ASMA BRONKIAL

A. Pengertian

Asma Bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi
yang meningkat dari trakea dan bronki terhadap berbagai penyempitan yang
menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat
penyempitannya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun karena pemberian
obat-obatan. Kelainan dasarnya tampaknya suatu perubahan status imunologi
penderita.

Asma Bronkial adalah suatu bronkospasme yang sifatnya reversibel dengan

latar belakang alergi (Tabrani, 1994:164)

B. Klasifikasi

Secara etiologi astma bronkial di bagi dalam 3 tipe :

1. Asma bronkial tipe non atopi ( Instrinsik )

Pada golongan ini, keluhan tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure)
terhadap alergen dan sifat-sifatnya.

a. Serangannya timbul setelah dewasa

b. Pada keluarganya tidak ada yang menderita astma
c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan
d. Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik
e. Rangsangan /stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan
real astma.
f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non spesifik meupakan
keadaan yang peka bagi penderita.
 2. Asma bronkial tipe atopi (Ekstrinsik )

Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure )

terhadap alergen lingkungan yang spesifik.

Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronki.
Pada tipe ini mempunyai sifat-sifat :

a. Timbul sejak kanak-kanak.

b. Pada famili ada yang menderita astma.
c. Adanya eksim pada waktu bayi.
d. Sering menderita rinitis.
e. Di USA seing disebabkan oleh tepungsari bunga rumput.

3. Asma bronkial campuran ( mixed )

Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor instrinsik maupun
ekstrinsik.

C. Patogenesis
Yang khas pada asma bronkial, ialah penyempitan atau obstruksi proksimal
dari bronkus kecil pada tahap inspirasi dan ekspirasi.
Penyempitan atau obstruksi ini disebabkan oleh :
1. Spasme otot polos bronkus.
2. Edema mukosa bronkus.
3. Sekresi kelenjar bronkus meningkat.

Pada otopsi, penderita asma bronkial yang meninggal, didapatkan perubahan-

perubahan sebagai berikut :

a. Perubahan patologis.
1) Overdistensi dari paru-paru
2) Paru tidak kolaps pada waktu kavum pleura dibuka
3) Dalam bronkus dan cabang-cabangnya sampai bronki terminalis,
banyak didapatkan gumpalan-gumpalan eksudat yang menyerupai
gelatin.
 b. Perubahan histo-patologis.
1) Hipertrofi otot polos bronki
2) Edema mukosa bronki
3) Kerusakan epitel permukaan mukosa
4) Penebalan nyata dari membran basalis
5) Infiltrasi eosinofil dalam dinding bronki

Terjadinya kontraksi otot polos tersebut karena lepasnya macam-macam

mediator dari sel mast atau basofil akibat adanya alergen atau antigen (Ag ) yang telah
terikat oleh imunoglobulin E ( IgE) yang menancap pada permukaan sel mast atau
basofil tersebut.

Setelah terjadi obstruksi, baru disusul timbulnya mukosa, keluarnya sekrit ke

dalam lumen bronkus. Adanya keadaan konstriksi, sembab, dan sekrit tersebut
menyebabkan sesak napas. Sebagai akibat ialah tekanan partial oksigen di alveoli
menurun, dengan demikian oksigen pada peredaran darah menurun, menjadi
hipoksemia. Sebaiknya CO2 mengalami retensi pada alveoli sehingga kadar CO2
dalam peredaran darah meningkat yang memberikan rangsangan pada pusat
pernapasan sehingga terjadi hiperventilasi.

Mediator-mediator tersebut yang sangat pten dan berlangsung lama adalah

SRS-A yang dapat menyebabkan penyempitan, terutama yang menimbulkan
terjadinya edema mukosa bronkus.

D. Faktor Pencetus Astma Bronkial

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan serangan astma bronkial diantaranya.

1. Alergen

Alergen adalah zat-zat tertentu yang bila dihisap atau di makan dapat
menimbulkan serangan astma misalnya debu,tengau debu rumah (
Dermatophagoides pteronissynus ), spora jamur, bulu kucing, bulubinatang,
beberapa makanan laut dan sebagainya.
2. Infeksi saluran pernapasan

Insfeksi saluran pernapasan terutama oleh virus. Virus Influenza merupakan

salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan astma bronkial.
Diperkirakan, dua pertiga penderita asma dewasa asmanya disebabkan oleh
infeksi saluran pernapasan.

