Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KASUS

Hipertensi Heart Disease – Congestive Heart Failure Fc III


Stable Angina Pectoris
Multiple Ventricle Premature Depolarisation
(VPD) Trigemini Unifocal

PEMBIMBING:
dr. Sherly Yosephina, Sp. P

OLEH:
Metha Husada Persiwi
NIM I4061171008

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JANTUNG


RUMAH SAKIT TINGKAT II DUSTIRA CIMAHI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2018
BAB I
PENYAJIAN KASUS

1. Identitas
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 64 tahun
Agama : Islam
Pekerjaaan : Ibu Rumh Tangga
Alamat : Jl. Cijerah II, Gang Mawar, Blok 9 No. 113
Masuk RS via Poli Jantung : 28 November 2018

2. Anmnesis
Keluhan Utama
Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke Poli Jantung RS Dustira dengan keluhan sesak napas.
Sesak napas dirasakan sejak 1 bulan SMRS dan memberat 1 minggu SMRS.
Sesak dirasakan timbul pada saat aktivitas sehari-hari, sesak dideskripsikan
seperti lelah. Sesak berkurang saat duduk atau saat tidak melakukan aktivitas
apapun. Sesak napas juga sering timbul saat pasien tidur yang menyebabkan
pasien sering terbangun pada malam hari. Pasien juga tidak dapat tidur
terlentang karena sesak sehingga pasien tidur menggunakan 2 bantal. Sesak
napas tidak disertai bunyi mengi dan tidak dipengaruhi cuaca. Pasien belum
pernah berobat untuk mengurangi keluhan sesaknya.
Keluhan disertai bengkak pada kedua kaki yang memberat sejak 1 minggu
SMRS. Bengkak terasa berat, kesemutan dan terkadang nyeri. Bengkak awalnya
muncul hilang timbul namun sekarang sudah menetap, bengkak semakin
memberat dan tidak pernah berkurang.
Pasien juga merasa terdapat nyeri dada yang hilang timbul saat sesak
muncul. Nyeri terasa seperti diperas-peras dan menjalar hingga ke leher, namun
nyeri tidak semakin memberat. Nyeri biasanya dirasakan sekitar 10 menit
kemudian menghilang. Nyeri dada juga disertai keluhan berdebar-debar. Pasien
mengatakan sesak dan nyeri dada kirinya tidak pernah membuat pasien pingsan.
Pasien tidak pernah terjatuh mengenai dada. Pasien belum pernah mengonsumsi
obat untuk meredakan nyeri pada dada kirinya.
Pasien sekarang juga merasa mudah lelah. Pusing (-), nyeri ulu hati (-),
mual (-), muntah (-), penurunan nafsu makan (-), BAB dan BAK tidak ada
keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat gula darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu (rutin kontrol dan
berobat ke Poli Penyakit Dalam)
- Riwayat kolesterol tinggi tidak pernah periksa
- Riwayat tekanan darah tinggi baru diketahui sekarang

Riwayat Penyakit Keluarga


- Tidak ada keluarga (ayah, ibu, dan saudara kandung) yang mempunyai
penyakit atau keluhan serupa.

Riwayat Pengobatan
Pasien rutin mengonsumsi obat DM tipe 2 dan rutin kontrol ke Poli Penyakit
Dalam RS Dustira:
- Metformin 3x500 mg
- Pioglitason 1x30 mg
- Acarbose 50 mg (1 – 1 – 1)
- Gliclazide 80 mg (1 – 0 – 1)

Riwayat Sosial dan Kebiasaan


Pasien merupakan perokok aktif yang mulai merokok pada usia 40 tahun
dan berhenti umur 60 tahun sebanyak 3 batang sehari (Indeks Brinkmann: 3 x 20
= 60 batang/tahun; Perokok Ringan). Pasien tidak pernah meminum alkohol,
tetapi pasien sering meminum kopi namun sekarang sudah tidak pernah
meminum kopi lagi.
3. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Denyut Nadi : 90x/m, reguler, kuat angkat
Frekuensi Napas : 28x/m
Temperatur : 36,5oC
Saturasi O2 : 95% (O2 ruangan)

