Parkinson pada Lansia

Ezra Butar Butar

Email: ezra.2016fk041@civitas.ukrida.ac.id
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Kebon jeruk-Jakarta Barat Telp. 56942061

Abstrak

Pendahuluan

Penyakit parkinson adalah suatu penyakit degenaratif pada sistem saraf (neurodegeneratif)
yang bersifat progresif, ditandai dengan ketidak teraturan pergerakan (movement disorder),
tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.
Penyakit parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson
seorang dokter di London Inggris tahun 1817 di dalam tulisannya James Parkinson
mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut
memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan, dan gangguan dalam cara berjalan.

Penyakit parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata usia mulai terkena
adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada usia 40 tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah
orang di Amerika Serikat dengan penyakit parkinson’s diperkirakan antara 500.000 sampai
satu juta, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut
meningkat setiap tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika.

Pembahasan

Anamnesis

- Identitas

Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah memang
benar pasien yang dimaksud. Identitas biasanya meliputi nama lengkap pasien, umur atau
tanggal lahir, jenis kelamin. nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab,
alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. 1Dari kasus yang didapat dari hasil
anamnesis didapatkan usia pasien adalah 62 tahun.

1
 - Keluhan utama

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter.
Dari kasus didapatkan keluhan utama pasien adalah kedua tangannya gemetar sejak 1 tahun
lalu.
- Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien keluhan utama yang dirasakan disertai dengan kedua tangannya gemetar saat
pasien tidak menggerakkan tangannya namun menghilang bila pasien melakukan aktivitas
dan saat tertidur. Pasien merasa badannya semakin kaku, berjalan semakin lambat dan postur
tubuh semakin membungkuk serta bicaranya semakin tidak jelas.

- Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit

yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.1

- Riwayat keluarga

Dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis. Karena biasanya penularan suatu penyakit
berasal dari keluarga sendiri yang terjangkit atau karena faktor genetik pada penyakit-
penyakit yang terpaut gen.1

- Riwayat sosial

Termasuk tentang pekerjaan pasien. Pada umumnya jenis pekerjaan juga berperan penting
dalam penyebab timbulnya penyakit.

- Riwayat pribadi

Biasanya tentang gaya hidup pasien, ekonomi, sosial dan pendidikan pasien.1

Anamnesis khusus
1. Keluhan Utama
Gangguan gerakan, kaku otot, tremor menyeluruh, kelemahan otot, dan hilangnya reflek
postural.
2. Riwayat penyakit sekarang

2
 Pasien mengeluhkan tremor, perubahan pada sensasi wajah, sikap tubuh, dan gaya
berjalan. Adanya rigiditas deserebrasi, berkeringat, kulit berminyak, sulit menelan,
konstipasi, dan gangguan kandung kemih.

3. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, penggunaan obat
4. Riwayat penyakit keluarga
antikoagulan, aspirin, vasodilatator, antikolinergik dalam waktu lama.
Pengkajian dilakukan dengan menanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
hipiertensi dan diabetes mellitus. Hal ini diperlukan untuk melihat adanya komplikasi
penyakit lain yang dapat mempercepat progresifnya penyakit.1,3

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan
dalam anamnesis.2 Teknik pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan visual atau pemeriksaan
pandang (inspeksi), pemeriksaan raba (palpasi), pemeriksaan ketok (perkusi) dan
pemeriksaan movement, auskultasi.2

 Keadaan umum : adanya perubahan pada tanda vital, yaitu bradikardi, hipotensi,
dan adanya penurunan frekuensi nafas
 Breathing : hipoventilasi, inaktivitas, aspirasi makanan atau saliva, dan
berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas
 Inspeksi : klien batuk atau mengalami penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas dan penggunaan otot bantu nafas
 Palpasi : ditemukan taktil premitus seimbang kanan kiri
 Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
 Auskultasi : bunyi nafas tambahan
 Blood : hipotensi postural
 Brain : perubahan gaya berjalan, tremor, dan kaku
 Bladder : penurunan reflex kandung kemih perifer dihubungkan dengan disfungsi
kognitif dan persepsi klien secara umum

3
  Bowel : pemenuhan nutrisi berkurang karena kelemahan fisik umum, kelelahan
otot, dan adanya tremor menyeluruh
 Bone : kesulitan beraktifitas secara keseluruhan karena kelemahan, kelelahan otot,
dan tremor. Adanya gangguan keseimbangan dalam melakukan pergerakan3

a. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk melihat
hipotensi ortostatik
b. Menilai respon terhadap stres ringan , misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan
menghitung dari angka seratus bila masih terdapat tremor dan rigiditas artinya belum
berespon dengan pengobatan

c. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis

kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan
kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
berikutnya.3

Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak
memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit parkinson. Pengukuran
kadar neurotransmiter dopamin atau metabolitnya dalam urin, darah, maupun cairan otak
akan menurun pada penyakit parkison dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan
tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitif terhadap
penyakit parkinson hanya ditegakan dengan otopsi. Dua penelitian patologis terpisah
berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria patologis aktual,
sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonism tersebut.