3. Tekanan Jiwa

Tekanan jiwa bukan penyebab asma tetapi pencetus asma, karena banyak
orang menderita asma tetapi tidak menderita asma bronkial.

4. Olahraga/ kegiatan jasmani yang berat.

Sebagai penderita asma bronkial akan mendapatkan serangan asma bila

melakukan olahraga atau aktivitas fisik yang berlebihan.

5. Obat-obatan

Beberapa klien dengan asma bronkial sensitif atau alergi terhadap obat tertentu
seperti penisilin, salisilat, beta bloker, kodein dan sebagainya.

6. Polusi Udara

Klien asma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik/kendaraan, asap
rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta
bau yang tajam.

7. Lingkungan kerja

Linkungan kerja diperkiraan merupakan faktor pencetus yang menyumbang 2-15

% klien dengan asma bronkial.
 Faktor pencetus serangan asma : alergen, infeksi saluran
napas,tekanan jiwa, olahraga,obat-obatan, polusi udara,
lingkungan kerja

Hiperaktivitas Bronkus Edema mukosa dan dinding bronkus Hipersekresi mukus

Peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, penggunaan otot

bantu pernapasan

Ketidakefektifan jalan napas Keluhan sistemis,mual,intake Keluhan psikososial,kecemasan,

nutrisi tidak ketidaktahuan akan prognosis
adekuat,malaise,kelemahan, dan
keletihan fsik

Peningkatan kerja pernapasan, Perubahan pemenuhan nutrisi Kecemasan, ketidaktahuan

hipoksemia secara reversibel kurang dari normal, ganguan akan informasi
pemenuhan ADL

Risiko tinggi ketidakefektifan jalan Status Asmatikus

napas

Gangguan pertukaran gas

Gagal napas Kematian

E. Gambaran Klinik

Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan. Pada
astma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada
yang khas.

1. Keluhan :
a. Napas berbunyi
b. Sesak
c. Batuk
2. Tanda – tanda fisik
a. Keadaan umum :
 Composmentis
 Cemas/gelisah/panik/berkeringat
 Tekanan darah meningkat
 Nadi meningkat
 Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mm/Hg pada waktu ekspirasi.
 Frekuensi pernapasan meningkat
 Sianosis
 Otot-otot pernapasan bantu hipertrofi
b. Paru
 Didapatkan ekspirium yang memanjang
 Wheezing
c. Laboratorium
 Easinofil darah yang meningkat > 250 /mm
 Analisa gas darah pada status asmatikus.
F. Diagnosa

Diagnosa asma bronkial didasarkan atas :

1. Gambaran klinik yang khas

2. Tand-tanda adanya reaksi alergi yang khas : anamnesa, identifikasi, alergen, uji
kulit,uji provosi.

Diagnosa banding

1. Astma kardiale
2. Pneumothorak
3. Ekstrinsik Alergi Alveolitis
4. TB paru

Komplikasi

1. Emfisema
2. Kor pulmonale
3. Pneumothorak, pnemomediastininum
4. Status asmatikus
5. Kegagalan pernapasan
6. Infeksi, pneumonia

G. Penatalaksanaan

Pengobatan medikamentosa

1. Waktu serangan
a. Bronkodilator
1) Bronkodilator Golongan adrenergik
 Adrenalin :
Adrenalin larutan 1:1000 subkutan
Catatan : perhatikan pada penderita tua ( coronary heart disease ),
hipertensi, dan hipertiroid.
 Beta-2 adrenergik selektif :
Contoh : metaproterenol, terbutalin, fenoterol, dan lain – lain.
2) Bronkodilator golongan methylxanthine
 Efek methylxanthine adalah menghambat bekerjanya enzim
Phospho-Diester dan enzim phospho-diesterase ini memudahkan
perubahan c. AMP menjadi 5-AMP. Waspadalah dengan pemberian
methylxanthine, mengingat banyaknya efek toksis.
Contoh : aminofilin
3) Bronkodilator Golongan Anti Kolinergik
Efek anti kolinergik adalah menghambat enzim Guanylcyclase dan
enzim ini memudahkan perubahan GTP menjadi GMP.

