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AUXILIARES DIAGNOSTICOS

SINDROME DE LA PRIMERA NEURONA


MOTORA O SINDROME PIRAMIDAL

En el síndrome piramidal o de la
motoneurona superior es
ocasionado por toda lesión que
afecte las vías corticoespinal y
corticonuclear.

CAUSAS ORGÁNICAS MÁS


FRECUENTES DEL SÍNDROME
PIRAMIDAL:

• CONGÉNITAS
• ADQUIRIDAS:
• traumatismos de cráneo
• lesiones vasculares
(hemorragias, isquemias)
• lesiones compresivas
(tumores, granulomas)

Vía corticoespial:
Las áreas cerebrales más importantes en la producción y el control del movimiento
voluntario son la corteza motora primaria (área 4), la corteza premotora (áreas 6 y 8), el
área motora suplementaria (área 6 medial) y zonas próximas de la corteza sensitiva
(áreas 1, 2, 3 y 5).
El conjunto de los axones de estas áreas motoras desciende por la corona radiada, se
agrupa en la cápsula interna y en el pedúnculo cerebral, se dispersa luego relativamente
en la base de la protuberancia, se reúne en la pirámide bulbar y forma después los
tractos corticoespinales directo y cruzado. La parte más importante de las fibras
descendentes corticales no alcanza la médula y sus motoneuronas, sino que va haciendo
sinapsis en los núcleos del tronco cerebral y de la sustancia reticular para participar en
la regulación de los sistemas descendentes reticuloespinales, vestibuloespinales,
tectoespinales, etc.
En algunas personas, la decusación tanto de las fibras motoras como de las sensitivas
falta o es mínima, y esto puede explicar casos clínicos atípicos que presentan una
hemiplejía ipsilateral a una lesión hemisférica. La importancia del fascículo
corticoespinal directo puede explicar la mejor recuperación de la hemiplejía en algunos
pacientes. Las fibras que no se decusan proceden en su mayoría del área 6 y de algunas
zonas del área 4, particularmente de aquellas regiones que controlan la musculatura del
cuello y el tronco.

Manifestaciones clínicas:
De todos los signos las parálisis o paresias son las más importantes y más evidentes,
según el sitio de la lesión, los trastornos pueden ocasionar: hemiplejia o hemiparesia,
paraplejia o paraparesia, cuadriplejia o cuadriparesia, monoplejia o monoparesia.
SINDROME DE LA SEGUNDA NEURONA
MOTORA
Incluye:

 una debilidad que puede llegar hasta la parálisis total (tanto de los movimientos
voluntarios como automáticos y reflejos);
 hipotonía;
 abolición de los reflejos musculares, y
 amiotrofia precoz y fasciculaciones.

Las lesiones puras de las motoneuronas (como en la esclerosis lateral amiotrófica) no se


acompañan de trastornos sensitivos ni de dolores. Cuando las lesiones de las
motoneuronas medulares ocurren en el contexto de enfermedades de la médula o de
los nervios periféricos, se acompañan a menudo de trastornos de la sensibilidad y/o de
la inervación vegetativa.
La distribución del déficit y de la amiotrofia ayuda en el diagnóstico de la causa. En las
lesiones focales de las motoneuronas espinales, el déficit puede afectar a un solo
músculo o a una parte de él, o a los músculos dependientes de uno o varios miotomas
próximos. Las lesiones circunscritas a una raíz o a un nervio periférico producirán
parálisis y atrofia en su territorio muscular correspondiente.
Las lesiones difusas de las motoneuronas pueden producir atrofias y debilidad tanto
distales como proximales.
SINDROMES MEDULARES

VIAS ASCENDENTES
 Tracto espinotalámico lateral: sensibilidad termoalgésica
 Tracto espinotalámico anterior: tacto leve (protopático) y la presión
 Columnas blancas posteriores (fascículo grácil y cuneiforme): tacto
discriminativo, o sea la capacidad de localizar exactamente el área del cuerpo
tocada y también tomar conciencia de que se están tocando dos puntos
simultáneamente, aun cuando estén muy juntos (discriminación de dos puntos).
También asciende información desde los músculos y las articulaciones vinculada
con el movimiento y la posición de diferentes partes del cuerpo. Además, la
sensibilidad vibratoria asciende en la columna blanca posterior.
 Tractos espinocerebelosos anterior y posterior y Tracto cuneocerebeloso: a
través del cerebelo llega información inconsciente procedente de los músculos,
las articulaciones, la piel y el tejido subcutáneo.
 Tracto espinotectal: información relacionada con el dolor, la temperatura y el
tacto es conducida hacia el colículo superior del mesencéfalo, con el propósito
de despertar reflejos espinovisuales.
 Tracto espinorreticular: representa una vía que va desde los músculos, las
articulaciones y la piel hasta la formación reticular,
 Tracto espinoolivar: vía indirecta para que llegue al cerebelo más
información aferente.