Status Gizi
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 150 cm
IMT : 28 kg/m2 (over weight)

- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor


3mm/3mm
- Telinga : Sekret (-), aurikula hiperemis (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)
- Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa bibir kering (-)
- Hidung : Sekret (-), deformitas (-)
- Tenggorokkan: Faring hiperemis (-/-), tonsil T1/T1 hiperemis (-)
- Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5+3 cmH2O, hepatojugular reflux
(+1 cm)
- Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris dan dinamis, retraksi (-)
Palpasi : Fremitus taktil paru kanan dan kiri sama, massa (-), nyeri
tekan (-), krepitasi (-)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Aukskultasi: Suara napas vesikuler (+/+), rhonki (+/+) basah halus di
basal, wheezing (-/-)
- Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di SIC VI linea midclavicula sinistra, thrill (-)
Perkusi : Batas pinggang jantung pada SIC IV linea parasternalis sinistra,
batas jantung kanan pada SIC VI linea parasternalis
dextra, batas jantung kiri pada SIC VI linea midclavicula
sinistra
Aukskultasi: S1S2 irregular, ekstrasistol (+), murmur (-), gallop (-)
- Abdomen
Inspeksi : Datar, sikatrik (-)
Aukskultasi: Bising usus normal
Palpasi : Soepl, massa (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani

Ekstremitas: Akral hangat, pitting edema (+/+) ekstremitas bawah,


CRT<2 detik

4. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah

Hematologi
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 11, 7 g/dL 11 – 16
Eritrosit 3,8x106/uL 4 – 5,5
Leukosit 9.500/uL 4 – 10
Hematokrit 34,1% 36 – 48
Trombosit 222.000/uL 150 - 450
MCV 89,3 fL 75 – 100
MCH 30,6 Pq 32 – 36
MCHC 34,3% g/dL 25 – 36
RDW 13,2% 10 – 16

Hitung Jenis
Basofil 0,0% 0–1
Eusinofil 4,0% 1–4
Neutrofil Segmen 52,1% 50 – 80
Limfosit 37,0% 25 – 50
Monosit 6,9% 4–8
Kimia Klinik
Natrium 140 mmol/L 136 – 145
Kalium 3,70 mmol/L 3,6 – 5,2
Klorida 105 mmol/L 98 – 106
Gula Darah Sewaktu 262 mg/dL < 200
Ureum 26 mg/dL 10 – 50
Creatinin 0,6 mg/dL 0,6 – 1,1
Trigliserida 164 mg/dL 60 – 200
LDL Kolesterol 149 mg/dL < 115

EKG

Interpretasi
Irama : Sinus Rythm
Axis : Left Axis Deviation
Frekuensi (R-R) : 90 bpm
Gelombang P : Normal
Interval P-R : 0,2 s
Gelombang R : Poor R wave proggression(V1-V3)
Gelombang QRS : 0, 12 s (normal)
Segmen ST : Normal
Gelombang T : 0, 08 s (normal)
Temuan lain : PVC trigemini unifocal
Kesimpulan : Sinus rythm dengan left axis deviation, poor R
wave proggression, dan multiple VPD trigemini
unifocal

Rontgen Thorax

Interpretasi:
1. Inspirasi kurang
2. Proyeksi PA
3. Marker Kiri
4. Pencitraan normal
5. Jaringan lunak dalam batas normal
6. Sela iga tidak melebar
7. Tulang intak
8. Sudut costofrenikus kanan dan kiri tumpul
9. Diagfragma kanan setinggi costa 5, kiri setinggi costa anterior 6
10. CTR = 57%
11. Arcus aorta tidak melebar
12. Apex jantung tertanam

Kesan:
- Kardiomegali dengan efusi pleura minimal

5. Saran Pemeriksaan Penunjang


1) Ekokardiografi keadaan istirahat
2) CTA
3) Kimia Klinik: Ureum, Creatinin, SGOT, SGPT
4) Evaluasi Elektrolit Darah
6. Diagnosis
Diagnosis Etioligis
- Hipertensi
- Dislipidemia
Diagnosis Anatomis
- Hipertensi Heart Disease
- Coronary Artery Disease
Diagnosis Fungsional
- Heart Failure
- Stable Angina Pectoris
- Ventricular Premature Depolarisation
Diagnosis Tambahan
- Diabetes Mellitus tipe 2
- Overweight
- Hiperkolesterolemia