Contoh obat anti koligernik adalah :

 Sulfas Atropine
 Ipratropirium Bromide
4) Antihistamin
5) Kortikosteroid
Efek kortikosteroid adalah memperkuat bekerjanya obat Beta Adrenergik.
6) Antibiotika
Pada umunya, pemberian antibiotik tidak perlu kecuali :
 Sebagai profilaksis infeksi
 Ada infeksi sekunder ( mengenai dosis obat lihat pada status asmatikus)

7) Bahan- bahan yang memudahkan keluarnya sekret bronkus.

Maksud pemberian ekspektoransia adalah memudahkan dikeluarnya
sekret dari saluran napas.
Beberapa ekspetorans adalah :
 Air minum biasa ( pengencer sekret )
 Glyceril guaiacolat ( ekspetorans )
 Kalium Jodide
 N- Acetyl-Cysteine
2. Di luar serangan
(D.S.C.D) Disodium Chromoglycate
Efek D.S.C.D adalah menstabilkan dinding membran dari sel mast atau basofil
sehingga :
 Mencegahnya terjadinya degranulasi dari sel mast
  Mencegah pelepasan histamin
 Mencegah pelepasan SRS-A ( Slow Reacting Subtance of Anaphlaxis)
 Mencegah pelepasan ECF ( Eosinophyl Chemotatic Factor )

Pengobatan Non Medikamentosa

1. Waktu serangan
a. Pemberian O2 adalah hipoksemia, baik atas dasar gejala klinik maupun hasil
analisa gas darah
b. Pemberian Cairan / Bahan Elektrolit
Terutama pada serangan asma yang berat dan yang belangsung lama ada
kecenderungan terjadi dehidrasi.
c. Drainase Postural, untuk membantu pengeluaran dahak agar supaya tidak
timbul penyumbatan dapat dilakukan drainase postural atau dengan “ Chest
Physiotherapi”
2. Di luar serangan
a. Pendidikan / penyuluhan kepada si penderita.
Penderita perlu mengetahui apa itu asma, apa penyebabnya, apa
pengobatannya,apa efek sampin macam-macam obat, dan bagaimana dapat
menghindari timbulnya serangan.
Menghindari paparan alergen.
b. Imunotherapi.
c. Relaksasi / kontrol emosi.

H. Asuhan Keperawatan Klien dengan Asma Bronkial

1. Anamnesis
a. Identitas

Pengkajian mengenai nama, umur, dan jenis kelamin perlu di lakukan

karena sangat munkin serangan asma disebabkan karena status atopik dan non
atopik. Lingkungan tempat tinggal dan linkungan pekerjaan perlu di kaji untuk
mengetaui adanya alergen.
 b. Riwayat Penyakit Saat ini.
Klien dengan serangan astma datang mencari pertolongan terutama
dengan keluhan sesak napas yang hebat dan mendadak, kemudian diikuti
dengan gejala-gejala lain seperti wheezing, penggunaan otot bantu pernapasan,
kelelahan, gangguan kesadaran, sianosis, dan perubahan tekanan darah.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti adanya
infeksi saluran pernafasan atas, sakit tenggorokan,amandel,sinusitis, dan polip
hidung. Riwayat serangan astma,frekuensi, waktu, dan alergen-alergen yang
dicurigai sebagai pencetus serangan, serta riwayat pengobatan yang dilakukan
untuk meringankan gejala astma.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Pada klien dengan serangan astma perlu dikaji tentang riwayat penyakit
astma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena
hipersentivitas pada penyakit ini lebih ditentukan oleh faktor genetik dan
lingkungan.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Perawat juga perlu mengkaji kesadaran klien,
kecemasan,kegelisahan,kelemahan suara bicara,denyut nadi, frekuensi
pernapasan yang meningkat,penggunaan otot-otot bantu pernapasan, sianosis,
batuk dengan lendir lengket, dan posisi istirahat klien.

B1 ( Breathing)
 Inspeksi
Pada klien astma terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi
pernapasan, serta penggunaan otot bantu pernapasan.Inspeksi dada terutama
untuk melihat postur bentuk dan kesimetrisan, adanya peningakatan
diameteranteroposterior, retraksi otot-otot interkostalis, sifat dan irama
pernapasan serta frekuensi pernapasan.
 Palpasi
Pada palpasi biasanya kesimetrisan, ekspansi, dan taktil fremitus normal.

 Perkusi
Pada perkusi di dapatkan suara normal samapi hipersonor sedangkan
diafragma menjadi datar dan rendah.
 Auskultasi
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4
detik atau lebih dari 3 kali inspirasi, dengan bunyi napas tambahan utama
wheezing pada akhir ekspirasi.

B2 ( Blood)
Astma sering berdampak pada status kardiovaskuler meliputi keadaan
hemodinamik seperti nadi,tekanan darah, dan CRT.

B3 ( Brain )
Pada saat inspeksi, tingkat kesadaran perlu dikaji. Disamping itu, diperlukan
pemeriksaan GCS, untuk menentukan tingkat kesadaran klien apakah
composmentis, somnolen, atau koma.

B4 ( Bladder )
Pengukuran volume output urine perlu dilakukan karena berkaitan dengan
intake cairan. Oleh karena itu, perawat perlu memonitori ada tidaknya oliguria,
karena hal tersebut merupakan awal dari syok.

B5 ( Bowel )
Perlu dikaji tentang bentuk, turgor, nyeri, dan tanda-tanda infeksi, mengingat
hal-hal tersebut dapat merangsang serangan astma.

B6 ( Bone )
Dikaji adanya edema ekstremitas, tremor, dan tanda-tanda infeksi pada
ekstremitas karena dapat merangsang serangan astma.
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pengukuran Fungsi Paru ( Spirometri)

Pengukuran ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator

aerosol golongan adrenergik.Peningkatan FEV dan FVC sebanyak lebih dari
20 % menunjukan diagnosis astma.

b. Tes Provokasi Bronkus

Tes ini dilakukan pada spirometri internal.Penurunan FEV sebesar 20 % atau

lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum
dianggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10 % atau lebih.

c. Pemeriksaan Kulit

Untuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam

tubuh.

d. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan Darah

Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi,

dedangkan leukosit dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat
komplikasi asma.

a) Gas Darah Analisa

Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat
peninggian PaCO2 maupun penurunan Ph menunujukan tendensi
prognonsi yang buruk.

b) Kadang-kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi.

c) Hiponatremia, kadang-kadang PMN meninggi, jumlah di atas

15.000/milimeter kubik menandakan terdapatnya infeksi.
 d) Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu
serangan, dan menurun pada waktu penderita bebas dari serangan.

(Sinclair,1991:171)

2) Sputum

Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma

yang berat, karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan
transudasi dari edema mukosa,sehingga terlepaslah sekelompok sel-sel
epitel dari perlekatannya. Pewarnaan gram penting untuk melihat adanya
bakteri, cara tersebut kemudian diikuti kultur dan uji resistensi terhadap
beberapa antibodi.Menurut Sinclair (1991:171) hasil lain yang ditemukan
pada waktu peeriksaan sputum adalah sebagai berikut :

a) Kristal-Kristal Charcot Leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinofil.
b) Terdapatnya spiral Curschmann, yakni yang merupakan silinder sel-sel
cabang bronkus.
c) Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

3) Sel eosinofil

Sel easinofil pada klien dengan status astmatikus dapat mencapai 1000-
1500/mm baik asma intriksi ataupun ekstrinsik, sedangkan hitung sela
eosinofil normal 100-200/mm. Perbaikan fungsi paru disertai penurunan
hitung jenis sel easinofil menunjukan pengobatan telah tepat.

