Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Leishmaniasis adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh protozoa intra
selular yang termasuk ke dalam genus Leishmania ( Ordo Kinetoplastida ) dan ditularkan
oleh gigitan dari spesies tertentu lalat pasir ( Lutzomyia subfamili dan Phlebotominae
subfamili ). Penyakit ini dinamai menurut penemunya Letnan Jenderal William Boog
Leishman dan juga dikenal sebagai Leichmaniosis dan, Leishmaniose. Ada kurang lebih 80
spesies lalat pasir yang terlibat dalam penularan Leishmania kepada manusia, akan tetapi
yang sering disebut sebagai vektor utama adalah yang berasal dari Genus Phlebotomus dan
Genus Lutzomyia.

Leishmaniasis merupakan penyakit endemik pada berbagai kondisi ekologi, baik


tropis, sub-tropis, dan wilayah Eropa Selatan yang hangat serta mencakup wilayah hutan,
gurun, pedalaman hingga perkampungan. Pada umumnya penyakit ini hanya dapat ditularkan
antar hewan ( zoonosis ), dimana golongan rodensia ( pengerat ) dan canidae ( anjing )
berperan sebagai reservoir host. Walaupun demikian beberapa spesies parasit Leishmania
dapat menyebar antar manusia ( anthroponosis ).

Pada manusia, terdapat empat tipe Leishmaniasis simptomatis yang tergantung pada
spesies Leismania yang menginfeksi. Empat tipe tersebut adalah :

1. Cutaneous leishmaniasis
Menyebabkan lesi pada kulit disekeliling tempat gigitan vektor yang biasanya sembuh
sendiri setelah satu bulan sampai satu tahun dan meninggalkan bekas ( scar ).
2. Diffuse cutaneous leishmaniasis
Menyebabkan lesi kulit yang parah dan menyebar yang biasanya tidak dapat sembuh
dan tidak responsif terhadap terapi.
3. Muco-cutaneous leishmaniasis
Berawal seperti pada Cutaneous leishmaniasis akan tetapi kemudian menyebar dan
menghancurkan tulang rawan ( cartilago ) bagian mulut dan hidung.
4. Visceral leishmaniasis
Merupakan bentuk paling berbahaya dari Leishmaniasis, menyebabkan
pembengkakan limpa dan hepar. Di India disebut juga dengan Kala-Azar atau
demam hitam karena kulit dari penderita berubah menjadi abu- abu kehitaman.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A . EPIDEMIOLOGI

Leishmaniasis dapat ditemukan pada 88 negara di dunia dimana sekitar 350 juta orang
tinggal di negara – negara tersebut. Sebagian besar dari negara – negara tersebut berada pada
wilayah beriklim tropis dan sub-tropis. Leishmaniasis dapat ditemukan pada wilayah –
wilayah hutan hujan pada Amerika Tengan dan Selatan hingga kawasan gurun Asia Selatan.
Walaupun demikian, ternyata penyakit ini penyebarannya berawal dari dunia lama ( Eropa )
yaitu dari anjing – anjing yang dibawa oleh para kolonis Spanyol dan Portugal.

Dewasa ini, terjadi kecenderungan peningkatan kasus baru Leishmaniasis, yaitu 1.5
juta penderita Cutaneous Leismaniasis per tahun dan 500.000 penderita Visceral
Leishmaniasis per tahun ( total 2 juta kasus per tahun ). Penyebaran Leismaniasis pada
manusia dapat dipengaruhi oleh faktor iklim, habitat, musim, dan pekerjaan, dimana terdapat
perbedaan karakteristik epidemiologi antara Cutaneous Leismaniasis dengan Visceral
Leismaniasis. Cutaneous Leishmaniasis secara geografi dapat digolongkan lagi menjadi Old
World dan New World ( Benua Amerika ), dimana pada Old world penyebarannya antara lain
di Timur Tengah, Bagian pantai Mediterania, Semenanjung Arab, Asia dekat, dan Bagian
subkontinental India sedangkan New world adalah di negara – negara Amerika Tengah dan
Selatan terutama Brazil.

Terdapat keterkaitan erat antara vektor ( lalat pasir ) dan infeksi Leishmania, dimana
pola hidup vektor secara langsung mempengaruhi penyebaran penyakit ini dan spesies vektor
juga merupakan determinan dalam penentuan spesies Leishmania yang terlibat.

Contohnya seperti pada gambar disamping, lalat


Lutzomyia longipalpis adalah salah satu vektor
utama dari Leishmania infantum, spesies
Leishmania Old World yang menyebabkan
Visceral Leishmaniasis. Walaupun demikian
ternyata lalat ini adalah lalat spesifik wilayah –
wilayah New world.

Gambar 1 Lalat Lutzomyia longipalpis sedang menggigit manusia.