 Neuroimaging
- Magnetic Resonance Imaging (MRI), bahwa pasien yang dianggap mempunyai atropi
multisistem memperlihatkan signal di striatum
- Positron Emission Tomography (PET), Ini merupakan teknik imaging yang masih
relatif baru dan telah memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam
sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson.
Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa , khususnya di putamen , dapat

4
 diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap
dini.Pada saat awitan gejala , penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan
penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak
dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET
juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit ,
maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon
fetus.
- Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT), Sekarang telah tersedia
ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh SPECT , suatu kontribusi
berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinson plus dan penyakit Parkinson,
yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke striatum oleh derivat
kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan
disebelah kontralateral sisi yang secara klinis terkena maupun tidak terkena pada
penderita hemiparkinson. Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan
dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar antara 36% pada tahap I
Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang lainnya telah
melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-
CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2
tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung
degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson. Dengan demikian, imaging
transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini atau ligand baru
lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini.
Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit Parkinson
dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan dalam praktek.
Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi
farmokologis baru, sekarang sedang diselidiki.2,3,5

Working diagnosis

Working diagnosis merupakan diagnosis utama tentang penyakit yang diderita pasien setelah
melakukan anamnesis dan pemeriksaan terhadap pasein. Berdasarkan pengertian tersebut
didapatkan working diagnosis untuk kasus ini yaitu Parkinson.

Differential diagnosis

5
Multiple Syndrome Atropy

Multiple Syndrome Atropy, dikaitkan dengan degenerasi sel-sel saraf di daerah tertentu dari
otak . Degenerasi sel ini menyebabkan masalah dengan gerakan, keseimbangan, dan fungsi
otonom lain dari tubuh seperti kontrol kandung kemih atau peraturan tekanan darah.
Penyebab MSA tidak diketahui dan tidak ada faktor risiko tertentu telah diidentifikasi,
Sekitar 55% kasus terjadi pada laki-laki, dengan usia khas onset di akhir 50-an untuk awal
60-an. MSA sering muncul dengan beberapa gejala yang sama seperti penyakit Parkinson .
Namun, pasien MSA umumnya menunjukkan minimal jika respon terhadap obat dopamin
digunakan untuk Parkinson.5

Keseluruhan prevalensi dari MSA diperkirakan 4,6 kasus per 100.000 orang. Penyakit ini
lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita, dengan penelitian yang
menunjukkan rasio mulai dari antara 1,4: 1 rasio setinggi 1,9: 1

MSA ditandai dengan kombinasi berikut ini, yang dapat hadir dalam kombinasi: Karena
orang-orang dengan MSA sering menderita " sindrom rigiditas-kaku "(yaitu lambatnya
inisiasi gerakan menyerupai penyakit Parkinson ) ditemukan pada 62 % pada presentasi
pertama kadang-kadang dikelompokkan dengan penyakit disebut sebagai Parkinson ditambah
sindrom

 disfungsi otonom
 parkinsonisme ( kekakuan otot + / tremor dan gerakan lambat)
 ataksia (koordinasi miskin / goyah berjalan)

Yang paling umum pertama tanda MSA adalah munculnya sebuah "sindrom rigiditas-kaku"
(yaitu lambatnya inisiasi gerakan menyerupai penyakit Parkinson ) ditemukan pada 62% pada
presentasi pertama. Tanda-tanda umum lainnya saat onset termasuk masalah dengan
keseimbangan (serebelum ataksia) ditemukan pada 22% pada presentasi pertama, diikuti oleh
masalah genito-kemih (9%). Untuk pria, tanda pertama bisa ereksi disfungsi
(ketidakmampuan untuk mencapai atau mempertahankan ereksi). Baik pria maupun wanita
sering mengalami masalah dengan kandung kemih mereka termasuk urgensi, frekuensi,
lengkap pengosongan kandung kemih, atau ketidakmampuan untuk buang air kecil (retensi).
Sekitar 1 dari 5 pasien MSA akan menderita jatuh pada tahun pertama penyakit.4,5

6
Gejala penyakit berlangsung

Sebagai penyakit berlangsung salah satu dari tiga kelompok gejala mendominasi. Ini adalah:

1. Parkinsonisme (lambat, gerakan kaku, menulis menjadi kecil dan berbentuk laba-laba)
2. Cerebellar disfungsi (kesulitan koordinasi gerakan dan keseimbangan)
3. Otonom sistem saraf disfungsi (gangguan fungsi tubuh otomatis) termasuk:

 postural atau hipotensi ortostatik , sehingga pusing atau pingsan saat berdiri
 inkontinensia urin atau retensi urin
 lemah syahwat
 sembelit
 pita suara kelumpuhan
 mulut kering dan kulit
 kesulitan mengatur suhu tubuh karena berkeringat kekurangan di semua
bagian tubuh
 mendengkur keras, pernapasan abnormal atau inspirasi stridor saat tidur
 gangguan tidur lainnya termasuk sleep apnea , REM Behavior Disorder [14]

Gejala lain seperti penglihatan ganda dapat terjadi. Tidak semua pasien mengalami semua
gejala ini. Beberapa pasien (20% dalam satu penelitian) mengalami gangguan kognitif yang
signifikan sebagai akibat dari MSA. MSA biasanya berkembang lebih cepat daripada
penyakit Parkinson. Tidak ada remisi dari penyakit. Sisa Umur rata-rata setelah timbulnya
gejala pada pasien dengan MSA adalah 7,9 tahun. Hampir 80% dari pasien dinonaktifkan
dalam waktu lima tahun sejak timbulnya gejala motorik, dan hanya 20% bertahan hidup
melewati 12 tahun. Tingkat perkembangan berbeda dalam setiap kasus dan kecepatan
penurunan dapat bervariasi pada setiap pasien.4,5

Alpha synuclein imunohistokimia menunjukkan banyak inklusi glial.

