Anda di halaman 1dari 1

PATOFISIOLOGI (WOC)

Ggn Metabolik (DM) Infeksi (pieloncfritis) Obst. Tr. Urinarius (batu Gg. Imunologis Ggn konginental & herediter
Hipertensi Gg. Tubulus primer
(peny. polikistik-hipoplasia
(nefrotoksin)
renalis & asidosis tubulus
Mobilisasi lemak Kerusakan progresif
hampir semua struktur Penembusan cairan di Akumulasi kompleks antigen, Ggn P.drh. Ginjal (aterosklerosis,
Penebalan membran antibodi mengendap di hiperplasia fibro muskular
ggn fs. ginjal

Sebagian besar jar. Atrofi parenkim ginjal


Fungsional ginjal hilang penebalan membran
Disfungsi endotel
hidronefrosis yang progresif Iskemia ginjal

Kerusakan struktur ginjal Invasi jar. Fibrosa pada


Mikroangiopati nekrosis

Nefropati Jumlah kapiler penyaring


menurun

GFR menurun

Gagal Ginjal Kronik


(Fs. Ginjal > 75%)

Sekresi entropoitin ekresi air dan zat Retensi cairan konsentrasi vit. D aktif Konsentrasi PO4 Penimbunan asam
dalam darah menurun serum dalam cairan tubuh

Cairan menumpuk
Produksi sel darah zat terlarut/sisa met dalam jaringan Ca+ dalam tulang Peningkatan PO4 pH darah
Produksi renin
menurun danCa dalam menurun (< 6,8)
Angiotensin I Edema
Anemia Anemia
Asidosis metabolik
Angiotensin II Kelebihan vol. cairan Konsentrasi Ca
terionisasi serum
Perubahan perfusi Kristalisasi urea Koma
plasma menurun
Sekresi aldosteron Konstruksi arteri
Akumulasi toksin
Meninggal
Reab Na, air TD Osteomalasio

Kulit Otak Sel sertia Intoleransi aktifitas,


Intoleransi aktifitas,
Penurunan COP
Kulit kering, Kemampuan anoreksia, mual,
bersisik & gatal berpikir muntah, nafas bau Pernafasan kusmaull

- pola nafas tidak efektif


Resti kerusakan Perubahan proses Perubahan nutrisi < dri
- perubahan pola tidur