7. Tatalaksana
Non Medikamentosa
- Tirah Baring, posisi kepala 30o
- O2 via Nasal Kanul 2-4 lpm (bila sesak atau SpO2 < 90%)
- Diet rendah garam
- Diet rendah gula
- Diet 1.248,2 kkal/hari (dihitung dari BMR) terdiri dari:
 Protein 1gr/kgBB/hari
 Karbohidrat : Lemak (60 : 40)
- Restriksi cairan 1.450 cc/hari
- Target balance cairan -500 sampai -1000cc/24 jam
- Monitor TTV/12 jam
- Monitor urin output/24 jam
- EKG serial setiap hari
- Pemantauan berat badan

Medikamentosa
- IVFD RL 500 cc/24 jam
- Inj. Furosemid 2 amp/8 jam
- Bolus Amiodarone 150 mg dalam NaCl dalam 10 menit, EKG
ulang
- PO Lisinopril 1x5 mg
- PO Acetylsalycylic acid 1x100 mg
- PO Atorvastatin 1x20 mg
- PO Nitroglycerin 2x 2,5 mg

8. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
Quo ad fungtionam : Dubia ad malam
BAB II
PEMBAHASAN

Pasien datang keluhan sesak napas sejak 1 bulan dan memberat 1 minggu
SMRS. Sesak dirasakan timbul pada saat aktivitas sehari-hari, sesak berkurang
saat istirahat. Sekarang pasien tidur dengan menggunakan 2 bantal. Keluhan
juga disertai bengkak pada kedua kaki yang memberat sejak 1 minggu SMRS.
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan, terdapat peningkatan tekanan darah
yaitu 140/90 mmHg, vena jugularis dan hepatojugular refluks, terdengar rhonki
basah halus di basal dan terdapat pembesaran jantung, kedua kaki pasien juga
ditemukan pitting edema. Pada pemeriksaan penunjang yaitu rontgen thorax
ditemukan kardiomegali dan EKG berupa penyimpangan aksis jantung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa tekanan darah pasien adalah
140/90 mmHG. Sesuai dengan definisi dari hipertensi yaitu bila memiliki
tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90
mmHg, pada pemeriksaan yang berulang. Tekanan darah sistolik merupakan
pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnosis hipertensi. Adapun
pembagian derajat keparahan hipertensi pada seseorang merupakan salah satu
dasar penentuan tatalaksana hipertensi.

Gambar 1. Klasifikasi hipertensi (ESC, 2018)1


Berdasarkan pengukuran yang dilakukan pada pasien, maka pasien
dikategorikan pada hipertensi grade 1.
Hipertensi pada Hipertensive Heart Disease (HHD) merupakan faktor
risiko utama untuk pengembangan gagal jantung dan kebanyakan pasien dengan
gagal jantung akan memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi juga menyebabkan
Left Ventricle Hipertophy (LVH) yang mengganggu relaksasi Left Ventricle
(LV): disebut disfungsi diastolik dan merupakan prediktor kuat gagal jantung
bahkan ketika fungsi sistolik LV normal dan tidak ada infark miokard
sebelumnya (heart failure with preserved ejection fraction/HFpEF). Hipertensi
bergantung pada fibrosis dan perubahan struktural arteri besar maupun kecil
(penyakit mikrovaskuler) yang juga berkontribusi. Pengobatan hipertensi
memiliki dampak besar untuk mengurangi risiko insiden dan hospitalisasi gagal
jantung, terutama pada pasien usia tua.4