7
Diagnosis pasti hanya dapat dilakukan patologis dan ditemukan berlimpah glial inklusi
sitoplasma dalam sistem saraf pusat.4

Supranuclear palsy progresif (PSP)

Supranuclear palsy progresif (PSP) adalah gangguan otak langka yang menyebabkan masalah
serius dan progresif dengan kontrol dari kiprah dan keseimbangan, bersama dengan gerakan
mata dan berpikir masalah yang kompleks. Salah satu tanda-tanda klasik dari penyakit ini
adalah ketidakmampuan untuk tujuan mata benar, yang terjadi karena lesi di daerah otak yang
mengkoordinasikan gerakan mata. Beberapa individu yang terkena sering menunjukkan
perubahan suasana hati dan perilaku, termasuk depresi dan sikap apatis serta demensia ringan
progresif.3,4

Gangguan menunjukkan bahwa penyakit ini dimulai perlahan dan terus memburuk
(progresif), dan menyebabkan kelemahan (cerebral) oleh bagian-bagian tertentu yang
merusak otak atas struktur seukuran kacang yang disebut inti yang mengendalikan gerakan
mata (supranuklear).

Sekitar 20.000 orang Amerika-atau satu dari setiap 100.000 orang di atas usia 60 memiliki
PSP, sehingga jauh lebih umum daripada penyakit Parkinson, yang mempengaruhi lebih dari
500.000 orang Amerika. Individu yang terkena biasanya setengah baya atau tua, dan laki-laki
lebih sering terkena daripada wanita. PSP seringkali sulit untuk mendiagnosis karena gejala
dapat sangat banyak seperti gangguan gerakan yang lebih umum lainnya, dan karena
beberapa gejala khas yang paling mungkin mengembangkan terlambat atau tidak sama
sekali.4,5

Gejala klinis

Yang paling sering gejala pertama PSP adalah kehilangan keseimbangan saat berjalan.
Individu mungkin memiliki riwayat jatuh atau kekakuan dan kejanggalan dalam kiprah.
Kadang-kadang jatuh dijelaskan oleh orang mereka mengalami serangan pusing.

Gejala awal umum lainnya adalah perubahan kepribadian seperti kehilangan minat dalam
kegiatan yang menyenangkan biasa atau meningkat lekas marah, dan pelupa. Individu
mungkin tiba-tiba tertawa atau menangis tanpa alasan yang jelas, mereka mungkin apatis,

8
atau mereka mungkin memiliki luapan kemarahan sesekali, juga tanpa alasan yang jelas.
Harus ditekankan bahwa pola tanda dan gejala bisa sangat berbeda dari orang ke orang.4,5

Sebagai penyakit berlangsung, kebanyakan orang akan mulai mengembangkan kabur visual
dan masalah pengendalian gerakan mata. Bahkan, masalah mata biasanya menawarkan
petunjuk definitif pertama yang PSP adalah diagnosa yang tepat. Individu yang terkena PSP
mengalami kesulitan pergeseran pandangan mereka ke bawah, dan juga dapat memiliki
kesulitan mengendalikan kelopak mata mereka. Hal ini dapat menyebabkan penutupan paksa
mata, lama atau berkedip jarang, atau kesulitan dalam membuka mata.

Masalah lain visual yang umum adalah ketidakmampuan untuk mempertahankan kontak mata
selama percakapan. Hal ini dapat memberikan kesan keliru bahwa orang tersebut bermusuhan
atau tidak tertarik. bicara biasanya menjadi tidak jelas dan menelan makanan padat atau
cairan bisa sulit. Dalam kasus yang jarang terjadi, gejala akan lebih mirip dengan penyakit
Parkinson, dan beberapa orang bahkan mungkin memiliki tremor. Versi ini sering disebut
sebagai "Parkinsonian PSP" atau PSP-P.5

Salah satu kemungkinan adalah bahwa agen virus seperti konvensional menginfeksi tubuh
dan waktu bertahun-tahun atau puluhan tahun untuk mulai menghasilkan efek yang terlihat.
Kemungkinan lain adalah bahwa mutasi genetik secara acak, dari jenis yang terjadi pada kita
semua sepanjang waktu, kebetulan terjadi pada sel-sel tertentu atau gen tertentu, hanya
kombinasi yang tepat untuk melukai sel-sel ini. Kemungkinan ketiga adalah bahwa ada
paparan beberapa bahan kimia yang tidak diketahui dalam makanan, udara, atau air yang
perlahan merusak daerah rawan tertentu dari otak. Teori ini berasal dari petunjuk yang
ditemukan di pulau Pasifik Guam, di mana penyakit neurologis umum terjadi hanya ada dan
pada pulau-pulau tetangga beberapa saham beberapa karakteristik dari PSP, penyakit
Alzheimer, penyakit Parkinson, dan amyotrophic lateral sclerosis (penyakit Lou Gehrig ).
Penyebabnya diduga menjadi faktor makanan atau zat beracun yang ditemukan hanya di
daerah itu.5

Penyebab lain yang mungkin dari PSP adalah kerusakan sel yang disebabkan oleh radikal
bebas, molekul reaktif yang diproduksi terus menerus oleh semua sel selama metabolisme
normal. Meskipun tubuh telah built-in mekanisme untuk membersihkan radikal bebas dari
sistem, para ilmuwan menduga bahwa, dalam keadaan tertentu, radikal bebas dapat bereaksi

9
dengan kerusakan molekul lainnya. Banyak penelitian diarahkan untuk memahami peran
kerusakan radikal bebas dalam penyakit manusia.