4. Diagnosis Keperawatan

a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d adanya bronkokontriksi,

bronkospasme, edema mukosa dan dinding bronkus, serta sekresi mulut yang
kental.
b. Gangguan pertukaran gas b/d serangan astma menetap.
 c. Intoleransi aktivitas b/d inadekuat oksigenasi untuk aktivitas dan keletihan
d. Ansietas b/d sulit bernapas dan takut sesak napas

5. Rencana Intervensi

a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d bronkokontriksi, bronkospasme, edema

mukosa dan dinding bronkus, serta sekresi mukus yang kental.
Tujuan : dalam waktu 3.24 jam setelah diberikan intervensi kebersihan jalan napas kembali
efektif.
Kriteria Hasil
 Dapat mendemostrasikan batuk efektif
 Dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi
 Tidak ada suara napas tambahan dan wheezing
 Pernapasan klien normal ( 16-20 x/menit) tanpa ada gangguan otot bantu napas
Rencana Intervensi Rasional
Kaji warna, kekentalan, dan jumlah sputum Karakteristik sputum dapat menunjukan
berat-ringannya obstruksi.
Atur posisi semifowler Batuk yang terkontrol dan efektif dapat
memudahkan pengeluaran sekret yang
melekat di jalan napas.
Bantu klien latihan napas dalam Ventilasi maksimal membuka lumen jalan
napas dan meningkatkan gerakan sekret ke
dalam jalan napas besar untuk dikeluarkan.
Lakukan fisioterapi dada dengan teknik Fisiotherapi dada merupakan strategi untuk
postural drainase, perkusi, dan fibrasi dada. mengeluarkan sekret.
Kolaborasi pemberian obat  Pemberian bronkodilator via inhalasi
Bronkodilator golongan B2 akan langsung menuju area bronkus
 Nebulizer ( via inhalasi ) dengan yang mengalami spasme sehingga
 gangguan terbutaline 0,25 mg, lebih cepat berdilatasi.
fenoterol HBr 0,1 % solution,  Pemberian secara intravena
orciprenalin sulfur 0,75 mg. merupakan usaha pemeliharaan agar
 Intravena dengan golongan berdilatasi jalan napas dapat optimal.
theophyline ethilenediamin (
aminofilin) bolus IV 5-6 mg /kgBB

Agen mukolitik dan ekspetoran Agen mukolitik menurunkan kekentalan dan

perlengketan sekret paru untuk
memudahkan pembersihan.
Agen ekspetoran akan memudahkan sekret
lepas dari perlengketan jalan napas.
Kortikosteroid Kortikosteroid berguna pada keterlibatan
luas dengan hipoksemia dan menurunkan
reaksi inflamasi akibat edema mukosa dan
dindin bronkus.

b. Gangguan pertukaran gas b/d serangan asma menetap.

Dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan intervensi, pertukaran gas membaik.

Kriteria hasil :

 Frekuensi napas 16-20x/menit, nadi 70=90x/m, sianosis (-), dispnea (-).

 GDA dalam batas normal
Rencana Intervensi Rasional
Kaji keefektifan jalan napas Peningkatan pembentukan mukus sejalan
dengan oenurunan aksi mukosiliaris
menunjang penurunan lebih lanjut diameter
bronkhi dan mengakibatkan penurunan
aliran udra serta penurunan pertukaran gas,
yang diperburuk oleh kehilangan daya
elastisitas paru.
 Kolaborasi untuk pemberian bronkodilator Terapi aerosol membantu mengencerkan
secara aerosol sekret sehingga dapat mudah buang.
Bronkhodilator yang di hirup melalui
nebulizer akan memberikan aksi
bronkhodolator langsung pada jalan napas,
dengan demikiam memperbaiki pertukaran
gas.

La Lakukan fisioterapi dada Fisiotherapi dada membantu proses

pengeluaran sekret.
4. Kolaborasi untuk pemantauan analisa gas
arteri
Kolaborasi pemberian oksigen via nasal

c. Intoleransi aktivitas b/d inadekuat oksigenasi untuk aktivitas dan keletihan yang ditandai
dengan :
 Pasien tampak pucat
 Pasien tampak lemah
 Pasien tampak batuk
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1.24 jam diharapkan aktivitas
kembali adekuat.
 Kriteria Hasil:
Dapat memperagakan metoda batuk, bernapas dan penghematan energi yang efektif