Gambar 2. Rekomendasi strategi terapeutik hipertensi dengan gagal jantung atau


LVH1
Pasien gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi (heart failure with
reduced ejection fraction/HFrEF), terapi obat antihipertensi seharusnya dimulai
(jika belum dimulai) ketika tekanan darah (TD) >140/90 mmHg. Masih belum
jelas seberapa rendah tekanan darah tersebut harus diturunkan pada pasien
dengan gagal jantung. Penurunan aktif TD hingga <120/70 mmHg harus
dihindari namun pada beberapa pasien yang dapat mencapai tingkat tekanan
darah yang lebih rendah karena keinginan untuk tetap menggunakan pengobatan
dengan obat-obatan yang diarahkan pada pedoman gagal jantung yang harus
tetap dilanjutkan untuk mendapatkan efek protektor.
Sistem SCORE mengestimasikan kejadian aterosklerotik fatal dalam 10
tahun yang dikaitkan dengan umur, jenis kelamin, kebiasaa merokok, total
koleserol, dan tekanan darah sistolik.1

Gambar 3. Sistem SCORE1


Strategi terapi pasien dengan hipertensi tanpa komplikasi dapat dilihat
pada Gambar 3. Hipertensi dikatakan resisten terhadap pengobatan ketika
strategi pengobatan yang direkomendasikan gagal menurunkan nilai TDS dan
TDD menjadi <140 mmHg dan/atau <90 mmHg, dan kontrol BP yang tidak
memadai oleh ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) atau home blood
pressure monitoring (HBPM) pada pasien yang patuhan terapinya telah
dikonfirmasi. Strategi pengobatan yang disarankan harus mencakup gaya hidup
yang sesuai dan pengobatan dengan dosis yang optimal atau setidaknya
ditoleransi dari tiga obat atau lebih, yang harus mencakup diuretik, biasanya
inhibitor ACE/ARB, dan CCB. Pasien hipertensi dengan gagal jantung yang
telah ditentukan ejeksi fraksi melalui ekokardiografi dan memperoleh hasil
bahwa ia mengalami penurunan ejeksi fraksi (HFrEF) maka stategi terapi dapat
disesuaikan dengan gambar 5. Strategi terapi tersebut disesuaikan dengan
rentang target TD yang harus dipenuhi dan dapat dilihat pada gambar 6.1

Gambar 4. Strategi terapi hipertensi tanpa komplikasi1


Gambar 5. Strategi terapi hipertensi dan gagal jantung dengan penurunan ejeksi
fraksi1

Gambar 6. Rentang target TD untuk terapi anti-hipertensi4


Gagal jantung menurut Heart Failure Association of the European
Society of Cardiology Working Group adalah kumpulan gejala yang kompleks
dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung
(nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai /
tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan
kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat
istrahat Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang
pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang
tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat. (Gambar 7)2

Gambar 7. Definisi Gagal Jantung2


Framingham membagi kriteria untuk mengegakkan kasus sebagai gagal
jantung menjadi:
1. Kriteria Mayor:
 Paroksismal nocturnal dyspnea
 Peningkatan HJR
 Rhonki
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 S3 ( Suara jantung ketiga )
 Hepatojugular refluks
 Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari
2. Kriteria Minor:
 Bilateral ankle edema
 Batuk nokturnal
 Dyspnea pada aktivitas biasa
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam
 Takikardia
Untuk mengarahkannya sebagai gagal jantung membutuhkan minimal 2
kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dalam hubungannya dengan 2 kriteria
minor. Pada pasien ini didapatkan kriteria mayor berupa peningkatan JVP,
rhonki, kardiomegali dan hepatojugular refluks. Sedangkan kriteria minor
berupa bilateral ankle edema dan dyspnea pada aktivitas biasa.3