Baik PSP dan Parkinson penyebab penyakit kekakuan, kesulitan gerakan, dan kejanggalan.
Namun, orang dengan PSP biasanya berdiri lurus atau kadang-kadang bahkan memiringkan
kepala mereka ke belakang (dan cenderung jatuh ke belakang), sedangkan mereka yang
menderita penyakit Parkinson biasanya membungkuk ke depan. Masalah dengan bicara dan
menelan jauh lebih umum dan parah di PSP dari penyakit Parkinson, dan cenderung muncul
lebih awal dalam perjalanan penyakit. Gerakan mata yang abnormal pada PSP tapi dekat
dengan normal pada penyakit Parkinson. Kedua penyakit berbagi fitur lain: onset pada usia
pertengahan, bradikinesia (gerakan lambat), dan kekakuan otot. Tremor, sangat umum pada
orang dengan penyakit Parkinson, jarang di PSP. Meskipun individu dengan penyakit
Parkinson nyata manfaat dari obat levodopa, orang dengan PSP merespon buruk dan hanya
secara sementara terhadap obat ini.4,5

Parkinson Sekunder

Penyakit Parkinson Sekunder, yang diakibatkan oleh faktor luar. Penggunaan obat-obatan
hipertensi, antiaritmia, obat jantung, anti muntah,. Penggunaan obat-obatan ini secara
berlanjut dan mengendap di tubuh dalam jangka waktu yang lama akan menjadi racun bagi
tubuh. Selain itu, keracunan akibat zat-zat polutan seperti karbonmonoksida, sianida
disulfida, pestisida, dan berbisida dapat menimbulkan penyakit Parkinson.5

Parkinson Primer

Definisi

Penyakit parkinson (paralisis agitans) atau sindrom parkinson (parkinsonismus) merupakan

suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak
adanya pengiriman dopamin dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal
dopamin deficiency).

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan
usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik
pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri
dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi

10
pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert,
hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.

Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James
Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James
Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya)
tersebut memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan, dan gangguan dalam cara
berjalan.5

Parkinson adalah salah satu jenis penyakit yang disebabkan oleh adanya gangguan pada
organ otak, terutama pada bagian sistem syaraf pusat otak manusia yang mengalami
kemunduran. Hampir di seluruh bagian daerah di dunia, penyakit Parkinson menyerang
banyak orang, bahkan para penderita Parkinson pria dan wanita hampir berimbang. Penyakit
Parkinson biasanya dimulai antara usia 50 dan 65, menyerang sekitar 1 % dari seluruh
populasi. Penyakit Parkinson lebih sering dialami oleh pria dibandingkan wanita.

Pada awalnya orang yang menderita Parkinson tidak menyadari akan serangannya itu.
Mereka mengetahuinya pada saat Parkinson telah meradang dan berkembang. Parkinson
dapat menjadi suatu penyakit yang sangat menakutkan. Dikarenakan penderita Parkinson
tidak dapat mengatur hidupnya sendiri dan sangat bergantung terhadap orang yang di
sekitarnya.

Penyakit Parkinson sulit dicegah dan disembuhkan karena penyebabnya sendiri sulit
diketahui pasti. Yang jelas, ketika individu kehilangan lebih dari 80 suplai dopamine, yaitu
zat penting dalam proses pengiriman sinyal antara sel-sel saraf otak untuk mengatur gerakan,
maka individu akan mengalami beberapa gejala Parkinson.4,6

Pada tahap awal dan dalam jangka waktu yang lama, penderita tidak menyadari bahwasanya
ia menderita Parkinson. Keluhan yang biasa disampaikan pada awalnya berupa nyeri pada
punggung, leher, bahu, atau pinggang. Seiring berjalannya waktu, postur tubuh yang
membungkuk, anggota gerak menjadi tidak elastis dan fleksibel, langkah menjadi kecil-kecil
bahkan diseret-seret. Suara mengecil dan monoton. Adanya sedikit kekakuan dan
keterlambatan eksekusi gerakan atau pengurangan gerakan tangan saat berjalan biasanya
terabaikan, sampai pada suatu saat itu disadari oleh klinisi ataupun keluarga pasien.

11
Pada banyak penderita, pada mulanya Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan
ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan
menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor.

Orang dengan Parkinson lanjut juga mengalami gangguan motorik halus. Di antaranya
kesulitan memotong makanan, mengancingkan baju, membuka lembaran buku, tulisan
menjadi lebih kecil ukurannya dari biasanya. Untuk pekerjaan sepele seperti mengetuk pintu
pun, adalah hal yang sulit bagi penderita Parkinson.6

Diagnosis penyakit ini didasarkan dari gejala klinis yang dinilai oleh dokter dan atau
didukung dengan pencitraan otak (CT Scan atau MRI kepala). Pengobatan dasar penyakit ini
adalah dengan kombinasi obat levodopa-karbidopa.