Rencana Intervensi Rasional

1. Observasi TTV
2.
Jelaskan aktivitas dan faktor
yangmeningkatkan kebutuhan oksigen,
seperti merokok, suhu ekstrim, dan stres
Ajarkan teknik napas efektif, seperti
pernapasan diafragma dan pursed-lip.
Mengetahui keadaan umum pasien
Merokok, suhu ekstrim, berat badan
berlebih dan stres menyebabkan
vasokonstriksi, yang meningkatkan beban
kerja jantung dan kebutuhan oksigen
Pernapasan diafragma menghalangi
pernapasan dangkal, cepat, takefisien yang
 selalu menyertai penyakit paru obstruksi
kronis. Pernapasan pursed-lip
memperlambat ekspirasi, mempertahankan
alveoli mengembang lebih lama, dan
memberikan kontrol terhadap dispnea.
Pertahankan terapi oksigen tambahan, Oksigen tambahan meningkatkan kadar
sesuai kebutuhan oksigen yang bersirkulasi dan memperbaiki
toleransi aktivitas
Berikan waktu istirahat yang cukup sesuai Periode istirahat memungkinkan periode
jadwal harian pasien. penggunaan energi tubuh rendah,
meningkatkan toleransi aktivitas.
5.
. d.Ansietas b/d sulit bernapas dan takut sesak napas yang di tandai dengan :
 Pasien cemas
 Pasien sering bertanya tentang penyakitnya

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawan selama 1.24 jam diharapkan ansietas pasien
hilang.

Kriteria Hasil :
Pasien dapat mengungkapakn perasaan tentang ansietas
 Peragakan teknik bernapas untuk mengurangi dispnea

Rencana Intervensi Rasional

Upayakan lingkungan yang tenang saat Penurunan rangsang eksternal
pasien mengalami kesuliatan bernapas meningkatkan relaksasi
2.
4.

Tanggapi rasa takut pasien dan berikan Rasa takut mencetuskan dispnea dan
penguatan positif terhadap upaya yang dospnea meningkatkan rasa takut
dilakukan.
Mengajarkan teknik pernapasan dalam akan
3. Ajarkan teknik bernapas dan suruh pasien membantu kemandirian pasien dalam upaya
melakukannya dengan perawat mengurangi sesak napas.

Observasi TTV Mengetahui keadaan umum pasien

e. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.

Tujuan : Orang tua secara verbal memahami proses penyakit dan pengobatan dan mengikuti
regimen terapi yang diberikan.

Kriteria : Berpartispasi dalam memberikan perawatan pada anak sesuai dengan program medik atau
perawatan, misalnya memberikan makan dan minum yang cukup, memberi minum obat
oral pada anak sesuai program.

Kaji pengetahuan anak dan orang tua tentang Mengkaji pengetahuan klien dan keluarga
penyakit, pengobatan dan intervensi. tentang penyakitnya untuk mengukur
tingkat pemahaman mereka tentang
penyakit tersebut.
Bantu untuk mengidentifikasi faktor pencetus. Membatu perawat dan klien mengetahui
alasan mereka mengenai penyebab
ketidaktahuan mereka tentang penyakit
tersebut.
Jelaskan tentang emosi dan stres yang dapat Memberikam pengetahuan tentang
menjadi faktor pencetus. bagaimana cara mencegah emosi akan
sangat membantu klien untuk menghindari
salah satu faktor pencetus asma.
Jelaskan tentang pentingnya pengobatan; dosis, Pengobatan asma sangat memerlukan
efek samping, waktu pemberian dan pengawasan pengobatan yang tepat karena
pemeriksaan darah. pengobatan asma harus dilakukan secara
 rutin dan bertahap.
Informasikan tanda dan gejala yang harus Mengetahui gejala asma sejak awal akan
dilaporkan dan kontrol ulang. membantu mencegah terjadinya penyakit
asma.
Informasikan pentingnya program aktivitas dan Asma adalah penyakit yang salahsatu
latihan nafas. penyebabnya faktor aktivitas, oleh karena
itu manajemen aktivits sangat di perlukan.
Jelaskan tentang pentingnya terapi bermain Bermain dengan teman sebaya akan
sesuai usia. membantu mengurangi stres sebagai salah
satu penyebab asma.
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin,Arif.2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Pernapasan.Jakarta:Salemba Medika

Rab, Tabrani.1994.Prinsip Gawat Paru.Jakarta: EGC

Sinclair, Chris.1990.Astma.Jakarta:Arcan