2
Leishmania infantum disebarkan ke benua Amerika ( New World ) oleh para kolonis Spanyol
dan Portugis yang membawa anjing – anjing terinfeksi kira – kira 600 tahun yang lalu. Secara
kebetulan, parasit ini dapat melewati siklus hidupnya dalam tubuh Lutzomyia longipalpis,
lalat pasir spesifik di Amerika Selatan.

Seperti seluruh hubungan host-parasit, terdapat perang evolusi berkepanjangan antara


keduanya. Pada banyak kasus, hanya satu spesies Leishmania yang mampu bertahan dan
menyelesaikan siklus hidupnya pada spesies lalat pasir tertentu, sedangkan spesies
Leishmania lain dapat ditangkal secara efektif oleh mekanisme imun dari lalat tersebut.

Hubungan ini terjadi pada Phlebotomus


papatasi ( gambar di samping ), lalat pasir
khas daerah Asia Barat daya, Asia Tengah,
Subkontinental India, dan Afrika Utara yang
merupakan vektor khusus dari Leishmania
major , penyebab Cutaneous Leishmaniasis
yang terkenal dengan nama Oriental Sore atau
Baghdad Boil.

Gambar 2 Lalat Phlebotomus papatasi sedang menggigit manusia.

Fenomena vektor eksklusif ini juga terjadi pada Phlebotomus sergenti ( Gambar 3 ) , vektor
dari Leishmania tropica dan Phlebotomus argentipes ( Gambar 4 ) vektor Leishmania
donovani, penyebab Visceral Leishmaniasis yang paling berbahaya di wilayah
Subkontinental India.

Gambar 3 dan 4 Lalat Phlebotomus sergenti(3) dan Phlebotomus argentipes(4).

3
Dewasa ini diperkirakan lebih 20 juta orang di seluruh dunia menderita Leishmaniasis
dan jumlahnya diperkirakan akan terus bertambah. Yang menjadi kekhawatiran utama adalah
adanya ko-infeksi dengan HIV yang menunjukkan peningkatan signifikan. Sejauh ini 31
negara telah melaporkan adanya ko-infeksi Leishmania/HIV, dimana hal ini dikhawatirkan
memicu progresi klinis maupun penyebaran dari kedua penyakit tersebut. Penderita
Leishmaniasis rentan terkena infeksi HIV dan pada orang dengan HIV, Leishmaniasis dapat
mempercepat perkembangan menjadi AIDS. Oleh karena itu, saat ini perhatian terhadap
Leishmaniasis mengalami peningkatan dari tahun – tahun sebelumnya.

B. ETIOLOGI

Organisme penyebab berbagai bentuk Leishmaniasis pada manusia adalah tergolong


dalam subgenus Leishmania atau subgenus Viannia. Visceral Leishmaniasis biasanya
disebabkan oleh kompleks organisme L. donovani, Old world Cutaneous Leishmaniasis oleh
L. tropica, L. major, dan L.aethiopica, dan New World Cutaneous Leishmaniasis disebabkan
oleh L. mexicana, dan sub-genus Viannia. Mucosal/Muco-cutan Leishmaniasis disebabkan
oleh beberapa organisme dalam sub-genus Viannia dan L. amazonensis. Untuk selengkapnya
dapat dilihat pada tabel dibawah :

SPECIES SINDROMA KLINIK DISTRIBUSI


GEOGRAFIS
SUBGENUS Leishmania
L.donovani complex
L.donovani sensu stricto Visceral Leishmaniasis (VL), Cina, Subkontinental India,
Post-Kala Azar Dermal Barat daya Asia, Ethiopia,
Leismaniasis (PKDL), Old Kenya, Sudan, Uganda, Sub
World Cutaneous Sahara Afrika
Leishmaniasis (OWCL).
L.infantum sensu stricto VL dan OWCL Cina, Asia Tengah dan Barat
Daya, Timur Tengah, Eropa
Selatan, Afrika Utara,
Ethiopia, Sudan, Sub Sahara
Afrika
L.chagasi VL dan New World Amerika Tengah dan Selatan
Cutaneous Leishmaniasis
(NWCL)
L.mexicana complex
L.mexicana NWCL dan Diffuse Texas, Meksiko, Amerika
Cutaneous Leishmaniasis Tengah danSelatan
(DCL)
L.amazonensis NWCL, DCL, VL, dan Panama dan Amerika Selatan
Mucosal leishmaniasis (ML)

4
L.tropica OWCL dan VL Asia Tengah, India, Pakistan,
Asia Barat Daya, Timur
Tengah, Turki, Yunani,
Afrika Utara, Ethiopia,
Kenya, dan Namibia
L.major OWCL Asia Tengah, India, Pakistan,
Asia Barat Daya, Timur
Tengah, Turki, Afrika Utara,
Wilayah Sahel di Afrika
Tengah, Ethiopia, Sudan, dan
Kenya
L.aethiopica OWCL, DCL, dan ML Ethiopia, Kenya, dan Uganda
SUBGENUS Viannia
L.(V.) brazilensis NWCL dan ML Amerika Tengah dan Selatan
L.(V.) guyanensis NWCL dan ML Amerika Selatan
L.(V.) panamensis NWCL dan ML Amerika Tengah, Venezuela,
Colombia, Ecuador, dan Peru
L.(V.) peruviana NWCL Peru