Penyakit Parkinson bersifat progresif, artinya gejala dan tanda tersebut akan bertambah
buruk. Walaupun dalam jangka waktu yang lama dan bertahap. Penyakit Parkinson yang
mulai sebelum umur 20 tahun disebut sebagai Juvenile Parkinsonism.6

Parkinson dapat di klasifikasikan menjadi enam kategori berdasarkan proses terjadinya yaitu:

 Parkinson primer(idiopatik), dimana penyebabnya tidak diketahui

 Parkinson postencephalitis, penyebab Parkinson karena encephalitis
 Parkinson latrogenik, Parkinson karena obat obatan seperti obat psikotropik dan
antipsikotik
 Parkinson juvenile, Parkinson yang terjadi usia di bawah 40 tahun
 Parkinson sekunder di sebabkan karena kerusakan substansia nigra akibat trauma
iskhemik
 Pseudoperkinson (Parkinson semu), merupakan gabungan dari beberapa penyebab
Parkinson seperti pada hipotiroid

Etiologi

Etiologi penyakit parkinson belum diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor
resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasikan yaitu:

a. Usia, meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun
b. Rasial, orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia da Afrika

12
 c. Genetik, diduga ada peranan faktor genetik. Telah terbukti dengan mutasi yang khas
tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin, UCHL1) dan empat lokus tambahan
(Park3,4,6,7) yang berhubungan dengan penyakit parkinson keturunan. Kebanyakan
kasus idiopatik penyakit parkinson diperkirakan akibat faktor-faktor genetik dan
lingkungan.
d. Lingkungan, toksin (MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid), pengguanaan
herbisida dan pestisida, infeksi
e. Cedera kranio serebral : peranan cedera kranio serebral masih belum jelas
f. Stres emosional: diduga juga merupakan faktor resiko

Epidemiologi

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di
Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-
rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik
menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena
dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.5,6

Patofisiologi
Lesi utama tampak menyebabkan hilangnya neuron pigmen, terutama neuron di dalam
subtansi nigra pada otak (subtansia nigra merupakan kumpulan nucleus otak tengah yang
memproyeksikan serabut-serabut korpus striatum). Salah satu neurontransmiter mayor di
daerah otak ini dan bagian-bagian lain pada sistem saraf pusat adalah dopamine, yang
mempunyai fungsi penting dalam menghambat gerakan pada pusat kontrol gerakan. Secara
normal dopamine memiliki konsentrasi yang tinggi di bagian-bagian otak tertentu, namun
pada penyakit Parkinson konsentrasi dopamine menipis dalam substansi nigra dan korpus
striatum. Penipisan kadar dopamine dalam basal ganglia yang berhubungan dengan adanya
bradikinesia, kekakuan dan tremor.

13
Aliran darah serebri regional menurun pada pasien dengan penyakit Parkinson dan ada
kejadian demensia yang tinggi. Data patologis dan biokimia menunjukkan bahwa demensia
dengan penyakit Parkinson mengalami penyakit penyerta Alzheimer. Pada kebanyakan
pasien penyebab penyakit tersebut tidak diketahui.3,5

Gejala klinis

1. Tremor

Tremor Istirahat (Rest Tremor) yang khas ini merupakan gejala yang paling jelas, sering
terdapat pada awal penyakit dan mudah diidentifikasi oleh penderita maupun keluarganya
sendiri. Rest tremor ini bersifat kasar (kurang lebih 4 siklus/detik), dan gerakannya seperti
memulung pil (pill-rolling) atau seperti menghitung uang logam. Tremor dapat dimulai dari
satu ekstremitas saja pada awal gejala dan dapat menyebar sehingga mengenai seluruh
anggota tubuh (lengan, rahang, lidah, kelopak mata, tungkai) bahkan juga suara. Tremor ini
berupa gerakan getar yang biasanya muncul pada gerak tangan, lengan, atau tungkai saat
rileks. Misalnya saat memegang koran atau gagang telepon.

Tremor dapat menghilang jika otot berelaksasi total ataupun dengan melakukan gerakan.
Faktor fisik dan emosi dapat mencetuskan timbulnya tremor ini. Ada jenis tremor yang
lainnya dengan frekuensi 7-8 siklus/menit. Tidak seperti yang 4 siklus/menit, tremor ini dapat
tetap ada pada gerakan penderita dan tidak berhubungan dengan posisi diam dari anggota
gerak (bukan rest tremor) dan lebih mudah hilang pada posisi otot yang relaksasi. Pasien bisa
menampakkan gejala kedua tremor ini atau hanya salah satunya.

Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya,
lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening, dan kelopak mata.
Biasanya penderita mengeluh tangannya bergetar saat beristirahat, namun tidak saat
melakukan aktivitas. Tremor yang terjadi pada kepala menyebabkan kepala menggeleng,
mulut membuka menutup, dan lidah terjulur tertarik tarik.

