X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

GASTRITIS
DEFINISI
 Gastritis adalah proses inflamasi pd mukosa dan submukosa lambung.
ETIOLOGI
 karena ada infeksi kuman H.pyloric (dewasa mndekati 90%)mmpunyai
antibodi trhdp secretory canalicular structure sel parietal jauh lbh tinggi drpd
mereka yg tdk terinfeksi
 Virus yg dpt menginfeksi mukosa lambungenteric rotavirus dan
calicivirus.
 Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dpt
meninfeksi pasien dgn immunocompromized
 Obat anti-inflamasi Non Steroid mrupkn pnybb gastropati amat ptg.
(OAINS)
KLASIFIKASI
 Update sydney System (berdasarkn pd topografi,mortologi dan
etiologi(gastroskopi dan px histopatologi)):
1. Monahopik
2. Atropik
3. Bentuk khusus
 Berdasarkan perjalanan H.Pylori :
Gastritis Kronik nonatropi predominasi antruminflamasi moderat samapi berat
mukosa antrum, inflamasi di corpus ringan/tdk ada sama sekali, antrum tdk
mengalami atropi/metaplasia.
-asimptomatik (srg)
-risiko :tukak duodent
-bila diikuti anemia pernisiosa dan def besi disebut gastritis kronik autoimun yg
mrupkn faktor resiko polip gaster dan tumor endokrin
Gastritis Kronik Atropi Multilokalterjadi inflamasi hampir seluruh mukosa,sering
kali sgt berat berupa atropi/metaplasia setempat2 pd daerah antrum dan corpus
-fktr resiko : displasia epitel mukosa dan Ca gaster
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

1. G. Akut: ada mual dan sakit perut bagian atas.

2. G. Kronis : sakit ringan, sakit perut bag. Atas , perut terasa penuh dan
kehilangan selera makan.

1. g. Superfisial akut : merusak mukosa lambung.

2. g. Kronis Atrofik :
a. tipe A : bag. Fundal, chief sel dan parietal sel.
b. tipe B : bag. Anteral
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

PATOFISIOLOGI
F. imunologi F. Bakteriologik Faktor lain

Infiltrasi sel - sel radang

Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa

Kehilangan sel parietal dan chief sel

Produksi asam klorida, pepsi dan faktor intrinsik menurun

Dinding lambung menipis

Mukosa rata
Kerusakan mukosa asam lambung

Nyeri ulu hati Mual, muntah, anoreksia Kurang penget.

Perub. Kenyamanan Resiko nutrisi kurang

Nyeri dari kebutuhan tubuh
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

 Karena OAINS :
 2 mekanisme :tropical dan sistemik
 Tropical(asam dan lipofilikmmpermudah trapping ion hydrogen masuk
mukosa dan menimbulkan kerusakan)
 Sistemik(menekan kerja prostaglandin yang berfungsi untuk sitoproteksi
dgn cara menjaga aliran darah mukosa, meningktkan sekresi mukosa dan ion
bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense)aliran darah menurun-adhesi
netrolit pd endothel pemb.darah mukosa dan memacu proses imunologis yg
melepaskan radikal bbs dan proteaserusaknya mukosa lambung
MAIFESTASI KLINIS
 nyeri panas dan pedih di ulu hati
 mual
 muntah
 anoreksia
 kembung
 kehilangan BB
 sebah
 sering b’sendawa

DIAGNOSIS BANDING
 gastroentritis
 heartburn
 stomach ulser
 nonulcer dyspepsia
 Sindrom Zollinger Ellison
Disebbkan oleh tumor pulau langerhans non beta yg menghasilkan gastrin. Enam
puluh persen dr tumor bersifat ganas. Gastrin memiliki batas > 150 pg/ml
(Normal: 50-70 pikogram/ml dgn bts ats normal 150 pg/ml.)menghasilkan rasio
kelaran asam maksimal 60% dimana lambung menghasilkan asam hampir
maksimal pd keadaan basal.
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

DIAGNOSIS :
 Anemnesis
 PF : inspeksi, palpasi , perkusi di regio epigastrium.
 PP :
a. pemeriksaan darah : antibodi h.piloric dalam darah.
b. Pemeriksaan pernafasan : menentukan pasien terinfeksi h.piloric
atau tidak.
c. Pemeriksaan feses : memeriksa dalam feses terdapat h.piloric atau
tdk.
d. Biopsi sesuai dgn Update sydney system
e. Px Histopatologis degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi
netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal
metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal.
f. Endoskopi saluran cerna bag. Atas gambrn : eritema, eksudatif,
flat-erosion,raised erosion, perdarahan, edematous rugae.
g. Rontgen saluran cerna bag. Atas