Parasit Leishmania ditularkan melalui gigitan Phlebotomine betina ( genus


Phlebotomus pada Old World atau genus Lutzomyia pada New World ). Saat menggigit
manusia, lalat pasir memuntahkan Promastigote Leishmania yang berflagella ke dalam kulit.
Kemudian Promastigote tersebut difagosit oleh makrofag dan bertransformasi menjadi
Amastigote dengan bantuan proses fagolisosom, kemudian menjalani
pembelahan/multiplikasi dalam makrofag. Setelah makrofag terinfeksi tersebut ruptur,
amastigote – amastigot tersebut dapat menginfeksi makrofag lain kemudian masuk ke dalam
sirkulasi darah. Apabila orang yang terinfeksi tersebut digigit lagi oleh lalat pasir, makrofag
yang mengandung amastigote tersebut dapat masuk ke dalam tubuh lalat. Dalam tubuh lalat
terjadi lagi transformasi menjadi Promastigote, dan seterusnya seperti terlihat dalam gambar
dibawah.

5
Gambar 8 Lalat menggigit dan memasukkan promastigote dalam kulit manusia(1) Promastigote difagositosis oleh
makrofag(2) Promastigote bertransformasi menjadi Amastigote dalam makrofag(3) Amastigote bermulplikasi dalam sel – sel
pada berbagai jaringan(4) Lalat menggigit manusia dan menelan makrofag yang terinfeksi oleh Amastigote(5) Makrofag
dicerna dan melepaskan Amastigote(6) Amastigot bertransformasi menjadi Promastigote dalam midgut lalat(7) Kemudian
membelah diri dan bergerak menuju proboscis lalat(8)

Bentuk promastigote Leishmania yang ditemukan dalam tubuh vektor hampir sama
dengan amastigote tetapi memiliki flagella. Permukaan membran ( pelikel ) Leishmania
memiliki molekul pengikat ( binding mollecule ) seperti glikoprotein dan reseptor manose.
Molekul – molekul tersebut memiliki peran penting dalam proses penularan melalui
fagositosis yang dilakukan makrofag dalam tubuh host. Antibodi dalam tubuh host akan
mengikat reseptor – reseptor tersebut dan berperan sebagai opsonin dalam proses fagositosis.
Setelah menjalani proses perubahan menjadi amastigote dalam makrofag, amastigote –
amastigote tersebut berkumpul bersama dalam vakuola parasitik pada sitoplasma makrofag.
Leishmania mampu menghindar dari proses lisis melalui berbagai mekanisme diantaranya
adalah dengan memperbanyak/membelah diri secara cepat.

Gambar 9 Bentuk Amastigote dan Promastigote Leishmania secara struktural tidak jauh berbeda, perbedaan
hanyalah pada bentuk, ukuran, dan adanya flagella pada promastigote.

6
Mekanisme lain adalah saat berada dalam tubuh lalat pasir, terjadi pembentukan lapisan
glikolipid pada permukaan membran sel Leishmania. Perubahan ini sangat penting untuk
menghindari mekanisme lisis oleh sistem komplemen pada mamalia.

Amastigote Promastigote

Gambar 10 Gambaran mikroskopik Amastigote dan Promastigote dengan pengecatan Giemsa.

C. PATOGENESIS

Patogenesis Leishmaniasis dimulai saat parasit masuk melalui gigitan lalat betina ke
dalam tubuh host dan melalui mekanisme fagositosis masuk kedalam makrofag atau sel
dendritik pada kulit. Hal ini kemudian mengaktifkan respon imun yang ditandai dengan
perekrutan makrofag dan sel T ke tempat terjadinya infeksi. Respon patologis dari infeksi
Lesishmania sangat tergantung pada faktor genetik dari host yang terinfeksi. Walaupun
secara keseluruhan masih belum dapat dimengerti dengan jelas, beberapa faktor akhir – akhir
ini telah dapat diidentifikasi dengan pendekatan genetik misalnya kecenderungan diferensiasi
sel T helper menjadi TH2 pada individu - individu tertentu akan meningkatkan resiko tertular
penyakit ini secara signifikan. Paradigma ini telah dapat didemonstrasikan pada hewan uji (
tikus ), dimana produksi IFN-γ oleh sel TH1 dan sel NK dapat menimbulkan kekebalan.
Induksi IL-12 membuat sel T naif berdiferensiasi menjadi TH1 dan memicu produksi IFN-γ
oleh TH1 dan sel NK yang pada akhirnya akan meningkatkan secara signifikan efisiensi
makrofag untuk membunuh Amastigote intraselular. Berlawanan dengan ini, pada individu
yang beresiko tinggi terjadi induksi IL-4 yang memicu diferensiasi sel T naif menjadi TH2
yang akhirnya mensekresi IL-10. IL-10 inilah yang mendeaktivasi respon pengaktifan TH1
dan dianggap memiliki peranan penting pada progresi penyakit Visceral Leishmaniasis.