Gambar 8. Tanda dan gejala gagal jantung3

Gagal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan


penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan gangguan fungsi diastolik
(fungsi sistolik atau fraksi ejeksi normal), yang selanjutnya akan disebut sebagai
Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFPEF). Selain itu, myocardial
remodeling juga akan berlanjut dan menimbulkan sindroma klinis gagal
jantung.3
Pada pasien terdapat gejala khas gagal jantung seperti sesak napas saat aktivitas
sehari-hari, kelelahan, sedangkan tanda khas gagal jantung yang ada berupa
peningkatan JVP dan HJR, dan tanda kurang khas seperti edema tungkai dan
detak jantung yang ireguler.3
Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), gagal jantung
diklasifikasikan berdasarkan kapasitas fungsional yaitu:
Kelas I : Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas.
Kelas II : Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat
istrahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Kelas III : Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan
saat istrahat, tetapi aktfitas fisik ringan menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak.
Kelas IV : Tidak dapat melakukan aktifitasfisik tanpa keluhan. Terdapat
gejala saat istrahat. Keluhan meningkat saat melakukan
aktifitas.
Pada pasien ini didapatkan sesak saat aktivitas fisik ringan yang mengarah pada
klasifikasi fungsional kelas III.3
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu maupun
dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan
yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain:
penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi
yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu:
a. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara
tunggal atau bersamaan yaitu :
 Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau
mitral, left to right shunt, dan transfusi berlebihan
 Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis
aorta, koartasio aorta, dan hipertrofi kardiomiopati
 Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan
tamponade
 Tamponade jantung atau konstriski perikard
 Obstruksi pengisian bilik
 Aneurisma bilik dan disinergi bilik
 Restriksi endokardial atau miokardial
b. Abnormalitas otot jantung
 Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis
metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia), toksin atau
sitostatika.
 Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit
jantung koroner), kelainan metabolic, peradangan, penyakit
sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi Kronis
c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, irama
tenang, fibrilasi, takikardia atau bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.
Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung:4
1 2 3

Gambar 9. Perubahan pada gagal jantung5


Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar,
dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal
untuk memompa lebih kuat.
Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang
berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.
Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan
adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output.
Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi
jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan
stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk
dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-
kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang
disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan
kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum
dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi
terminal berupa peningkatan volume ventrikel.6
Gagal jantung kongestif terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi
ejeksi rnenurun tetapi curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-
mekanisme berikut ini dengan atau tanpa terapi obat.
a. Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan
hipertrofi ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load. Preload
seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume
pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium
kanan. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload
adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat
dilihat dari tekanan arteri rata-rata.7
b. Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem renin-
angiotensin, (2) peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan
sirkulasi yang bersifat kontra-regulasi terhadap renin-angiotensin, (3)
aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan peningkatan kadar nor-epinefrin
serum, (4) redistribusi curah jantung untuk mompertahankah aliran darah ke
jantung dan otak, dan (5) peninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).7
Pada gagal jantung uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien
gagal jantung dengan fraksi ejeksi rendah.Uji diagnostik sering kurang sensitf
pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi
merupakan metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi
sistolik dan diastolik. (Gambar 10)

Gambar 10. Skema diagnostik pasien dicurigai gagal jantung2

Ekokardiografi digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound


jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan
tissue Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau
disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan
dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran
fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan
pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal >
45 - 50%).
Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart
failure with preserved ejection fraction):
Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung
dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:
1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung
2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu (fraksi
ejeksi > 45 - 50%)
3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal /
kekakuan diastolik)

Gambar 11. Abnormalitas pada ekokardiografi2


Pada pasien belum terdapat hasil ekokardiogram, namun pasien
dianjurkan untuk melakukan ekokardiogram saat kontrol setelah pulang rawat
dari RS.

Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) harus dikerjakan pada semua


pasien diduga gagal jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal
jantung (Gambar 12). Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil
dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung
khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).

Gambar 12. Abnormalitas EKG yang umum diemukan pada gagal jantung2
Rontgen toraks merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal
jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi
pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau
memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal
jantung akut dan kronik.

Gambar 13. Abnormalitas fotothorax yang umum ditemukan pada gagal


jantung2
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan
penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tatalaksana penyakit
jantung. Gambar 13 menyajikan strategi pengobatan mengunakan obat dan alat
pada pasien gagal jantung simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah penting
untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid
kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai.
Gambar 14. Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik
NYHA fc II-IV8
Cara pemberian diuretik pada gagal jantung:
 Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum
elektrolit
 Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
 Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop dibandingkan tiazid
karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop.
Kombinasi keduanya dapat diberikan untuk mengatasi keadaan edema
yang resisten
 Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan
tanda kongesti
 Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai berat badan kering
(tanpa retensi cairan),untuk mencegah risiko gangguan ginjal dan
dehidrasi. Tujuan terapi adalah mempertahankan berat badan kering
dengan dosis diuretik minimal
 Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur
dosis diuretik sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan
harian.2