PENATALAKSANAAN
Antibiotika yg dianjurkan adl Klaritomisin, amoksisilin, metronidazol, dan tertrasiklin,
dikombinasikan dengan Proton Pump Inhibitor (PPI). Bila PPI dan kombinasi dua
antibiotika gagal dianjurkan Bismuth Subsalisilat/Subsitral (tabel di bawah)
Contoh Regimen untuk Eradikasi Infeksi H.Pylori
Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
PPI dosis ganda Klarithomisin Amoksisilin
(2x500mg) (2x1000mg)
PPI dosis ganda Klarithomisin Metronidazol
(2x500mg) (2x500mg)
PPI dosis ganda Tetrasiklin Metronidazol Subsalisilat/subsitral
(4x500mg) (2x500mg)
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

 Regimen diberikan selama 1 minggu

 Pengelolaan Gastritis otoimun def Kobalamin dan Lesi muksa gaster
 Mencari agen penyebab manambah obat H2 ( u mengurangi sekresi asam
lambung)
 Antasida ( u menetralkan asam lambung)
 Sukralfat (u melapisi daerah inflamasi )
PROGNOSIS
 Akut baik
 Kronik u mengurangi rasa sakit.
KOMPLIKASI
 Peptikulcer.
 Karsinoma
 Anemia megaloblastik
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

ULKUS PEPTIKUM

DEFINISI
 diskontinuitas permukaan dari mukosa GIT yg terbatas, yang disebbkan
ktdkseimbangan teknan asam dan pepsein
ETIOLOGI : kuman h.piloric, terpanajan ny mukosa asam lambung dan pepsin.
KLASIFIKASI :
 ULKUS DUODENUM
 ULKUS LAMBUNG
 ULKUS REFRAKTER (ggal sembuh pd penggunaan obat jangka
panjang)
PATOFISIOLOGI
Ketidakseimbangan antara tekanan agresif (HCL dan pepsin) yg menyebbkan ulserasi
dan tekanan defensif yg melindungi lambung (barier mukosa lambung,barier mukus
lambung, sekresi HCO3 dan sitoproteksi)
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

ULKUS DUODENUM ULKUS LAMBUNG

1.Hipersekresi asam dan pepsin: 1.berkurangnya tekanan sphincter
a.lambung pd ulkus duodenum mmperlihatkan pilorus pd istirahat dan dlm
jumlah sel parietal yg meningkat 2 kali (2 juta) respons thdp asam atau lemak di
dgn pgeluaran asam maksimal setiap jam 40 duodenum
mEq (2 kali normal) 2.meningkatnya refluks bhn2
b.meningkatnya sensitivitas sel parietal thdp duodenum (empedu dan lisolesitin)
gastrin k dlm lambung yg :mengganggu
c.meningkatnya pgeluaran gastrin oleh pertahanan mukosa lambung,
rangsangan makanan menyebbkan peningkatan difusi
d.meningkatnya konsentrasi pepsinogen I balik (back difusion) ion Hidrogen
serum ke mukosa dengan pelepasan
e.berkurangnya inhibisi asam oleh pengeluaran histamin dan menyebbkan
gastrin kerusakan mukosa (gastritis)
2.Meningkatnya pengosongan lambung dengan 3.berkurangnya pengeluaran asam
pengiriman muatan HCL yang berlebihan dan maksimal pd sekurang-kurangnya
pepsin ke duodenum 50% penderita ulkus lambung,
3.menurunnya pertahanan duodenum dengan bersamaan dgn derajat terkenanya
berkurangnya sekresi HCO3 duodenum mukosa yang mensekresi asam
oleh gastritis atrofi kronis
4.kelainan yang mungkin terjadi pd
pembentukkan mukus yang
mengambil HCO3 dan
memberikan pertahanan ion
Hidrogen terhadap netralisasi pd
lapisan gel
5.prostaglandin E1 dan E2 yang
terbentuk secara alamiah dlm
lambung telah diketahui dapat
melindungi lambung dari
kerusakan akibat panas dan zat
kimia. Mekanisme peningkatan
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

mukus atau sekresi HCO3,

peningkatan aliran darah mukosa
atau peningkatan regenerasi sel
masih belum diketahui secara pasti.