7
Gambar 11 Bagan imunopatogenesis pada infeksi Leishmania yang menunjukkan peran besar respon imun seluler yang
dimediasi oleh IL-12 dan IFN-γ pada resistensi penyakit. ( Journal of Global Infectious Disease )

Mekanisme imunologi yang terjadi pada tikus seperti yang telah dijabarkan diatas
tidak seluruhnya dapat diterapkan pada manusia. Walaupun demikian prinsip utama dari
patogenesis Leishmaniasis adalah penyembuhan dan kekebalan dari infeksi ulang sangat
berhubungan erat dengan respon sel TH1, produksi IFN-γ, dan aktivasi makrofag secara
efektif untuk membunuh Amastigote. Untuk suatu penyakit dimana imunitas seluler
memegang peranan penting, tidak mengejutkan bahwa ekspresi Major Histocompatibily
Complex ( MHC ) pasti juga terlibat. Pada tikus telah terbukti bahwa perbedaan ekspresi
MHC berhubungan erat dengan perbedaan resiko untuk Visceral Leishmaniasis. Peranan
ekspresi MHC pada Cutaneous Leishmaniasis telah terbukti juga pada manusia dan diperkuat
juga oleh percobaan pada hewan ( tikus ).
Penelitian genetika pada host Leishmaniasis dimaksudkan untuk lebih memahami
mekanisme respon imun yang terjadi pada infeksi, dan hasilnya sejauh ini menunjukkan
persamaan karakteristik dengan penelitian tahun 1950-an tentang leprosy yang menunjukkan
bahwa bentuk penyembuhan ( tuberculoid ) berhubungan erat dengan rendahnya tingkat
antibodi dan tingginya respon imun seluler/ DTH ( dimediasi oleh TH-1 ). Sebaliknya bentuk
lepromatosa dipicu oleh tingginya titer antibodi dan rendahnya respon imun seluler. Hal ini
menunjukkan bahwa tipe respon imun host yang menentukan outcome dari suatu
penyakit, bukan jenis organismenya.

8
D. MANIFESTASI KLINIS

Leishmaniasis merupakan sebuah sindroma ( kumpulan berbagai gejala dan tanda


klinis ), dan memiliki perbedaan ciri klinis yang tergantung tipenya dan organisme
penginfeksinya terutama pada Cutaneous Leishmaniasis.
1. Cutaneous leishmaniasis

Pembengkakan kulit muncul sekitar 2 minggu sampai beberapa bulan setelah gigitan
lalat pasir dan dapat berjumlah satu atau multipel. Dipengaruhi oleh spesies Leishmania
dan respon imun host, lesi bermula sebagai papul kecil dan berkembang menjadi plak
kering atau krusta ulserasi dengan batas tegas. Lesi satelit seringkali nampak. Lesi ini
tidak terasa sakit kecuali terjadi infeksi sekunder. Nodus limfatik lokal seringkali
membesar. Gejala sistemik jarang terjadi, akan tetapi demam ringan dalam waktu singkat
kadang menyertai onset penyakit.
Pada sebagian besar spesies, penyembuhan
spontan biasanya terjadi dalam beberapa bulan
hingga 3 tahun yang diawali oleh granulasi
sentral yang menyebar ke perifer. Komplikasi
infeksi piogenik sering diikuti oleh limfangitis
atau erisipelas. Kontraksi pada scar sering
menyebabkan deformitas, khususnya pada
bagian wajah.

12 13
Gambar 12 dan 13 Infeksi awal Cutaneous Leishmaniasis yang menunjukkan papul – papul kecil dengan lesi
satelit (11) dan kemudian dapat berkembang menjadi plak kering dengan krusta ulserasi (12).

9
2. Diffuse cutaneous leishmaniasis

Merupakan bentuk kronik dari Cutaneous leishmaniasis yang disebabkan oleh


L.mexicana dan L.aethiopica. Bersifat progresif dan lesinya meluas yang disebabkan
oleh migrasi besar – besaran parasit Leishmania dari nodus – nodus limfatik ke kulit
sekitarnya. Hal ini disebabkan oleh respon imun yang sudah tidak ada atau sangat kurang
( anergik ), dapat diketemukan pada anak – anak yang menderita kekurangan protein atu
dewasa yang kondisi sistem imunnya kurang baik.

16 17

Gambar 16 dan 17 Penyebaran lesi pada wajah seorang anak berusia 9 tahun di Ethiopia, walaupun telah
terjadi resolusi pada lesi, akan tetapi skar yang ditinggalkan tidak menghilang (16). Penyebaran lesi ke seluruh
tubuh pada seorang wanita di Amerika Selatan (17).