VIAS DESCENDENTES
 Tractos corticoespinales: vías vinculadas con los movimientos voluntarios
aislados y especializados, en particular con los de las partes distales de los
miembros.
 Tractos reticuloespinales: pueden facilitar o inhibir la actividad de las
neuronas motoras alfa y gamma en las columnas grises anteriores y, por ende,
pueden facilitar o inhibir el movimiento voluntario o la actividad refleja.
 Tracto tectoespinal: vinculado con los movimientos posturales reflejos en
respuesta a estímulos visuales.
 Columna gris lateral: las fibras asociadas con sus neuronas simpáticas están
relacionadas con el reflejo de dilatación pupilar en respuesta a la oscuridad.
 Tracto rubroespinal: actúa sobre las neuronas motoras alfa y gamma ubicadas
en las columnas grises anteriores y facilita la actividad de los músculos flexores
e inhibe la de los músculos extensores o antigravitacionales.
 Tracto vestibuloespinal: actúa sobre las neuronas motoras en las
columnas grises anteriores, facilita la actividad de los músculos extensores,
inhibe la actividad de los músculos flexores y se vincula con la actividad postural
asociada con el equilibrio.
 Tracto olivoespinal: podría desempeñar un papel en la actividad muscular, pero
se duda de su existencia.
 Fibras autónomas descendentes: relacionadas con el control de la
actividad visceral.

SINDROME DE HEMISECCION O BROWN-SEQUARD:


El síndrome de Brown-Sequard
(hemisección medular) se caracteriza por
pérdida de la función motora ipsilateral
secundaria a interrupción del tracto
corticoespinal, pérdida de la sensibilidad
profunda, de la propiocepción (debido a
afección de los cordones posteriores) y
pérdida contralateral de la sensibilidad
termoalgésica por disfunción del tracto
espinotalámico. Este síndrome se debe principalmente a lesiones traumáticas y otras
etiologías como neoplasias medulares, degenerativas como hernia discal y espondilosis
cervical con menor frecuencia.
SINDROME CENTROMEDULAR:

Se produce cuando la lesión afecta, en primer lugar, a la zona del conducto ependimario,
como sucede en la siringomielia.

La lesión se puede iniciar en el centro y después extenderse de forma centrífuga


llegando a implicar a otras vías anatómicas, no solo a las localizadas en el centro
medular.

Alteración sensitiva ocasionando:


• Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica de forma suspendida, en un inicio
únicamente en el nivel lesional o niveles, en el caso de que la lesión implique a varios
(“nivel suspendido”)
Es importante destacar que la sensibilidad termoalgésica de los segmentos sacros
estaría preservada, en un inicio, por la laminación del tracto espinotalámico que sitúa
dichos segmentos en la cara más lateral del mismo. Esto se conoce con el nombre de
“preservación sacra” de la sensibilidad al dolor y a la temperatura.
Existe un síndrome llamado “Síndrome comisural” que ocurre cuando se lesiona la
comisura blanca ventral, produciendo pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica de
forma bilateral y simétrica, en los mismos dermatomas correspondientes al segmento
medular lesionado.
• Sensibilidad propioceptiva y vibratoria: Se preservan intactas las ambas modalidades
de sensibilidad profunda así como la sensibilidad táctil.

Disfunción motora: Va a aparecer, posteriormente, al afectarse la segunda


motoneurona en dicho nivel. Por lo tanto, se va a poder localizar el nivel de una lesión
centromedular por los signos de segunda motoneurona, (atrofia, fasciculaciones,
debilidad e hiporreflexia) que serán diferentes según la situación craneocaudal.
En este caso cuando se dañan las astas anteriores existe atrofia segmentaria, paresia y
arreflexia e incluso cifoescoliosis por la afectación de la musculatura paravertebral.
La actividad motora asociada a los segmentos sacros va a estar preservada, al igual que
ocurre con la clínica sensitiva, debido a la organización somatotópica de las vías largas
ascendentes y descendentes, según la cual los segmentos sacros se sitúan en la parte
más lateral de la médula.
Un ejemplo típico de lesión centromedular lo constituye la siringomielia aunque existen
otras causas como los tumores intramedulares, ambas etiologías de trastorno medular
crónico. En relación con inicio agudo se pueden encontrar como causa, los
traumatismos, la hemorragia medular (hematomielia) o la afectación vascular isquémica
en territorio de la arteria espinal anterior.