Gambar 14. Dosis diuretik yang dapat digunakan pada gagal jantung2 (PERKI,
2015)

ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan
kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karenaperburukan gagal
jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup. ACEI kadang-kadang
menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik,
batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada
pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.
Gambar 9. Dosis ACEI yang dapat digunakan pada gagal jantung3 (ESC, 2016)

Pilihan obat yang direkomendasikan oleh Guideline ESC untuk pasien gagal
jantung dengan penurunan ejeksi fraksi dapat dilihat pada Gambar 10

Gambar 10. Pilihan obat untuk pasien gagal jantung dengan penurunan ejeksi
fraksi3
Keluhan lain yang menyertai adalah nyeri dada. Nyeri dada digambarkan
seperti diperas-peras dan muncul selama 10 menit lalu menghilang. Nyeri dada
sering dikaitkan dengan Penyakit Jantung Koroner (Coronary Artery Disease).
PJK diklasifikasikan menjadi:
1. Sinfrom Koroner Akut (Acute Coronary Syndrom)
 Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment
elevation myocardial infarction)
 Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST
segment elevation myocardial infarction)
 Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
2. Angina Pektoris Stabil (Stable Angina Pectoris)
Angina pektoris stabil merupakan suatu sindroma klinis berupa rasa tidak
nyaman di dada menjalar ke rahang, bahu, punggung, atau lengan yang timbul
saat aktifitas atau stress emosional yang berkurang dengan istirahat atau
nitrogliserin.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan
aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung
yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah
dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami
penyempitan akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka
suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan
nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen
menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam
laktat nyeri akan reda.
Angina pektoris berdasarkan keluhannya dibagi menjadi angina tipikal
dan atipikal. Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah
retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu,
atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau
persisten (>20 menit), dan menghilang dengan istirahat atau dengan pemberian
nitrat. Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Angina
atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina
tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat
diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.8

Gambar 11. Klasifikasi Angina10


Keluhan nyeri dada pada pasien dirasakan saat aktivitas selama 10 menit
terasa seperti diperas-peras, namun nyerinya tidak bertambah kuat. Nyeri
menghilang ketika pasien beristirahat. Dari hasil anamnesis, keluhan mengarah
pada Angina Pektoris Stabil.
Penegakan diagnosis pada pasien angina pektoris stabil meliputi 3
langkah utama yaitu:
- Langkah 1: menilai probabilitis adanya Angina Pektoris Stabil
pada pasien (diukur dengan PTP)
- Langkah 2: melakukan pemeriksaan yang bersifat non-invasif
pada pasien dengan probabilitas intermediate untuk menegakan
diagnosis SCAD atau aterosklerosis non-obstruktif.
- Langkah 3: diagnosis SCAD tegak  terapi medis optimal
(OMT) diberikan dan menstratakan risiko berdasarkan uji non-
invasif
Interpretasi tes jantung non-invasif membutuhkan pendekatan
Bayesian untuk diagnosis. Pendekatan ini menggunakan estimasi pra-uji klinis
[disebut probabilitas pre-test (PTP)]. Penentuan PTP berdasarkan umur, gender
dan gejala.

Gambar 12. PTP10


Pada pasien ini hasil yang didapatkan adalah 58 (masuk ke dalam
rentang 15-65%) yang mengindikasikan pasien untuk melakukan EKG test
seperti treadmill test/bicycle test, namun pasien memiliki kontraindikasi untuk
melakukan test tersebut.
sebagai angina pektoris stabil dan mendapatkan terapi medis optimal
untuk angina pektoris.10
Pengobatan yang direkomendasikan pada angina pektoris stabil dapat
dilihat pada gambar 13.

