1. Bagaimana mekanisme kejang ?

1
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang
berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain
secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga disebabkan oleh;
1. Kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik
yang berlebihan;
2. Berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA];
3. Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui
jalur eksitasi yang berulang.

Note: Gamma AminoButyric Acid (GABA), merupakan neurotransmitter utama yang

bekerja sebagai inhibisi cepat dengan membuka kanal anion Cl- atau inhibitory
postsynaptic potential (IPSP).

2. Mengapa kejang tidak disertai demam ?2

Kejang demam adalah bangkitnya kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rectal di atas 380 C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (tidak didapatkan
adanya infeksi ataupun kelainan lain yang jelas di intrakranial ).
Pada skenario didapatkan bahwa pasien mengalami demam. Hal ini menunjukkan
bahwa kejang yang terjadi pada pasien bukan akibat demam, menyingkirkan diagnosa
banding dari kejang demam.

3. Bagaimana patofisiologi dari penyaki pasien ?3

Neuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karena adanya perbedaan
muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan di luar neuron. Perbedaan jumlah muatan ion-
ion ini menimbulkan polarisasi pada membran dengan bagian intraneuron yang lebih
negatif. Neuron bersinapsis dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu
masukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya
depolarisasi membran yang berlangsung singkat, kemudian inhibisi akan menyebabkan
hiperpolarisasi membran. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai
terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk merangsang atau
menghambat neuron lain, sehingga terjadilah epilepsi.

Patofisiologi utama terjadinya epilepsi meliputi mekanisme yang terlibat dalam

munculnya kejang (iktogenesis), dan juga mekanisme yang terlibat dalam perubahan otak
yang normal menjadi otak yang mudah-kejang (epileptogenesis).
1. Mekanisme iktogenesis
Hipereksitasi adalah faktor utama terjadinya iktogenesis. Eksitasi yang berlebihan dapat
berasal dari neuron itu sendiri, lingkungan neuron, atau jaringan neuron.
 Sifat eksitasi dari neuron sendiri dapat timbul akibat adanya perubahan fungsional
dan struktural pada membran postsinaptik; perubahan pada tipe, jumlah, dan
distribusi kanal ion gerbang-voltase dan gerbangligan; atau perubahan biokimiawi
pada reseptor yang meningkatkan permeabilitas terhadap Ca2+, mendukung
perkembangan depolarisasi berkepanjangan yang mengawali kejang.
2. Mekanisme epileptogenesis
 Mekanisme nonsinaptik
Perubahan konsentrasi ion terlihat selama hipereksitasi, peningkatan kadar K2+
ekstrasel atau penurunan kadar Ca2+ ekstrasel. Kegagalan pompa Na+ -K+ akibat
hipoksia atau iskemia diketahui menyebabkan epileptogenesis, dan keikutsertaan
angkutan Cl- -K+, yang mengatur kadar Cl- intrasel dan aliran Cl- inhibisi yang
diaktivasi oleh GABA, dapat menimbulkan peningkatan eksitasi. Sifat eksitasi dari ujung
sinaps bergantung pada lamanya depolarisasi dan jumlah neurotransmitter yang
dilepaskan. Keselarasan rentetan ujung runcing abnormal pada cabang akson di sel
penggantian talamokortikal memainkan peran penting pada epileptogenesis.
 -Mekanisme sinaptik
Patofisiologi sinaptik utama dari epilepsi melibatkan penurunan inhibisi GABAergik dan
peningkatan eksitasi glutamatergik.
o GABA
Kadar GABA yang menunjukkan penurunan pada CSS (cairan serebrospinal)
pasien dengan jenis epilepsi tertentu, dan pada potongan jaringan epileptik dari pasien
 dengan epilepsi yang resisten terhadap obat, memperkirakan bahwa pasien ini
mengalami penurunan inhibisi.
o Glutamat
Rekaman hipokampus dari otak manusia yang sadar menunjukka peningkatan
kadar glutamat ekstrasel yang terus-menerus selama dan mendahului kejang. Kadar
GABA tetap rendah pada hipokampus yang epileptogenetik, tapi selama kejang,
konsentrasi GABA meningkat, meskipun pada kebanyakan hipokampus yang non-
epileptogenetik. Hal ini mengarah pada peningkatan toksik di glutamat ekstrasel akibat
penurunan inhibisi di daerah yang epileptogenetik.

sumber

1. Irwin, K., Edwards, M., and Robinson, R., 2000. Psychogenic non-epileptic seizures:
management and prognosis. Arch Dis Child; 82: 474-478.

2. Dimyati Y. Kejang Demam. UKK Neurologi IDAI.

3.[Referat Neurologi] Epilepsi. 2011. Diakses dari situs

http://kholilahpunya.wordpress.com/2011/01/21/referat-neurologi-epilepsi/. diakses 23 juni 2016