3. Muco-cutaneous leishmaniasis ( espundia )

Lesi awal dapat tunggal atau multipel pada kulit yang terbuka. Pada mulanya berbentuk
papul yang dapat terasa gatal atau nyeri, kemudian berubah menjadi nodular. Setelah itu
dapat menjadi ulkus atau papilomatosa. Penyembuhan lokal terjadi dalam beberapa bulan
atau satu tahun. Gejala yang muncul pada regio nasal dan oral dapat terjadi bersamaan
dengan lesi awal, setelah lesi awal sembuh, atau beberapa tahun sesudahnya. Mukosa
pada septum nasi anterior biasanya menjadi bagian yang pertama kali terserang diikuti
oleh destruksi ekstensif pada jaringan lunak dan kartilago pada hidung, mulut, dan bibir.
Kerusakan dapat juga menyerang laring dan faring. Infeksi bakterial sekunder seringkali
menyertai kondisi ini. Limfangitis, Limfadenitis, demam, penurunan berat badan,
keratitis, dan anemia sering menjadi gejala penyerta.

10
18 19

20

Gambar 18, 19, dan 20 Seorang pria Afghanistan dengan Mucocutaneous Leishmaniasis, telah terjadi
destruksi seluruh jaringan kartilago nasal dan meluas ke wajah (18). Skar pada seorang wanita di Bolivia,
perhatikan bahwa seluruh kartilago telah mengalami destruksi dan terjadi deformitas berat pada bibir dan wajah
(19). Hilangnya septum nasi anterior seringkali mengawali perjalanan klinis penyakit ini (20).

4. Visceral leishmaniasis ( Kala Azar )

Sebuah lesi lokal biasanya nodular dan non-ulseratik dapat mendahului manifestasi
sistemik dari penyakit ini akan tetapi seringkali tidak nampak atau tidak dirasakan oleh
penderita. Mulai terjadinya serangan biasanya 2 minggu setelah infeksi atau tiba – tiba.
Demam menggigil dan berkeringat seringkali memuncak dua kali dalam sehari, dan
dapat diikuti dengan batuk – batuk, diare, lemah, hingga penurunan berat badan. Limpa
akan membesar secara progresif dan mengeras diikuti oleh perbesaran hepar dan
limfadenopati generalisata.
Terjadi hiperpigmentasi kulit, terutama pada tangan, kaki, abdomen, dan dahi yang
terlihat dengan jelas terutama pada penderita yang berkulit terang. Pada penderita kulit
hitam, sering didapati erupsi ulseratik, petechiae, perdarahan pada hidung dan gusi,
jaundice, edema, dan asites. Penurunan berat badan terus terjadi, dan kematian terjadi
dalam hitungan bulan atau 1-2 tahun.
Post-Kala Azar Dermal Leismaniasis ( PKDL ) dapat muncul setelah kesembuhan pada
wilayah Subkontinen India dan Sudan yang ditandai dengan makula hipopigmentasi
multipel atau nodus pada lesi sebelumnya. Patch eritematosa dapat timbul pada wajah.

11
21 22 23

2 23

24 25

Gambar 21, 22, dan 23 Pada anak – anak,


penyakit ini seringkali bermanifestasi sebagai asites
dan seringkali terjadi kesalahan diagnosis karena di
negara – negara endemik Leishmaniasis, kwashiorkor
juga umum dijumpai. Seorang anak dengan asites dan
hiperpigmentasi di Pakistan sedang menunggu
pengobatan (21). Visceral Leishmaniasis tahap akhir
yang menyerang seorang anak di India yang kemudian
meninggal beberapa hari setelah foto ini diambil (22).
Gambaran umum penderita VL tidak jauh berbeda
dengan kwashiorkor di Ethiopia (23).

Gambar 24, dan 25 Pria di India yang telah sembuh dari VL dan sedang menjalani pengobatan PDKL,
perhatikan makula hipopigmentasi multipel pada bagian tengkuk dan punggungnya (24). Manifestasi PDKL pada
seorang anak di Ethiopia pasca VL (25).

E. DIAGNOSIS
Cutaneous leishmaniasis
Pada kasus – kasus CL, respon serum sistemik seringkali tidak terlihat, membuat
pemeriksan serologi menjadi tidak terlalu berguna sebagai alat diagnostik. Oleh karena itu,

12
dibutuhkan metode pemeriksaan molekular untuk mendeteksi secara langsung DNA atau
RNA parasit. Hal ini sangat berguna untuk membedakan spesies parasit karena karakter
Leishmania yang derajat keparahan penyakit yang ditimbulkan berbeda pada tiap spesies
parasit.
Belum adanya metode pemeriksaan cepat untuk screening penyakit ini membuat
penyebarannya masih sulit terkontrol. Diagnosis definitif Cutaneous Leishmaniasis pada
saat ini ditegakkan dengan cara :
1. Terlihat Amastigote dengan pengecatan Giemsa dari hasil biopsi yang dilakukan pada
kulit, lesi mukosal, hepar, atau nodus limfatik. Aspirat limpa merupakan tempat terbaik
untuk pemeriksaan, akan tetapi karena resikonya tinggi, metode ini jarang digunakan.
2. Ditemukan Promastigote pada hasil biakan kultur jaringan.
Spesimen dari lesi kulit harus diambil dari jaringan kulit utuh pada peninggian disekeliling
ulkus yang dibersihkan terlebih dahulu dengan alkohol 70 %. Anastesi lokal dapat dilakukan.
Untuk mendapatkan cairan jaringan untuk pengecatan, tekan bagian yang akan diambil
sampelnya dengan dua jari untuk mengeluarkan darah pada bagian tersebut, lakukan insisi
sepanjang 3 mm, dan diusap dengan bilah scalpel.
Harus diperhatikan juga bahwa semakin lama umur lesi, parasit menjadi lebih sulit
ditemukan pada pemeriksaan biopsi maupun usapan. Oleh karena itu, pemahaman mengenai
karakteristik khas penyakit ini seperti gejala dan tanda, faktor geografis, ras pasien, iklim
wilayah, atau musim menjadi penting artinya bagi tenaga medis yang menangani kasus –
kasus Cutaneous Leishmaniasis.
Pemerikasaan tambahan yang baru – baru ini digunakan di Amerika Selatan
khususnya Peru adalah metode PCR dengan dipstick yang dapat dengan cepat dilakukan yang
bernama OligoC-TesT. Pemeriksaan ini bersifat non-invasif dan hasilnya dapat dengan cepat
terlihat ( 5 jam ). Metode – metode baru untuk pemeriksaan sampai saat ini masih terus
dikembangkan oleh para ahli.

Visceral leishmaniasis
Visceral leishmaniasis (VL) adalah bentuk paling berbahaya dari leishmaniasis.
Penyakit ini sering berakhir dengan kematian pasien apabila tidak dirawat secara adekuat.
Ditambah dengan sulitnya menegakkan diagnosisnya, membuat penyakit ini menjadi salah
satu penyakit paling ditakuti di wilayah India, Brazil, maupun Afrika.
Tanda utama dari VL adalah perbesaran limpa dan demam iregular yang
berkepanjangan. Tanda dan gejala lainnya adalah penurunan berat badan, perbesaran hepar,

13
perbesaran nodus limfatik, anemia, batuk, dan diare. Tanda dan gejala tersebut seringkali sulit
dibedakan dengan malaria, demam tifoid, tuberkulosis, schistosomiasis, dan beberapa
penyakit lainnya. Ditambah dengan fakta bahwa pengambilan spesimen pemeriksaan dari
tubuh pasien seringkali sulit, mahal, dan pemeriksaan kultur membutuhkan waktu yang
terlalu lama. Oleh karena itu sekarang sedang dikembangkan metode – metose pemeriksaan
baru seperti Indirect Immunofluorescent-Antibody Test ( IFAT ), Direct Agglutination Test (
DAT ), atau penyempurnaan ELISA spesifik untuk leishmaniasis, terutama karena terdapat
cukup banyak prajurit Amerika Serikat yang terkena penyakit ini dalam misi – misi
kolonialnya ke negara – negara Timur Tengah baru – baru ini.
Diagnosis VCL dapat ditegakkan dengan ditemukannya parasit dengan metode
pengecatan Giemsa pada spesimen yang diambil dari pasien dari sumsum sternum atau tulang
selangka, aspirasi nodus limfa, aspirasi hepar, atau yang paling spesifik dari limpa ( walaupun
yang paling berbahaya bagi pasien ). Pada kasus – kasus VCL, pemeriksaan serologik juga
seringkali tidak berguna karena banyaknya hasil positif palsu dan tidak dapat membedakan
infeksi kronis, akut, atau re-infeksi. Yang memberikan hasil yang cukup baik hanyalah
pemeriksaan dengan metode Polymerase Chain-reaction ( PCR ) yang masih mahal.
Tanda yang sering ditemukan pada pemeriksaan laboratorium rutin adalah
leukopenia progresif dengan limfositosis atau monositosis, anemia normokromik,
trombositopenia, dan eusinopenia. Terdapat peningkatan protein serum mencapai 10g/dL
karena peningkatan titer IgG, albumin serum 3 g/dL atau kurang. Tes fungsi hepar
menunjukkan kerusakan hepatoseluler, dan pada tes fungsi ginjal dapat ditemukan
proteinuria.

26 27
F. TERAPI
Terapi untuk kasus – kasus Leishmaniasis masih jauh dari adekuat karena beberapa
faktor, yaitu toksisitas obat, waktu terapi yang panjang, dan seringnya dibutuhkan rawat inap.
Drog of Choice untuk Leishmaniasis adalah antimonial pentavalen, baik sodium
stiboglukonate atau meglumine antimoniate. Resistensi dan kegagalan terapi menjadi hal
yang umum ditemui pada kasus Leishmaniasis. Obat – obatan second-line yang digunakan
apabila terapi dengan obat – obat lini pertama tidak responsif adalah formulasi deoksikolat
dari Amphotericin B, contohnya AmBisome dan Miltefosine. Akan tetapi obat secon line ini
masih sangat mahal sehingga membatasi penggunaan secara luas.

14
NAMA OBAT DOSIS EFEK SAMPING
Sodium Stiboglukonat 20 mg antimony(Sb)/kgBB/hari. Gejala gastrointestinal,
( Pentostam ) IM atau IV lemah, demam, myalgia,
arthralgia, phlebitis,
ruam.
Jarang : anemia
hemolitik,
hepatitis,kerusakan ginjal
dan jantung, pankreatitis
Amphotericin B  3 mg/kgBB/hari pada hari ke 1-5, Gejala gastrointestinal,
( AmBisome ) 14, dan 21 dan dapat diulang demam, menggigil,
 4 mg/kgBB/hari pada hari ke 1-5, dispnea, hipotensi,
10, 17, 24, 31, dan 38 pada toksisitas renal dan hepar
individu dengan gangguan respon
imun
Pentamidine Isethionate 2-4 mg/kgBB/hari IM atau IV
Paromomycin Topikal, 2 X sehari Toksisitas renal dan
(Aminoside) telinga
Miltefosine 2.5 mg/kgBB/hari, dosis terbagi Muntah, diare,
selama 3-4 minggu teratogenik

Drugs of Choice
1. Old World Leishmaniasis
Khususnya pada wilayah Timur Tengah, tipe leishmaniasis ini biasanya sembuh sendiri
setelah 6 bulan dan tidak bermetastasis ke mukosa. Jadi apabila lesi tidak berukuran
besar, intervensi tidak dilakukan. Pengobatan intralesi dengan antimony kadang
dilakukan.
Untuk lesi – lesi besar atau multipel, Sodium Stiboglukonate parenteral selama 20 – 28
hari dapat dilakukan. Apabila terjadi resistensi atau kegagalan terapi, regimen terapi
dapat diganti dengan Amphotericin B atau Pentamidine.

15
2. New World Leishmaniasis
Paramomycin topikal dan Miltefosine oral.
3. Mucocutaneous Leishmaniasis
Drog of choice hampir sama dengan Old World Cutaneous Leishmaniasis ( Sodium
Stibogluconate atau Amphotericin B, dan Pentamidine bila terjadi kegagalan terapi ) akan
tetapi kadang memerlukan Corticosteroids untuk mengontrol inflamasi dan antibiotik
untuk mengobati infeksi bakteri oportunistik. Harus diperhatikan bahwa tingkat
kegagalan terapi masih sangat tinggi pada tipe ini.
4. Diffuse Cutaneous Leishmaniasis
Drug of choice sama dengan Old World Cutaneous Leismaniasis, akan tetapi
kesembuhan sangat jarang terjadi.
5. Visceral Leishmaniasis
Liposomal Amphotericin B dan Sodium Stiboglukonat umum digunakan pada wilayah
benua Amerika. Liposomal Amphotericin B merupakan produk lebih mahal dari
Amphotericin B biasa dan hanya digunakan pada kasus – kasus Visceral Leishmaniasis.
Paramomycin dan Miltefosine juga digunakan di India karena tingginya resistensi,
terutama di negara bagian Bihar, India. Tingkat kesembuhan tertinggi ( 95 % ) dicapai
oleh regimen Liposomal Amphotericin B dan Miltefosine, diikuti oleh Paramomycin ( 89
% ), dan yang terendah adalah Sodium Stiboglukonat ( kadang hanya 10 – 35 % ).

Di Indonesia, obat – obatan untuk Leishmaniasis sudah tersedia yaitu Pentamidine (


pentamidine mesylate ) dan Glucantime ( meglumine antimoniate ).

G. PENCEGAHAN DAN PEMBERANTASAN PENYAKIT


Infeksi penyakit ini terjadi saat manusia menempati habitat lalat pasir ( sand fly ) yaitu
kondisi lingkungan yang hangat, lembab, gelap, wilayah sarang rodensia, tumpukan bebatuan
atau area – area yang merupakan pembukaan bekas hutan atau dekat dengan gurun. Pada
wilayah Timur Tengah, lalat pasir menyenangi lokasi – lokasi reruntuhan tembok bangunan
akibat perang. Gigitan biasanya terjadi saat fajar ataupun malam hari akan tetapi dapat juga
terjadi pada daerah yang terlindung bayangan pada siang hari. Perlindungan personal
seringkali tidak berhasil, akan tetapi pakaian yang menutup hampir seluruh permukaan kulit
dapat mengurangi resiko terkena gigitan. Usaha – usaha pencegahan lainnya meliputi :
 Aplikasi permethrin ( insektisida ) pada pakaian.

16
 Penyemprotan DDT pada rumah.
 Penggunaan N,N-Diethyl-meta-toluamide ( DEET ) .
 Menghindari area endemik terutama pada malam hari.
 Penggunaan semacam kelambu khusus saat tidur.
 Meningkatkan pencahayaan rumah dan lingkungan sekitarnya.

Penyemprotan dalam rumah ( indoor ) merupakan yang paling mudah dan murah
untuk mengontrol populasi vektor dan DDT masih merupakan insektisida pilihan pada kasus
Leishmaniasis. Walaupun demikian, yang harus diwaspadai adalah timbulnya resistensi
terhadap insektisida terutama pada wilayah – wilayah dimana penggunaan DDT telah
dilakukan selama bertahun – tahun. Efek samping pada manusia juga harus diperhatikan
karena DDT bersifat residual ( mampu aktif dalam jangka waktu lama ). Karena itu, metose
pengontrolan vektor Leishmania sampai saat ini masih terus dilakukan contohnya penelitian
penggunaan Slow Release Emulsified Suspension ( SRES ) di distrik Patna di India sebagai
pengganti DDT dan penggunaan feromon sintetis ( hormon seksual penarik lawan jenis ) lalat
pasir yang dimaksudkan untuk menarik populasi lalat ke tempat tertentu sehingga
mempermudah pemberantasan.
Peningkatan kondisi lingkungan juga mampu mencegah infeksi Leishmania, seperti
membersihkan puing – puing bangunan, menutup lubang – lubang rodensia, mengelola
sampah dengan baik, dan lain – lain. Peningkatan status gizi juga dapat mencegah
Leishmaniasis, walaupun hal ini sulit dilakukan karena luasnya wilayah endemik dan
banyaknya jumlah penduduk yang beresiko tinggi.
Untuk memberantas penyakit ini masih sangat sulit dilakukan karena membutuhkan
suatu usaha terpadu terutama dengan ahli ilmu hewan. Seperti diketahui, reservoir host dari
penyakit ini adalah rodensia ( hewan pengerat ) contohnya tikus and canidae ( anjing ). Oleh
karena itu, pengontrolan populasi hewan – hewan tersebut merupakan salah satu faktor
terpenting dalam pemberantasan penyakit ini. Melihat karakteristik wilayah endemik dan
negara – negara yang berada di dalamnya, hail ini masih sangat sulit dilakukan, dan sejauh ini
hanya efektif di wilayah Eropa dan Mediterania ( Turki dan Yunani ). Untuk wilayah –
wilayah lain, yang dapat dilakukan adalah dengan penggunaan kalung leher yang dibubuhi
permethrin pada anjing – anjing peliharaan dan pemberantasan tikus dan hewan pengerat
lainnya.

17
Gambar 26 Penggunaan kelambu khusus yang telah disemprot permethrin di India mampu mengurangi insidensi
Leishmaniasis.

18
BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Leishmanasis merupakan sebuah sindroma klinik dimana akan ditemukan berbagai kondisi
klinis yang saling berhubungan dalam perjalanan penyakitnya. Penyakit ini berasal dari
infeksi protozoa subgenus Leishmania atau subgenus Viannia yang ditularkan melalui
perantaraan vektor spesies tertentu lalat pasir yaitu Lutzomyia subfamili dan Phlebotominae
subfamili. Wilayah habitat vektor ini sangat berpengaruh pada persebaran penyakitnya, selain
itu peran reservoir host yaitu rodensia dan anjing juga tidak dapat dilepaskan begitu saja.
Dewasa ini terjadi kekhawatiran di negara – negara wilayah endemik penyakit ini
yaitu adanya ko-infeksi dengan HIV, yang akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas dari
kedua penyakit tersebut. Ko-infeksi ini juga akan membuat kedua penyakit ini lebih mudah
menyebar.
Leishmaniasis dapat menimbulkan berbagai akibat pada penderitanya, dan yang
terparah adalah kematian khususnya pada Visceral Leishmaniasis ( Kala Azar ). Patogenesis
dari leishmaniasis sendiri saat ini masih belum dapat dimengerti secara utuh, akan tetapi
diduga berkaitan erat dengan faktor genetika dari host yang diserang. Saat ini, kebutuhan
akan obat – obatan ( termasuk vaksin ) maupun sarana diagnostik yang lebih mudah
merupakan tantangan bagi para praktisi medis di negara – negara endemik.
Untuk memberantas penyakit ini, diperlukan usaha tepadu dengan para ahli ilmu
hewan dalam pengontrolan vektor maupun reservoir host. Salah satu upaya pemberantasan
eksperimental adalah dengan penggunaaan feromon sintetis.

19
DAFTAR PUSTAKA

Kasper, Fauci, Longo, Braundwald, Hauser, Jameson, 2006, Harrison’s Principle Of


Internal Medicine. vol 2 , Mc Graw Hill Medical

Mc Phee, Papadakis, Tierney, 2007, CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 46th ed,
Mc Graw Hill Medical

http//id.wikipedia.org/wiki/leishmaniasis

http//www.scribd.com/doc/53718604/Penugasan-Leishmaniasis

20