PRESENTASI KASUS

LIMFOMA MALIGNA

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh:
Annisa Sawitri Nurimani Addia
20120310004

Diajukan kepada:
dr. Kus Budayatiningrum, Sp. Rad

BAGIAN ILMU RADIOLOGI

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
LIMFOMA MALIGNA

Telah dipresentasikan pada tanggal:

09 Mei 2017

Oleh:
Annisa Sawitri Nurimani Addia
20120310004

Disetujui oleh:
Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Radiologi
RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Kus Budayatiningrum, Sp. Rad

 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk dan
kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi
kasus yang berjudul:
“LIMFOMA MALIGNA”
Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh
karena itu pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Kus Budayatiningrum, Sp. Rad, selaku Dokter Pembimbing dan Dokter
Spesialis Radiologi di RSUD KRT Setjonegoro.
2. Tenaga medis dan staf Radiologi di RSUD KRT Setjonegoro.
3. Teman-teman coass atas dukungan dan kerjasamanya.
Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih
memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi
kesempurnaan penyusunan di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah
pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca pada umumnya.
Wassalamu’alaikum Wr.Wb

Wonosobo, Mei 2017

Penulis

DAFTAR ISI

PRESENTASI KASUS.............................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................ii

KATA PENGANTAR.............................................................................................iii

DAFTAR ISI...........................................................................................................iv

BAB I.......................................................................................................................6

LAPORAN KASUS.................................................................................................6

A. Identitas Pasien.............................................................................................6

B. Anamnesis.....................................................................................................6

C. Resume Anamnesis.......................................................................................8

D. Pemeriksaan Fisik.........................................................................................8

E. Pemeriksaan Penunjang..............................................................................11

F. Diagnosis Kerja...........................................................................................15

G. Usulan Pemeriksaan....................................................................................16

H. Penatalaksanaan..........................................................................................16

I. Komplikasi..................................................................................................16

J. Prognosis.....................................................................................................17

BAB II....................................................................................................................18

TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................18

A. Definisi........................................................................................................18

B. Epidemiologi...............................................................................................18

C. Klasifikasi...................................................................................................20

E. Etiologi........................................................................................................22

F. Patogenesis..................................................................................................23

G. Manifestasi Klinis.......................................................................................25
 H. Diagnosis.....................................................................................................28

I. Penatalaksanaan..........................................................................................30

J. Prognosis.....................................................................................................31

BAB III..................................................................................................................33

PEMBAHASAN....................................................................................................33

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................36
 BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

No RM : 701080

Nama : Sulistyo Al-Kuat

TTL/Usia : 17 April 1986 / 31 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Sapuran, Wonosobo

Tanggal Masuk RS : 26 April 2017

B. Anamnesis

Keluhan Utama :

Nyeri perut, demam, mual dan muntah.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien laki-laki berusia 31 tahun datang ke IGD RS dengan

keluhan nyeri pada perut sudah berlangsung selama 2 minggu, disertai

lemas, demam, mual dan muntah tiap kali makan. Selain itu pasien

juga mengeluh BAK panas, nyeri (-), belum BAB sejak 4 hari yang

lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Gastritis : Positif

Riwayat Penyakit Jantung, DM, Asma, Hipertensi : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat operasi sebelumnya : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang memiliki

keluhan serupa.

Anamnesis Sistemik

Sistem serebrospinal : sadar, compos mentis, demam (+),nyeri

kepala(-), kejang (-), gangguan neurologis

(-)

Sistem Indra:

 Mata : penglihatan kabur (-), berkunang-kunang

(-), nyeri pada bola mata (-), mata kuning (-/-)

 Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-),

mengeluarkan cairan (-), secret (-), darah (-)

 Hidung : mimisan (-), pilek (-), mengeluarkan secret

(-)

 Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut

kering (-), nyeri tenggorokan (-)

Sistem Kardiovaskular : nyeri dada (-), berdebar (-)

 Sistem Respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-)

Sistem Gastrointestinal : nyeri perut (+), kembung (-) BAB (+), mua

l (+), muntah (+)

Sistem Urogenital : BAK (+), BAK warna merah (-), BAK men

geluarkan batu (-), nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (+)

Sistem Integumentum : gatal (-)

Sistem Muskuloskeletal : gerak bebas (+), kelemahan anggota gerak

(-), nyeri sendi (-), nyeri otot (-), edema (-) pada kedua kaki, kesemuta

n (-)

C. Resume Anamnesis

Pasien laki-laki berusia 31 tahun datang ke IGD RS dengan

keluhan nyeri pada perut sudah berlangsung selama 2 minggu, disertai

lemas, demam, mual dan muntah setiap kali makan. Selain itu pasien

juga mengeluh BAK panas, nyeri (-), belum BAB sejak 4 hari yang

lalu. Pemeriksaan ditemukan nyeri tekan perut di regio epigastric dan

regio hipocondric sinistra.

D. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum

Keadaan Umum : tampak kesakitan

Kesadaran : compos mentis

GCS : E4M6V5

Berat Badan : 45 kg

Tinggi Badan : 155 cm

2. Vital Sign

Tekanan Darah : 99/64 mmHg

Nadi : 128 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 37,8 oC

3. Status Generalisata

a. Kulit

Warna sawo matang, tidak ikterik, tidak tampak pucat, turgor

kulit baik

b. Kepala

1) Bentuk kepala mesocepal, simetris, tidak ada deformitas

2) Wajah tidak terdapat luka ataupun jejas

3) Mata : penglihatan normal, conjunctiva tidak anemis,

sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya positif

4) Hidung : simetris, tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak

ada deformitas tulang hidung

5) Telinga : terdapat sekret, tidak keluar darah

6) Gigi dan Mulut : bibir tidak tampak kering, sariawan (-)

7) Tenggorok : uvula ditengah, tonsil T1-T1

c. Leher

1) Tidak tampak benjolan, kelenjar getah bening tidak

membesar

2) JVP tidak meningkat

d. Thorax

Paru-paru

1) Inspeksi

Simetris kanan kiri, tidak ada deformitas, tidak ada

ketertinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada

2) Palpasi

Fokal fremitus seimbang kanan dan kiri

3) Perkusi

Seluruh lapang paru sonor

4) Auskultasi

Suara dasar paru vesikuler, tidak ada wheezing, tidak ada

ronkhi

Jantung

1) Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

2) Palpasi : ictus cordis tidak teraba

3) Perkusi : batas jantung normal

4) Auskultasi : suara SI dan SII murni

e. Abdomen

1) Inspeksi

Distended, supel, tidak ditemukan tanda-tanda inflamasi

2) Auskultasi

Bising usus normal.

3) Perkusi
 Timpani

4) Palpasi

Nyeri tekan abdomen (+) di regio epigastric dan

hipocondriac sinistra. Nyeri alih (-).

f. Ekstremitas

Superior : bentuk normal anatomis, tak tampak deformitas,

akral hangat, tidak sianosis dan tidak oedem

Inferior : bentuk normal anatomis, tak tampak deformitas, akral

hangat, tidak sianosis dan tidak oedem

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hemoglobin 9.6 g/dL 12.0 -16.0
Eosinofil 0.20 % 2.00 - 4.00
Netrofil 75.80 % 50.00 - 70.00
Limfosit 13.90 % 25.00 - 40.00
Monosit 9.70 % 2.00 – 8.00
Hematokrit 30 % 35 - 47
MCV 78 fL 80.0 - 100.0
MCH 25 pg 26 -34

Kimia Klinik
SGOT 80 U/L 0 – 35
SGPT 33.0 U/L 0 – 35

Widal
S. Typhi O Negatif Negatif
S. Typhi H Negatif Negatif

HbsAg Negatif Negatif

2. USG Abdomen
Interpretasi :

- Hepar : besar normal, struktur echo parechyma

homogen, systema vascular dan billiare tak melebar

- Lien : Besar normal, struktur echo parenchym

homogen, tampak nodul-nodul hypoechoic multiple

- Pancreas : Besar normal, struktur echo parenchym

homogen

- Aorta : Tampak nodul-nodul hypoechoic multiple

 - Ren Dextra : Besar normal, PCS tak melebar, batu (-),

parenchym baik

- Ren Sinistra : Besar normal, PCS tak melebar, batu (-),

parenchym baik

- Gaster : Dinding ireguler, udara meningkat, nyeri

tekan (-)

- Usus : Udara usus dalam batas normal, delatasi

(-), massa (-)

- Vesica urinaria : Dinding reguler, endapan (-), batu (-)

Kesan :

- Multiple nodul pada Lien

- Differential Diagnosis : malignancy

- Multiple nodul pada Para Aorta

- Gastritis

3. Foto Thorax
 Interpretasi :

- Cor : Kesan tak membesar

- Pulmo : corakan bronchovaskuler kasar

- Diaphragma dalam batas normal dan sinus dalam batas

normal

Kesan :

- Cor : tak membesar

- Paru : aspek tenang

F. Diagnosis Kerja

Limfoma Malignan

Diagnosis Banding :