MANIFESTASI KLINIS :
ULKUS DUODENUM KRONIS ULKUS LAMBUNG KRONIS
1.Ulkus yang tdk nyata (silent ulcer):perforasi 1.Episode nyeri tiap hari yang sering
dan perdarahan yang masif dan pemeriksaan 2.Nyeri diperkuat
secara endoskopik mmperlihatkan 15-44% 3.Tidak hilang dengan makanan
penderita ulkus tnpa gejala 4.Tidak ada rasa terbakar pada dada
2.gambaran dispeptik yang khas : 5.dapat menyebbkan keganasan
- nyeri epigastrium yang tdk menjalar,perasaan 6.Radiologi :
tdk enak atau rasa seperti terbakar -tepi ulkus rata
-nyeri terjadi 1-3 jam setelah makan dan tdk ada -adanya garis Hampton (tepi lumen pd
sebelum mkn pagi pinggang ulkus yg btsnya tegas,
-nyeri seringa menyebbkan penderita terbangun menyatakan tepi mukosa yang meninggi)
tengah mlm -ulkus menonjol datas kontur lambung
-nyeri berkurang dgn makanan, antasida atau -ulkus scr simetris pd masa peradangan
muntah -sdt tumpul antara ulkus dan dinding
-nyeri episodik harian terjadi selama bbrapa lambung
minggu diikuti oleh interval bbs nyeri yg pnjg 7.Endoskopi
Dilakukan biopsi multiple (6-10) dari
seluruh daerah di sekitar pinggir ulkus.
8.Sitologi sisir (Brush Cytology)
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

DIAGNOSIS BANDING: dispepsia non ulcer

DIAGNOSIS:
 anamnesis :
 Gejala dan keluhan
 RiwayatRiwayat keluaraga ( batu ginjal,
hiperparatiroidisme,sindrom Zollinger-Ellison)
 Riwayat pengobatan (Steroid,aspirin,NSAID)
 PF: pada non komplikas jarang memberikan info baru meskipun terdapat
nyeri tekan di epigastrium

 PP:
 Radiologi :
o tepi ulkus rata
o adanya garis Hampton (tepi lumen pd pinggang ulkus yg
btsnya tegas, menyatakan tepi mukosa yang meninggi)
o ulkus menonjol datas kontur lambung
o ulkus scr simetris pd masa peradangan
o sdt tumpul antara ulkus dan dinding lambung
 Endoskopi
o Lbh baik drpd radiologi GIT bag atas. Endoskopi dgn yng
lbh kci (7-10 mm) dikombinasi dengan sedasi ringan (valium IV
dan Demerol)atau bahkan anastesi lokal untuk mmberikan rasa
nyaman. Resiko perforasi sgt kecil, dpt mengidentifikasi
esofagitis, gastritis dan duodenitis.
o Dilakukan biopsi multiple (6-10) dari seluruh daerah di
sekitar pinggir ulkus.
 Sitologi sisir (Brush Cytology)
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

PENATALAKSANAAN
ULKUS DUODENUM KRONIS ULKUS LAMBUNG KRONIS
-antasida 1-3 jam setelah makan dan sblm tdur - 40 mEq antasida diminum 1
efek buffering (pendaparan)intragastrik yg jam dan 3 jam setelah makan dan
ringan. pd wkt istirahat sama efektifnya
Pemberian jangka lama HindariKalsium dgn antagonis reseptor H-2
karbonatHiperkalsemia dan ion kalsium dapat - Jika asam asetilsalisilat (ASA)
merangsang sekresi asam atau NSAID sangat dibutuhkan
-antikolinergik diminum 30 menit sebelum gunakan antasida dan
makan, menghambat sekresi asam yang penghambat H-2
dirangsang oleh mknan sbnyak 30-50% dgn - Gastroskopi hrs diulang setelah
lama 4-5 jam.sangat berguna untuk terapi 8 mnggu pengobatan dan biopsi
kombinasi pd ulkus duodeum yan refrakter atau ulangan dilakukan jika tdk ada
sindrom Zollinger Ellison. penyembuhan lengkap
-antagonis reseptor H-2, menurunkan sekresi - Jika penyembuhan tdk
asam sbg respon thdp semua stimulus, atau sempurna setelah 12 minggu
penghambat reseptor H-1(histamin mngkatkan meskipun penyikatan dan biopsi
sekresi asam) negatif maka dilakukan operasi
Simetidin, ranitidin,Famotidin, Nizatidin.

PROGNOSIS
 apabila tidak di obati biasanya memakan waktu 15 tahun untuk
menyembuhkan.
KOMPLIKASI : perdarahan, perforasi, penetrasi , penyumbatan, pembengkakan.
X

Modul Pencernaan
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

DISPEPSIA
DEFINISI
 kompleks gejala dari sal. Cerna bagian atas, timbul secara episodik atau
intermitten, ttpi dpt berlangsung scr persisten dan kronis.
ETIOLOGI
Semua masalah yang mengenai sal cerna yang dapat menyebbkan dispepsia misalnya :
o Ulkus peptikum :ulkus dodenum kronis dan ulkus lambung kronis
o Ca lambung
o Gastritis
o Gangguan esofagus dan saluran pankreatiko-billiaris
MANIFESTASI KLINIS
1. Rasa terbakar
2. Regurgitasi GIT
3. Disfagia atau nyeri dada wkt menelan
4. Anoreksia,nausea,vomitus
5. Kembung
6. Mudah kenyang
7. Sendarwa, perut berbunyi krn bny udara, menelam udra secara spasmodik