Gambar 13. Manajemen medis untuk pasiek angina pektoris stabil10

Pada pemeriksaan penunjang EKG, ditemukan aritmia ventrikel berupa


Premature Ventricular Contraction (PVC) dan dapat dikenal juga dengan
sebutan Ventrikel Ekstra Sistole (VES). PVC atau yang biasa dikenal dengan
sebutan VES merupakan denyut jantung tambahan yang muncul premature
sebelum muncul denyut jantung yang normal dengan morfologi QRS kompleks
yang lebar. VES biasanya tidak didahului oleh gelompang P dan dapat terjadi
kapan saja.
VES paling sering ditemui pada usia >40 tahun dan VES dapat timbul
pada pasien yang berpenyakit jantung misalnya penyakit jantung koroner,
penyakit jantung hipertensif, gagal jantung, mitral-valve prolaps .
Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi menjadi :
 PVC jarang (infrequent) : kurang dari lima kali per menit
 PVC sering (frequent) : lebih dari lima kali per menit
 PVC repetitif : bila muncul pada tiap denyutan (beat) kedua dari irama
dasar disebut PVC bigemini, bila timbul pada denyutan ketiga dari irama
dasar disebut PVC trigemini
 PVC berkelompok : bila dua PVC muncul berkelompok disebut PVC
salvo. Bila tiga atau lebih PVC disebut VT
 PVC multifokal : bila bentuk PVC dalam satu sadapan bentuknya
berlainan, hal ini menandakan fokus ektopik berasal lebih dari satu
tempat
 Fenomena R on T : PVC muncul pada periode repolarisasi ventrikel yang
rentan untuk terjadinya VF, yaitu pada down-slope gelombang T.
Jika VES sering atau > 6x/menit, berurutan atau multiform diatasi
dengan anti aritmia seperti amiodaron atau lidokain. Pada penatalaksanaan VES,
dapat dilakukan pemeriksaan fisik yang terdengar bunyi jantung ekstra disela
irama jantung yang regular. Frekuensi dapat terdengar sering atau jarang.
Berdasarkan frekuensi, dapat ditentukan bigemini atau trigemini. Prinsip
penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab aritmia, misalnya elekrolit, maka
elektrolit dikoreksi terlebih dahulu. VES jarang sekali memerlukan agen
antiaritmia. Terapi pada pasien VES, umumnya cukup dengan menghindari
faktor presipitasi seperti berhenti minum kopi, teh, atau alkohol, berhenti
merokok, tidak menggunakan obat golongan simptomatik (termasuk pseudo-
efedrin atau phenylpropanolamine campuran obat flu, derivat amfetamin), obat
asma dan lain-lain. Apabila pasien memiliki penyakit penyerta seperti hipertensi,
PJK atau gagal jantung, maka obati penyerta. VES yang timbul terlalu sering
(10-30 kali/menit) dan multiform, memiliki R on T phenomenon disertai gejala,
pengobatan biasanya dimulai dengan minor traquilizer atau β-blocker. Apabila
tidak berhasil baru diberikan obat antiaritmia. Obat antiaritmia kelas I dilaporkan
cukup efektif. Amiodarone sangat efektif menghilangkan VES, namun karena
efek sampingnya banyak maka amiodarone hanya dianjurkan pada VES maligna
yang ada kecenderungan mempresipitasi suatu takikardi ventrikel.11 Pada pasien
ini berdasarkan jenisnya ditemukan gambaran VES trigemini unifocal.
Rencana terapi pada pasien ini berdasarkan tanda dan gejala yang
mengarah pada gagal jantung, angina pektoris stabil dan VES.
Pada pasien ini diberikan Furosemid sebanyak 80 mg/8 jam. Furosemid
merupakan loop diuretik yang direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan tanda klinis atau gejala kongesti, pemberian harus diatur sesuai
kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi. Dosis dapat dilihat
pada Gambar 14.
ACEI yang digunakan untuk pasien ini adalah Lisinopril dengan dosis
1x5mg. Penggunaan ACEI diberikan karena pasien tidak memiliki electrolit
imbalance sehingga aman digunakan, namun tetap harus memantau kadar
elektrolit setelah pemberian ACEI.
Nitroglycerin dengan dosis 2x2,5 mg digunakan untuk keluhan nyeri
dada pada pasien. Nitroglycerin merupakan obat yang bekerja sebagai
vasodilator vena dan arteri koroner. Pasien yang dicurigai angina akut harus
mendapat nitroglycerin kerja cepat seperti:
⋄ Nitrogliserin sublingual (0,3 – 0,6 mg) setiap 5 menit sampai
nyeri hilang, maksimal 1,2 mg
⋄ ISDN (5 mg, SL)  onset kerja lebih lambat dibandingkan
nitrogliserin (3-4 menit)
Penggunaan nitroglycerin kerja panjang digunakan untuk profilaksis angina
seperti:
⋄ Isosorbid dinitrat oral
⋄ Isosorbit mononitrat
⋄ Patch nitrogliserin transdermal
Nitroglycerin tidak efektif bila digunakan secara terus menerus dalam jangka
waktu lama tanpa periode bebas nitrat (8-10 jam).10
Pasien juga diberikan antiplatelet yaitu aspirin dengan dosis 1x100 mg.
Agen antiplatelet bekerja dengan menurunkan agregasi trombosit dan dapat
mencegah pembentukan trombus koroner. Dosis optimal aspirin yang
direkomendasikan adalah 75-150 mg/hari. Penggunaan Inhibitor P2Y12 seperti
clopidogrel juga dapat diberikan. Kombinasi antiplatelet (DAPT) Aspirin +
thienopyridines sebagai standar obat bagi pasien Sindrom Koroner Akut tidak
direkomendasikan pada Angina Pektoris Stabil.10
Pasien juga diberikan obat golongan statin berupa atorvastatin dengan
dosis 1x20mg. Pasien dengan penyakit jantung koroner harus di terapi dengan
statin dengan target LDL-Kolesterol < 1,8 mmol/L dan / atau penurunan 50%
LDL-Kolesterol jika level target tidak bisa tercapai.9 Pada pasien ini kadar LDL-
Kolesterol adalah 149mg/dL, maka bila tidak dapat mencapai <1,8 mmol/L
maka target yang harus tercapai adalah 74,5 mg/dL.
Pemberian amiodarone sebanyak 150 mg dalam 10 menit secara bolus di
indikasikan untuk VES yang terekam pada EKG pasien. Penggunaan
amiodarone harus memerhatikan warning sign seperti prolonged QT pada EKG
dan hepatotoksik. Sehingga setelah penggunaannya pasien harus di EKG ulang
dan diperiksa fungsi hati.
BAB III
KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis dengan keluhan utama sesak napas, temuan pada
pemeriksaan fisisk pemeriksaan terdapat takipneu, peningkatan tekanan darah
yaitu 140/90 mmHg, peningkatan tekanan vena jugularis dan hepatojugular
refluks, terdengar rhonki basah halus di basal dan terdapat pembesaran jantung,
kedua kaki pasien juga ditemukan pitting edema. Pada pemeriksaan penunjang
yaitu rontgen thorax ditemukan kardiomegali dan EKG berupa penyimpangan
aksis jantung dan VES dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengarah ke
diagnosis HHD – CHF Fc III, Angina Pektoris Stabil, dan Multiple VPD
trigemini unifocal dengan diagnosis tambahan yaitu DM tipe 2,
hiperkolesterolemia, dan overweight.
DAFTAR PUSTAKA

1. European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the artryal


hypertension. European Heart Journal (2018) 39, 3021–3104.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI).


Pedoman tatalaksana gagal jantung. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2015.

3. European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and


treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2016;
37, 2129–2200.

4. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E,
Kasper DL, editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New
York: Mc graw hill; 2008. p. 1443.

5. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan


Sirkulasi. Dalam :Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC.
Jakarta. 582 – 593) dan (AHA. Heart disease and stroke statistics 2004
update. Dallas: American Heart Association, 2004.

6. The Medical News. Heart Failure Pathophysiology. 2010. Available from


URL:http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure
Pathophysiology.aspx. Diakses pada tanggal 8 Desember 2018.

7. MVS Pathophysiology. Congestive Heart Failure. Available from URL:


http://sprojects.mmi.mcgill.ca/mvs/PATHOS/CHF.HTM. Diakses pada
tanggal 8 Desember 2018.

8. European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and


treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal.
2012;33, 1787–1847.

9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI).


Pedoman tatalaksana sindrom koroner akut. Jurnal Kardiologi Indonesia
2015.

10. European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the management of


stable coronary artery disease. European Heart Journal. 2013; 34, 2949–
3003.