- Limfadenitis Tuberculosa
 - Karsinoma metastatik

- Leukemia

- Mononukleus Infeksiosa

- Ca Gaster

- Ruptur lien

G. Usulan Pemeriksaan

- CT-Scan

- MRI

H. Penatalaksanaan

- Bed rest

- Observasi keadaan umum, vital sign

- Pemberian infus RL

- Antiemetik

- Antibiotik dan analgesik

- Radioterapi dan Kemoterapi

- Operatif

I. Komplikasi

- Lopesia

- Stomatitis

- Gangguan gastrointestinal

- Sepsis

- Kardiotoksis
 - Fibrosis pulomonal

- Kematian

J. Prognosis

- Dubia ad bonam

- Dubia ad malam
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Limfoma maligna adalah sekelompok penyakit heterogen yang

disebabkan oleh limfosit ganas yang biasanya berkumpul dalam kelenjar

getah bening. Limfoma maligna dibagi menjadi dua yaitu limfoma

Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin. Kedua Penyakit tersebut dibedakan

secara histopatologis, dimana pada limfoma Hodgkin ditemukan sel Reed-

Strenberg [CITATION Hop08 \l 1057 ].

B. Anatomi dan Fisiologi

Sistem saluran limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat

cairan dapat mengalir dari ruang interstisial ke dalam darah. Darah

meninggalkan jantung melalui arteri dan dikembalikan melalui vena,

sebagian cairan yang meninggalkan sirkulasi dikembalikan melalui saluran

limfe, yang merembes dalam ruang-ruang jaringan [ CITATION Kum10 \l

1057 ]. Susunan limfe mirip dengan plasma tetapi kadar protein yang lebih

kecil. Kelenjar-kelenjar limfe menambahkan limfosit pada limfe sehingga

jumlah sel itu sangat besar di dalam saluran limfe. Di dalam limfe tidak

terdapat sel lain. Limfe dalam salurannya digerakkan oleh kontraksi otot

disekitarnya dan dalam beberapa saluran limfe yang digerakannya besar

itu dibantu oleh katup . Semua jaringan tubuh, kecuali beberapa,

mempunyai saluran limfe atau saluran lain yang berupa saluran limfe,
yang mengalirkan cairan berlebihan langsung dari ruang interstisial. Pada

dasarnya semua limfe dari bagian bawah tubuh (bahkan sebagian besar

yang berasal dari tungkai) mengalir mendaki duktus torasikus dan

bermuara di dalam sistem vena pada pertemuan vena jugularis interna dan

vena subklavia sinistra. Meskipun demikian, sebagian kecil limfe dari

bagian bawah tubuh dapat memasuki vena di dalam daerah inguinal dan

mungkin juga pada berbagai tempat di dalam abdomen [ CITATION

Hop08 \l 1057 ].

Kelenjar limfe atau nodus limfe berbentuk kecil lonjong atau

seperti kacang dan terdapat disepanjang pembuluh limfe. Kerjanya sebagai

penyaring dan dijumpai di tempat-tempat terbentuknya limfosit.

Kelompok-kelompok utama terdapat di dalam leher, aksila, toraks,

abdomen dan lipatan paha. [ CITATION Rek09 \l 1057 ]

Fungsi kelenjar limfe :

1. Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi

darah

2. Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah

3. Membawa lemak yang sudah dibuat emulsi dari usus ke sirkulasi

darah. Saluran limfe yang melaksanakan fungsi ini adalah saluran

lacteal.

4. Kelenjar limfe menyaring dan menghancurkan mikroorganisme

untuk menghindari penyebaran organism itu dari tempat masuknya

ke dalam jaringan, ke bagian lain tubuh

 5. Apabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan zat anti

(antibody) untuk melindungi tubuh terhadap kelanjutan infeksi.

C. Epidemiologi

Insiden untuk limfoma non-Hodgkin diperkirakan 1,6 – 17,1

kasus / 100.000 orang / tahun pada pria dan 0,7 – 11,7 kasus / 100.000

orang / tahun pada wanita. Insiden tertinggi terjadi di Amerika Selatan,

Canada, dan Australia sedangkan insiden rendah di El-Savador, Fiji, dan

Bangladesh. Lebih sering terjadi pada bangsa kulit putih dibandingkan

dengan bangsa kulit hitam. Insiden limfoma Hodgkin tercatat 0,2 – 5m,7 /

100.000 pada pria dan 0,1 – 4,9 / 100.000 pada wanita. Insiden tertinggi

terjadi di Eropa, Amerika Selatan dan Australia dan terendah di Asia

Tenggara [CITATION Mar07 \l 1057 ].

