BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI RETINA
Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi
bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior hampir sejauh
korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-
kira 0,1mm pada ora serata dan 0,56mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior
terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai
daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.

Gambar 1. Anatomi Mata3

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :

1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca
2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis aksonsel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di
dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina
3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua
4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel
amakrindengan sel ganglion
 5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapis ini
mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel fotoreseptor
dengan sel bipolar dan sel horizontal
7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut
8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi
9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar retina, terdiri
atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut
10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial berpigmen.

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang
disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian
retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar
3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau
cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan
zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar
dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat
Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke
permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya
adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.
Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler
terpisah, yaitu: sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung pada
sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang
merupakan cabang dari arteri karotis interna.
Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis retina
keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi
menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak
pada retina perifer.
Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis
meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem
kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di luar
membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan
lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis
retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria
dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh
darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-
retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak
setinggi lapisan epitel pigmen retina.1,3

Gambar 3. Normal fundus

 B. FISIOLOGI RETINA
Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di
lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang
dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks
penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan
untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea
sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan
serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina
perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan
system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula
digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan
bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan
terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada
retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan
proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang
merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid
membran yang separuh terbenam di lempeng membrane lapis ganda pada segmen paling
luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada
bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi
warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh
fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan
malam oleh fotoreseptor batang.1,3

C. Definisi Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO)

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan
perdarahan didalam bola mata, ditemukan pada usia pertengahan. Biasanya penyumbatan
ditemukan dimana saja diretina, akan tetapi lebih sering terletak di lamina kribrosa.
Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada suatu cabang terkecil ataupun utama sehingga daerah
yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi.3

D. Epidemiologi
 CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka yang
mengidap hipertensi dan glaukoma.
Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom
hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrőm). Merokok juga
merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung
iskemik, termasuk infark miokardium.1,3

E. Klasifikasi
CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:
1. Tipe noniskemik (Mild)
Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan
perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya
dilatasi ringan dancabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-and-flame
hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan penurunan ketajaman
penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak. 3
Merupakan tipe OVRS bentuk ringan yang terkadang mengacu pada keadaan parsial,
perfusi atau retinopati vena statis. OVRS tipe non iskemik dicirikan dengan dilatasi ringan
dari semua cabang vena retina sentral, dengan bercak yang menyerupai perdarahan pada
semua kuadran retina. Udem makula dengan tajam penglihatan berkurang dan
pembengkakan lensa optik yang ringan atau mungkin bisa tak ada. Neovaskularisasi segmen
anterior jarang terjadi pada tipe OVRS Non iskemik.
Pada beberapa kasus ditemukan sel-sel vitreus yang lunak yang bisa mengindikasikan
inflamasi kombinasi dan mekanisme oklusi.Pada saat pemeriksaan oftalmoskop akan terlihat :8
-Dilatasi dan terlihat cabang vena retina sentral sedikit berkelok-kelok
-Perdarahan retina ringan-sedang (gambaran seperti titik,noda dan
berbentuk api)
-Gambaran eksudat sering tidak terlihat,walaupun mungkin didalam
beberapa kasus dapat dilihat di bagian posterior.
-Edema sedang – berat pada disc optic.
-Edema macula dapat terlihat atau mungkin tidak terlihat.
 Gambar 4. CRVO non iskemik
2. Tipe iskemik
Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral.
Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina, dan
ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang
dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari 20/400.1,2,5
Merupakan bentuk tipe OVRS yang dikarakteristikkan setidaknya disepuluh lapisan retina,
sebagaimana yang digambarkan oleh Angiography Fluoresensi dari perfusi kapiler retinal pada
gambaran kutub posterior dan juga dikenal sebagai Non perfusi complete atau haemoragic.
OVRS tipe iskemik biasanya dihubungkan dengan perdarahan empat kuadran yang lebih
banyak dan udem retina. Pada udem retina dan makula ditemukan bercak-bercak (eksudat) wol
katun yang terdapat diantara bercak-bercak perdarahan.3Pada saat pemeriksaan oftalmoskop akan
terlihat gambaran seperti :8
-Vena retina tampak bengkak dan berkelok.
-Perdarahan yang luas meliputi daerah tepi retina sampai bagian posterior.
-Terlihat gambaran eksudat.
-Edema berat pada disc optic dan hiperemis.
-Makula yang diselimuti oleh perdarahan,yang mungkin menunjukkan perubahan pada kistoid.
Gambar 5. OVRS tipe Iskemik

