Resumo Microbiologia Clínica – 2º Bimestre

INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO: *motivo consulta urgência, *grande causa de absenteísmo do trabalho.
 Fatores predisponentes: tabagismo, alterações da consciência, alcoolismo, desnutrição, deformidades do tórax,
corpo estranho, idade avançada e diabetes.
*Nariz, seios paranasais, ouvido médio (otite), orofaringe (garganta) – 95% viral/3% estreptocócia/ 2% outras
Trato Respiratório Superior: *pulmões
 Residentes Comuns: S.viridans, Neisserua spp., Corinebactérias, Bacteróides, Cocos anaeróbios, bacilos
fusiformes, Candida albicans, S. mutans, H. Influenzae. > 50% pessoas
 Residentes ocasionais: S. pyogenes, S. pneumoniae e N. meningitidis. <10% pessoas

PATOLOGIAS:
Resfriado Comum: causado por vírus, Clamydia ou Micoplasma – causa coriza, faringite, cefaleia, febre, mal-estar,
espirros e tosse. *Incubação: 1-5 dias
Otite média: usualmente purulenta, causa febre, cefaleia, vômitos, otalgia, otorréia, déficit de audição ou
equilíbrio. Causada por S.pneumoniae e H.influenzae. *Incidência cai após 6 anos de idade.
Sinusites Agudas: oclusão do óstio, causa dor, febre, rinorréia purulenta, epistaxe. Causada por e H.influenzae e
S.pneumoniae. Diagnóstico: exame físico, Rx de face, cultura intranasal ou punção sinusal.
Faringoamigdalite: em 80% dos casos é viral; quando bacteriana é causada por Streptococcus pyogenes e S.
aureus. Sinais (característicos de S. pyogenes): mais comum em idade > 3 anos, início súbito, causa odinofagia
(dor para engolir), dor de garganta, linfoadenomegalia cervical, hiperemia com ou sem exudato na orofaringe,
petéquia, adenomegalia, rush, erupção escarlatiniforme, febre maior de 38°.
*Ágar sangue se usa em microaerofilia.
S. pyogenes:
S. aureus:
 grupo A de Lancefield.
 Cultura: beta-hemolítico e colônias pequenas e redondas.  Catalase positiva.
 Meio: ágar sangue de carneiro e atmosfera de microaerofilia  Coagulase positiva.
– semeadura por esgotamento com incisões.  Beta hemólise em ágar sangue. *pigmento
 Gram: cocos gram +, isolados, aos pares ou em cadeia. amarelo / dourado
 Resistentes a Co-Trimoxazol.  Coco gram positivo agrupado em forma de cacho.
 Catalase negativa (diferencia strepto de staplylo).  Resistente a bacitracina
 Pyr Test positivo.
 Sensível à bacitracina. *antibiótico para identificação

*se não tenho beta-hemólise é negativo.

*transmissão por gotículas / *incubação 2-5 dias

Difteria: causada por Corynebacterium diphtheriae; causa febre baixa, dor de garganta, tosse, fadiga, asfixia e
falência de órgãos devido às toxinas. *forma pseudomembrana branca, formação pescoço se touro causa asfixia.

Corynebacterium diphtheriae:
 Cultura feita em ágar sangue, ACT, Loffler.  específicos.
 Bacilos gram positivos, curtos a longos, ligeiramente curvos, com GRANULAÇÕES METACROMÁTICAS na forma de
‘V’ ou paliçada.

Laudo: “Não foram observados bacilos com granulações metacromáticas”. / “Presença de bacilos com granulações
metacromaticas sugestivos de Corynobacterium diphtheriae.
 Angina de Vincent (associação simbiótica): causa lesões necróticas e é mais comum em adolescentes e adultos.
Causada por uma associação simbiótica entre Fusobacterium nucleatum e Borrelia ou Treponema. O diagnóstico
é por Gram  associação fuso-espiralar. “Presença de associação fuso-espiralar”.
Epiglotite: tem início súbito e causa toxemia, palidez e insuficiência respiratória. Causada por H. influenzae tipo B,
H. parainfluenzae, S.aureus, S. pneumoniae. O diagnóstico é feito com secreções do TRS.