Menurut American Cancer Society tahun 2004, kira-kira 7.880

kasus limfoma Hodgkin didiagnosis di Amerika Selatan. Limfoma

Hodgkin lebih sering terjadi pada mereka dengan usia 20-30 tahun dan >

55 tahun. Sepuluh dari 15 % kasus terjadi pada usia < 17 tahun. Selama

tiga puluh tahun ini angka kematian limfoma Hodgkin turun 60 % karena

perbaikan dan penanganan. Sampai tahun 2004, 94 % anak didiagnosis

dengan limfoma Hodgkin dapat bertahan hidup > 5 tahun. [CITATION

Fre09 \l 1057 ]

D. Klasifikasi

Berdasarkan gambaran histopatologisnya, limfoma dibedakan

menjadi dua jenis, yaitu:

a. Limfoma Hodgkin (LH)

Limfoma jenis ini memiliki dua tipe. yaitu tipe klasik dan tipe

nodular predominan limfosit, di mana limfoma hodgkin tipe klasik

memiliki empat subtipe menurut Rye, antara lain:

 Nodular Sclerosis

 Lymphocyte Predominance

 Lymphocyte Depletion

 Mixed Cellularity

b. Limfoma Non-Hodgkin (LNH)

Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi limfoma non-

hodgkin menjadi tiga kelompok utama, antara lain:

 Limfoma Derajat Rendah

Kelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu limfoma limfositik kecil,

limfoma folikuler dengan sel belah kecil, dan limfoma folikuler

campuran sel belah besar dan kecil.

 Limfoma Derajat Menengah

Ada empat tumor dalam kategori ini, yaitu limfoma folikuler sel

besar, limfoma difus sel belah kecil, limfoma difus campuran sel

besar dan kecil, dan limfoma difus sel besar.

 Limfoma Derajat Tinggi

Terdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu limfoma

imunoblastik sel besar, limfoma limfoblastik, dan limfoma sel tidak

belah kecil.
 Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel

Reed-Sternberg yang bercampur dengan infiltrat sel radang yang

bervariasi. Sel Reed-Sternberg adalah suatu sel besar berdiameter 15-45

mm, sering berinti ganda (binucleated), berlobus dua (bilobed), atau

berinti banyak (multinucleated) dengan sitoplasma amfofilik yang sangat

banyak. Tampak jelas di dalam inti sel adanya anak inti yang besar seperti

inklusi dan seperti “mata burung hantu” (owl-eyes), yang biasanya

dikelilingi suatu halo yang bening. [CITATION Kum10 \l 1057 ]

E. Etiologi

Penyebab limfoma maligna sampai saat masih sulit ditegakkan.

Beberapa hal yang diduga sebagai penyebab terjadinya limfoma maligna

sebagai berikut [ CITATION For10 \l 1057 ] :

1. Keadaan imunodefisiensi (kongenital atau didapat).

2. Faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia (herbisida, pestisida

dan pelarut organic seperti benzene). Beberapa pekerjaan yang sering

dihubungkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan

dan pertanian

3. Infeksi virus (EBV, virus RNA, HTLV-1, HIV, HCV, dan

Helicobacter pylori).

4. Defisiensi imun, misalnya pada pasien transplantasi organ dengan

pemberian obat imunosupresif atau pada pasien cangkok sum-sum

tulang.

5. Diet tinggi lemak hewani.

 6. Merokok.

7. Paparan ultraviolet.

F. Patogenesis

Pembentukan tumor awal adalah pada jaringan limfatik sekunder

(missal, kelenjar getah bening atau lien) tempat limfosit abnormal

menggantikan struktur normal. Limfoma dibedakan berdasarkan jenis sel

yang mencolok yang terdapat dalam kelenjar getah bening, serta

penyebarannya. Sel-sel ini merusak arsitektur normal kelenjar getah

bening. [ CITATION Sud12 \l 1057 ]

Ada empat kelompok gen yang menjadi sasaran

kerusakan genetik pada sel-sel tubuh manusia, termasuk

sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi terjadinya

keganasan. Gen-gen tersebut adalah proto-onkogen, gen

supresor tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang

berperan dalam perbaikan DNA.

Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang

mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini

dapat bermutai menjadi onkogen yang produknya dapat

menyebabkan transformasi neoplastik, sedangkan gen

supresor tumor adalah gen yang dapat menekan proliferasi

sel (antionkogen). Normalnya, kedua gen ini bekerja secara

sinergis sehingga proses terjadinya keganasan dapat

dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-onkogen

menjadi onkogen serta terjadi inaktivasi gen supresor

tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi

tanpa henti.

Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker

yaitu gen yang mengatur apoptosis dan gen yang

mengatur perbaikan DNA jika terjadi kerusakan. Gen yang

mengatur apoptosis membuat suatu sel mengalami

kematian yang terprogram, sehingga sel tidak dapat

melakukan fungsinya lagi termasuk fungsi regenerasi. Jika

gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-sel yang sudah tua

dan seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan tetap

bisa melaksanakan fungsi regenerasinya, sehingga

proliferasi sel menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya gen

yang mengatur perbaikan DNA dalam memperbaiki

kerusakan DNA akan menginduksi terjadinya mutasi sel

normal menjadi sel kanker [CITATION Kum10 \l 1057 ].

Sel limfosit dari kelenjar limfe berasal dari sel sel induk

multipotensial di dalam sumsum tulang. Sel induk akan bertransformasi

menjadi sel progenitor limfosit yang kemuadian akan berdiferensiasi

melalui dua jalur. Sebagian akan mengalami pematangan di dalam kelenjar

timus menjadi limfosit T. Sebagian lagi akan menuju kelenjar limfe

ataupun tetap berada di sumsum tulang dan berdiferensiasi menjadi

limfosit B.
 Apabila ada rangsangan antigen yang sesuai maka limfosit T akan

aktif berpoliferasi sebagai respon sistem imun seluler. Sedangkan limfosit

B akan aktif menjadi imunoblas yang kemuadian menjadi sel plasma dan

akan membentuk imunoglobulin. Terjadi perubahan pada sitoplasma sel

plasma menjadi lebih banyak dari pada sitoplasma sel B. Sedangkan

limfosit T yang aktif akan berukuran lebih besar dari pada sel T yang

belum aktif.

Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma (abnormal)

merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu sel dari kelompok

sel limfosit yang belum aktif yang tengah berada dalam proses

transformasi menjadi imunoblas akibat respon dari adanya antigen.

Beberapa perubahan pada sel limfosit inaktif ialah ukurannya semakin

lebih besar, kromatin inti menjadi lebih halus, nukleolinya terlihat dan

protein permukaan sel mengalami perubahan[ CITATION Rek09 \l 1057 ].

G. Manifestasi Klinis

Baik tanda maupun gejala limfoma hodgkin dan

limfoma non-hodgkin dapat dilihat pada tabel berikut

ini[ CITATION Sud12 \l 1057 ]

Tabel 1. Manifestasi Klinis dari Limfoma

Limfoma Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin

Anamnesis  Asimtomatik limfadenopati  Asimtomatik limfadenopati

 Gejala sistemik (demam  Gejala sistemik (demam

intermitten, keringat malam, intermitten, keringat malam,

BB turun) BB turun)
  Nyeri dada, batuk, napas  Mudah lelah

pendek  Gejala obstruksi GI tract dan

 Pruritus Urinary tract.

 Nyeri tulang atau nyeri

punggung
 Teraba pembesaran limonodi  Melibatkan banyak kelenjar

pada satu kelompok kelenjar perifer

(cervix, axilla, inguinal)  Cincin Waldeyer dan kelenjar

 Cincin Waldeyer & kelenjar mesenterik sering terkena

mesenterik jarang terkena  Hepatomegali &

Pemeriksaan Fisik  Hepatomegali & Splenomegali

Splenomegali  Massa di abdomen dan testis

 Sindrom Vena Cava Superior

 Gejala susunan saraf pusat

(degenerasi serebral dan

neuropati)
Selain tanda dan gejala di atas, stadium limfoma

maligna secara klinis juga dapat ditentukan berdasarkan

klasifikasi Ann Arbor yang telah dimodifikasi Costwell

[ CITATION For10 \l 1057 ] :

Tabel 2. Klasifikasi Limfoma Menurut Ann Arbor yang telah dimodifikasi oleh

Costwell

StStadium
I Kanker mengenai 1 regio kelenjar getah bening atau 1 organ

ekstralimfatik (IE)
II Kanker mengenai lebih dari 2 regio yang berdekatan atau 2 regio
 yang letaknya berjauhan tapi masih dalam sisi diafragma yang

sama (IIE)
III Kanker telah mengenai kelenjar getah bening pada 2 sisi diafragma

ditambah dengan organ ekstralimfatik (IIIE) atau limpa (IIIES)

IV Kanker bersifat difus dan telah mengenai 1 atau lebih organ

ekstralimfatik
Suffi

x
A Tanpa gejala B
B Terdapat salah satu gejala di bawah ini:

 Penurunan BB lebih dari 10% dalam kurun waktu 6 bulan

sebelum diagnosis ditegakkan yang tidak diketahui

penyebabnya

 Demam intermitten > 38° C

 Berkeringat di malam hari

X Bulky tumor yang merupakan massa tunggal dengan diameter > 10

cm, atau , massa mediastinum dengan ukuran > 1/3 dari diameter

transthoracal maximum pada foto polos dada PA

 Gambar I. Penentuan Stadium Limfoma berdasarkan

Klasifikasi Ann Arbor

Tabel 3. Skema Stadium LNH dari St. Jude Childrens Research Hospital

I Tumor tunggal ekstranodal atau tumor di daerah tunggal nodal,

kecuali di daerah mediastinum atau abdomen
II Tumor tunggal (ekstranodal) dengan keterlibatan kelenjar regional
pada satu sisi diafragma pada dua atau lebih area nodul
Dua tumor (ekstranodal) dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar
regional
Tumor lebih dari satu, tetapi masih satu sisi dengan diafragma
Tumor primer pada gastrointestinal (ileosaekal) dengan atau tanpa
keterlibatan kelenjar mesenterium
III Tumor lebih dari dua (ekstranodal) pada kedua sisi diafragma
Tumor dua atau lebih pada satu sisi diafragma
Tumor primer di daerah intrathorakal (mediastinal, pleura, timus)
Tumor meluas pada intraabdominal yang tidak dapat direseksi
Tumor pada paraspinal atau epidural
IV Tumor meluas dan penyebaran ke sumsum tulang atau susunan saraf
pusat

H. Diagnosis

Pendekatan diagnostik untuk menegakkan limfoma Hodgkin dan

non-Hodgkin ialah dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Pada anamnesis dapat diketahui gejala sistemik umum berupa

berat badan menurun 10 % dalam waktu 6 bulan, demam tinggi 38 oC > 1

minggu tanpa sebab, keringat malam, keluhan anemia, kelainan darah,

malaise, dan keluhan organ (misalnya lambung, nasofaring). Pada

pemeriksaan fisik akan didapati pembesaran kelenjar getah bening dan

kelainan atau pembesaran organ. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan

ialah pemeriksaan laboratorium, biopsi, aspirasi sumsum tulang, dan

radiologi. Pemeriksaan laboratorium ialah memeriksa status hematologi

berupa darah perifer lengkap dan gambaran darah tepi. Dilakukan juga

pemeriksaan urinanalisis dan kimia klinik seperti SGOT, SGPT, LDH,

protein total, albumin, asam urat, elektrolit (Na, K, Cl, Ca, P), dan gula

darah puasa. Biopsi kelenjar getah bening hanya dilakukan pada satu

kelenjar yang paling representatif, superfisial, dan perifer. Jika terdapat

kelenjar perifer atau supefisial yang representatif, maka tidak perlu

dilakukan biopsi intra abdominal atau intratorakal.

Aspirasi sumsum tulang dan biopsi sumsum tulang dari dua sisi

spina iliaca dengan hasil spesimen sepanjang 2 cm. Pada pemeriksaan

radiologi rutin dapat dilihat dari foto toraks PA dan lateral dan CT scan

seluruh abdomen (atas dan bawah). Pada pemeriksaan radiologi khusus

dapat diperiksa CT scan toraks, USG abdomen, dan limfografi. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan histopatologi dan sitologi [ CITATION Rek09 \l

1057 ].

Pemeriksaan USG abdomen seringnya akan tampak pembesaran

kelenjar getah bening di paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi

jarum halus untuk konfirmasi sitologi. Pada beberapa kasus Hodgkin

Disease, keterlibatan spleen / limpa bisa terjadi. Terkenanya spleen atau

limpa disebabkan karena penyebaran infiltrat sehingga mengakibatkan

splenomegali atau berupa munculnya nodul soliter maupun multiple. Oleh

 karenanya pada beberapa kasus dengan pemeriksaan USG abdomen,

gambaran struktur limpa yang terkena tidak menunjukkan adanya

pembesaran, namun akan ditemukan gambaran multiple massa nodular

yang berupa hypoechoic sehubungan dengan parenkim limpa

normal[ CITATION Tom07 \l 1057 ].

I. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada non Hodgkin maupun limfoma Hodgkin

dilakukan sesuai dengan klasifikasi dan stadiumnya (Bakta, 2012).

