainnya

manifestasi dari jerawat pada bahu, punggung, dan bahkan alat kelamin.

Peradangan granulomatosa terjadi dalam kasus di mana jaringan kulit membangun sekitar

lokasi paparan iritan. Pengenalan bahan asing seperti bedak atau silika ke dalam kulit dapat

menyebabkan kondisi ini. Dalam beberapa kasus, hal itu terjadi sebagai respons terhadap paparan

beberapa logam, termasuk berilium dan kromium.

Toxic epidermal necrolysisoccurs ketika epidermis kulit dihancurkan oleh aksi toxicants

dan menjadi terpisah dari dermis. Kondisi ini sangat mengganggu kemampuan kulit untuk

mengatur pelepasan panas, cairan, dan elektrolit. Metabolit obat anticonvulsive carbamazepine

telah terlibat dalam nekrolisis epidermal toksik.

B. KANKER KULIT

Kanker kulit adalah jenis kanker yang paling umum. Kerusakan DNA kulit dari sinar

matahari adalah penyebab paling umum dari kanker kulit. Hal ini menyebabkan mutasi yang

mengakibatkan pembentukan sel kanker dan yang menekan respon imun yang biasanya mencegah

replikasi sel-sel tersebut. kelas bahan kimia paling sering dikaitkan dengan penyebab kanker kulit

Schlumberger-Private
 adalah polisiklik aromatik hidrokarbon dari sumber seperti tar batubara. Ini dapat dimetabolisme

menjadi zat elektrofilik yang mengikat dengan DNA untuk memulai kanker (lihat Gambar 7.3and

8.3). Arsenik dalam air minum telah didirikan sebagai penyebab lesi prakanker, disebut keratosis

arsenik, dan sel skuamosa karsinoma kulit.

KESIMPULAN

Adapun kesimpulan dari makalah ini, yaitu :

1. Sistem peredaran darah dan kulit merupakan rute utama untuk bahan xenobiotik masuk ke dalam

tubuh.

2. Penderitaan kulit yang paling umum akibat paparan zat-zat beracun dan yang paling kondisi kulit

yang umum dari paparan kerja adalah dermatitis kontak, ditandai dengan umumnya jengkel, gatal,

dan permukaan kulit kadang-kadang menyakitkan.

3. Kulit responsesof fototoksik terjadi sebagai hasil dari penyerapan radiasi, terutama sinar matahari

dan radiasi ultraviolet di daerah UVB dari 290 sampai 320 nm.

4. Cacat pada pigmen kulit dapat terjadi karena terpapar bahan kimia. Hyperpigmentationoccurs dari

peningkatan produksi dan deposisi melanin. Hypopigmentationoccurs dengan hilangnya kulit

pigmen, memberikan penampilan albino putih.

5. Kerusakan DNA kulit dari sinar matahari adalah penyebab paling umum dari kanker kulit

Schlumberger-Private