Nº 1 em pneumonias
Trato Respiratório Inferior: comunitárias

Infecções e Patógenos mais frequentes  bronquite aguda e crônica (vírus, H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella
catarrhalis); abcessos pulmonares (bactérias anaeróbicas); pneumonia (S.pneumoniae, H. influenzae, Moraxella
catarrhalis, S. aureus e BGN); Tuberculose Pulmonar (Mycobacterium tuberculosis e MAC).

 Pneumonia: causa tosse, febre, dispneia, dor torácica, expectoração (hemoptoico, mucoide, purulenta), sintomas
sistêmicos, confusão mental e sinais de sepse. Se ocorre num período maior que 48 horas após o internamento é
Nosocomial (fatores de risco: procedimentos invasivos, déficits imunes e uso prévio de antibióticos).

Diagnóstico das ITRI: avaliação macroscópica (escarro, LP e BAL), avaliação microscópica (gram, Ziehl-Neelsen e
Auramina) e Cultura para LP, BAL e Escarro (AS + ACh + MacConkey; atmosfera de microaerofilia; para BAAR usar
Lowenstein-jansen). Na análise do catarro o Gram é obrigatório para classificação; o ACh recupera Haemophilus; o AS
recupera tudo – não seletivo e classifica hemólise.

ESCARRO cultura deve ser realizada em AS+ACh em ambiente de microaerofilia ou em MacConkey em ambiente
aeróbio; valorizar presença de muco, presença de sangue e saliva (não serve para diagnóstico de pneumonia, mas
serve para TB). Cultura por esgotamento.

Avaliação: presença de muco (+1); Polimorfonucleares: <10 (0) / 11-25 (+1) / >26 (+2); células epiteliais: 10 – 25 (-1)
/ >26 (-2). Índices inferiores ou iguais a zero indicam ausência de processo infeccioso ou amostra inadequada. A
amostra pode ser considerada inadequada, também, quando há mais de 1 célula epitelial para cada 10 leucócitos
ou quando há mais de 10 células epiteliais com predomínio sobre os leucócitos (solicitar nova amostra –
provavelmente saliva).

Observar presença de: CGP aos pares e encapsulados (S. pneumoniae só causa pneumonia se for encapsulado), CBGN (BGN
pleomórficos - Haemophilus), DPGN (intra e/ou extra - Moraxella), BGN encapsulados (Klebsiela) ou não encapsulados
(Enterobactérias), CGP em cachos (Aureus) e células leveduriformes (atentar para qualidade da amostra; lembrar que pseudo-
hifa é forma invasiva de C. albicans).

Resultados:
Microbiota normal oral: Neisseria sp.; S. viridans; Corynebacterium sp.; Staphylococcus coagulase negativa – em pacientes
normais não costumam ser significativas, mas convém investigar se for cultura monobacteriana e em grande quantidade.

Bactérias potencialmente patogênicas: S. pneumoniae; H. influenzae; M. catarrhalis; S. aureus; enterobactérias; BGN-NF; C.

albicans e outros fungos oportunistas (principalmente em HIV+ e pacientes com história de TB).

ATT:

 Amostra deve ser homogeneizada e diluída em N-acetil-L-cisteína (agente mucolítico)

 Realizar cultura semi-quantitativa – diluir amostra em soro fisiológico e semear 0,01 ml na placa.
 1 colônia = 20.000 UFC/ml
 Mais de 106 UFC/ml  processo infeccioso  identificação e antibiograma.
BAL (lavado bronco-alveolar):

 Realizar diluição seriada da amostra – homogeneizar e diluir em soro fisiológico (1:10).