F. Etiologi
Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:
1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses
arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.
2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis.
3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada
kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan.
4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas koagulasi);
5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi);
6. Peningkatan tekanan intraokular.3,4

G. Patofisiologi
Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan
sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus
dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut
mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang
seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan
berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah,
dan perubahan dari darah itu sendiri.
Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku
dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya
disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini
menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut
masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis,
termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah.
Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan
menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan
stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan
produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular(VEGF=vascular endothelial growth factor)
pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior
dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema
makula.2,5

H. Manifestasi Klinis
Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak. Penurunan
tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai hanya tinggal
persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata.4,5
Gejala awal pada mata adalah sebagai berikut:
- Tidak ada gejala
- Penurunan penglihatan
- Kehilangan penglihatan secara tiba-tiba atau bertahap,bisa hari hingga bulan. Penurunan
penglihatan mulai dari ringan hingga berat.
- Fotopobia
- Bersifat unilateral
- Tidak ada rasa nyeri
Gejala pada tahap selanjutnya adalah sebagai berikut :
- Penurunaan penglihatan
- Nyeri pada mata
- Rasa tidak nyaman
- Kemerahan
- Berair

I. Diagnosis
 Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan, reflex
pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemriksaan funduskopi.
 Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indicator penting pada prognosis penglihatan
akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman penglihatan terkoreksi yang
terbaik.
 Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika iris
memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi.
 Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut
 Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.
 Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan
perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.
Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial, dot
dan blot, dan atau dalam.
 Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasi di
sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan.
 Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa mengarah
pada perdarahan preretinal/vitreus.
 Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere)
 Perdarahan preretinal/vitreus
 Edema macula dengan tanpa eksudat.
 Cystoid macular edema
 Lamellar or full –thickness macular hole
 Optic atrophy
 Perubahan pigmen pada makula
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis CRVO. Pada
pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik vascular.
Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk
di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi glukosa, profil lipid,
elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.2,5
Bagian ruang anterior diperiksa dengan mengguanakan gonioscopy. Hal ini telah diteliti
dilakukan yang paling bagus pada saat iris tidak berdilatasi. Awalnya, mungkin menunjukkan
neovaskularisasi dengan sudut terbuka dan kemudian menunjukan adanya synechia anterior.
- Pemeriksaan Funduskopi: perdarahan retina dapat dilihat dalam semua 4 kuadran. Perdarahan
bisa dangkal, atau dalam. Pada beberapa pasien, perdarahan dapat dilihat di bagian tepi fundus.
Perdarahan bisa ringan sampai berat, meliputi seluruh fundus dan memberikan "darah dan
terlihat seperti kilat. Dapat terlihat vena berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan
berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Pada retina terdapat
edem retina dan makula, dan bercak-bercak (eksudat) cotton woll yang terdapat di antara bercak-
bercak perdarahan. Papil edema dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan biasanya
terletak pada lamina kribrosa. Terdapat papil yang merah dan menonjol (edema). Terkadang
dapat dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan ditempat yang jauh (perifer) dan ini
merupakan gejala awal penyumbatan di tempat sentral.1
Tomografi koherensi optik (OCT) adalah inovasi pencitraan terbaru di oftalmologi
digunakan untuk mempelajari struktur mata. Bahkan aplikasi lebih baru dari jenis pemindaian
telah mempelajari bagian anterior mata, namun penggunaan utama telah untuk evaluasi retina,
dan lebih khusus bagian belakang mata. Bagian dari mata yaitu bagian posterior dan termasuk
makula dan saraf optik. Ada kesamaan besar antara ultra-sonografi dan tomografi koherensi
optik, bahwa gambaran dari ke dua alat tersebut mencerminkan dorongan energi ke materi
unsur/zat yang dipelajari dan menganalisis energi yang dipantulkan kembali. Perbedaannya
adalah bahwa Sonografi menggunakan gelombang suara, yang dapat menembus materi buram,
dan OCT menggunakan gelombang cahaya, yang hanya menembus materi tembus. Karena
gelombang cahaya memiliki panjang gelombang lebih pendek dari gelombang suara, ada resolusi
yang jauh lebih besar / lebih baik dalam presentasi gambar.6
OCT telah terbukti secara klinis bermanfaat untuk evaluasi penyakit vitroretinal (seperti
lubang makula, edema makula, degenerasi makula terkait usia, membran epiretinal) dan
glaukoma. Khususnya, digunakan untuk:
-Periksa retina dan struktur retina (seperti makula, epitel pigmen retina, dan retina lapisan serat
saraf).
-Memeriksa tingkat kerusakan retina atau kelainan yang disebabkan oleh trauma atau berbagai
penyakit mata, termasuk (antara lain), degenerasi makula, ablasi retina, lubang makula, edema
makula.
-Melakukan pengukuran rinci pada retina (seperti ketebalan makula dan sublapisan) dan kepala
saraf optik (seperti volumetrik dan pengukuran area) untuk menentukan penyebab spesifik
dari berbagai gangguan mata dan mengembangkan rencana pengobatan, seperti bedah
intervensi.
-Memantau hasil dari prosedur perawatan dari waktu ke waktu.6
 .
Gambar 5. Oklusi vena sentral
Gambar retina. cabang vena retina
6. Oklusi
J. Di
a gn
o sis