SINDROME DE COLUMNA POSTERIOR:


Etiología: tabes dorsal, sífilis y VIH.
En cuanto al cuadro clínico el
paciente presenta perdida de la
propiocepción, marcha tabetica,
ataxia sensitiva, signo de Romberg
y signo de Lhermitte.

SINDROME DE COLUMNA POSTLATERAL O DEGENERACION SUBAGUDA DE LA MEDULA


ESPINAL:

Etiología: se produce por Déficit de


vitamina B12.
Hay lesión de los fascículos grácil y
cuneiforme y los corticoespinales
laterales. El cuadro clínico se
caracteriza por perdida de la
propiocepción, marcha tabetica,
ataxia sensitiva, signo de Romberg,
síndrome de motoneurona
superior por debajo de la lesión y de motoneurona superior a nivel de la lesión.

SINDROME ANTEROLATERAL:
Etiología: ELA o Lou Gehrig
Es un síndrome motor puro se ven
afectados los fascículos
corticoespinales laterales (síndrome
de motoneurona superior por debajo
de la lesión) y el asta anterior (síndrome de motoneurona inferior en los miembros
superiores).
La RILOZOLE: solo alarga la vida 6 meses.
SINDROME DE SECCION MEDULAR:
Etiología: trauma.
Se produce perdida de toda la sensibilidad, perdida
motora y de inervación visceral, el paciente presenta
parálisis flácida, arreflexia por debajo de la lesión en
la fase aguda, anestesia por debajo dela lesión.
La disfunción parasimpática se caracteriza por: vejiga
neurogenica más íleo paralitico.
Shock medular: incontinencia de esfínter, parálisis
flácida, perdida de toda sensibilidad, bradicardia y disminución de la presión arterial.

SINDROMES DEL TRONCO


SINDROME BULBAR MEDIAL O DE DEJERINE:
Etiología: Lesiones vasculares isquémicas
(oclusión de la arteria vertebral anterior).
Manifestaciones ipsilaterales: parálisis de
la lengua al protruirla se desvía al lado de
la lesión.
Manifestaciones contralaterales: perdida
de la propiocepción, de la vibración, del
tacto fino, y parálisis braquiocrural.

SINDROME BULBAR LATERAL O DE WALLENBERG:


Etiología: oclusión de la arteria vertebral o de la arteria cerebelosa postero inferior
Manifestaciones ipsilaterales: perdida de la termoalgesia de la hemicara, ataxia,
nistagmo, vértigo, vomito, nauseas, síndrome de Claude Bernar-Horner (ptosis
palpebral, miosis, enoftalmo, rubicuindes), caída del paladar y desviación de la uvula al
lado sano, disfonía y ageusia.
Manifestaciones contralaterales: alteración de la termoalgesia (miembro superior,
tronco y miembro inferior)
SINDROME BULBAR UNILATERAL TOTAL:
Etiología: oclusión de la arteria vertebral
Manifestaciones ipsilaterales: perdida de la termoalgesia de la hemicara, ataxia,
nistagmo, vértigo, vomito, nauseas, síndrome de Claude Bernar-Horner (ptosis
palpebral, miosis, enoftalmo, rubicuindes), caída del paladar y desviación de la uvula al
lado sano, disfonía y ageusia. Parálisis de la lengua al protruirla se desvía al lado de la
lesión.
Manifestaciones contralaterales: alteración de la termoalgesia (miembro superior,
tronco y miembro inferior). Perdida de la propiocepción, de la vibración, del tacto fino,
y parálisis braquiocrural.

SINDROME DORSAL DEL MESENCEFALO O DE PARINAUD´S:


Etiología: Dilatación del acueducto cerebral (hidrocefalia), compresión del techo
mesencefalico (tumor de glándula pineal: germinoma).
Manifestaciones ipsilaterales: perdida de la mirada vertical, pupilas midriáticas, pupila
de Argyll Robertsm, signo de collier o del sol naciente

SINDROME VENTRAL DEL MESENCEFALO O WEBER:


Etiología: infartos, hemorragias, aneurismas, herniación del uncus
Manifestaciones ipsilaterales: oftalmooplejia, el ojo se va hacia abajo y afuera, ptosis
palpebral, midriasis.
Manifestaciones contralaterales: parálisis del hemicuerpo, síndrome de motoneurona
superior y parálisis facial central

SINDROME PARAMEDIANO O CENTRAL DEL MESENCEFALO O BENEDIKT:


Etiología: oclusión de la arteria paramediana
Manifestaciones ipsilaterales: oftalmooplejia, el ojo se va hacia abajo y afuera, ptosis
palpebral, midriasis.
Manifestaciones contralaterales: perdida de la propiocepción, de la vibración, del tacto
fino, y ataxia.

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