 Semear 0,01 ml na placa (AS+ACh+MacConkey).
 Com alça calibrada semeia 0,001 ml de amostra direta.
 1 colônia = 1.000 UFC/ml.
 Mais de 104 UFC/ml (10.000) processo infeccioso  identificação e antibiograma.

EB:

 Procedimentos idem BAL.

 Mais de 103 UFC/ml (1.000)  processo infeccioso  identificação e antibiograma.

Streptococcus pneumoniae:

 Cultura em AS mostra colônias mucoides e alfa-hemolíticas.

 Gram mostra diplococos (ou cocos aos pares) gram-positivos.
 Catalase negativa.
 Sensível à optoquina (≠ viridans – resistente à optoquina).

Haemophilus spp.:

 Cocobacilo Gram negativo, pequeno, pleomórfico (muda de forma) e não formador de esporos.
 Bactéria exigente – precisa de fator X, V ou XV no meio de cultura para crescer.
 Satelitismo: S.aureus, Neisseria e Pseudomonas secretam fator V e podem auxiliar na crescimento.
 Meios de cultura: ACh, AS Suplementado, Ágar Levinthal, meios seletivos (ACh com vancomicina e
bacitracina).
 Diferenciar H. influenza (cresce somente na presença de fatores V e X) e H. parainfluenza (não
necessita de fator X).

Moraxella catarrhalis:

 Cultura em AS ou ACh.
 Diplococos Gram-Negativos, intracelulares e extracelulares.
 Assacarolítica, DNAse positiva.
 Oxidase positiva.
 Catalase positiva.
 Colônias secas (friáveis), frágeis e bem características.
 Não faz antibiograma, mas se pode fazer uma beta lactamase.

Staphylococcus aureus  já descrito anteriormente.

MICOBACTÉRIAS  Mycobacterium tuberculosis (tuberculose) / Mycobacterium leprae (lepra) PRINCIPAIS

 Bacilos curvos ou retos, com grande quantidade de lipídios nas paredes celulares (ácido nicólico).
  Álcool-Ácido Resistentes (BAAR).  descoloração
 Estritamente aeróbios.
 Tuberculose depende do hospedeiro – em pessoas normais e sem histórico anterior, pode ser limitada e sem
sintomas clássicos.  contagiosa de fácil transmissão  maioria de nós é imune (minoria desenvolve a doença)
baixa virulência
 Existem muitos tipos diferentes de Mycobacterium que podem causar TB clássica, doença cavitária crônica,
doença cutânea, doença em conjuntiva, osteomelite e endocardite, doença em pele e nervos periféricos. M.
tuberculosis e M. bovis
 Transmissão: via aérea por perdigotos – resistência do bacilo ao dessecamento, disseminação mais comum em
aglomerações, depende do nº de bacilos inalados.
Tratamento: 6 meses  multiterapia com mais antibióticos.
 TUBERCULOSE PRIMÁRIA  resposta imunológica não consegue conter a multiplicação do bacilo ->
hipercrescimento e resposta infamatória severa -> dano. Pode se manifestar até cinco anos após o contágio.
Sintomas: perda de peso lenta e progressiva, perda de energia, falta de apetite, febre baixa, tosse crônica e
sudorese noturna.  crescimento muito lento: 1-2-4...
 TB RESISTENTE A DROGAS  interrupção do tratamento pode levar à seleção de cepas resistentes. Em pacientes
nunca tratados pode haver mutação espontânea.  tratamento complicado e lento.

 Bacilo Calmette-Guérin: pode prevenir formas mais graves da doença, principalmente em crianças. Não protege
necessariamente da manifestação pulmonar. Cepa bovina não virulenta pelo prolongado cultivo ‘in vitro’.

Mycobacterium leprae sítio anatômico/globias: hanseníase – doença granulomatosa crônica; afeta

principalmente pele e nervos periféricos; transmissão via aérea superior; longo tempo de incubação (2 – 20
anos), maioria da população é naturalmente imune e nem todos os contaminados desenvolvem a doença. 
coleta da orelha, cotovelo, etc.

Diagnóstico: clínico, baciloscopia (em coloração de Ziehl-Neelsen – bacilos em globias granulosos, íntegros e
fragmentados) e teste de Mantoux (reação para detecção de anticorpos).

Diagnóstico das Micobactérias NÃO leprae:

 Amostras: escarro (mais utilizado) (3 – 5 amostras em dias consecutivos), lavado gástrico, urina, líquor, lavado
brônquico e tecido.

COLETA DE ESCARRO:

 Recepcionista deve explicar ≠ saliva e escarro.

 Preferencialmente coletar primeira amostra da manhã / lavar a boca e gargarejar com água antes da coleta /
máximo uma amostra por dia em recipiente estéril e de boca larga, obtida por tosse profunda.
 Coleta pode ser induzida a partir da nebulização com solução hipertônica (3-5% de salina) – avisar
laboratório para que NÃO utilize critérios de rejeição.
Saber as condições de coleta  condições de obtenção da amostra.
PESQUISA DE BAAR NA URINA:

 Primeira amostra da manhã, após assepsia – desprezar primeiro jato e coletar TODA a micção no frasco.
 Coletar por três dias consecutivos – enviar amostras diariamente ao laboratório.
 Solicitação de BAAR na urina deve ser acompanhada de cultura (baixa sensibilidade).
 Coleta deve seguir as mesmas regras das culturas urinárias em geral.
  Centrifugar urina e processar sedimento.

COLORAÇÃO: mais utilizado

BAAR tem habilidade em reter corantes tratados pelos calor e em soluções ácidas. As colorações mais usadas
são Ziehl-Neelsen; Ziehl-Gabbet-Kinyon (a frio) e Auramina- (fluorescência).

A quente homogêneo na lâmina.

 Esfregaço deve ser homogêneo, não espesso e
não delgado.  usar palito de churrasco
 Lâmina não deve ter sido descolorada
inadequadamente, não pode ter cristais de
fucsina e nem ter sido aquecida
excessivamente  evitar deficiências que
podem induzir a erros e resultados falso-
positivos e falso-negativos.
 BAAR podem aparecer no campo
microscópico isolados, em grupos ou
fragmentados.
Com a alça – transmissão maior se +
Homogêneo da lâmina
Com palito é melhor.

INTERPRETAÇÃO: escala semi quantitativa

Negativo: não foram encontrados BAAR em 100 campos observados.
(+): presença de menos de um BAAR por campo em 100 campos observados.(<1/campo)
(++): presença de 1 – 10 BAAR por campo em 50 campos observados.
(+++): presença de mais de 10 BAAR por campo em 20 campos observados.
Faz uma tabela, divide o número de bacilo pelo número de campos.

CULTURA: o tempo de geração é de 24 horas, pode levar até 8 semanas para crescer ‘in vitro’, colônias irregulares
que “picam” o meio sólido, de difícil remoção e que não se dispersam facilmente em água. Em sítios estéreis a
inoculação é direta; em outros sítios a descontaminação é obrigatória (liquefação – descontaminação –
neutralização – centrifugação 3.000rpm). Meios de cultura são baseados em ovo (Lowenstein-Jensen, Petragnani).

INTERPRETAÇÃO:
Negativo: ausência de crescimento em 60 dias. NEGATIVO: só se
(+): 20 a 100 colônias. libera após 60 dias
(++): colônias separadas (mais de 100). (8 semanas)
(+++): colônias confluentes.
Cultura semi quantitativa

# Isolados, # Grupos, # Fragmentados > não precisa relatar no laudo.

Lamina e BK = no meio, do inicio ao fim.

INFECÇÕES GENITAIS: coleta: melhor pela manhã.

Microrganismos Patogênicos: parasitas (Trichomonas vaginalis), bactérias (Treponema pallidum (campo escuro),
Neisseria gonorrhoae, Clamydia trachomatis, Haemophilus ducrey) ou vírus (Herpex simplex vírus, HPV, HIV).
Secreção Uretral: principalmente em homens.
Homens:
 Pacientes com secreção purulenta: coleta com SWAB estéril / encaminhar IMEDIATAMENTE ao laboratório
(necessário para sucesso da cultura – Neisseria gonorrhoeae (processada rápido) é muito sensível).
 Pacientes assintomáticos: coletar amostra por massagem prostática ou com pequeno SWAB inserido alguns
centímetros na uretra.
 Coleta deve ser feita pela manhã, antes da primeira micção, paciente deve estar há pelo menos uma hora ou
mais sem urinar, as primeiras gotas de secreção são desprezadas.
 Amies com carvão (meio de transporte obrigatório): presença de carvão neutraliza substâncias inibidoras e
aumenta a chance de recuperação da N. gonorrhoeae.

Mulheres:
 Inserir espéculo na vagina; retirar excesso de muco cervical com SWAB; girar por alguns segundos; colocar
imediatamente em meio de transporte ou enviar ao laboratório.

Secreção anal: inserir SWAB no canal anal e fazer movimentos circulares lado a lado. Enviar imediatamente ao LAC.

DIAGNÓSTICO:
Homens: bacterioscopia (OBRIGATÓRIO) / cultura em ACh + MacConkey ou Thayer-Martin para Mycoplasma e
Ureaplasma (quando o médico pedir) / Antibiograma. BGN- Candida, Trichomonas vaginalis.

Haemophilus ducreyi ou bacilo de ducreyi: causa cancro mole, no Gram aparecem cocobacilos gram negativos,
cultura em AS ou ACh – não necessita fator V. Pleumorficos: Coco bacilo G- (cresce em ágar sangue)

Neisseria gonorrhoeae: gonococo, diplococos Gram negativos no citoplasma de células inflamatórias – cultura
em meio seletivo de Thayer-Martin. (intra e extra leucocitário) (purulenta/abundante)

Gram de raspado uretral com leucócitos e ausência de bactérias pode ser Clamydia trachomatis (não tem
peptidoglicano, não se cora no GRAM / Urina de 1º jato ou secreção uretral) / Ureaplasma / Mycoplasma.
Disgnóstico por ELISA, IFI, PCR. Treponema pallidum

Mulheres: bacterioscopia / exame direto à fresco / cultura em ACh + EMB/MacConkey pu Thayer-Martin para
Mycoplasma / Antibiograma.

Vaginite: Trichomonas vaginalis; Candida spp. (mais comum); BGN.  infecção na mucosa vaginal.

Vaginose: anaeróbios, Gardnerella vaginalis (cocobacilos gram-variáveis, supracitoplasmáticos, clue cell, oxidase
– e catalase -), Mycoplasma hominis, Mobilluncus spp. (bacilos curvos, GN ou variáveis, supracitoplasmáticos).

Cervicite: Neisseriae gonorrhoeae (diplococos gram negativos no citoplasma de células inflamatórias), Clamydia
trachomatis (bacilos gram negativos, LPS específico do gênero).

DSTs por vírus  HPV (papiloma vírus)  altamente transmissivel), Herpes Simples, HIV, Hepatite B e C (rara 2-4% -
transmissão sexual). Diagnóstico por imunoensaio enzimático, captura híbrida e PCR.

SÍFILIS: cancro duro, espiroquetas. imunofluorescência

INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: meninge, dura-mater, aracnóide, pia-máter

Líquor: líquido cefaloraquidiano

 Possui aspecto de fluido aquoso, incolor e límpido.  cristalino

 A composição é pobre em proteína, glicose, potássio e sódio.
 Ocupa espaço subaracnóideo e as cavidades ventriculares.
 Funções: coleta de resíduos, circulação de nutrientes e drogas terapêuticas, proteção e lubrificação do SNC.
 Adultos: 140 – 170 ml / RN: 10 – 60 ml / Renovado a cada oito horas.
 Exame do LCR é indicado em processos infecciosos do SNC e seus envoltórios; processos granulomatosos
com imagem inespecífica; processos desmielinizantes; leucemias e linfomas; imunodeficiências; processos
infecciosos com foco não identificado; hemorragia subaracnóidea.
 Punção: lombar, ventricular, sub-occipital ou dreno.
 Coleta-se em três tubos: 1 – análises sorológicas e bioquímicas / 2 – análises microbiológicas / 3 – análise
citológica.
 Aspectos físicos: volume (ml), aparência (aspecto – límpido, ligeiramente turvo, turvo, purulento,
hemorrágico; observar aspecto e presença leucócitos / cor – incolor, ligeiramente xantocrômico,
xantocrômico (alaranjado/amarelo) e eritrocrômico (vermelho)), presença de fibrina (retículo de May –
discreta película) ou coágulos (lesão BHE, extravasamento de sangue).

DOSAGENS BIOQUÍMICAS:

1) GLICOSE: glicorraquia – dosagem sérica realizada no mínimo duas horas antes da punção lombar e analisada
logo (glicólise muito acelerada no LCR) / hipoglicorraquia – avaliar em conjunto com contagem total e específica
de células. Hipoglicorraquia + aumento de leucócitos (predomínio de PMN)  meningite bacteriana.
Glicorraquia normal + aumento de leucócitos  meningite ou meningocefalite virótica.

2) LDH: elevado no AVC, tumores do SNC e meningites.

3) CLORETO: sem indicações clínicas úteis.  não serve pra nada

4) PROTEÍNAS: meningite e hemorragias que lesam a BHE são as causas mais comuns de aumento. Porém,
isoladamente, esse parâmetro não serve para avaliar quadro meníngeo. Nos acidentes de punção e
sangramento intenso se subtrai 1 mg de proteína para cada 1200 hemácias contadas. 15-45 mg/dL

5) PROTEÍNA C REATIVA: parâmetro de distinção entre quadros de processos virais (menos de 6,0 mg/l) e
bacterianos parcialmente tratados (mais de 6,0 mg/l).

6) LACTATO: acima de 25 mg/dL em meningites bacterianas, tuberculósicas e fúngica antes de haver queda de
glicorraquia. Permanece elevada com início do tratamento, mas cai quando ele é eficaz (marcador de evolução
no tratamento). LCR xantocrômico ou hemorrágico pode resultar em falsa elevação. Não deve ser usado
isoladamente para diagnóstico de meningite bacteriana.

450 ul de LCR e 50 ul de corante. Homogenizar esperar 5 minutos. Preencher a camara.

Aguardar 1 minuto e observar no micrscópio, objetiva de 540X
CITOLOGIA  contagem de hemácias e leucócitos no LCR. Realizada na Câmara de Fuchs-Rosenthal. Quando os
valores estiverem alterados fazer contagem diferencial. RN: L= até 15/mm³ ADULTOS: L= até 3/mm³
H= até 500/mm³ H= xero
CITOLOGIA ESPECÍFICA  análise microscópica das células pós-sedimentação, com lâmina, através da Câmara de
Suta ou Citocentrifugação. Contagem diferencial (neutrófilos, eosinófilos, monócitos...), células atípicas ativadas e
neoplásicas. No LCR normal predominam linfomonucleares, já na meningite bacteriana estão presentes os
neutrófilos e monócitos (crônica).
MICROBIOLOGIA:

Exame Microscópico: Gram, Ziehl-Neelsen, tinta da china (para esfregaço – uma gota).
Cultura: ACh suplementado, Ágar Thayer-Martin, Ágar Sabouraud, Ágar Lowenstein-Jensen.
Incubação: 48 horas em microaerofilia.
Testes de Látex: kits que detectam: Streptococcus pneumoniae, Meningococcus A, B, C, Y e W135, Haemophilus influenzae B,
Escherichia coli K1, Streptococcus Grupo B de Lancefild.
Principais causadores: bactérias, vírus, fungos, helmintos, outros.
MENINGITES: processo infamatório do espaço subaracnóideo e das membranas leptomeníngeas que envolvem o encéfalo e a
medula espinhal. LCR é a melhor amostra para pesquisa diagnóstica.

BACTERIANAS  sintomas: vômitos, rigidez de nuca, febre (>39°C), alterações no SNC, pode ocorrer bacteremia
prévia ou pós.
Pleocitose, podendo chegar a 100.000 p/mm3
CRIANÇAS:
_ Média de 200 - 1.500 p/mm3
_ Streptococcus pneumoniae (Pneumococo)
_ Predomínio de PMN > 90 %
_ Neisseria meningitidis (Meningococo)
_ Haemophilus influenza Uso prévio de antibacterianos: pode mascarar
NEONATOS: a citologia específica, dando resultados
_ Streptococcus grupo B de Lancefild inconclusivos.
_ Escherichia coli cepa K1 _ Na virada para cura, a citologia inverte e cria
_ Listeria monocytogenes um predomínio de LMN
_ Streptococcus grupo D de Lancefild _ Glicorraquia baixa (por + ou - 3 dias)
_ Nocardia _ Proteinorraquia aumenta ( 40 - 100 md/dl) =
_ Candida albicans diminui quando a pleocitose cai.
_ Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp. (crianças expostas) _ Proteína C Reativa aumenta (> 6.0 mg/L)
ADULTOS:
reagente
_ Neisseria meningitidis (Meningococo)
_ Streptococcus pneumoniae (Pneumococo) _ Látex positivo para bactérias
_ Haemophilus influenza _ Lactato elevado (> 22,0 mg/dl)
Glicose reduz / lactato aumenta.

GRAM LCR (deve ser processado imediatamente): essencial, rápido, tem boa especificidade e serve para diagnóstico
presuntivo do gênero bacteriano. Quando mostrar mais de 10 5 bactérias por ml de LCR não centrifugado é positivo.
O uso de antibacteriano pode diminuir em 10% a especificidade da bacterioscopia e em 75% a sensibilidade da
cultura.
CULTURA: AS, ACh, Ágar Thayer-Martin (Neisseria) . MacConkey em neonatos e crianças. Tioglicolato em anaeróbios.
Ágar sangue de carneiro  AS  Pneumococo
Ágar chocolate  ACh  Haemophylys

MENINGITES FÚNGICAS: inalação de Cryptococcus neoformans (uréase +), coloniza primeiramente pulmões e
depois invade pulmões e depois invade corrente sanguínea e migra para outros órgãos. Pode ter início brusco
(cefaleia, vômito, febre, alterações visuais e rigidez de nuca) e insidioso (cefaleia, alterações e confusão mental,
distúrbios de personalidade e memória).

Diagnóstico: pleocitose com predomínio de LMN, aumento de proteínas, diminuição da glicose. Realizado a
fresco, gram, tinta da china e cultura. Testes imunológicos podem auxiliar. Látex para Cryptococus neoformans

MENINGITES VIRAIS: LCR terá aspecto turvo ou ligeiramente turvo; média de 50 – 450 leucócitos por mm 3 (mas
pode chegar até 3500); predomínio de LMN; na fase aguda há predomínio de PMN; glicorraquia normal a
levemente reduzida; proteinorraquia normal a levemente aumentada; proteína C reativa normal. Pode se
realizar isolamento do vírus, sorologia ou PCR.  monócito, linfócito / polimorfinucleares (65%)

MENINGITES TUBERCULÓSICA: a hipertensão é moderada, há aumento de proteínas; diminuição da glicose;

aumento de globulinas; LCR com aspecto geralmente límpido e incolor (pode variar); pleocitose entre 30 – 100
leucócitos por mm3; predomínio de LMN; pode aparecer um delicado retículo de fibrina (retículo de Mya). Nessa
patologia ocorre contaminação por Mycobacterim tuberculosis – variante hominis ou bovis. Normalmente não
há infecção inicial evidente. Provável via hematogênica.

Diagnóstico: Nesses casos a baciloscopia é pouco sensível; rara positividade. Deve ser realizada cultura em todas
as amostras suspeitas (alta sensibilidade) – meio de Lowenstein-Jensen (sem contaminação). Também pode ser
feito teste de ELISA (Mycobacterium tuberculosis) e ADA (excelente sensibilidade).

AGENTES MICROBIANOS
 Beta-lactâmicos: possuem anel beta-lactâmico em sua molécula. Podem ser:

PENICILINAS: meia vida curta e rápida eliminação pelo fígado, atóxicas em doses habituais; podem causar
hipersensibilidade; pode ocorrer toxicidade hepática e medular pelas penicilinas semi-sintéticas.

Penicilina G: espectro restrito, raramente primeira escolha; escolha para sífilis, leptospirose, endocardite por
S.viridans; tétano, antraz, erisipela. Benzetacil.

Penicilina V: resistente à acidez gástrica, podendo ser administrada via oral.

Isoxazolilpenicilinas: semi-sintéticas, resistentes a penicilinase; metabolismo hepático; tratamento infecções

disseminadas por estafilococos; MRSA muito prevalente.

Aminopenicilinas: associadas ou não a inibidores de beta-lactamases; semi-sintéticas com maior espectro; eficazes
contra Gram-negativos.

Ureidopenicilinas: semi-sintéticas de espectro estendido; eficazes contra gram-negativos; agem contra

enterobactérias resistentes a ampicilina; necessita de pouco ajuste renal.

Reações Adversas  drogas relativamente seguras, cujos efeitos colaterais mais comuns são hipersensibilidades.

CEFALOSPORINAS: espectro contra gram-positivos e negativos; podem ser de 1ª geração (ativos contra
estafilococos, uso oral e parenteral); 2ª geração (uso oral e parenteral, maior espectro para gram-negativas, incluindo
E.coli e Klebsiella spp.); 3ª geração (aumenta espectro gram-negativos, menos eficientes para gram-positivos;
atividade pobre contra anaeróbios; uso parenteral); 4ª geração (amplo espectro para gram-negativos e melhor
espectro para gram-positivos; resistentes a degradação por beta-lactamases; uso via parenteral).
Reações Adversas  drogas seguras, mas podem causar tromboflebites (em administração IV), hipersensibilidade,
nefrotoxicidade, depressão da medual óssea, intolerância ao álcool, hipoprotombinemia e diarréia.

CARBAPENENS: uso exclusivo hospitalar; ativos contra gram-positivos, negativos e anaeróbios; não é eficaz
contra MRSA; necessitam de ajuste renal; resistentes a degradação por beta-lactamases cromossômicas induzíveis;
via parenteral.
Reações Adversas  hipersensibilidade, náuseas, vômitos, diarréia, leucopenia e elevação de enzimas hepáticas.

MONOBACTÂMICOS: menor n° de reações cruzadas; age somente contra gram-negativos; é melhor que
cefalosporina de 3ª geração para Pseudomonas, mas pior que carbapenêmicos.

INIBIDORES DE BETA-LACTAMASES: usados em combinação com penicilinas, permitindo largo espectro e

mais eficácia contra resistência; eficaz contra ESBL, produtores de beta-lactamase cromossômica induzível,
P.aeruginosa; excreção renal – necessita ajuste, se ligam a beta-lactamase de S. aureus, anaeróbios e alguns BGN.