Tremor juga akan muncul atau bertambah berat pada keadaan stres. Saat konsentrasi pun bisa
muncul gejala tremor, namun pada saat tidur lelap gejala ini tidak muncul. Pada kondisi
lanjut, tremor juga akan muncul meski sedang beraktivitas.5

2. Rigiditas

14
Rigiditas: kekakuan; peningkatan tonus otot. Dikombinasikan dengan rest tremor, kekakuan
ini menghasilkan fenomena ‘cog-wheel’ atau roda gigi saat ekstremitas digerakkan secara
pasif. Hal ini juga sangat jelas dapat dirasakan dengan cara mempalpasi otot pasien bahkan
pada keadaan rileks dan rasa ingin jatuh.

Rigiditas, yang didefinisikan sebagai tahanan terhadap gerakan pasif sehingga apabila
persendian penderita digerakkan orang lain, akan terasa seperti “roda gigi”. Penderita
mengeluh otot kaku, nyeri sendi, dan lelah. Keadaan ini terkadang menyerupai gejala
rematik. Postur tubuh dapat menjadi membungkuk ke depan. Pada keadaan yang lanjut
gerakan sendi bisa menjadi terbatas.

Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan
terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis
sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot
antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas
yang terlibat.5

3. Akinesia/Bradykinesia

Bradykinesia/Akinesia: pengurangan atau tidak adanya gerakan sama sekali. Gerakan cepat,
berulang-ulang menghasilkan sebuah gerakan disritmik dan pengurangan kekuatan gerakan.
Bradikinesia, berupa menurunnya gerakan motorik tubuh secara keseluruhan. Misalnya, sulit
bangkit dari kursi, memulai berjalan atau berbalik ke tempat tidur. Wajah tampak murung
dan sedih, kedipan mata berkurang atau tatapan mata kosong seperti orang melamun. Suara
juga dapat berubah menjadi halus dan pelan, sehingga sulit didengar. Gaya berjalan menjadi
kaku seperti robot, langkah menjadi kecil-kecil dan pendek, langkah diseret, lengan tidak atau
kurang melenggang. Dalam hal makan, penderita juga mengalami kelambanan, baik
mengunyah atau menelan, dan bahkan dapat mengeluarkan air liur.

Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan
berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang
sehingga ludah keluar dari mulut. Gerakan penderita menjadi lamban sehingga gerak asosiatif
menjadi berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban
mengenakan pakaian atau mengancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila
berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Terjadi perubahan pada tulisan tangan. Saat

15
menulis, tulisan penderita Parkinson biasanya lama-lama akan semakin mengecil sampai
tidak terbaca. Dan jika terjadi di usia produktif, maka akan mengganggu pekerjaannya.

Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik,
labirin, propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan
perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.5,6

4. Hilangnya refleks postural

Postural instability (ketidakstabilan postural): tidak adanya refleks postural sehingga

mengakibatkan ketidakseimbangan.

Instabilitas Postural yang ditandai dengan memburuknya keseimbangan tubuh sehingga

penderita mudah jatuh. Ketika sedang berjalan penderita dapat mengalami kesulitan berhenti
sehingga saat akan berhenti dapat kehilangan keseimbangan.

Meskipun sebagian peneliti memasukkan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium
penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang
sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan
integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level
talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh.

Gejala Parkinson berbeda pada setiap dari mereka yang mengalaminya. Gejala umumnya
dimulai pada satu sisi bagian tubuh dan biasanya memburuk pada sisi tersebut bahkan setelah
gejala mulai terjadi pada kedua sisi tubuh.3,6

Penatalaksanaan

Non-Farmakologis

 Perawatan
 Pembedahan
 Deep brain stimulasi
 Transplantasi

Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering terlupakan mungkin
dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih

16
 1. Perawatan
Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula, maka
perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis, melainkan kepada
semua orang yang ada di sekitarnya.
a. Pendidikan

Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita , keluarga dan care giver
tentang penyakit yang diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun
supportif dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan
simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik
mereka menjadi maksimal.

b. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita
dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-
masalah. Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi
masalah-masalah sebagai berikut: abnormalitas gerakan, kecenderungan postur
tubuh yang salah, gejala otonom, gangguan perawatan diri, perubahan psikologik

Untuk mencapai tujuan diatas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut:

1. Terapi fisik : ROM (range of motion): peregangan, koreksi postur tubuh, latihan
koordinasi, latihan jalan (gait training), latihan kandung kemih dan rektum, latihan
kebugaran kardiopulmonar, edukasi dan program latihan di rumah
2. Terapi okupasi : memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal
pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-hari
3. Terapi wicara : membantu penderita parkinson dengan memberikan program latihan
pernapasan diafragma, evaluasi menelan, latihan disatria, latihan bernapas dalam
sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume berbicara, irama
dan artikulasi
4. Psikoterapi : membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah
melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga,
dan perilaku

17
5. Terapi sosial medik: berperan dalam melakukan dampak psikososial lingkungan dan
finansial untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah/lingkungan tempat
bekerja
6. Orthotik Prostetik : dapat membantu penderita parkinson yang mengalami
ketidakstablan postural dengan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.6,7

c. Diet

Pada penderita parkinson sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet yang khusus , akan
tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi kekurangan gizi ,
penurunan berat badan , dan pengurangan jumlah massa otot , serta tidak terjadinya
konstipasi . Penderita dianjurkan untuk memakan makanan yang berimbang antara
komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya konstipasi , serta cukup kalsium untuk
mempertahankan struktur tulang agar tetap baik Pada penderita parkinson ini. Apabila
didapatkan penurunan motilitas usus dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap
beberapa hari sekali. Hindari makanan beralkohol dan berkalori tinggi.6,7