Terapi pilihan yang banyak di pakai ialah terapi kombinasi. Terutama

untuk memberikan hasil yang cepat biasanya digunakan kombinasi

klorambusil atau siklofosfamid plus kortikosteroid, dan fludarabilplus

mitoksantron. Kemoterapi tunggal atau kombinasi menghasilkan respon yang

cukup baik (60-80%). Terapi diteruskan sampai hasil maksimum. Terapi

maintenence tidak dapat meningkatkan harapan hidup.

Limfoma non-Hodgkin agresif merupakan limfoma indolen yang

bertransformasi menjadi lebih ganas akan memiliki prognosis yang jelek dan

dapat melibatkan sistem saraf pusat. Biasanya memberikan respon terapi yang

baik dengan protokol pengobatan limfoma keganasan derajat menengah atau

tinggi yaitu dengan terapi radiasi paliatif, kemoterapi, rituximab, dan

transplantasi sumsum tulang. Kemoterapi dosis tinggi dan transplantasi sel

induk untuk kasus ini harus dipertimbangkan (Schrijvers, 2011).

Dapat pula dilakukan dengan pembedahan atau operasi

namun memiliki peranan yang terbatas dalam pengobatan

limfoma. Untuk beberapa jenis limfoma, seperti limfoma

 gaster yang terbatas pada bagian perut saja atau jika ada

resiko perforasi, obstruksi, dan perdarahan masif,

pembedahan masih menjadi pilihan utama. Namun, sejauh

ini pembedahan hanya dilakukan untuk mendukung proses

penegakan diagnosis melalui surgical biopsy.[ CITATION

Ber14 \l 1057 ]

J. Prognosis

Menurut The International Prognostic Score, prognosis limfoma

hodgkin ditentukan oleh beberapa faktor di bawah ini, antara lain:

 Serum albumin < 4 g/dL

 Hemoglobin < 10.5 g/dL

 Jenis kelamin laki-laki

 Stadium IV

 Usia 45 tahun ke atas

 Jumlah sel darah putih > 15,000/mm3

 Jumlah limfosit < 600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah

putih

Jika pasien memiliki 0-1 faktor di atas maka harapan hidupnya

mencapai 90%, sedangkan pasien dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas

angka harapan hidupnya hanya 59%.

Sedangkan untuk limfoma non-hodgkin, faktor yang

mempengaruhi prognosisnya antara lain:

  usia (>60 tahun)

 Ann Arbor stage (III-IV)

 hemoglobin (<12 g/dL)

 jumlah area limfonodi yang terkena (>4) and

 serum LDH (meningkat)

Kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu

resiko rendah (memiliki 0-1 faktor di atas), resiko menengah (memiliki 2

faktor di atas), dan resiko buruk (memiliki 3 atau lebih faktor di atas)

[ CITATION Vin17 \l 1057 ].

 BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus, pasien laki-laki berusia 31 tahun datang ke IGD RS

dengan keluhan demam disertai nyeri perut yang sudah berlangsung

selama 2 minggu, lemas, mual dan muntah tiap kali makan. Selain itu

pasien juga mengeluh pada saat BAK terasa panas, nyeri (-), belum BAB

sejak 4 hari yang lalu.

Dari anamnesis pada pasien ini ditemukan bahwa pasien mengalami

demam dan nyeri perut yang berlangsung 2 minggu secara terus-menerus.

Pasien juga menderita gangguan gastrointestinal tract berupa sering mual dan

muntah, adanya riwayat gastritis (maag) disertai rasa panas saat BAK. Hasil

pemeriksaan fisik abdomen ditemukan nyeri tekan (+) pada regio epigastric

dan regio hypocondriaca sinistra namun tidak menunjukkan adanya

splenomegali maupun hepatomegali.

Untuk mengetahui kelainan pada organ-organ di abdomen, pada

pasien ini dilakukan pemeriksaan ultrasonografi abdomen. Dari

pemeriksaan tersebut didapatkan hasil dinding gaster yang irreguler

dengan kesan pasien mengalami gastritis. Hal ini dapat menjelaskan

mengapa pasien mengeluhkan nyeri pada ulu hati. Selain itu, pada

pemeriksaan USG ditemukan gambaran hypoechoic multiple di lien dan

para-aorta yang menunjukkan kesan adanya multiple nodul pada kedua

struktur tersebut. Hal tersebut menjelaskan bahwa yang dialami pasien

merupakan suatu proses keganasan dan sudah bermetastasis ke jaringan

sekitar. Pada beberapa kasus, keterlibatan spleen / limpa bisa terjadi.