Banding
 Oklusi vena retina cabang
 Sindrom iskemik ocular5

K. Penatalaksanaan
a. Evaluation and Management
Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes
mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor
resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien
muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan
CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.
Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia,
dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan
disebabkan flebitis.
Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena pada
beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.
b. Surgical and Farmacotherapy
Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan
pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan ini tidak
terbukti. Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah
disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik
tidak dianjurkan. Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal
triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen
anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.
c. Iris Neovascularization
 Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris
neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang berhubungan
dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi kapiler retina yang
luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi
laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF
intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma
perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik
dan lapangan pandang yang menyempit.1,2,3,5
Belum diketahui pengobatan yang efektif yang tersedia baik untuk pencegahan ataupun
pengobatan pada oklusi vena retina sentral (CRVO).Yang terpenting adalah mengidentifikasi dan
mengobati masalah sistemik untuk mengurangi komplikasi lebih lanjut. Karena patogenesis yang
tepat dari CRVO belum diketahui secara pasti, berbagai modalitas pengobatan medis telah
dianjurkan dengan berbagai keberhasilan dalam mencegah komplikasi dan dalam menjaga
penglihatan.
Pengobatan terutama ditujukan kepada :
 Mencari penyebab dan mengobatinya
 Pemberian antikoagulansia bila diketahui penyebabnya
 Fotokoagulasi
 Injeksi intravitreal ranibizumab
 Injeksi intravitreal triamsinolon
 Injeksi intravitreal bevacizumab
 Pemberian kortikosteroid
 Radial Optik Neurotomi
 Vitrectomy
a. Injeksi intravitreal triamsinolon 7,8
Pada pasien dengan edema makula, suntikan triamcinolone (0,1 ml / 4 mg) ke dalam rongga
vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi
juga dalam perbaikan yang sesuai dengan perbaikan penglihatan.
Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui dalam tindakan penyuntikan intravitreal
kortikosteroid, kristal triamsinolon didalam rongga vitreous mungkin dapat mengurangi
konsentrasi VEGF yang berada dalam rongga vitreous. Hal ini menyebabkan penurunan
permeabilitas kapiler dan edema makula. Kelemahan utama suntikan triamcinolone adalah
kambuh kembali setelah pengibatan edema makula, sehingga membutuhkan penyuntikan
triamcinolone ulang, biasanya setiap 3-6 bulan.
Selain itu, komplikasi yang signifikan dilaporkan karena suntikan triamcinolone adalah katarak,
glaukoma, ablasi retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.
b. Injeksi intravitreal bevacizumab 7,8
Pada pasien dengan edema makula, suntikan bevacizumab (0,05 mL/1.25 mg) ke dalam
rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak hanya dalam menyelesaikan
edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai dalam visi. Suntikan bevacizumab diberikan
setiap 6 minggu selama 6 bulan meningkatkan ketajaman visual dan secara signifikan
mengurangi edema dibandingkan dengan pura-pura.
Juga, pada pasien dengan glaukoma neovascular, dosis yang sama telah menunjukkan penurunan
signifikan neovaskularisasi sudut dan meningkatkan kontrol tekanan intraokular, baik secara
medis dan pembedahan.
Meskipun mekanisme yang tepat tindakan suntikan intravitreal bevacizumab tidak
diketahui, bevacizumab mungkin mengurangi konsentrasi VEGF dalam rongga vitreous. Hal ini
menyebabkan penurunan permeabilitas kapiler dan edema makula. Kelemahan utama intravitreal
suntikan kambuh perawatan pasca edema makula, yang membutuhkan suntikan berulang. FDA
telah memperingatkan bahwa kebutuhan untuk repackage bevacizumab dari botol ukuran yang
tersedia untuk digunakan IV ke dosis yang lebih kecil untuk injeksi intravitreal meningkatkan
risiko penularan infeksi jika teknik aseptik yang tidak benar terjadi. Laporan dari infeksi mata
serius telah dilaporkan mengenai hal ini repackaging menjadi bebas pengawet menggunakan
botol tunggal. Bevacizumab tidak tersedia secara komersial sebagai suntikan intravitreal.
Selain itu, komplikasi yang signifikan dilaporkan karena injeksi bevacizumab termasuk
katarak, glaukoma, ablasi retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.
Komplikasi signifikan yang dilaporkan dengan dosis tinggi bevacizumab diberikan secara
intravena untuk pengobatan kanker. Belum ada laporan yang signifikan komplikasi ini dalam
studi kecil yang tersedia.
c. Injeksi intravitreal ranibizumab7,8
Faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) merupakan ekspresi yang diregulasi akibat
hipoksia dan tercatat meningkat pada cairan mata pada pasien dengan CRVO. Salah satu efek
kuat VEGF adalah untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah di makula menyebabkan
edema makula .
Ranibizumab menunjukkan hasil penignkatan pengliahatan pada pasien dengan degenerasi
neovascular yaitu vaskular yang terkait usia karena aktivitas anti-VEGF nya. Peran ranibizumab
dalam pengelolaan CRVO dilaporkan dalam beberapa studi. Suntikan intraokular dari 0,3 mg
atau 0,5 mg ranibizumab disediakan perbaikan cepat dalam ketajaman penglihatan 6 bulan dan
edema makula mengikuti CRVO.Enam bulan pengobatan bulanan dengan ranibizumab pada
pasien dengan makula edema sekunder untuk cabang atau pusat RVO menghasilkan peningkatan
yang lebih besar dalam tujuan terkait fungsi. Ranibizumab disetujui untuk pengobatan edema
makula setelah pengobatan oklusi vena retina pada bulan Juni 2010.
d. Deksametason intravitreal implant 7,8
Deksametason adalah kuat, kortikosteroid yang larut dalam air yang dapat dikirimkan ke
rongga vitreous oleh deksametason intravitreal implan (DEX implan, OZURDEX, Allergan,
Irvine, California). Sebuah implan dextramethasone terdiri dari kopolimer biodegradable asam
laktat dan asam glikolat yang mengandung deksametason micronized.
Sebagai kesimpulan, hasil penelitian menunjukkan. bahwa implan dextramethasone
mengurangi risiko kehilangan penglihatan lebih lanjut dan meningkatkan kemungkinan
peningkatan ketajaman penglihatan pada mata pasien dengan CRVO.
Deksametason implan bisa ditoleransi dengan baik. Secara keseluruhan, studi ini
menunjukkan bahwa implan DEX bisa menjadi pilihan pengobatan baru yang berharga untuk
mata dengan kehilangan tajam penglihatan karena CRVO.

L. Pencegahan2
 Mengontrol tekanan darah dan kolesterol pada pasien hipertensi dan arteriosklerosis
 Mengganti pengobatan dengan diuretik dengan pengobatan hipertensi yang lainnya sebisa
mungkin.
 Sering kontrol pada dokter spesialis mata pada pasien resiko tinggi.

M. Komplikasi
Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama pada
lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral,
perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi
perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh
darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis
dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3
bulan.Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular.33

N. Prognosis
Prognosis pada oklusi vena retina sentralis yang iskemik lebih buruk dibandingkan dengan
non iskemik karena penglihatan tidak dapat diperbaiki lagi.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang, Braham U
Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta: Widya Medika.2010.hal
12-14, 185-186, 193-194, 313-314.
2. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12. American Academic of

Ophtalmology. San Francisco, 2008.

3. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2015. hal 196-
97.
4. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta : Penerbit Erlangga,
2005. hal 138-139.
5. http://emedicine.medscape.com/article/1223746-overview#showall diakses 28 Desember
2018.
6. Podoleanu Gh.A , October 18 2011. “Optical Coherence Tomography”. Journal Of
Microscopy. Page 1:9. Diunduh dari http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-
2818.2012.03619.x/pdf pada tanggal 29 Desember 2018.

7. Y.T Wong , November 25 2010.”Retinal Vein Occlusion”. The New England Journal Of
Medicine. Page 2135-43. Di unduh dari
http://www.nejm.org/search?q=central+vein+retinal+occlusion pada tanggal 29 Desember
2018.
8. Fonrose Mark, MD, FACEP.September 24 2012. “ Central Retinal Vein Occlusion”.
Medscape Reference. Di unduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/798583-clinical#a0216 pada tanggal 29 Desember
2018.