2. Pembedahan
Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi
memberikan respon terhadap pengobatan / intractable , yaitu masih adanya gejala dua
dari gejala utama penyakit parkinson ( tremor , rigiditas , bradi/akinesia, gait/postural
instability ) , Fluktuasi motorik , fenomena on-off , diskinesia karena obat, juga
memberi respons baik terhadap pembedahan.
Ada dua jenis pembedahan yang bisa dilakukan:
a. Pallidotomi, yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala:
akinesia/bradikinesia, gangguan jalan/postural, gangguan bicara.
b. Thalamotomi, yang efektif untuk gejala: tremor, rigiditas, diskinesia karena obat.7

3. Stimulasi otak dalam

Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit ini sampai
sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit parkinson bisa mencapai 80%.
Frekuensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130Hz dengan
lebar antara 60-90ms. Stimulasi ini dengan alat stimulator yang ditanam di inti Gpi
dan STN
4. Transplantasi

18
 Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh
Lindvall dan kawannya , menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan
dopamin. Jaringan transplan ( graft ) lain yang pernah digunakan antara lain dari
jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam
atau progenitor cells , non neural cells ( biasanya fibroblast atau astrosytes ) , testis-
derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi
penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang
menghambat proliferasi T cells sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang.
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama
4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Sampai saat
ini, diseluruh dunia ada 300 penderita penyakit parkinson memperoleh pengobatan
transplantasi dari jaringan embrio ventral mesensefalon.5,7

Farmakologis

1. Bekerja pada sistem dopaminergik

a. L-dopa

Cara kerja obat kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai
berikut. Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan
dopamin oleh enzimya masing-masing . Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan
tubuh , disamping dijaringan saraf . Dopamin yang terbentuk di luar jaringan saraf otak ,
tidak dapat melewati sawar darah otak .

Untuk mencegah jangan sampai dopamin tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan
bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan
carbidopa : l-dopa = 1 : 10 ( Sinemet ) atau benzerazide : l- dopa = 1 : 4 ( Madopar).
Efek terapi preparat l-dopa baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu
perubahan dosis seyogyanya setelah 2 minggu .

Mulailah dosis rendah dan secara berangsur ditingkatkan . Drug holiday sebaliknya jangan
lebih lama dari 2 minggu , karena gejala akan muncul lagi sesudah 2 minggu obat dihentikan.

b. MAO dan COMT inhibitor

Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan l-dopa
dibandingkan dengan yang lain ,namun ada laporan bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan

19
 metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria
dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron.

Preparat penghambat enzim MAO ( monoamine oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl

transferase ) ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap
degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang ( pembentukan radikal bebas
dari dopamin berkurang ) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative stress.4,7

c. Agonis dopamin

Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan dopamin
agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas
dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin.

Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis , yaitu derivat ergot dan non ergot.
Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan l-dopa antara lain:

1. Durasi kerja obat lebih lama

2. Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil
3. Dapat dipiih agonis dopamin yang lebih spesifik terhadap reseptor dopamin tertentu
disesuaikan kondisi penderita penyakit parkinson.

2. Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson , oleh karena dapat
mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang
mendasari penyakit parkinson . Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan
untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin).
Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton) , orphenadrine
(disipal) dan procyclidine (kamadrin).

Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek samping
yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.6

3. Bekerja pada sistem glutamatergik

20
 Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson adalah
dari golongan antagonisnya , yaitu amantadine , memantine, remacemide dan L
235959. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti
subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang
kegiatannya dengan jalur direk , dengan demikian out put ganglia basalis ke arah
talamus dan korteks normal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik
dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi
reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada
antikolinergik.

4. Bekerja sebagai pelindung neuron

Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi
akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :

 Neurotropik faktor , yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron

terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron .
Termasuk dalam kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic
factor) , NT 4/5 (Neurotrophin 4/5) , GDNT (glia cell line-derived
neurotrophic factorm artemin) , dan sebagainya . Semua belum dipasarkan.
 Anti-exitoxin , yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan
bahan neurotoksis ( MPTP , Glutamate ) . Termasuk disini antagonis
reseptor NMDA , MK 801 , CPP ,remacemide dan obat antikonvulsan
riluzole.
 Anti oksidan , yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress
akibat serangan radikal bebas. Deprenyl ( selegiline ) , 7-nitroindazole ,
nitroarginine methyl-ester , methylthiocitrulline , 101033E dan  104067F
, termasuk didalamnya . Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang
memproduksi radikal bebas.Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E ( -
tocopherol ) tidak menunjukkan efek anti oksidan.
 Bioenergetic suplements , yang bekerja memperbaiki proses metabolisme
energi di mitokondria . Coenzym Q10 ( Co Q10 ) , nikotinamide termasuk
dalam golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai
neuroprotektant pada hewan model dari penyakit parkinson.

21
  Immunosuppressant , yang menghambat respon imun sehingga salah satu
jalur menuju oxidative stress dihilangkan . Termasuk dalam golongan ini
adalah immunophillins , CsA ( cyclosporine A ) dan FK 506 ( tacrolimu) .
Akan tetapi berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang
kontroversial.
5. Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk penyakit
parkinson , yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir , banyak
peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya
sebagai neuroprotektan . Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R nikotinik
memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis , misalnya glutamat
lewat R NMDA , asam kainat , deksametason dan MPTP . Bahan nikotinik juga
mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemia . Dari berbagai penelitian , nikotin dapat
memperbaiki kelainan degeneratif dari gangli basalis , termasuk penyakit parkinson.5,6

Komplikasi

Adapun komplikasi yang harus dicermati ialah:

- Dekubitus (luka lecet di bokong, tumit, punggung akibat lama tertekan).

- Malnutrisi karena penderita menolak makan karena kesusahan mencerna makanan.

- Luka karena terjatuh karena badan tidak bisa berjalan dengan benar.

- Radang paru akibat kesedot makanan/minuman.

- Gangguan BAB (buang air besar) dan BAK (buang air kecil).

- Gangguan fungsi seksual.

- Depresi.

- Demensia.6

Pencegahan

- Menghindari trauma otak

dengan menghindari benturan yang keras karena pada dasarnya penyakit Parkinson
disebabkan karena rusaknya neuron, unit terkecil otak manusia yang berfungsi

22
menyampaikan pesan dari otak ke syaraf yang kemudian akan diteruskan ke anggota tubuh
lain dan sebaliknya.

- Meningkatkan latihan fisik dan aktivitas mental

Latihan fisik dan aktivitas mental adalah metode yang efektif dalam pencegahan dan
pengobatan Parkinson dan juga dapat menunda penuaan jaringan otak. Dalam kehidupan
sehari-hari beberapa latihan fisik dapat membantu menjaga kesehatan serta latihan membantu
untuk mencegah penyakit. Perlu diketahui bahwa berolahraga, harus memilih bervariasi,
misalnya: berjalan di atas jalan berkerikil sambil membungkuk untuk menunda hypokinesia.

- Menjauh dari zat beracun

Hindari bahan kimia yang beracun, seperti insektisida, herbisida, pestisida, dan sebagainya.
Menghindari atau mengurangi zat beracun terhadap sistem saraf manusia, zat beracun seperti
karbon monoksida, karbon dioksida, mangan, merkuri, dll. Knalpot mobil mengandung
banyak karbon monoksida, karbon disulfida, gas beracun sianida, dan gas beracun lainnya,
gas-gas ini dapat menyebabkan kematian sel.

- Menghindari kelelahan mental.

- Membatasi asupan vitamin B6

Karena vitamin B6 meninggalkan efek Shidopa, oleh karena itu setiap hari selama melakukan
pengobatan harus membatasi asupan vitamin B6.

- Menghindari melakukan kegiatan di luar ruangan jika cuaca panas. Pada hari-hari yang
panas penderita Parkinson sangatlah sensitif, sehingga selama hari-hari panas pasien
sebaiknya tinggal di dalam rumah, cobalah untuk melakukan kegiatan di luar ruangan pada
pagi atau sore hari.

- Mengenakan sesuatu yang sederhana

Dalam berpakaian agar dapat memudahkan dalam memilih pakaian dianjurkan memilih
ritsleting yang berada di depan dan tidak perlu yang tertutup. Cobalah untuk memakai sepatu
dengan tidak mengikat tali sepatu, jangan memakai sepatu karet karena grip sepatu yang
terlalu kuat.

- Memiliki cara makan yang benar

23
Karena penderita penyakit Parkinson mengalami kekakuan otot, maka anggota keluarga
pasien jangan memaksa pasien untuk makan dan minum dengan cepat. Minum minuman
dingin dapat memilih dengan menggunakan sedotan plastik yang fleksibel, minum minuman
panas dengan pegangan lebar, dan gelas yang ringan.

- Pencegahan infeksi

Penderita penyakit Parkinson mudah terkena penyakit bronkitis atau pneumonia, oleh karena
itu, batuk atau demam harus ditangani dengan secepatnya, agar infeksi serius terjadi
kemudian.4,7

Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi
mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan
fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada
setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan
gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan
terkadang dapat sangat parah.

Parkinson disease sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang
sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah
dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas
gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang
dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini
pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn pasien PD dapat
hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.5,6,7

Kesimpulan

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara

holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan
penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan
yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu

24
belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan
menemani sepanjang hidupnya.6

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan
pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala
terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.5,7

Daftar pustaka

1. Abdurahman N, Daldiyono H, Markum, dkk. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.

Jakarta: Balai penerbit FKUI ;2003. Hal 7-19.
2. Merkum, H. M. S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta;
FKUI;2000.h.23-29.
3. Arthur C. Guyton, dkk. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”. Edisi9. Jakarta :
EGC;2006.hal 100-15.
4. Sylvia A. Price, dkk. “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit”. Edisi 6.
Volume 2. Jakarta : EGC; 2006. hal 58-97.
5. Isselbacher, Kurt J. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit
Dalam.Jakarta:EGC;2006.hal 103-66.
6. Agoes, Azwar, dkk. Penyakit di Usia Tua. Penyakit Parkinson. Jakarta: EGC; 2010
Hal 147-152.
7. Ganong, William F., and Mcphee, Stephen J. Patofisiologi Penyakit Edisi 5. Penyakit
Parkinson. Jakarta: EGC; Hal 188-189.

25