Terkenanya spleen atau limpa disebabkan karena penyebaran infiltrat

sehingga mengakibatkan splenomegali atau berupa munculnya nodul

soliter maupun multiple. Oleh karenanya pada USG abdomen, gambaran

struktur limpa yang terkena mungkin tidak menunjukkan adanya

pembesaran, namun akan ditemukan gambaran multiple massa nodular

yang berupa hypoechoic sehubungan dengan parenkim limpa normal.

Limfoma maligna adalah sekelompok penyakit heterogen yang

disebabkan oleh limfosit ganas yang biasanya berkumpul dalam kelenjar

getah bening. Limfoma maligna dibagi menjadi dua yaitu limfoma

Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin. Kedua Penyakit tersebut dibedakan

secara histopatologis, dimana pada limfoma Hodgkin ditemukan sel Reed-

Strenberg.

Menurut teori, manifestasi klinis yang sering muncul pada limfoma

Hodgkin antara lain demam > 1 minggu tanpa sebab yang jelas, keringat

malam, mual-muntah disertai penurunan berat badan. Tidak jarang ditemukan

nyeri dada, batuk dan napas pendek. Pada pemeriksaan fisik akan teraba

pembesaran limfonodi pada satu kelompok kelenjar (paling sering di cervix,

axilla dan inguinal), ditemukan adanya pembesaran lien maupun hepar.

Begitu pula halnya dengan Limfoma non-Hodgkin yang menunjukkan gejala

serupa dengan disertai adanya tanda-tanda gangguan gastrointestinal tract

serta urinary tract. Sementara pada pemeriksaan fisik limfoma non-hodgkin

melibatkan lebih banyak kelenjar perifer, cincin waldeyer dan kelenjar

 mesenterik, dapat juga ditemukan hepatomegali dan splenomegali, serta

adanya massa di abdomen dan testis.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

yang dilakukan pada pasien berupa pasien yang sudah mengalami demam > 2 minggu

tanpa sebab, nyeri perut, gangguan pencernaan berupa mual, muntah, gangguan

saluran kemih berupa terasa panas saat berkemih, yang sebagian besar merupakan

gejala-gejala dari Limfoma maligna tipe non-Hodgkin. Ditambah dengan adanya

peningkatan serta penurunan dari hasil pemeriksaan lab, pemeriksaan USG yang

didapatkan gambaran nodul hypoechoic multiple di lien dan para aorta, serta

gambaran dinding gaster yang irreguler menandakan adanya gastritis, maka pasien

dalam kasus ini di diagnosis dengan Limfoma Malignan tipe non-Hodgkin grade III

menurut Ann Arbor karena sel kanker telah mengenai kelenjar getah bening pada 2

sisi diafragma ditambah adanya organ ekstralimfatik (IIIE) atau limpa (III ES) yang

terkena.
 DAFTAR PUSTAKA

Alarcone, P. (2012, October 11). Hodgkin Lymphoma. Diambil kembali dari Medscape:
http://emedicine.medscape.com/article/987101-overview

Ballentine, J. (2012, Januari 20). Non Hodgkin Lymphoma. Diambil kembali dari
Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview

Berthold, D., & Ghielmini, M. (2014). Treatment of Malignant Lymphoma . Swiss Med
Wkly, 472-480.

Ford-Martin, & Paula. (2010, Juli 25). Malignant Lymphoma. Diambil kembali dari
http://www.healthline.com/galecontent/malignant-lymphoma/

Freedman, & Jeri. (2015). Lymphoma Current and Emerging Trends in Detection and
Treatment. The Rosing Publishing Group, 9.

Hoppe, R., Advani, R., Ambinder RF, & et al. (2014). Hodkin Disease / Lymphoma. J
Natl Compr Newt, 594-622.

Kumar, Abbas, & Fausto. (2015). Pathologic Basis of Disease. Philadephia: Elsevier &
Saunders.

Marcus, Robert, & et al. (2016). Lymphoma : Patology, Detection and Treatment.
Cambridge University Press.

Reksodiputro, A., & Irawan, C. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Limfoma Non-
Hodgkin. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sudarmanto, M., & Sumantri, A. (2012). Limfoma Maligna. Dalam Buku Ajar
Hematologi Onkologi (hal. 248-254). Jakarta: IDAI Edisi 3.

Toma, P., Granata, C., & et al. (2007). Multimodality Imaging of Hodgkin Disease and
Non-Hodgkin Lymphomas in Children. Radiographics, 1335-1354.

Vinjamaram, S. (2017, April 30). Lymphoma, Non-Hodgkin. Diambil kembali dari

Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview.